Micosis cutáneas
Introducción
Las infecciones fúngicas en el mundo se han incre-
mentado por diferentes factores, entre ellos, por el
aumento de la esperanza de vida, el descubrimiento
de fármacos inmunosupresores, citostáticos y anti-
bióticos cada vez más potentes, el avance de técnicas
quirúrgicas más agresivas e invasoras, etc.
Aunque muchos de los antifúngicos tópicos dispo-
nibles aún son útiles en infecciones localizadas, en
las infecciones graves por hongos emergentes, opor-
tunistas, y muchas veces resistentes al tratamiento
antifúngico disponible, se requiere de la constante
investigación de nuevos medicamentos.
En 1903 Beurmann y Gougerot usaron el yoduro
de potasio en el tratamiento de la esporotricosis.
La nistatina fue el primer antimicótico polieno
descubierto en 1951, ahora sólo de uso tópico; del
mismo grupo químico, el deoxicolato de anfoterici-
na B fue el primer antifúngico sistémico para uso
intravenoso, descubierto en 1956. Recientemente se
han desarrollado tres formulaciones que comparten
su mecanismo de acción, pero que tienen una mayor
solubilidad y una menor nefroxicidad. Son: la anfo-
tericina B en dispersión coloidal, el complejo lípidi-
co de anfotericina B y la anfotericina B liposómica.
En 1957, la fluocitosina fue sintetizada como un
citostático y en 1972 fue aprobada en Estados Uni-
dos como antifúngico oral.
La griseofulvina, con propiedades específicas con-
tra dermatofitos, fue usada por primera vez en hu-
manos en 1958.
Un gran avance en el tratamiento antifúngico fue
el descubrimiento de los imidazoles, clotrimazol y
miconazol, en 1967. El ketoconazol, en 1971, fue
el primer antifúngico de amplio espectro para uso
por vía oral. A comienzos de los 80 se descubrieron
los compuestos triazólicos, itraconazol y flucona-
zol. Más recientemente, una segunda generación de
triazoles ha sido probada: el voriconazol y el ravu-
conazol, derivados del fluconazol, y el posaconazol
del itraconazol.
Zuluaga, A
Las alilaminas, naftifine de uso tópico y la terbina-
fina también de uso oral, fueron aprobadas por pri-
mera vez en el Reino Unido en la década de los 90.
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
Más recientemente, las equinocandinas anidula-
fungina y micafungina, que actúan sobre la pared del
hongo sin afectar la célula humana, tienen un amplio
espectro de acción antifúngica1,2.
Antifúngicos tópicos
El tratamiento tópico está indicado en tinea corpo-
ris, cruris y pedis no complicadas y, generalmente,
es insuficiente como monoterapia en tinea capitis y
unguium. Asimismo, es útil en las formas localiza-
das de candidiasis cutánea y mucosa y en la pitiriasis
versicolor. No debe usarse en formas muy extensas
o en pacientes inmunosuprimidos. La duración del
tratamiento varía de dos a cuatro semanas.
Según su estructura química, pertenecen a los
siguientes grupos.
2
• Polienos: anfotericina y nistatina
Tópicamente sólo son útiles para el tratamiento
de Candida spp. No se absorben por vía oral y
cuando se usan por esta vía es para disminuir
localmente la flora.
• Misceláneos: son específicos e inespecíficos
Entre los específicos están: la ciclopirox ola-
mina, haloprogín, tolnaftato, clioquinol, etc. Los
dos primeros son de amplio espectro; el tolnaf-
tato es usado sólo para dermatofitos y el clioqui-
nol sólo tiene interés histórico.
Ángela Zuluaga de Cadena
Médica y Dermatóloga de la Universidad de Antioquia;
Profesora titular de la Universidad CES;
Dermatóloga de la Clínica las Vegas, Medellín.
azuluaga@une.net.co
1
 Los inespecíficos son: Whitfield (ácido salicílico,
ácido benzoico en alcohol o vaselina), violeta de
genciana, sulfuro de selenio, propilenglicol, ácido
undecilénico, piritionato de cinc, etc. Son antifúngi-
cos débiles, usados más como secantes o como que-
ratolíticos. La mayoría son colorantes que manchan
y algunos, como el Whitfield, son irritantes.
