PROTOZOARIOS TISULARES Agente etiológico: TOXOPLASMA GONDII

Intracelular
obligatorio Phylum Apicomplexa Parasitosis: TOXOPLASMOSIS

Ooquiste: Taquizoíto: Quiste:

Esporulado: 2 esporoquistes, 4
esporozoítos (1:2:4)
No esporulado: Eliminados por
felinos, estos en 1-5 días, proceso de
Formas esporogonia, se esporulan en medio
evolutivas: ambiente
Son trofozoítos en
pseudoquiste, diseminan y
destrucción tisular.
Reproducción rápida. Al
replicarse dan lisis tisular y
diseminan (vía sanguínea o
linfática) a diferentes tejidos
Delgada membrana elástica. En
tejidos toda la vida del hospedador.
Los bradizoítos en quistes
tisulares, son de reproducción
lenta en inmunocomprometidos se
reactivan y se diseminan como
taquizoítos (cerebro, retina,
miocardio, musc. Esq.)

Forma evolutiva Ooquiste esporulado, quiste tisular (dentro bradizoítos)

infectante: (FEI)
Forma evolutiva Taquizoíto (trofozoítos), quiste
diagnostica: (FED)
Nutrición Holozoica Zoonosis más frecuente
Ciclo evolutivo Heteroxeno Especificidad Eurixeno
Reproducción Humano: Asexual por endodiogonia Gato: Asexual por ezquizogonia (intestino del gato
ILEON),
Hospedador intermediario
endodiogonia (todo menos eritrocitos) y sexual:
por copulación (gametogonia)
Hospedador definitivo (todas las etapas del ciclo biológico)
el gato se infecta consumiendo carne con quistes tisulares u ooquistes

SNC, Ojos, tejido muscular, sistema fagocítico mononuclear (hígado, bazo, ganglios linfáticos,
Hábitat medula ósea) menos eritrocitos (glóbulos rojos) órganos viscerales
Humanos:
Carnivorismo: quistes tisulares (invaden la mucosa del tracto digestivo)
Mecanismo de Fecalismo: caja de arena/alimentos ooquiste esporulado
Transmisión Transfusión sanguínea, trasplacentaria /fetopatía: taquizoíto (pseudoquistes)
Inoculación en laboratorios: taquizoíto (pseudoquistes)
Trasplante de órganos: Quistes tisulares/taquizoítos (pseudoquistes)

Mecánica traumática: Inmunológica:

Alteraciones morfológicas y funcionales por destrucción Los antigenos de superficie, proteínas y otras
celular (parasito en tejidos), necrosis por la inflamación y moléculas (gránulos densos) contribuyen en
Patogenia compromiso vascular con trastorno de oxigenación y reconocimiento de la cel. Blanco, invasión
nutrición celular activa, formación de vacuola parasitófora y
reproducción con lisis celular
1. INFECCION AGUDA (numero de taquizoítos presentes)
Asintomática: 90% Sintomática 10%
a. Forma ganglionar:
Frecuente en niños y adultos jóv. (inmunocompetentes) Incubación de 10-20 días,
Presenta Poliadenopatías: cervical, occipital, axilar e inguinal
Ganglios duros y móviles dolorosos, con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea.
Benigno y dura 2 meses aprox.
b. Aguda generalizada: Febril con exantema es poco frecuente
Parasitosis/
Enfermedad: 1.1 TOXOPLASMOSIS AGUDA EN EL EMBARAZO: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
Toxoplasmosis Sucede en el 30-40% de las embarazadas con primoinfección Asintomática 70% Sintomática en 30%
(Congénita y Taquizoítos pasan por la placenta infectada a partir de la semana 16. (Efectos en el feto, no en el embrión)
adquirida) Mayor severidad entre las 16-24 semanas
Mayor riesgo para la transmisión en el tercer trimestre 65%, disminuye en el 2do 25 %, 1er 17%
Por la inmunidad no se transmite a embarazos posteriores

