INTRODUCCIÓN

La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y es una de las

principales causas de ingreso a las unidades de terapia intensiva.
En sus formas de sepsis grave, shock séptico y sindrome de disfunción
multiorgánica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad
en las unidades de terapia intensiva, produciendo más del 60% de las muertes en
estos servicios
La sepsis es la respuesta orgánica a la infección que involucra una compleja
interacción clínica, hematológica, inmuno inflamatoria y metabólica, que de no
controlarse evoluciona a disfunción orgánica múltiple y muerte
A pesar de su alta incidencia y de los avances que se han logrado en los últimos
años en el conocimiento de su etiopatogenia y manejo, es una entidad poco
conocida y por lo tanto infra-diagnosticada y mal manejada aún en hospitales de
tercer nivel.

Raúl Carrillo Esper. Sepsis. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM
Vol.47 No.6 Noviembre-Diciembre, 2004
 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de sepsis grave varía según los estudios y la población estudiada.
En España se ha reportado una incidencia de sepsis grave de 104 -140 casos por
100.000 habitantes y año, y una incidencia de shock séptico de 31 casos por
100.000 habitantes y año (Esteban et al. 2007).
Cada año hay en España alrededor de 50.000 casos de sepsis grave.
La mortalidad de la sepsis grave se encuentra entre el 28 y el 50% dependiendo del
tipo de microorganismo causal, el lugar de la infección, edad, sexo, enfermedades
concomitantes, gravedad de la enfermedad y genotipo del paciente
Esto supone 17.000 fallecimientos anuales por sepsis en España y 1.400 muertes
diarias por sepsis en todo el mundo.
Estas cifras de incidencia y mortalidad de la sepsis grave superan las de otras
enfermedades con un gran impacto social como el cáncer de mama o el SIDA.

INIGO, J. et al . Epidemiología y costes de la sepsis grave en Madrid: Estudio de altas

hospitalarias. Med. Intensiva.,  Madrid,  v. 30,  n. 5,  2006.
 EPIDEMIOLOGÍA
Existen pocos datos con respecto a la epidemiología de la
sepsis grave en los países latinoamericanos.
Se ha publicado un estudio multicéntrico brasileño de cohortes,
el estudio BASES (2004), que incluyó prospectivamente
pacientes adultos ingresados en UCI, en el que se encontró una
incidencia de sepsis, sepsis grave y shock séptico de 61, 36 y
30 casos por 1.000 pacientes-días de UCI, respectivamente.
La mortalidad fue del 24,3% para los pacientes con SRIS,
34,7% con sepsis, 47,3% con sepsis grave y 52,2% con shock
séptico.
El foco de infección más frecuente fue el respiratorio.
 ETIOLOGÍA
Actualmente, entre los episodios bacteriémicos, los gérmenes gram-
positivos son más frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido
especialmente al incremento de infecciones por catéter.
Dos tercios de las bacteriemias extrahospitalarias están producidas por
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, E. coli y otras
enterobacterias como Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
Tres cuartas partes de las intrahospitalarias se deben a estafilococos
coagulasa negativos, S. aureus , enterococos, E. coli, otras enterobacterias,
P. aeruginosa y Candida spp.
Aunque en términos absolutos la frecuencia de grampositivos supera la de
gramnegativos como agentes causantes de bacteriemia, en los pacientes con
sepsis grave dicha proporción es similar, debido a la menor incidencia de
sepsis grave en las bacteriemias producidas por estafilococos coagulasa
negativos.
 DEFINICIONES
Antes de 1990 existía una gran confusión en relación a los
criterios diagnósticos de la sepsis y por lo tanto se usaban
como sinónimos: infección, sepsis, septicemia, bacteremia,etc.

Para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió

en 1991 una Conferencia de Consenso (ACCM-SCCM), en
esta conferencia se proponen nuevas definiciones sobre la
sepsis y los procesos relacionados.

En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se

introdujo el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS).

