"2022: Vamos por más victorias educativas”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

ASIGNATURA DE PARASITOLOGÍA MÉDICA

UNIDAD III: PROTOZOARIOS

TEMA: TOXOPLASMOSIS

ELABORADO POR COLECTIVO DOCENTE

 Objetivos
• Describir las características biológicas del Toxoplasma gondii.
• Describir la epidemiología de la Toxoplasmosis.
• Relacionar los diferentes estadios evolutivos de Toxoplasma
gondii con la patogenia, patología y manifestaciones clínicas.
• Explicar los métodos diagnósticos de laboratorio utilizados en
la Toxoplasmosis y su interpretación.
• Mencionar las medidas de prevención de toxoplasmosis.
 Sumario
• Taxonomía de Toxoplasma gondii.
• Morfología y ciclo biológico de la Toxoplasmosis.
• Mecanismos patogénicos, respuesta inmune del huésped,
patología.
• Formas clínicas de la enfermedad y manifestaciones clínicas.
• Diagnóstico de laboratorio y tratamiento.
• Epidemiología de Toxoplasmosis.
• Prevención de la Toxoplasmosis.
 Definición de toxoplasmosis
Infección producida por Toxoplasma
gondii
“Toxon”: Forma de arco o media luna
“Plasma”: vida.
“Gundi”: de la especie del nombre del roedor donde
lo descubrieron
En Inmunocompetentes:
La infección primaria es asintomática,
pero persiste en estado latente por
toda la vida, presentándose el riesgo
de reactivación .
Toxoplasma gondii
Protozoo intracelular de la
Subclase Coccidia
Amplia distribución mundial
En Inmunodepresión puede ocurrir
reactivación y se puede presentar la
sintomatología
• El parásito fue descibierto en animales (roedor:
Ctenodactylus gundi) a comienzos del siglo XX por
Nicolle y Manceaux (1908) en el Instituto Pasteur de
Túnez y por Splendore en Brasil.
• 20 años después se describió el primer caso ocular
en una niña recién nacida por el oftalmologo Janku
(1923).
• 2 décadas después se estableció una reacción
serológica para el diagnóstico por Sabin y Feldman
(1948).
• Frenkel y Hutchinson establecieron la forma de
transmisión, al encontrar el parásito en el intestino
de los gatos y las formas infectantes en las heces.
 Generalidades
• Es una zoonosis, ubicua, pantrópica, gran adaptación
parasitaria.
• Infección de distribución mundial.
• Prevalencia de infección humana.
• Capacidad nosógena: toxoplasmosis congénita, ocular,
encefalitis e huésped inmunocomprometido.
• Problema de salud pública.
• Importancia veterinaria.
Agente etiológico

• Toxoplasma gondii
Reino Protista
• Localización: intracelular
Subreino Protozoa
• Multiplicación:
Filo Apicomplexa
- Asexual: humanos y otros mamíferos:
Clase Sporozoea
endodiogenia
Subclase Coccidia
- Sexual y asexual: felinos
Orden Eucoccidiida
• Estructura: forma de arco
Familia Sarcocystidae
Genero Toxoplasma
Especies gondii Tres genotipos que infectan a los seres
humanos: I, II y III.
El más común es el II, seguido del III.
 Taquizoítos: formas intracelulares y

Formas evolutivas extraepiteliales, de reproducción

rápida en las células de los huéspedes.

GATO HUMANO
Ooquiste* Taquizoíto
Esporoquiste Quistes Tisulares

Esporozoíto Bradizoítos
Macrogametocitos
Microgametocitos Bradizoíto: parásito de
reproducción lenta. Se encuentran
Macrogametos el interior de los quistes tisulares
Microgametos
Cigoto
Taquizoíto*
Quistes Tisulares*

Bradizoítos

Nota: Ooquiste, quiste tisular y taquizoítos pueden ser FPI, depende del mecanismo de
transmisión.
 Formas evolutivas
Morfología
Taquizoítos (Trofozoíto o Forma libre)
• Formas intracelulares de reproducción rápida en la En la parte anterior
infección aguda. se localiza: Conoide,
• Se multiplican cada 4 a 6 hrs.-endodiogenia anillos
• Son parásitos extraepiteliales. preconoidales y las
• Tamaño:4-6 µ de longitud por 2-3 µ de ancho. roptrias.
• Tinción Wright o Giemsa: Forma arqueada (medialuna)
En el citoplasma se
con un extremo más delgado, citoplasma azul pálido y
visualiza el
su núcleo paracentral color rojizo. citoesqueleto con los
• Membrana externa compuesta por laminina unida a microtubulos,
proteínas y otra membrana interna, ambas micronemas,
interrumpidas en uno de sus lados por el microporo. mitocondrias, aparato
• Posee estructuras semejantes a los merozoítos de de Golgi y gránulos
Plasmodium (Filo apicomplexa densos.
• Durante la infección aguda se ven grupos de fases
proliferativas en una amplia gama de células. Se El núcleo esta
desarrolla cuando elabora una pared en las células del situado hacia la
huésped (pseudoquiste) y colonias terminales. Ligero región posterior.
PAS positivo.
 Formas evolutivas
Morfología
Ooquiste Quiste Tisular
• Constituye la Forma Parasitaria infectante.
• Sale en las materias fecales de los gatos. • Poseen una membrana propia
• Es casi esférico. • Forma generalmente redondeada, algunas
• En su interior se forman 2 esporoquistes y veces alargada.
en cada uno de ellos hay 4 esporozoítos, • Se destruyen por el calentamiento a >
para un total de 8 por ooquiste. 60°C y congelamiento a < 20°C
• Excretados durante 7 a 20 días. • Se encuentran en las fibras musculares
• 10,000 millones de quistes por día. (pared quística) de los huéspedes
• Al caer al medioambiente, requiere intermediarios.
esporulación para que sea infeccioso en 1 a • En su interior se encuentran cientos de
7 días. parásitos conocidos como Bradizoítos,
término que señala los elementos
extraepiteliales que se froman por
multiplicación lenta.
 Ciclo Heteroxeno
Ciclo vital - Humano
- Felinos

• Los gatos y otros felinos

son los Huéspedes
definitivos, (en cuyo
intestino hay reproducción
sexual).
• El hombre es un Huésped
intermediario.
• En el intestino del gato y otros
felinos hay reproducción sexual y
asexual, para finalmente eliminar
ooquistes en la materia fecal que
son infectantes para el hombre y
otros animales.

Cuando el HD ingiere quiste tisular: ver Link 1 Cuando el HI ingiere ooquiste esporulado: ver Link 2
https://www.youtube.com/watch?v=SIJhRSMfS7s https://www.youtube.com/watch?v=XHSMqAGRMhw
 Ciclo vital
1. El ciclo tiene 5 etapas fundamentales , todas se producen en el gato ,
solo 2 se encuentran en el hombre , mamíferos y aves.

2. Las 2 etapas del humano y otros animales son

a. trofozoitos intracelular o forma proliferativa (taquizoito), durante la fase
aguda o precoz de la infección .
b. Forma enquistada durante la infección crónica y latente.

3. Reproducción por endodiogenia , proceso consiste en la división y

formación de 2 trofozoítos hijos dentro de la célula progenitora, la que
se desintegra al liberar los trofozoitos .