Toxoplasmosis congénita se puede presentar

- Infección generalizada: (al final del embarazo 65% 28-38 sem.) Niños prematuros, sin
sintomatología al nacer, luego puede presentar formas leves o cuadro clínico tipo séptico, hepato-
esplenomegalia, ictericia, en algunos casos miocarditis y neumonía
- Encefalitis aguda: (infección en ½ del embarazo 16-24 sem/25%) casos benignos: pocas
manifestaciones, volverse apático, dificultad para comer y puede tener convulsiones casos graves:
la hipertensión endocraneana lleva a hidrocefalia con signos y síntomas de encefalitis aguda,
retinocoroiditis y anormalidades del LCR (problema neurotópico)
- Secuelas: (al principio del embarazo 1-15 sem. 17%) Leve: manifestaciones aparecen en la edad
escolar o más tarde, aparece infección crónica por pérdida progresiva de la visión debido a la
retinocoroiditis. Severo: Nace con hidrocefalia o microcefalia, retardo en su desarrollo motor (no
camina), microftalmia, estrabismo y placas de retinocoroiditis (tetrada de sabin) No es causa de
aborto, algunos fetos mueren antes de nacer.
-
 2. INFECCION CRONICA:
Asintomática, se pone en evidencia por serología o por intradermorreacción. Localización frecuente de los
quistes están en cerebro, retina, miocardio y musculo esquelético, perdura toda la vida del individuo infectado
es fuente de reactivación en el caso de la TOX.OCUL y pacientes con SIDA
- Toxoplasmosis ocular: Más frecuente en la crónica, reactivación de un foco de corioretinitis
congénita. (Es monocular, afecta la macula, aparece desde la edad escolar, cicatriza con necrosis de
retina, afectando el campo visual, puede desprenderse la retina.
- En inmunosuprimidos: Toxoplasma Gondii es un agente oportunista. La primoinfección es
generalizada. La reactivación es localizada la más frecuente es: encefalitis, neumonitis o
retinocoroiditis

Su diagnostico es vital en inmunosuprimidos, embarazadas, recién nacido hijo de madre con

infección reciente, recién nacido con clínica sospechosa, niños con alteración ocular.
- Clínico: no es fácil por lo polimorfo del cuadro clínico. En la toxoplasmosis ocular el
diagnostico es eminentemente clínico, examen oftalmológico con fondo de ojo: presencia
de actividad; inflamación aguda necrotizante
Diagnostico - Parasicológico directo: MUY DIFICIL, se pueden ver trofozoítos en LCR, liquido sinovial
ganglios linfáticos, medula ósea. Extendidos al fresco con Giemsa, las biopsias: quistes en
tejidos (cerebro y ganglios linfáticos)
- Parasitológico indirecto: Inoculación intraperitoneal en ratones, cultivos celulares.
- Serológicas: Diagnostico de rutina con pruebas que determinan anticuerpos. Extendido al fresco
coloración Giemsa.

 Determinación de anticuerpos IgG

º Presencia de Ac IgG indica infección, si es recién nacido pueden ser prestados de la madre por la
placenta. La infección aguda suele acompañarse de títulos elevados. Evidencia de seroconversión
o aumento de los títulos de 4 veces o dos disoluciones entre dos muestras separadas por 3-4 sem,
es infección aguda, en la crónica no varía. En las embarazadas e inmunosuprimidos, el principal
valor de las IgG consiste en discriminación de individuos seronegativos

Sabin-Feldman o DYE Test: utiliza trofozoítos vivos (limita su uso)

RHAI*IgG: Deficiente para los Acs en la fase aguda de infección. (Solo IgG.)
RIFI IgM-IgG: Títulos 1:64 infección pasada o reciente,
Pruebas que 1:256 Infección estabilizada o reciente
determinan la 1:1204 o mas infección activa
IgG ELISA IgM-IgG: sensible y requiere buena estandarización. IgM ISAGA: mas especifica
Menos de 10 UI/mL negativo
10-300 UI/mL pasada o en evolución
Mayor a 300 UI/mL ACTIVA o reciente
Avidez de anticuerpos IgG: Fuerza de unión Ag-Ac en infección aguda y cronica
En la aguda predominan las IgG de baja avidez (sistema inmune desactivado)
Crónica mayor IgG de elevada avidez

Determinación Presencia de IgM en recién nacidos y lactantes indica toxoplasmosis congénita

de IgM Embarazadas con presencia de IgM seguir en estudio
ELISA es la prueba mas utilizada (en factor reumatoideo da falsos positivos)
Si no se puede determinar la IgM, la seroconversión de IgG de –a+ indica infección aguda
Resultados
IgG IgM Avidez Tipo de infección
- - No presenta
- + Aguda
+ - Crónica
+ + ¿? Aguda/Crónica ¿?
Repetir prueba en 2-3 semanas para saber los títulos
+ + ¿? Crónica/Aguda ¿?
Repetir prueba en 2-3 semanas para saber los títulos

Inmunoalérgica (Toxoplasmina): Inmunidad celular. Determina la inmunidad celular o hipersensibilidad retardada,

extractos de parásitos y se aplica por via intradérmica. Lectura entre 48-72Hrs, es + cuando hay pápula de 5 o más
mm en el sitio de aplicación. Si no hay infección o es etapa aguda (1eros 3 meses d e infectado)
En embarazadas repetir exámenes cada 8-12 semanas hasta un mes después del parto.

Toxoplasmina Tipo de infección

- No presenta / sea aguda (primeros 3 meses)
+ Crónica

Ig: @Dra.apuntesmed