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Vol.47 No.6 Noviembre-Diciembre, 2004
 DEFINICIONES
La respuesta inflamatoria es un continuo cuya progresión dependerá del balance
entre mediadores pro-inflamatorios y anti inflamatorios que de no lograrse
evoluciona a disfunción orgánica múltiple, infección no controlada y muerte.
Las diferentes fases son:
 Respuesta inflamatoria local
 Respuesta inflamatoria sistémica compensada
 Respuesta inflamatoria sistémica descompensada
 Parálisis inmune y disonancia inmunológica

De acuerdo al consenso del 2001 la sepsis es un continuo en el que el enfermo

infectado puede evolucionar por las siguientes fases:

 SRIS
 Sepsis
 Sepsis grave
 Choque séptico

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Vol.47 No.6 Noviembre-Diciembre, 2004
DEFINICIONES UTILIZADAS PARA DESCRIBIR EL
ESTADO DE LOS PACIENTES SÉPTICOS
De acuerdo al consenso 2001:
DEFINICIONES
1. SRIS: Es la respuesta de la inmunidad innata a un disparador con criterios clínicos definidos y
en la cual hay manifestaciones bioquímicas específicas.
Dos o más de los siguientes manifestaciones:

 Temperatura corporal > 38°C ó < 36°C.

 Frecuencia cardiaca > 90 pm.
 Hiperventilación evidenciada por una frecuencia respiratoria > 20/min o una
PaCO2 < 32 mmHg.
 Cuenta leucocitaria > 12,000 cel/μL o < 4,000μL o bandas > 10%.
2. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, cuando no existe infección
comprobada o sospechada no se puede hablar de sepsis. La infección es el proceso
patológico secundario a la invasión de tejido, líquido o cavidad normalmente estéril por
microorganismos patógenos.

Raúl Carrillo Esper. Sepsis. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.47 No.6
Noviembre-Diciembre, 2004
 DEFINICIONES
3. Sepsis grave: Se define como la sepsis asociada a uno o más signos de
disfunciones orgánicas.
4. Choque séptico: Se define como la falla circulatoria aguda caracterizada
por hipotensión persistente (durante 1 hora como mínimo) a pesar de
fluidoterapia adecuada y
Necesidad de vasopresores para conservar la tensión sistólica ≥
90mmHg o la PAM ≥70mmHg

Los criterios diagnósticos de hipotensión en sepsis son:

 Disminución en la presión sistólica por debajo de 90 mmHg (en niños 2
desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad)
 Presión arterial media < 60 mmHg
 Una reducción de la presión sistólica de > 40 mmHg del basal.

Raúl Carrillo Esper. Sepsis. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.47
No.6 Noviembre-Diciembre, 2004
5. Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
 Se define el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (sDOM) como la
falla funcional de dos o más órganos de la economía, en la cual la
homeostasis de los mismos no puede mantenerse sin ningún tipo de
intervención.
 En la actualidad es la mayor causa de morbimortalidad en pacientes
críticos
 En sus comienzos solamente se asociaba a este síndrome con los cuadros
de sepsis incontrolada, pero actualmente se acepta que no necesariamente
tiene que existir un cuadro infeccioso para que el mismo se produzca.
 El desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas redujo en parte la
incidencia y severidad de esta entidad, pero para lograr este propósito es
fundamental poder determinar su presencia y poder valorar su progresión
a través del tiempo.

Sosa, Lombardo L. Uso del score SOFA para detectar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en
pacientes críticos.2006
5. Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
 En la actualidad existen scores que permiten objetivar la presencia de dicho
síndrome.
 En la conferencia de consenso realizado en París en 1.994, organizado por la
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), se creó el Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA).
 De todos los scores existentes, el SOFA es uno de los más utilizados en el mundo a
la hora de evaluar la existencia del sDOM.
 Incluye la valoración de la función de 6 órganos, con puntuaciones para cada uno de
ellos de 0 a 4, denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 o 2 puntos, y
“fallo” del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4.
 Actualmente es aplicado frecuentemente como “predictor” evolutivo y de
mortalidad.
 Así, la mortalidad observada es directamente proporcional a la puntuación
obtenida, desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta prácticamente el 100% si se
superan los 12 puntos.