4. En infección primaria (FPI: ooquiste maduro) el gato elimina de 20 a 24

días ooquiste no esporulados, que contiene un esporoblasto y no son
infecciosos; la esporulación en To ambiente 20 a 22 oC en 3 a 4 dias, el
esporoblasto primario se divide en dos esporoblasto dentro de cada uno
se forman 4 esporozoitos. Ooquiste resiste medio ambiente, sobreviven en
agua y suelo durante varios meses.

5. El ooquiste infeccioso maduro contiene 2 esporoquiste , cada uno de

ellos con 4 esporozoitos , toleran bien condiciones ambientales y son
infecciosos por 1 año en la tierra.
Infección por Días en que aparecen ooquistes en heces
Quistes 3-5
Trofozoítos 7-10
Ooquistes 20-24
Gato ingiere ooquiste esporulado (FPI)
Ciclo vital en el Asexual El gato puede sufrir
infección extra
del medio ambiente
gato intestinal por
formas proliferativas
También el gato puede o quísticas en
El ooquiste
infectarse al comer ratón (con Taquizoíto—viajan a tejidos—forman quistes diversos tejidos
ingerido llega
quiste (FPI) en tejido al intestino y
muscular). libera
esporzoítos
Ciclo enteroepitelial.
Ciclo en el gato: fase de
multiplicación asexual y
sexual.

Células epiteliales FPE

del intestino

Después de 20-24 días

se forman nuevos
ooquistes que salen
por las heces fecales.
Forma zigote donde
se desarrolla
ooquistes para ser Caen al medio
eliminado por las ambiente y maduran
heces en 1-5 días
Ooquiste esporulado (2
esporoquiste y cada uno
con 4 esporozoítos)
El gato es infectante por unas pocas semanas (1-2 semanas) y elimina
grandes cantidades de ooquistes, pero los ooquistes persisten por meses en Nota: Si el gato ingiere un ratón con quistes en los tejidos
el ambiente. elimina ooquistes en 3-4 días (período prepatente).
Cuando el HD ingiere quiste tisular: Ver Link 1 y 3.
 Ciclo vital en el hombre *Los taquizoítos son parásitos extra
epiteliales que se multiplican rápidamente

También puede
ingerir carne mal
cocida que tenga
los quistes tisulares
formados en los
animales.
(PE: Boca, MP: Carne
mal cocinada, FPI:
Quistes tisulares)

También la FPI es zoítos

libres (taquizoíto) en
transfusión sanguínea y
transplacentaria Los huéspedes intermediarios no
eliminan ooquistes

Cuando el HI ingiere ooquiste esporulado: ver Link 2

 Patogenia
Células
Células Células
Trofozoíto intestinales
intestinales contiguas

Vía hematógena linfática

Organismo Cerebro
Retina
Miocardio
Respuesta Musculo esquelético
Ganglios linfáticos

Inmune (1-2 s) placenta

INFECCIÓN
Quistes tisulares LATENTE

La severidad del síndrome es determinada por el grado de necrosis tisular y la reacción inflamatoria
En la etapa aguda la patología
depende del daño tisular (Necrosis)
que causan los taquizoítos en las
células
Diseminación vía linfática o
hemática o son
transportados por
macrófagos, linfocitos o
granulocitos
En la forma crónica existe una
reacción de hipersensibilidad
cuando se rompen los quistes
tisulares.
Patogenia
El # de taquizoítos es determinante.
Proliferación intracelular con posterior muerte
celular. (Forma activa de la toxoplasmosis)
Cuando se desarrolla la inmunidad la
proliferación disminuye y aparecen
bradizoítos enquistados en los tejidos:
Quistes tisulares.
(Cuando quistes están íntegros no
tienen reacción inflamatoria alrededor)
Factores que influyen en el curso de la
infección:
• Tamaño del inóculo
Puede penetrar:
• Virulencia de la cepa
Barrera Hematoencefálica
Barrera Hematoretiniana • Estado inmune
Placenta
 SNC Ojos
Es la localización más importante y frecuente del
Puede producir encefalitis, más frecuente en pacientes parásito.
inmunosuprimidos. Hay invasión de los taquizoítos a las
células nerviosas y reacción inflamatoria en las células
gliales. Se produce Retinocoroiditis o
Uveítis anterior granulomatosa

El parásito se reproduce La muerte de las células

en las paredes de los
ventrículos causando
necrosis
producen zonas de infarto,
calcificaciones y
abundantes quistes. Intensa inflamación de la
retina, presencia de quiste
y cicatrizaciones.

Si el material necrosado Con poca o ninguna Cuando existe necrosis de la

bloquea el acueducto de
silvio se bloque el LCR y se
destruyen las células
ependimales.
reacción inflamatoria
alrededor de quiste
cuando están intactos Retina y coroides
muestran necrosis y se
observan quistes en las
células retinianas.
retina se observan gránulos
dispersos derivados del
pigmento epitelial, infiltrado
linfocitario perivascular, edema,
gliosis y degeneración de la
membrana.

Se liberan antígenos a Cuando el quiste se rompe

circulación sanguínea que es cuando ocurre la Si hay ruptura de quiste, el
desarrollan fenómenos inflamación.
vasculíticos y trombóticos. infiltrado leucocitario es
abundante
Ganglios Linfáticos Músculos, Pulmones Embarazo
Cuando hay diseminación hematógena,
Aumento de tamaño, hiperplasia
de células reticulares (similar a
granuloma), a veces con células
e Hígado puede invadir placenta, formando
acumulos de taquizoítos y quistes en
corion, decidua y cordón umbilical.
epiteloides. En el miocardio y muesculo
esquelético hay invasión de células
intersticiales y fibras musculares

Se observa grupos de macrófagos Pueden ocurrir abortos o mortinatos.

con citoplasma eosinofílico. Rara Destrucción de células en la fase
vez se encuentra el parásito en aguda o formación de quistes en la
cortes histológicos. fase crónica.

En el feto, los taquizoítos invaden

En pulmon pueden parasitar especialmente cerebro y músculos. Se
El patologo informa un proceso macrofagos alveolares. Aparecen focos pueden fromar quistes y producir
inflamatorio compatible con de necrosis pero no forman abscesos latencia.
Toxoplasmosis. No se observan ni cavidades.
abscesos ni granulomas.

En el hígado, se ha descrito hepatitis Cambios histopatológicos en feto:

toxopasmósica. retinitis, necrosis, acumulación de
pigmento en retina e inflamación de
coroides (en ojo)

En pacientes con depresión de inmunidad (ejemplo SIDA) se presenta invasión de parásitos a varios
órganos (pulmones, médula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas, tracto genitourinario).
 Patogenia
Mecanismos de daño
• Lisis celular en diversos tejidos
FISIOLÓGICO como ojo, SNC con producción de
necrosis tisular.

MECÁNICO Tejido cerebral con necrosis focal y

• Quistes y calcificaciones en tejidos quiste con formas sugestivas de
(Compresivo y como el SNC. bradizoítos (flecha). H-E
obstructivo)

• Inflamación aguda
• Activación de la respuesta inmune frente a
INMUNOLÓGICO productos antigénicos: Reacción de
Hipersensibilidad retardada.

Esta tomografía computarizada muestra

calcificaciones intracraneales dispersas.
 Respuesta inmune: Innata
1.Primera línea de defensa
• El tracto gastrointestinal es la puerta de entrada natural de T. gondii, de manera que las células linfoides asociadas al tejido
intestinal (GALT) constituyen la primera línea de defensa contra este agente patógeno.

Ante la presencia del parásito

inicia la acción de detección por
parte de las células dendríticas.

