Sepsis y choque séptico.

Es un síndrome clínico que deriva de la disrregulación inmune ante una infección y asociada a
daño a órgano blanco. Tiene una elevada morbimortalidad y es una de las principales causas de
muerte a nivel mundial. Es una causa frecuente de hospitalización e ingreso a UTI, requiere
tratamiento inmediato y se le considera una emergencia.

Se definió en el consenso de Sepsis 3 en el 2016 a sepsis como una disfunción orgánica resultante
de la disrregulación inmune ante una infección y choque séptico a la asociación de la sepsis con un
estado de alteración celular, metabólico y circulatorio lo suficientemente importante para
condicionar un riesgo de mortalidad importantemente elevado.

Para estadificar el estado del daño orgánico se debe de utilizar la escala SOFA (Secuential Organ
Failure Assesment). De forma que la definición actual de sepsis se refiere a la presencia de
infección más un cambio en la escala SOFA de 2 puntos o más.

Además, para identificar a los pacientes hospitalizados que tienen riesgo de tener sepsis se puede
usar la evaluación SOFA rápida (qSOFA), los cuales deben de usarse en conjunto con los criterios
de SRIS, sin embargo, los primeros son más específicos para identificar la posibilidad de sepsis y los
criterios de SRIS tienen una especificidad más baja y pueden sobreestimar la presencia de sepsis.

La incidencia y prevalencia tienen muchas variables geográficas y etarias. Se estima que al año hay
2.8 millones de muertes al año, la mayoría de estas ocurre en los países subdesarrollados y en vías
de desarrollo.

En los pacientes con otras comorbilidades, la sepsis puede ser el factor desencadenante que
culmine con la muerte del paciente.

ETIOLOGÍA:

Cualquier infección puede causar sepsis y la presentación clínica es muy variable. El 80% de las
infecciones que terminan en sepsis son adquiridas en la comunidad. Las infecciones más
frecuentes en orden de frecuencia son las pulmonares, abdominales, sanguíneas y genitourinarias.

Existe una ocurrencia igual entre patógenos Gram (+) y Gram (-). Las bacterias más
frecuentemente aisladas son: S. aureus, Pseudomonas y E. coli.

FISIOPATOLOGÍA:

Se deriva de una disrregulación de la respuesta inmune ante la infección. Los PAMPs son
rápidamente reconocidos por los TLR, lo que desencadena la rápida liberación de citocinas tanto
proinflamatorias como antiinflamatorias como TNF-α, IL-1, 2, 6, 8 lo que a su vez desencadena la
adhesión de neutrófilos al endotelio vascular, esto a su vez activa las vías de la coagulación y su
producen microtrombos y oclusión vascular, además de que hay un desequilibrio entre el
consumo y la disponibilidad de O 2 debido al metabolismo celular aumentado en respuesta a la
infección, lo que puede generar el daño a cualquier órgano, además de que también se puede
asociar a cambios hemodinámicos importantes por vasodilatación.

La isquemia tisular provoca falla mitocondrial, lo que lleva a la apoptosis celular. En algunos casos
se asocia a CIVD.
Esta primera fase de respuesta inmune profusa es seguida de una fase de inmunosupresión, en la
que se han agotado los sustratos defensivos del organismo y el paciente puede adquirir otras
infecciones, las cuales se vuelven más relevantes al ser nosocomiales. Se ha observado que
principalmente adquieren infecciones oportunistas y reactivación de virus latentes. Se piensa que
sobre todo debido a la supresión de la respuesta de los linfocitos T.

La falla orgánica es un factor de mal pronóstico y entre más órganos estén involucrados esta se
vuelve peor.

FACTORES DE RIESGO:

Extremos de la vida, factores genéticos, pacientes inmunosuprimidos ya sea por enfermedad o por
terapia médica, presencia de catéteres, NPT, poca actividad física.

CLÍNICA:

Es altamente variable dependiendo del microorganismo en cuestión, la región geográfica y las

comorbilidades y estado general del huésped. Suele presentarse con datos clínicos de infección
acompañados de daño a órgano blanco.

Es importante el uso de la escala SOFA para identificar a los pacientes con deterioro de la función
orgánica.

Generalmente se presenta como:

 Malestar general.
 Fiebre (o hipotermia en casos severos)
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Alteración del estado de consciencia.
 Hipotensión (su ausencia no descarta la posibilidad de sepsis, puede haber hipoperfusión
orgánica sin franca hipotensión).
 Piel marmórea.
 Llenado capilar prolongado.

DIAGNÓSTICO:

Meramente clínico pero debe de identificarse el foco infeccioso para tratarlo. Lo primero que se
tiene que descartar es la presencia de un absceso no diagnosticado.

Hacer BH, QS, ES, GASA, EGO, Coprológico dependiendo de la sospecha. Combinar con estudios de
imagen.

Se pueden pedir marcadores inflamatorios como PCR y VSG. Marcadores de infección bacteriana
como procalcitonina. PFH y tiempos de coagulación.
MANEJO:

A, B, C, D de la reanimación.

Se debe de mantener una SatO 2 de 88-95%, se ha visto que los pacientes mantenidos a
saturaciones superiores tienen mayor mortalidad.

A la hora de establecer vías periféricas se debe de mandar muestra a cultivarse antes del inicio del
antibiótico, puesto que este nos guiará para dejar la terapia empírica y empezar la específica una
vez determinada la sensibilidad a ATB.

Se debe de iniciar fluidoterapia inmediatamente en el paciente con inestabiidad hemodinámica

(PS <90 mmHg, PAM <70 mmHg o una baja en PS >40 mmHg) dentro de la primera hora.
Administrar cristaloides a 30 ml/kg y a 20 ml/kg en pediátricos. Se prefiere el uso de Ringer lactato
o Hartmann, también denominadas “soluciones balanceadas” puesto que están menos asociadas a
falla renal aguda.

Si el foco es tejido infectado o algún dispositivo este debe de ser removido por métodos
quirúrgicos.

Iniciar esquema de ATB de amplio espectro ya sea con monofármaco o por combinación por vía
intravenosa dentro de la primera hora. Se debe de esperar el resultado del cultivo y evaluar la
suceptibilidad a ATB que tenga la bacteria para poder administrar la terapia específica. Una vez
que el estado clínico mejore, se puede disminuir la dosis de ATB.

Pacientes que presenten estado de choque deberán tratarse con aminas con una meta inicial de
PAM de 65 mmHg. El fármaco de primera línea es la norepinefrina y como 2ª línea se puede usar
dopamina a dosis alfa (10-20 mcg/min/kg) aunque esta se asocia a la aparición de arritmias.

Se ha observado que la terapia adjunta con corticoesteroides puede ser benéfica.

La Hb no debe de bajar de 7 g/dl.

En pacientes con manifestaciones de bajo gasto o que este sea evidente a partir de su
determinación se pueden administrar agentes inotrópicos.

La glucemia debe manternerse <180 mg/dl pero el control estricto de la misma no cambia la
mortalidad.

PRONÓSTICO:

La sepsis tiene una mortalidad del 25-30% y el choque séptico de 40-60% a pesar de haber
tratamiento adecuado. Y los supervivientes tienen morbilidad elevada.