Sosa, Lombardo L. Uso del score SOFA para detectar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en
pacientes críticos.2006
 Recientemente el Dr. Jean-Louis Vincent describió un modelo
para estratificar a los enfermos con sepsis y que por sus siglas
en inglés tiene el epónimo PIRO

P: de factores Predisponentes (comorbilidades y factores genéticos)

I: de Infección (foco, microorganismo y extensión)
R: de Respuesta del huesped (mediadores y marcadores biológicos)
O: de disfunción de Órganos
 Mientras que el esquema PIRO no tiene ninguna aplicación
práctica actual, el sistema de estadificación tradicional ha
venido a ser ratificado como útil en la selección del
tratamiento adyuvante de la sepsis.

Raúl Carrillo Esper. Sepsis. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.47
No.6 Noviembre-Diciembre, 2004
 Fisiopatología

 La agresión bacteriana ,desencadena una serie de

respuestas del sistema inmunológico capaces por su
intensidad, no solo de combatir tal agresión, sino
que también, de causar daño al propio organismo .
 Fisiopatología
 Es tal ,la potencia sobrada de nuestros arsenales para
combatir la agresión bacteriana, que terminan por ser
ellos mismos y no las bacterias, quienes ocasionan la
enfermedad (sepsis), al ser lesionado el organismo,
sobre todo, a nivel de los endotelios capilares
 La Fisiopatología del problema
(sepsis)
El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las
bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la
Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el
FNT .IL-1,6,2 y 8.
Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias
como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la acción
nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .
 La Fisiopatología del problema (sepsis)
El equilibrio entre ambos tipos de INFECTION
Citocinas (Pro y
Antiinflamatorias) tiene efectos
favorables.Pero la INFLAMMATORY RESPONSE

predominancia de uno u otro PRO- ANTI-

grupo tiene efectos ominosos INFLAMMATORY INFLAMMATORY

INFECTION INFECTION

INFLAMMATORY RESPONSE INFLAMMATORY RESPONSE

ANTI- PRO-
INFLAMMATORY INFLAMMATORY
PRO- ANTI-
INFLAMMATORY INFLAMMATORY

MULTI-ORGAN FAILURE
OVERWHELMING INFECTION
HIGH DEATH RATE
HIGH DEATH RATE
 FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
(DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)
BACTERIA MONOCIT
O

RESPUESTA INFLAMATORIA

PRO/INFLAMA ANTI/INFLAM
CION ACION

HIPER-RESPUESTA RESPUESTA BALANCEADA HIPER-RESPUESTA

(SIRS/SDOM/FOM)
(CARS/SEPSIS)
(SIRS/CARS)

MUERTE RESOLUCION MUERTE

NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS

PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :

1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE

CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección
Inflamación )-
2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA
COAGULACION -(Formación de Microcoágulos)

3.-BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay

desobstrucción de la Microvasculatura)
Diagnóstico

El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la

sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas
características

Factores Predisponentes Principales:

- Edades Extremas
- Inmunodepresión
a) Pacientes oncológicos: tumores, metástasis, QT-RT.
b) Pacientes Grandes Quemados
c) Politraumatismos
d) Alcoholismo, Malnutrición, Diabetes, Problemas Malabsorción
e) Técnicas Invasivas: sondas, catéteres, cirugía mayor, IOT…
f) Estado inmunitario basal del paciente: VIH…
Diagnóstico

Manifestaciones clínicas:
- Insidiosas Vs Llamativas
- Sistémicas Vs Locales

Signos y síntomas:
- Fiebre, escalofríos
- Taquipnea, disnea (LAP/SDRA)
- Nausea, vómitos
- Taquicardia
- Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)
- Alteración estado cognitivo
- Petequias, equimosis (CID)
- Específicos: según localización de la infección
Diagnóstico