Una vez detectado liberan

citoquinas IL-12 para inducir la
diferenciación de células NK

Se considera el INF-y como el principal factor para la

Las células NK liberan
INF-y que activan a
los macrófagos.
regulación de la replicación del parasito, y las IL-12
producida por células dendríticas, macrófagos, neutrófilos,
NK's y LT's.
Se liberan citoquinas proinflamatorias: interleuquina 12 (IL-
12), interferón γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral α (TNF-
α).
 Respuesta inmune: Adquirida
Ig M: aparece a las 1-2 semanas
La respuesta humoral es efectiva, sin embargo se
IgG: aparece después de 2-3 semana
considera más importante la inmunidad celular.
de la infección, persiste por años.
Ocurren las dos respuestas

Anticuerpos y complemento Persisten bradizoítos en Mediada por Linfocitos T (CD4 Th1,

fibroblastos, fibras
lisan los parásitos (taquizoítos CD8) y los Macrófagos. Participa
musculares, neuronas,
extracelualres) e inducen al células hepáticas. célula NK en CCDA
Fase aguda:
parásito a formar quistes
Taquizoítos con
activa tisulares.
En caso de
reproducción
inmunosupresión: Macrofago destruye el parasito por
intracelular y al
aumentar en Corticoesteroides el metabolismo oxidativo: radicales
Cuando existe una baja
número producen libres. Esto es estimulado por el
inmunidad, se rompen los
lisis celular. Esto IFN-ƴ (liberado por Th1). Si no se
estimula la quistes y se produce reacción
Se rompen quistes y liberan activa el macrófago, los parásitos
respuesta inflamatoria de tipo celular. bradizoítos: Reactivación y no se destruyen.
inmune. estimulo de una intensa
reacción inflamatoria.

Ocurre Hipersensibilidad retardada, participa IL-23, que induce proliferación de células productoras de IL-17 e IL-27
Toxoplasmosis ocular (reguladas por Th1 y Th17). La IL-27 modula la respuesta de hipersemsibilidad. La IL-17 es maracador de sevridad.
En el hospedero inmunocompetente

Citoquinas proinflamatorias: IL-12, IFN-ƴ y TNF-α

En inmunocompetentes se induce
formación de quistes tisulares, los
cuales llegan a calcificarse

Reactivación
Inmunosupresión
 Evasión de la Respuesta inmune
ESTRATEGIAS DE EVASIÓN Descripción

Localización Intracelular Los taquizoítos se transportan en el interior de los leucocitos por el

torrente sanguíneo, protegidos del anticuerpo transferidos
pasivamente, aumenta el efecto de la inmunidad celular.
Reclusión anatómica Locvalización en sitios inmunologicamente privilegiados: SNC, ojo.

Producción de formas hipoantigénicas Quistes tisulares si están intactos no estimulan respuesta

inflamatoria.
Bloquea fusión fagosoma-lisosoma Evita estallido repsiratorio

Escapa a la fijacion de neutrofilos

Evitan la destrucción de la vacuola parasitófora y la persistencia de Inhibición de la cascada de señalización; inducción de factores de la
la infección. transcripción anti-inflamatorios (STAT3/6); e inhibición de la
fosforilación de las proteínas asociadas al trifosfato de guanosina
(GTP)
Inmunosupresión Interfiere con la presentación antigénica en el contexto del MHC
clase II, lo cual es requerido para la activación y proliferación de
linfocitos T CD4+ específicos
Induce células reguladoras supresoras.
 Evasión de la Respuesta inmune

Origen (proteína) Descripción

Roptrias de cepas I y II de T. gondii
(ROP-16, cinasa de tirosina)
Atenuación de la respuesta inflamatoria Th1 (A través de
distintas vías de señalizaciones, inhiben la cascada
proinflamatoria Th1 de IL-12, bloqueando la secreción de
IFN-ƴ por los linfocitos T y células NK. Además inhiben el
proceso apoptótico)

Roptrias de T. gondii Inhibe algunos de los mecanismos de citotoxicidad para

(ROP-18, cinasa de treonina) parásitos intracelulares mediada por IFN-ƴ

Roptrias de T.gondii Inmunomodulación a través de inhibición de la

(ROP-38, cinasa). transcripción de citocinas
Mayor expresión en cepas II y III, pero presente en
todas.
 Formas clínicas
La mayoría de las infecciones son asintomáticas pero presentan anticuerpos que dan serología positiva.
La clinica depende del estado inmune del huésped y la virulencia de la cepa.

Huésped ✓Forma asintomática (80 a 90% de casos)

inmunocompetente ✓Toxoplasmosis aguda sintomática (PI: 5-18d) Forma clinica más

sintomática
común de la
✓Toxoplasmosis ganglionar o linfática.(PI: 2s-2m)

Forma
toxoplasmosis
✓Toxoplasmosis ocular (muy común) es la única forma adquirida sintomática.
que requiere tratamiento.

El riesgo de
Embarazada ✓La infección en la madre es generalmente asintomática, en Toxoplasmosis congénita
algunos casos puede ser benigna y poco especifica (fiebre, depende del trimestre
cefalea, mialgias y malestar general). Lo mas notorio son las del embarazo (edad
gestacional) y si es o no
linfoadenopatías. una primoinfección

Huésped ✓Infección primaria severa La encefalitis es la

manifestación clínica
inmunocomprometido ✓Infección crónica que recrudece más importante.
Formas clínicas Huésped Inmunocompetente
Toxoplasmosis aguda sintomática Toxoplasmosis ganglionar Toxoplasmosis ocular
(generalizada o febril exantemática)

• Es rara y con frecuencia no se • Se presenta principalmente en niños •Es muy común.