• Azoles: Imidazoles
El clotrimazol es el primer azol sintético de amplio
espectro, útil tópicamente para las dermatofitosis,
la pitiriasis versicolor y la candidiasis mucocutá-
nea y vaginal.
Otros imidazoles tópicos son: tioconazol, oxicona-
zol, miconazol y omoconazol. Son de amplio espec-
tro; la mayoría se consigue en concentraciones de
1% o 2%, para aplicar una o dos veces al día; tienen
una respuesta cercana al 80% cuando se usan con
indicaciones precisas. Se encuentran en cremas, lo-
ciones o champús para uso dermatológico.
• Triazoles: el terconazol
• Alilaminas: naftifina y terbinafina
Son muy útiles para dermatofitos y menos para
candidiasis y pitiriasis versicolor. Emparentada con
las alilaminas, la butenafina es un antifúngico tópi-
co al 1% del grupo de las benzilaminas, con amplio
espectro, usado en tinea pedis, corporis y cruris por
períodos cortos de tratamiento.
• Morfolinas: amorolfina
Es de amplio espectro contra dermatofitos, leva-
duras y mohos2,3,4.
Antifúngicos sistémicos
Polienos: anfotericina B.
Misceláneos: fluocitosina, griseofulvina y yo­du­ro de
potasio.
Azoles: imidazoles: miconazol y ketoco­nazol.
Triazoles de primera generación: itraconazol y fluco-
nazol.
Triazoles de segunda generacion: voriconazol, po-
saconazol y ravuconazol.
Alilaminas: terbinafina.
Equinocandinas: caspofungina, anidulafungina y mi-
cafungina.
2 Micosis cutáneas
Mecanismo de acción
La griseofulvina tiene actividad antimitótica, frena la di-
visión celular en la metafase e inhibe la formación de los
microtúbulos actuando sobre la tubulina α y β, e inter-
firiendo con la síntesis de los áci­dos nucleicos del hongo.
Las alilaminas inhiben la síntesis del ergosterol de
la membrana de la célula fúngica a nivel de la enzima
epoxidasa del escualeno.
Los azoles inhiben la enzima 14 demetilasa del lanos-
terol, dependiente del citocromo p 450, haciendo que
se acumule el lanosterol, que es tóxico para el hongo, e
im­pidiendo la síntesis normal de la membrana ce­lular.
La amorolfina tiene dos sitios de acción en la sínte-
sis del ergosterol: sobre las enzimas 14 reductasa y
la 7-8 isomerasa.
La anfotericina B altera la permeabilidad de la mem-
brana de la célula fúngica ya formada.
Las equinocandinas son sustancias semisintéticas
que actúan en la pared de la célula fúngica inhibien-
do de manera específica y no competitiva el complejo
enzimático β (1,3)-D-glucano sintetasa, lo que impide
la formación de polímeros de glucano, que es el mayor
componente de la pared celular en la mayoría de hongos
patógenos.5
Indicaciones del tratamiento
antifúngico sistémico en
micosis cutáneas
El tratamiento sistémico está indicado en la tinea capitis
y barbae, las onicomicosis y en pacientes inmunosupri-
midos. Son indicaciones relativas cuando hay un com-
promiso muy extenso, en las formas crónicas y recu-
rrentes, cuando ha fallado el tratamiento tópico.
Antifúngicos sistémicos más
usados en dermatología6,7
Griseofulvina
Es un antibiótico derivado de Penicillium griseofulvum.
Se usa por vía oral. Comercialmente se consigue en ta-
bletas de 500 mg. Es poco soluble en agua y se absorbe
Griseofulvina
“Sigue siendo el medicamento de primera
elección en la tinea capitis producida por
Microsporum canis y en la tinea barbae.”
mal en el sistema gastrointestinal. Para aumentar
su absorción, se debe ingerir con grasas o leche
entera. La micronización (reducción del tamaño
de las partículas) mejora la absorción. Es lipofílica
y se une fuertemente a las proteínas plasmáticas,
tiene metabolismo hepático por enzimas microsó-
micas y es eliminada por las heces y orina como
metabolitos no activos.