LABORATORIO

INESPECÍFICO ESPECÍFICO

Leucocitosis con Desviación Izquierda

Trombocitopenia
Hiperglucemia por Resistencia a la Insulina Procalcitonina
Hipertrigliceridemia Otros: TNF, IL…
Acidosis Metabólica
Ciertos parámetros deben ser adecuadamente evaluados al iniciar la terapéutica

 MONITOREO ELECTROCARDIOGRÁFICO CONTINUO.

 OXIMETRÍA DE PULSO.

 MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS DE
LABORATORIO; COAGULACIÓN Y DETERMINACIONES
SERIADAS DE LACTATO.

 MONITORIZACIÓN CONTINUA DE PRESIÓN ARTERIAL.

Tratamiento-Manejo Global

PRECOCIDAD TERAPEÚTICA

Primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS): restaurar y

mantener un volumen intravascular adecuado.

Antibióticos: lugar de sospecha del foco.

Drenaje quirúrgico del foco y erradicación.

Inotropos y vasopresores: objetivo GC adecuado (para evitar la

hipoperfusión -oliguria, acidosis…) si con la reposición volémica no ha sido
suficiente.
Tratamiento

RESUCITACIÓN INICIAL
La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular Inducida por
sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es
reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente en UCI.
Una concentración elevada de lactato sérico identifica a pacientes en riesgo de
hipoperfusión tisular en la ausencia de hipotensión.
Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la resucitación inicial de la
hipoperfusión inducida por sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento
todos los siguientes:

Presión
PresiónVenosa
VenosaCentral:
Central:8-12
8-12mm
mmHgHg
Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg
Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg
Gasto
GastoUrinario
Urinario≥≥0.5
0.5mL/kg/hr
mL/kg/hr
Saturación
Saturaciónvenosa
venosamixta
mixta(SvO2)
(SvO2)≥≥70%
70%
Tratamiento

TERAPIA CON LÍQUIDOS

La resucitación con líquidos puede consistir de coloides o

cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar
un tipo de líquido sobre otro.

El objetivo en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia

puede ser administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o
300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado en la
respuesta (aumento en la presión arterial y gasto urinario) y
tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular).
Tratamiento

VASOPRESORES

Cuando la reposición de volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial

y perfusión orgánica, se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. La terapia
con vasopresores puede también ser requerida en forma transitoria para mantener
la perfusión en el caso de hipotensión potencialmente letal, aun cuando la
reposición volumétrica se encuentre en progreso y la hipovolemia no se haya
corregido todavía.

La noradrenalina (por catéter central tan pronto como sea disponible) es el agente
vasopresor de primera elección para corregir la hipotensión en shock séptico.
La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para nefroprotección como parte del
tratamiento de sepsis severa.

A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar un catéter
arterial tan pronto como sea posible.
Tratamiento

MONITORIZACIÓN SATURACIÓN VENOSA MIXTA

Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o el

shock séptico, si ScV mixta < 70% con la resucitación con líquidos y
siendo la presión venosa central de 8-12 mm Hg, se deben transfundir
concentrados de hematíes con el objetivo de lograr un hematocrito ≥
30% y/o administrar una infusión de dobutamina (hasta un máximo de
20 µg/kg/min) para lograr este objetivo.
Tratamiento

INOTRÓPICOS

En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con
líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco. Si se
emplea en la presencia de baja presión arterial, debe ser combinada con
vasopresores.

La dobutamina no debe utilizarse jamás como primera droga puesto que si la

resucitación con líquidos fue insuficiente puede desencadenar hipotensión arterial.
Se debe usar fundamentalmente en los pacientes con depresión de la función
miocárdica.

La adrenalina sólo debe utilizarse en el shock séptico refractario.