y adultos jóvenes. •Causa de la tercera parte de las coriorretinitis. Representa 3 a 10% de todas las uveítis
diagnóstica Representa 10 a 60% de las uveítis
•Aprece a cualquier edad y pude ser debida a una
• Bruscamente síndrome febril de tipo • Síndrome febril con las infección prenatal con recidivas posteriores. La posteriores
séptico, con fiebre alta, escalofríos, caracteristicas de la fase aguda, en el localizacion ocular de la toxoplasmosis adquirida Alto grado de recurrencia (13 a 39%)
despues del nacimiento es rara. Retinocoroiditis o uveítis
sudoración, cefalea, astenia y cual predominan las poliadenopatías granulomatosa
anorexia, rara vez exantema. (cervicales, suboccipitales y cadena •La lesión ocular se caracteriza por: inflamación
granulomatosa del tracto uveal que afecta retina
• Dolor faríngeo, tos y expectoración espinal) son de consistencia dura y y coroides.
• Casos severos: trastornos dolorosa. •En la ruptura de quiste, la retinocoroiditis
• Se asocia a faringitis de tipo presenta reacción inflamatoria intensa, que
gastrointestinales (dolor abdominal, tiene a la cicatrización
náuseas, vómito diarrea o granulomatoso.
•La retinocoroiditis aguda suele ser unilateral y
constipación), adenopatías • Evolución suele ser benigna. con preferencia en la región macular. Lesión es
mesentéricas, encefalitis, hepatitis, • Anemia moderada, leucopenia con casi siempre redondeada con bordes
miocarditis. pigmentados y la parte central blanquecina
linfomonocitosis. algodonosa. Se manifiesta de forma aguda con Las recidivas se deben a
• Si entro por mano: linfoadenitis • Principal Dx diferencial es la disminución brusca de la visión y fenomenos deficiencia inmunitaria
epitroclear y axilar. Exantema Mononucleosis infecciosa. inflamatorios. temporal:
maculopapular generalizado, no •Son frecuentes las recidivas y se pueden ver • Medicamentos
• Existe formas más benignas: cicatrices de lesiones anteriores, con abundante inmunosupresores
pruriginoso que respeta palmas y prevalece el cuadro ganglionar, con acumulo de pigmento.
plantas. • Traumatismos
fiebre baja o sin ella. Generalmente •Las lesiones cronicas pueden producir ceguera. • Alteraciones del estado
es transitoria y pasa inadvertida para •Casos severos: desprendimiento de retina y general
el paciente. vítreo hemorrágico
•Puede dar uveitis anterior que conduce a
glaucoma, sinequias o cataratas.
Formas clínicas Huésped Inmunocompetente
Toxoplasmosis ganglionar
Toxoplasmosis ocular
Formas clínicas Toxoplasmosis del Embarazo
1. La infección de la madre previo al embarazo no produce infección del feto.
2. Una madre que dió luz a un niño con toxoplasmosis tiene menos probabilidad de tener a otro con la enfermedad. No hay evidenia de abortos
a repetición asociados a toxoplasmosis.
3. Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, ocurre parasitemia y diseminación a los órganos, incluyendo la placenta.
(Infección congénita ocurre cuando la mujer embarazada adquiere la infección siendo seronegativa).
4. La infección de la mujer 3 a 4 semanas antes de embarazarse provoca que inicie el embarazo infectada recientemente, si puede ser de
riesgo para la infección del producto.
5. La infección en el primer trimestre del embarazo puede provocar Infección fetal:
TERATOGENESIS; 0BITO FETAL y/o PREMATUREZ; RCIU (restricción del crecimiento intrauterino)
ENFERMEDAD CONGENITA: * Daño cerebral y/o ocular (16%)
* Calcificaciones intracraneales
* Hidrocefalia
* Coriorretinitis
6. Riesgo de infección congénita: 2 a 4 / 1000 nacidos vivos (varia según región)
7. El riesgo de transmisión vertical aumenta paralelamente con la edad gestacional.
8. El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de infección en etapas fetales precoces. (El daño fetal presenta una relación
inversa al riesgo, pues es mayor en el primer trimestre, menor en el segundo y minimo en el tercero.)
Posibilidad de infección fetal
Primer trimestre 17% - seroconversión – 13 semanas
Segundo trimestre 44% - seroconversión- 26 semanas
Tercer trimestre 71% - seroconversión- 36 semanas
Formas clínicas Toxoplasmosis Congénita
De los recien nacidos infectados el 80% no tiene signos de la enfermedad al nacimiento, un bajo porcentaje presenta
compromiso ocular solamente y el resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas irreversibles. Los mortinatos o
muertes neonatales son raros.

Se estima que 10% de niños infectados desarrollan retinocoroiditis durante la infancia, aumentando a un 16-18% hasta
los 4 años de edad.

Los síntomas (forma sintomática 10-20%) que aparecen en el RN dependen del momento de la infección del feto.

Lo más frecuente
Infección ocurre Infección ocurre al
es la infección Infección ocurre al
alrededor de la principio del
final del embarazo
asintomática al mitad del embarazo embarazo
nacimiento

Infección Secuelas
Encefalitis aguda
generalizada irreversibles
Formas clínicas Toxoplasmosis Congénita
INFECCIÓN GENERALIZADA ENCEFALITIS AGUDA SECUELAS IRREVERSIBLES

• Mitad de los RN son • Etapa de generalización • Infección ocurre durante la

sucede en la vida formación de la placenta.
prematuros o de bajo
intrauterina y al nacer • Se desarrolla la enfermedad en
peso. el vida intrauterina.
• Cuadro clinico tipo manifiesta encefalitis.
• Toda la infección generaliza y los
séptico caracterizado por • Casos beingnos: peso daños ocurren en el feto y en el
fiebre, brote normal y pocas momento del nacimiento el niño
manifestaciones, pero a las tiene secuelas.
maculopapular, hepato y
semanas se vuelve apático, • Las manifestaciones dependen
esplenomegalia, ictericia con dificultad para comer y del momento y de la intensidad
y en algunos casos ocasionalmente desarrolla de la invasión.
miocarditis o neumonía convulsiones. • Leve: manifestaciones aparecen
intersticial. • Casos graves: hipertensión
tiempo despues del nacimiento,
en la edad escolar o más tarde.
• 80% LCR normal intracraneana que lleva a la • Retinocoroiditis: pérdida
• Rara vez existe hidrocefalia, con signos y progresiva de la visión. Es la
compromiso ocular y sintomas de encefalitis forma subclinica mas frecuente
neurológico. aguda, retinocoroiditis y y cursa con vision borrosa
anormalidades del LCR. unilateral.
• Mortalidad elevada sin • Calcificaciones cerebrales.
tratamiento: 12%. • Más tarde se encuentran
calcificaciones • Epilepsia, retardo neuropsíquico
• En otras ocasiones poco intracraneanas y retraso y del desarrollo, macro o
manifiesta y pasa microcefalia, microftalmia,
psicomotor. estrabismo.
desapercibida (niño
prematuro sin otro
sintoma).
Formas clínicas Toxoplasmosis Congénita

Toxoplasmosis congénita. Toxoplasmosis congénita.

Hidrocefalia. Calcificaciones cerebrales.

tétrada de Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y

convulsiones)
Formas clínicas Huésped Inmunocomprometido
✓Infección primaria severa
✓Infección crónica que recrudece
Infección se desarrolla sin que la
Paciente que no estaba infectado, adquiere el parásito
inmunidad la controle y es
del suelo o la carne, o lo recibe por trasplante
generalmente fatal.

Infección es endógena. En el SIDA, la toxoplasmosis se Los pacientes con VIH y

reactiva cuando el conteo de linfocitos CD4 está por anticuerpos contra Toxoplasma
debajo de 100 células/µl. tienen un riesgo de recativación
del 30%.

Toxoplasmosis del
SNC

Toxoplasmosis
extracerebral

Toxoplasmosis
ocular
Formas clínicas Huésped Inmunocomprometido
Toxoplasmosis del SNC Toxoplasmosis extracerebral Toxoplasmosis ocular

• Síntoma más común: cefalea, • La toxoplasmosis cerebral se • Necrosis celular con

asociada a confusión y fiebre, asocia en el 89% casos a proliferación de taquizoítos y se
aunque no siempre estos síntomas enfermedad pulmonar, ocular y desencadena una reacción
están presentes. otras lesiones diseminadas. inflamatoria menor que la
• El cuadro clínico de la encefalitis es • Otros organos comprometidos producida en casos de ruptura
de tipo focal y radiológicamente se del quiste, en pacientes
Embarazadas con VIH son corazón, páncreas e hígado.
observa similar a un absceso o inmunocompetentes.
pueden presentar tumor. • Neumonitis cursa con fiebre,
parasitemia durante disnea y tos no productiva y se • Cursa con dolor ocular y
• Anormalidades neurológicas:
la gestación, aun en hemiparesia, hemiplejía, pérdida han observado taquizoítos en el disminución de la visión.
pacientes que de la sensibilidad, parálisis de los lavado broncoalveolar. Cuadro • Ojo: lesiones algodonosas y se
tuvieron la infección nervios craneales, convulsiones, clinico es indistinguible de la puede presentar uveítis anterior
antes de la afasia, ataxia, confusión y letargia. neumonitis intersticial por P. e inflamación del vítreo, rara vez
concepción, en estos jiroveci. ocurre necrosis aguda de la
• En algunos casos hay sintomas
casos el niño tiene
meníngeos. retina.
riesgo de infección
congénita. • LCR: No se encuentran leucocitos o
son escasos y la glucosa es normal.
Ocasionalmente ↑ Proteínas.
• El mismo recrudecimiento ocurren
en pacientes que:
corticoesteroides, trasplantes,
terapia antimetabolitos, y agentes
alquilantes para leucemia, linfoma
o tumores malignos
Formas clínicas Huésped Inmunocomprometido
Toxoplasmosis del SNC