Tratamiento
RESUCITACIÓN INICIAL
Tratamiento

TERAPIA ANTIBIÓTICA

Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del

reconocimiento de la sepsis, después que se han obtenido los cultivos
apropiados.

La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir uno o más

antibióticos con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o
fúngicos) y que penetren en las fuentes probables de sepsis. La elección de los
medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de
susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital
concreto.
Tratamiento
TERAPIA ANTIBIÓTICA

El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 horas con
base en datos clínicos y microbiológicos, con la intención de usar un régimen antibiótico
de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencia, para reducir la
toxicidad, y para reducir costos. Una vez se identifica un agente causal, no hay evidencia
que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia. La duración de la
terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica.

a.algunos expertos prefieren terapia combinada para pacientes con Infecciones por
Pseudomona.

b. la mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes

neutropénicos con sepsis severa o shock séptico. Para los pacientes neutropénicos, la
terapia de amplio espectro usualmente debe ser continuada por el tiempo que dure la
neutropenia.
Tratamiento

TERAPIA ANTIBIÓTICA

Si se determina que el síndrome clínico de la presentación es debido a causas no

infecciosas, la terapia antimicrobiana debe ser suspendida para minimizar el desarrollo
de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos.
 Regímenes antimicrobianos recomendados
para el tratamiento inicial (presuntivo) del síndrome séptico *

1. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD POR UN PACIENTE NO NEUTROPÉNICO (RECUENTO DE NEUTRÓFILOS≥1000/MM3)

 a. Origen sospechoso en el aparato urinario: una cefalosporina de tercera generación; una quinolona; o piperacilina, mezlocilina, ticarcilina ± un aminoglucócido.
 b. Origen no urinario: una cefalosporina de tercera generación + metronidazol; o ticarcilina-clavulanato o ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam ± un
aminoglucócido.
 2. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL, PACIENTE NO NEUTROPÉNICO: CEFEPIME, UNA CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN ±
METRONIDAZOL, OTICARCILINA-CLAVUNALATO O AMPICILINA-SULBACTAM O PIPERACILINA-TAZOBACTAM, O IMIPENEM; TODOS ± UN
AMINOGLUCÓCIDO.
 3. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL, PACIENTE NEUTROPÉNICO: TICARCILINA-CLAVULANATO, O PIPERACILINA-TAZOBACTAM+UN
AMINOGLUCÓSIDO; O IMIPENEN/MEROPENEM±UN AMINOGLUCÓSIDO O CEFTAZIDIMA+UN AMINOGLUCÓSIDO.

 4. QUEMADURA EN POR LO MENOS 20% DE LA SUPERFICIE CORPORAL: CEFTRIAXONA (CEFTAZIDIMA)+UN AMINOGLUCÓSIDO;

VANCOMICINA+PENICILINA ANTI-PSEUDOMONA+UN AMINOGLUCÓSIDO.

 5. RESISTENCIA COMPROBADA O SOSPECHOSA A LA GENTAMICINA: USAR AMIKACINA COMO AMINOGLUCÓSIDO.

 6. EVIDENCIA DE INFECCIÓN DE CATÉTER VASCULAR PERMANENTE: AGREGAR VANCOMICINA.

*Estos regimenes son de elección para el tratamiento inicial y deben modificarse de acuerdo con los resultados de los cultivos.
 Tratamiento
ESTEROIDES

Los altos niveles de citoquinas inflamatorias en pacientes con sepsis pueden inhibir directamente la
síntesis adrenal de cortisol. Los pacientes pueden tener una insuficiencia suprarrenal “relativa” a pesar
de tener elevados niveles circulantes de cortisol.1

Los corticoesteroides incrementan la expresión de los receptores adrenérgicos, facilitando la acción de

las cateco-laminas sobre estos receptores de la vasculatura e incrementando la presión arterial. 1

Los corticosteroides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día, por 7 días en tres a cuatro dosis o
por infusión continua) se recomiendan en pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo
apropiado con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial
adecuada. 2