Toxoplasmosis
extracerebral

Paciente con SIDA: A. TAC que muestra lesión en forma de anillo (flecha); B) TAC del
mismo paciente, sin lesión, 4 semanas después del tratamiento. (Botero, 2012)

Toxoplasmosis pulmonar
 Diagnóstico diferencial
TOXOPLASMOSIS AGUDA TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR
SINDROME FEBRIL CON O SIN VIRUS EPSTEIN BARR,
EXANTEMA, ESPECIALMENTE AQUELLOS CASOS SEVEROS
LINFOMA INCIPIENTE, TULAREMIA,
CON ANDENOPATÍAS: MONONUCLEOSIS FIEBRE POR ARAÑAZO DEL GATO, ENCEFALITIS, HEPATITIS, NEUMONITIS,
INFECCIOSA. TUBERCULOSIS (TB), SIFILIS, MIOCARDITIS.
FIEBRE TIFOIDEA SARCOIDOSIS Y ENFERMEDAD DE
BRUCELOSIS HODGKIN

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
TOXOPLASMOSIS OCULAR
SIFILIS, SEPSIS, ERITROBLASTOSIS FETAL,
CAUSAS DE UVEÍTIS ENDÓGENA: TB, CMV.
HISTOPLASMOSIS, SÍFILIS, Sigla fue creada por Nehemías en
CITOMEGALOVIRUS. Pensar en toxoplasmosis en todo niño 1971 para designar a grupo de
con encefalitis agentes causales entre los que se
encuentran Toxoplasma gondii,
citomegalovirus, virus de Herpes
simple, rubeola y otros (virus de
hepatitis B y C, Retrovirus,
enterovirus, adenovirus,
Criptococosis
treponema pallidum,
Tuberculosis Tuberculosis, virus de varicela
zoster, virus de Epstein Barr,
parvovirus B19, VIH, candida,
etc.)
 Diagnóstico
Generalidades
GENERALIDADES
1. Encontrar los parásitos por método directo es difícil, por lo cual no
es rutina y ha sido reemplazado por PCR en líquidos y tejidos.
2. La infección es determinada por prueba serológicas .
3. La determinación de IgM e IgG por técnicas de
Inmnunofluorescencia indirecta, ELISA, Aglutinación directa,
hemaglutinación indirecta (HAI) , prueba con látex.
4. La prueba de Sabin y Feldman SF o del colorante.
5. Sabin Feldman fue la primera en ser utilizada y en la actualidad solo
• El diagnóstico de
es usada como prueba patrón en centros de referencia.
infección: se puede
6. La Toxoplasmina es una prueba de hipersensibilidad retardada, que establecer mediante las
es indicador de contacto previo. pruebas serológicas
7. Se debe diferenciar INFECCIÓN vs ENFERMEDAD (difícil) • Para comprobar la
enfermedad se requiere,
además, el criterio clínico.

DEMOSTRAR PARÁSITO

BÚSQUEDA DE ANTICUERPOS
Metodología del Diagnóstico
• Toxoplasmosis Aguda Sintomática
Clínica + Serología con perfil agudo
• Toxoplasmosis Ocular
Examen oftalmológico
Serología positiva (agudo o crónico)
IgA en humor acuoso
PCR

• Toxoplasmosis Cerebral
Imagenología (TC, RM)
Métodos directos en sangre o LCR
Prueba terapéutica
• Otras localizaciones
Métodos directos: en sangre, médula
ósea, etc.
Metodología del Diagnóstico
• Seroconversión
• Presencia de IgM y/o IgA específicas
• Aumento significativo de IgG específica
• Baja ávidez de IgG específicas

• Signos ecográficos sugestivos

• Muestra: Liquido amniótico (Amniocentesis)
• Mejor método: PCR
• Otros: Inoculación en ratón y cultivo celular.

• Imagenología: TAC
• Métodos directos: placenta y cordón umbilical
• Búsqueda de anticuerpos específicos IgM e IgA. Prueba de remington: Detección de IgM
por IFI o ELISA (Falsos +: Fx reumatoideo). Por la especificidad es mejor ISAGA-IgM.
• Técnicas amplificadas comparativas con anticuerpos maternos: Western blot, ELIFA.
Metodología del Diagnóstico
Estudio en mujer embarazada

La prueba de IgG se
recomienda para el tamizaje
preconcepcional y prenatal
pero no para el tamizaje
neonatal.

≥30%

≤20%

IgM: La sensibilidad y especificidad

varía según los diferentes test
comerciales, puede oscilar entre
82-100% y 99-100%
respectivamente
Metodología del Diagnóstico La prueba de IgG no se utiliza
para el tamizaje neonatal.
Estudio en mujer embarazada Estudio para toxoplasmosis
congénita La IgM puede usarse para el
tamizaje neonatal. (Su presencia
confirma diagnóstico, presente solo en
el 75% de niños infectados)

En algunos estudios, la sensibilidad del

tamizaje se aumentó cuando se usaba
Detectar infección fetal con medición de IgA.

Hijo de madre con toxoplasmosis

durante el embarazo

Sensib 92.2%
Especif 100%

IgG en dx posnatal:
En cualquier RN en quien se sospeche toxoplasmosis escaso valor, los Acs
congénita por signos o la IgM positiva, debe maternos pueden
considerarse el examen de PCR de la sangre periférica, persistir hasta los 12
líquido cefalorraquídeo y orina. (N108) meses
Interpretación de las pruebas serológicas en RN
Las pruebas serológicas en el recién nacido se consideran de valor para el diagnóstico de
infección congénita en los siguientes casos:

• Cuando los títulos, con las reacciones anotadas, son más elevados en el RN que en
la madre, entendido por título más alto cuando hay diferencia en 4 diluciones.
• Cuando durante los meses siguientes al nacimiento, el niño eleva progresivamente
los títulos de anticuerpos. Si los Acs del niño correspondían a los transferidos
pasivamente por la madre, van disminuyendo hasta que se hacen negativos despues
de 6 o más meses.
• Cuando el niño presenta títulos notablemente altos. Ej: 1:16,000 o mayores.
• Cuando al RN se le detectan anticuerpos especificos de la clase IgM. Esta prueba es
considerada un método precoz para detectar infección congénita, aunque no es
totalmente segura. Se utilizan los métodos: ISAGA, ELISA o IFI.
 DIAGNÓSTICO DIRECTO
El diagnóstico parasitológico es dificil.
Dificil diferenciarlo de otros protozoos, hongos,
• LCR pólene, de células reticulares con inclusiones en
Punción •
•
Ganglios linfáticos
Médula ósea
Búsqueda del parásito
en fresco o colereado
con H-E (Hematoxilina-
los ganglios linfáticos. Diferenciarlo de
seudoquistes de T. cruzi, amastigotes de
• Otros Leishmania, quistes de Sracocystis,
eosina). Encephalitozoon, acúmulos de hongos de Candida
e Histoplasma.