Algunos expertos usan un test de 250-µg de estimulación con ACTH para identificar a los pacientes en
el grupo de respuesta (un aumento >9µg/dL en el cortisol de 30-60 minutos post-administración de
ACTH) y suspender el tratamiento en estos pacientes. El clínico no debe esperar por los resultados de la
estimulación con ACTH para administrar corticosteroides. 2

(1) Indira Briceño M.D. Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006; 3(1): 1–13

(2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
La sangre almacenada en los bancos de sangre puede ser menos efectiva
que la sangre fresca 1

Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en la ausencia de

circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos solo
debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0 g/dL (<70 g/L)
para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL. 2
No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento especifico de
anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los
pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración
de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos
rojos inducido por insuficiencia renal. 2

(1) Indira Briceño M.D. Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006; 3(1): 1–13

(2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir
anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia de sangrado o
planeación de procedimientos invasivos.

En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe

realizar si <5000/mm³ (5 x 10 9/L) independientemente de sangrado
aparente. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando los
recuentos son 5000-30.000/mm³ (5-30 x 10 9/L) y hay un riesgo significativo
de sangrado. Recuentos plaquetarios mas altos (≥ 50.000/mm³ [50 x 10 9/L])
son típicamente requeridos para procedimientos quirúrgicos o invasivos.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
(1) Indira Briceño M.D. Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006; 3(1): 1–13
 CONTROL DE LA GLUCEMIA
La terapia intensiva con insulina disminuye la tasa de mortalidad de los
pacientes sépticos con falla multiorgánica indiferentemente de que ellos
tengan una historia de diabetes. 1

Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe

mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que
sustentan el rol del control de la glucemia han empleado infusiones continuas
de insulina y glucosa. Con este protocolo, se debe monitorizar la glucosa
frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 min) y en
forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentración de glucosa se ha
estabilizado. 2

En pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe

incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de la ruta enteral . 2

(1) Indira Briceño M.D. Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006; 3(1): 1–13

(2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 TERAPIA CON BICARBONATO
No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de
mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos de
vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por
hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de
bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de
vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico, no
ha sido estudiado.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis
venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con
heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen
contraindicaciones para recibir heparina (ej.. trombocitopenia, coagulopatia
severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el
uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo de
compresión intermitente) a menos que se encuentre contraindicado por la
presencia de enfermedad vascular periférica.

En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e
historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis
mecánica.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 PROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS DE ESTRÉS
Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis
severa.
Los inhibidores H2 son mas eficaces que el sucralfato y son los agentes
preferidos.
Los inhibidores de bomba de protones no han sido evaluados en
comparación directa con antagonistas H2, y por lo tanto se desconoce su
eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad para aumentar el
pH gástrico.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPEÚTICO
La planificación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de
resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser
discutidos con los pacientes y sus familias. Las decisiones para soporte menos
agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores intereses del
paciente.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
Caso Clínico. Ejemplo de aplicación clínica SSC.

Mujer de 68 años de edad.

Antecedentes Personales: Cólicos biliares de repetición con ecografía

positiva para litiasis biliar, en espera de intervención quirúrgica
programada.

Motivo de consulta en PU: cuadro de dolor abdominal de predominio en

hipocondrio derecho, asociado a fiebre termometrada de 38.5º C,
escalofrios, y disnea a moderados esfuerzos.

Laboratorio: leucocitosis de 18.000 cels/mm3. y trombocitopenia de

80.000/mm3. GSA: Acidosis Metabolica.

SIRS
SIRSSepsis
Sepsisde
deprobable
probablefoco
focoabdominal
abdominal

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 MEDIDAS A APLICAR EN LAS PRIMERAS 6 HORAS

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007
 MEDIDAS A APLICAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI (no exhaustivos)

a) Sepsis grave de “alto riesgo” o con Lactato > 4 mmol/L
b) Shock Séptico

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .
Valencia, 23 Mayo 2007