• Amplifica ADN del parásito.

PCR •
•
Buena sensibilidad y alta especificidad.
Detecta en sangre, humor acuoso del ojo y
liquido amniótico.

• Se puede aislar en sangre, LCR, esputo, ganglios, musculo,

Inoculación y •
placenta, ojos y vísceras en las infecciones agudas.
Se utilizan ratones sanos: se inyecta en cavidad peritoneal, en
3-6 semanas aparecen taquizoítos.Sb 73%
cultivo • Cultivos celulares: 3-7 días, Sb 53%
 DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• La demostración de los Acs revela de forma indirecta la infección por Toxoplasma gondii.
• Detección de IgM e IgG.

Fase aguda
• IgM aparece en la primera semana de la infección (lo que
indica que es reciente)
• Pueden persistir por meses y hasta más de un año
• Pueden existir falsos positivos por respuesta de IgM no
específica
• La S y E varía según los diferentes test comerciales

• IgG: aparece después de 2 semanas de la infección con un

título máximo entre las 6-8 semanas, para luego declinar
en los siguientes dos años pero se detecta de por vida.

• La presencia de IgA indica infección reciente o aguda.

• IgA en diagnóstico posnatal (neonato): su presencia confirma el diagnóstico,
presente solo en el 75% de niños infectados.
• Detección informativa en combinación con el resto de Ig

• La IgE aparece rápido al inicio de la enfermedad y desaparece más

rápido de la IgA e IgM.
• Escasa utilidad diagnóstica
 DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• Interpretación de los títulos de anticuerpos se debe hacer frente al cuadro clínico y la historia del paciente.
• El solo hecho de tener una serología positiva NO INDICA QUE EL PACIENTE TENGA LA ENFERMEDAD y el
hecho de tener anticuerpos, NO ES CRITERIO SUFICIENTE PARA EL TRATAMIENTO.
• Muchas veces los títulos de los anticuerpos no guardan relación con la gravedad y sólo indican que la persona
ha tenido o tiene el parásito.
• El seguimiento del paciente después del tratamiento DEBE SER EXCLUSIVAMENTE CLÍNICO, ya que las
reacciones serológicas cambian poco a causa de la terapia.
• Si hay sospecha de la enfermedad y se obtiene títulos bajos, repetir serología a las 2-4 semanas.
• Cuando los títulos están muy elevados existe mayor sospecha de una infección activa o de enfermedad y se
deben tener criterios clinicos para su evaluación y tratamiento.

• Se ha demostrado que los anticuerpos IgG tienen diferente fuerza de unión

≤20% con el antígeno, al principio de la infección los anticuerpos de IgG son de
baja ávidez, en cambio en la fase crónica están presentes anticuerpos IgG de
mayor ávidez. Durante la enfermedad existem ambos tipos de anticuerpos,
pero la proporción varía según la fase de la enfermedad. La proporción de
IgG de mayor ávidez mayor al 30% excluye una infección aguda. Esto ayuda
al Dx de Toxoplasmosis adquirida y permite identificar embarazos de riesgo
≥30% para toxoplasmosis congénita.
 DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
IgG IgM Interpretación
- + Posible fase temprana de la
infección
+ + Posible infección aguda (en los
últimos 12 meses), evaluar test de
avidez
+ - No hay infección aguda. (Infectado
con Toxoplasma por seis meses o
más). Paciente inmune
- - No evidencia serológica de infección
por Toxoplasma. Paciente no
inmune. Peligro de infección
Observaciones
O resultado falso positivo de IgM.
Obtén una nueva muestra(a las 2 semanas) para prueba de IgG e IgM.
- Si el resultado persiste IgG neg e IgM positivo, la reacción de IgM es
probablemente un falso positivo.
- Si la 1era muestra fue tomada muy temprano después de la infección,
en la segunda muestra habrá anticuerpos altamente positivos para IgG
e IgM
Test de avidez alto ≥30%: infección crónica
Test de baja avidez : ≤20%
infección aguda o reciente (menor 3-4 meses)
 PRUEBAS SEROLÓGICAS
Técnicas cuantitativas Técnicas cualitativas
Test de Sabin y Feldman PIC-ELIFA (Enzyme-linked immunofiltration
Aglutinación directa assay)
IFI (IgG e IgM) Western Blot: Contrasta Acs de la madre
EIA (IgG, IgM, IgA) con los del hijo (útil para infección
EIA Avidez (IgG) congénita).
ISAGA (IgM, IgA e IgE)

Western Blott
 Prueba de Sabin y Feldman/Prueba del Colorante
•Técnicamente difícil, por lo que se limita su uso.
•Métodos clásico y especifico
•Prueba de referencia- mide IgG de preferencia
•Mayor rendimiento
•Se hace positiva a la semana de infección
•Títulos asciende a las 4 semanas
•Títulos bajos y estables: infección antigua
•Permanecen positivos de por vida
•Una prueba de SF negativa descarta infección
•No reacción cruzada con otros parásitos
•Título: Ultima dilución del suero con reacción positiva
•Se puede valorar titulos en intervalos de 2-4 semanas: aumento significativo cuando se eleva 4
diluciones por encima del anterior (Ej: 1:16 a 1:256)
•Estas pruebas son de ayuda en el diagnóstico pero nose deben consdierar aisladamente, en especial
si se piensa en el tratamiento.
Los toxoplasmas
Ag (parásitos vivos) Suero del paciente Complemento Colorante Positiva alterados por
Peritoneo de ratones Sospechoso (se diluye) sérico humano Azul de metileno Si 50% o más NO SE TIÑEN acción de los Acs
FACTOR ACCESORIO No toman el
colorante

Parásitos vivos
Negativa No hay Acs
Títulos : Activas >1:1.024 hasta 1:64.000 SI SE TIÑEN los parásitos
1.IFI anti-IgG mayor concordancia (Sb y Sp) con la prueba SF que mide IgG. Es de fácil Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
ejecución.
2.IFI anti-IgM o test de Remington tiene algunas interferencias (títulos de 1:64 son Gammaglobulina anti-
Antígeno
significativos). humana conjugada con
Taquizoítos
3. Títulos muy altos da falsos negativos (prozona). fluoresceína
muertos
4.Presencia de Factor reumatoideo o Factor antinuclear: falsos positivos. Para evitarlo
se trata el suero con anti-IgG.
5.Se utilizan taquizoitos muertos por formol o liofilizados.
6.Acs se elevan 8-10 días de la infección y caen después de 8-12 meses, pero queda Los Acs presentes
en el suero del
positiva permanentemente a títulos bajos.
paciente (IgG) se
7. La eficacia del Tratamiento no se puede medir serológicamente sino por clínica.
adhieren a la pared
8. Interpretación de títulos: del parásito, donde
• Titulo: 1:64 infección pasada o muy reciente se detectan por
• Títulos 1:256 son intermedios, infección establilizada o reciente medio de
• Títulos 1:1.024 o mayores infección activa gammagloublina
• Confirma actividad de la infección cuando aumentan en 2-4 semanas de intervalo. antihumana
9. Coriorretinitis: Determinación simultanea de Acs en LCR o en el humor acuoso y en el conjugada con
suero. Si hay toxoplasmosis ocular la [] de Acs será mayor en el humor acuoso. fluoresceína.

Título de Ac Concentación Placa o lamina con el antígeno

en líquido Gammaglobulina en suero

Título de Ac Concentación
Gammaglobulina en líquido Parásitos se
en suero
observan
Sirve para demostrar producción local de Ac en ojo o SNC fluorescentes de
Si el coeficiente es 8 o más: Producción local= Infección activa color verde
manzana.
POSITIVO NEGATIVO

Utiliza antígenos de membrana y citoplasmáticos

Inmunofluorescencia
Se lee con Microscopio de luz Título: ultima dilución del suero con
ultravioleta fluorescencia +
 Prueba de ELISA
1. Muy sensible y requiere una buena estandarización. Es un ensayo inmunoenzimático indirecto de fase sólida (EIA)

2. Detección de IgG se correlaciona con los detectados por Método de captura de IgM o de doble anticuerpo
IFI , SF , HAI. DAS- ELISA (Double antibody sandwich)
Pozo revestido con anticuerpo
3. ELISA-IgM es positiva en casos de infección reciente. anti-IgM humano
4. ELISA tiene misma interferencias que IFI para IgM.
Adición de muestra (IgM+)
5. El método de captura de IgM o de doble anticuerpo Incubación
(IgM-ELISA de doble capa o reversa) es más sensible y Lavado
especifico. Los métodos de captura detectan
anticuerpos por más tiempo que otros métodos hasta Adición de Ag de T. gondii
por 2-5 años. Tiene menos falsos positivos y negativos. marcado con enzima
Incubación
6. Sirve para detectar IgA específica (es más sensible que Lavado
la IgM-ELISA para infección congénita en el feto, RN y en
la mujer durante el embarazo).
Adición de sustrato
7. En ocular detectan IgA, IgM, IgE Incubación

8. Resultados :
<10 UI x ml negativo Adición de solución de parada
10-300 UI xml = pasada o en evolución Revelación y lectura en
>300 Uix ml – activa o reciente espectrofotometro
 Prueba Aglutinación Directa (ISAGA: ensayo de aglutinación inmunoabsorbente)

Es más sensible y
detecta
anticuerpos IgM
especificos más
precozmente que
ELISA.

Prueba de Hemaglutinación indirecta (HIA)

Prueba es muy sensible. Es especifica pero puede dar reacciones cruzadas.
Es deficiente para detectar Acs en la fase aguda de la infección y en el recién nacido.
Ac aparecen tardíamente después de IFI-SF
Útil para etapa tardía, tamizaje de control de crónicos y encuestas epidemiológicas
UTILIZA

Ag soluble ligado a Eritrocitos

de carnero sensibilizados +Ac =
aglutinación de eritrocitos
 Test de ávidez
Está basado en la intensidad con que los anticuerpos IgG específicos permanecen ligados o unidos al antígeno del toxoplasma

Las IgG de infecciones recientes (agudas) tienen baja avidez IgG sin urea
por el Ag y se desprenden de su unión cuando se tratan con
=Test de Avidez
una solución de urea IgG con urea

≥30%
IgG avidez/índice de avidez
≤20%
Alta: ≥30%: infección antigua, mayor 3-4 meses.
Baja: ≤20%: infección reciente, menor a 3-4 meses
Indeterminada: 20-30%, no valorable
*Los rangos del índice puede variar según los criterios de la técnica
empleada.
 Intradermoreacción (Toxoplasmina)
1. Valora hipersensibilidad tardía, similar a la
tuberculina.
2. Cualitativa-Interés: valor epidemiológico de
poblaciones para buscar contacto previo
con el parásito
2. Depende de calidad del antígeno y RI del
huesped.
3. Positiva 5-6 semanas después de la
infección.
4. Dura positiva de por vida.
5. Vía intradérmica en antebrazo.
6. Lectura: Medir induración a las 48 hrs.
7. Antígenos: parásitos lisados procedentes
del exudado peritoneal de ratones.
8. Poco valor para el Dx de la enfermedad.
9. Falsos negativos: anergia, mal estado
general, tratamiento con corticoides.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS AUXILIARES
• IMAGENOLOGÍA
➢ Tomografía Computarizada
Revela múltiples lesiones hipodensas, bilaterales, que se observan mejor a
la administración del medio de contraste, con un patrón de anillo que
rodea la lesión, existiendo lesiones cerebrales focales en el 70-80% de los
pacientes. Estas lesiones tienden a involucrar a los ganglios basales y la
unión corticomedular hemisférica.
➢ Resonancia magnética
La resonancia magnética RM es más sensible que la TC y por lo tanto es la
técnica de imagen de elección, especialmente en pacientes sin
alteraciones neurológicas focales. A pesar de que la encefalitis
toxoplásmica en ocasiones puede causar una lesión cerebral única en la
RM, se deben descartar diagnósticos alternativos (sobre todo el linfoma
del SNC).
• ESTUDIO DE LCR
Se puede encontrar presencia de pleocitosis a expensas de
mononucleares e hiperproteinorraquia, siendo la hipoglucorraquia poco
común.
• FONDO DE OJO
Se evidencia RETINOCOROIDITIS.
 Epidemiología
1. Cosmopolita
2. Zoonosis
3. HD: Gato Reservorio más importante para su diseminación.
4. Prevalencia de la infección es alta: 40 % - 50 % de los adultos tienen
anticuerpos positivos (OMS: 10-90%). Aumenta con la edad. Es mayor en
países tropicales (calientes y húmedos).
5. La prevalencia de la toxoplasmosis congénita varía en la región de las Américas
es de 1 a 20 por 10,000 nacidos vivos. (Norma neonato Nicaragua 2018)
6. En contraste la enfermedad es poco frecuente:
✓ 90 % de las infecciones son benignas o asintomáticas
✓ 10% son sintomaticas en forma de Síndrome de Mononucleosis Infecciosa
(Paciente Inmunocompetente)
6. En pacientes inmunocomprometidos (VIH) provoca infecciones oportunistas. En
pacientes con SIDA es la infección oportunista más frecuente.
7. Especialmente grave en: Infección congénita e Inmunodeprimidos
8. 1 a 10 de 1,000 embarazadas se infectan
9. 33 % de las embarazadas lo transmiten.
En Nicaragua, no se disponen de cifras presentadas oficiales, pero se
cuentan con estudios de tesis, que han investigado la seroprevalencia
de la parasitosis en poblaciones como mujeres embarazadas

La seroprevalencia general de toxoplasmosis fue de

17,1%; en gestantes atendidas en el Hospital Bertha
Calderón Roque. El ultrasonido estructural reporto alteraciones
sospechosas de fetopatía infecciosa en todas las
La seroprevalencia de toxoplasmosis no fue significativa tomando en cuenta que el pacientes, los que se correlacionaron con la
tamizaje se realizó solamente al 1% del universo estudiado
serología materna. La probabilidad de infección
fetal encontrada en líquido amniótico por
serología con más alto porcentaje fue por
toxoplasmosis. La infección neonatal
encontrada con mayor frecuencia fue por
citomegalovirus.

Hospital Carlos Roberto Huembes, estudiaron a 260 mujeres embarazadas que asistieron al control
prenatal entre enero a junio 2017. Utilizaron métodos de tipo cualitativo por aglutinación de látex e
inmunoensayo para determinar anti-toxoplasma gondii IgM e IgG en suero.

• El 54.9% presentó el patrón asociado a infección antigua (IgG positiva/ IgM negativa).
• El 5.1% presentó IgG negativa/ IgM positiva y el 3.4% resultó con IgG positiva/ IgM positiva, ambos escenarios en los cuales se debe considerar la posibilidad
de infección actual, y el desafío es realizar la clasificación en etapa aguda o subaguda para implementar el abordaje terapéutico correspondiente.
• El 16.6% de las mujeres resultaron seronegativas, reflejando a la población susceptible de primoinfección durante el embarazo y a la cual se debe someter a
tamizaje periódico. No se realizó test de avidez IgG en ninguno de los casos, herramienta fundamental para la clasificación de la etapa de la infección.
• Se concluyó que la seroprevalencia es alta confirmando la existencia de un problema de salud pública subestimado por la ausencia de datos nacionales sobre
su comportamiento e impacto. , plantea oportunidad de mejora en el abordaje prenatal de toxoplasmosis y seguimiento de gestantes seronegativas.
 Epidemiología
Mecanismos de transmisión
Este mecanismo predomina en países tropicales. Este mecanismo predomina en países NO tropicales. Quistes permanecen viables en
carne refrigerada hasta por 30 días.

Ingesta de ooqusites Ingestión de carne mal

por contaminación de cocida con quistes
heces de gato. tisulares

Transfusión sanguínea Trasplante de órganos

Inoculación accidental
en laboratorio o
Transmisión placentaria
manipulación de
animales

Ser humano
Huésped intermediario
Ooquistes, Quistes tisulares y Taquizoítos son Formas infectantes.
 Epidemiología
Cadena epidemiológica
Eslabón Reservorio
El reservorio es el gato que elimina ooquistes.
Cuando la infección se adquiere por ingesta de
quistes tisualres el reservorio puede ser otro

A animal (Ej: ovejas, cabras, ganado bovino, ciervo,

roedores, gallinas, pollo, etc.)

Eslabón Cadena
Transmisión
B Comer carne cruda o mal cocida y tener gatos en casa.

Pacientes que comen carne cruda o mal cocida,

Eslabón Huésped
reciben transfusiones o trasplantes, tiene gatos,
etc.
Susceptible Influyen factores culturales, pero no sociales y
C económicos.
Inmunocomprometidos: VIH-SIDA, uso de
corticoesteroides.
 OJO: DEPENDE DEL MECANISMO DE TRANSMISIÓN
HACER EL EJERCICIO CON CADA UNO
Transmisión por ingesta de ooquistes

• FPI: Ooquistes esporulados • FPI: Ooquistes esporulados

• MP: Agua, alimentos, manos contaminadas • MP: Tierra, alimentos contaminados
• PE: Boca • PE: Boca
• Mev: Células: macrófagos, musculares, neuronales… • Mev: Intestino
• FPE: No aplica (NO TIENE) • FPE: Ooquistes
• ME: No aplica (NO TIENE) • ME: Heces
• PS: No aplica (NO TIENE) • PS: Ano

Transmisión por Ingestión de carne cruda o mal cocida con quistes tisulares

• FPI: Quistes tisulares • FPI: Quistes tisulares

• MP: Carne cruda/mal cocida • MP: Carne de ratón
• PE: Boca • PE: Boca
• Mev: Células: macrófagos, musculares, neuronales… • Mev: Intestino
• FPE: No aplica (NO TIENE) • FPE: Ooquistes
• ME: No aplica (NO TIENE) • ME: Heces
• PS: No aplica (NO TIENE) • PS: Ano
 Control y prevención
▪ Evitar contaminación con materias fecales de los gatos.
▪ Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de
ooquistes presentes en la tierra.
▪ Lavado de manos.
▪ Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc.
Por la posibilidad de actuar como vectores mecánicos.
▪ Buena cocción de la carne
▪ Lavado de manos despues de manipular carne cruda
▪ Cuidados en relación con los gatos:
➢ Evitar su alimentación con carne cruda
➢ Cuidados especiales con sus materias fecales.
➢ Control de ratones y ratas que son fuente de infección
para los gatos.
➢ Evitar el contacto con ellos, especialmente los niños y
embarazadas.
➢ Control médico veterinario y antiparasitario adecuado
de los gatos
Control y prevención
EVITAR LAS SITUACIONES SIGUIENTES
 Tratamiento
• El tratamiento de elección es la asociación de pirimetamina (Antagonista de ácido fólico) con sulfas absorbibles (Sulfadiazina o
Sulfadoxina).
• Puede usarse Pirimetamina+Clindamicina: Toxoplasmosis ocular.
• Casos especiales: Pirimetamina+Azitromicina
• Inmunosuprimidos: Atovacuone.
• Embarazadas: Espiramicina, la cual no atraviesa la placenta. No utilizar pirimetamina en las primeras 12-14 SG.

• La quimioterapia ataca a los taquizoítos (suprime proliferación toxoplásmica), pero no cura la infección, porque no erradica los
bradizoítos presentes en los quistes.
• Por lo tanto el tratamiento está dirigido a tratar la infección activa producida por los taquizoítos y por lo tanto controla la
sintomatología, especialmente en la fase aguda de la enfermedad.
• Las personas inmunocompetentes que adquieren la infección, incluidas las mujeres no embarazadas, NO REQUIEREN
TRATAMIENTO, tampoco se tratan las personas por sólo tener título de anticuerpos sin presentar síntomas.

Se debe indicar tratamiento en los siguientes casos:

• Cuando hay manifestaciones clínicas significativas: Enfermedad aguda con linfadenopatías que no
disminuyen de tamaño y no desaparecen sintomas.
• Coriorretinitis activa
• Toxoplasmosis congénita y en el embarazo.
• Complicaciones, especialmente imunodeprimidos (VIH-SIDA).
• Formas crónicas de toxoplasmosis ocular.

La pirimetamina puede causar depresión de la médula ósea y por sus RAM se explica las indicaciones del Tx.
 Bibliografía
• Apt, Werner L. (1ª Edición). (2013). Parasitología Humana. D. F. México. Editorial McGraw-Hill.

• Atías, A. y Neghme, A. (1991). Parasitología Clínica. Editorial Publicaciones Técnicas Mediterráneo,

Santiago, Chile. Tercera Edición.
•
• Beaver, Paul; Jung, Rodney and Cupp, Eddie. (2003) Parasitología Clínica. Salvat Editores: México, D.F.
Tercera Edición.
•
• Becerril, Marco A. (5ª Edición). (2019) Parasitología Médica. D. F. México. Editorial McGrawHill.

• Botero, David y Restrepo, Marcos. (2012). Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones
Biológicas: Medellín, Colombia. Quinta Edición.

• Brown, Harol y Neva, Franklin. (1985) Parasitología Clínica. Nueva Editorial Interamericana: México,
D.F. Quinta Edición.
 Webgrafía
Ciclo vital
• Cuando el HD ingiere quiste tisular: Link 1
https://www.youtube.com/watch?v=SIJhRSMfS7s
• Cuando el HI ingiere ooquiste esporulado: Link 2
https://www.youtube.com/watch?v=XHSMqAGRMhw
• Cuando el HD ingiere quiste tisular (ciclo vital del gato): ver Link 1 y 3.
Link 3 https://www.youtube.com/watch?v=q9Tp7nyUFQ8
• CDC (2020) Toxoplasmosis. https://www.cdc.gov/dpdx/toxoplasmosis/index.html

4. https://www.youtube.com/watch?v=0jQcTS-CcwY (Género apicoplexa)

5. https://www.youtube.com/watch?v=72wg8nXYBh0 (Toxoplasma gondii)
6. https://www.youtube.com/watch?v=Yd82j6lmHHk (ciclo asexual)