Después de iniciado el tratamiento, el fármaco se
puede detectar en el estrato córneo en 48 a 72 horas,
por difusión, sudoración y pérdida transepidérmica
de fluidos, alcanzando concentraciones que exceden
a las del suero. Sin embargo, una vez suspendido el
tratamiento, sus niveles rápidamente descienden
tanto en la sangre como en la piel.
Los principales efectos secundarios se presentan
en el sistema gastrointestinal, como náuseas, vómito,
epigastralgia, diarrea, hepatitis, etc., y en el sistema
nervioso; la cefalea es el principal efecto secundario
y lo sufren, al menos, 15% de los pacientes, además,
puede presentarse visión borrosa, vértigo, insomnio,
etc. Ocasionalmente, ocurre neutropenia y leu­co­
penia. Es fotosensibilizador, puede desencadenar un
síndrome lúpico o una porfiria. Se pueden presentar
reacciones alérgicas a la griseo­fulvina en 5% a 7% de
los casos, incluyendo brotes cutáneos. Las reacciones
cruzadas con la penicilina y las cefalosporinas son
raras. Es tera­togénica (categoría C en embarazo, se-
gún la Food and Drug Administration, FDA) y puede
producir un efecto antabuse con el licor.
Sólo es útil para dermatofitos de los géneros Tri-
chophyton, Micros­porum y Epidermophyton. La dosis
recomendada en adultos es de 500 mg a un gramo
diario. En los niños es de 15 a 20 mg/kg al día de
la forma micro­nizada y 10 mg/kg al día de la ultra-
micronizada. La duración del tratamiento en la tinea
corporis y cruris es de dos a cuatro semanas; en la ti-
nea pedis y manuum es de cuatro a ocho semanas, y en
la tinea capitis es de seis a ocho semanas o más (has-
Zuluaga, A
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
ta quince días después de desaparecidas las lesiones
clínicas y micológicas). En las onicomicosis de las
manos debe prolongarse el tratamiento por cuatro a
nueve meses y en las de los pies, por un año o más,
con bajas tasas de curación y altas recurrencias; por
lo tanto, no se recomienda.
Sigue siendo el medicamento de primera elección
en la tinea capitis producida por Microsporum canis y
en la tinea barbae.8
Ketoconazol
Es el primer imidazol de amplio es­pectro por vía
oral; se usa también en crema y champú al 2%. Co-
mercialmente se consigue en cápsulas de 200 mg y
suspensión oral.
Requiere de un pH ácido para su absorción; por
2
lo tanto, ésta se reduce cuando hay aclorhidria o
con fármacos que alteren el pH gástrico, y se au-
menta cuando se toma con bebidas carbonatadas y
con la comida. Se une a las proteínas plasmáticas,
principalmente a la albúmina. Se distribuye en orina,
saliva, líquido articular, piel y tejidos blandos, pero
penetra poco en el líquido cefalorraquídeo. Alcanza
rápidamente la capa córnea por las glándulas sudo-
ríparas ecrinas. Más lentamente, también alcanza la
piel por el sebo desde la capa basal epidérmica.
Es biodegradado en el hígado y se excreta en las
heces por medio de la bilis, entre 20% y 65% sin
cambio y en la orina sólo de 2% a 4% como princi-
pio activo, por lo cual, generalmente no se requie-
re ajustar la dosis en pacientes con falla renal. La
vida media depende de la dosis y ésta permite una
sola dosis al día.
Los efectos secundarios son más frecuentes en el
sistema gastrointestinal (nauseas, vómito, diarrea y
dolor abdominal). Se han descrito fotofobia, depre-
sión, prurito, reacciones de hipersensibilidad cutá-
3
 nea hasta anfilaxia, trombocitope-
nia, leucopenia y anemia hemolítica.
Por inhibir el citocromo p-450,
interfiere con el sistema enzimático
de la glándula suprarrenal, los tes-
tículos, el ovario, el riñón y el híga-
do y puede producir ginecomastia e
impotencia. Atraviesa la placenta y
es teratogénico. Es excretado en la
leche materna y puede causar ker-
nícterus al recién nacido.
Una elevación asintomática de las
enzimas hepáticas ocurre en 2% a
10% de los pacientes. En la mayoría
de ellos se resuelve espontáneamen-
te después de descontinuar el tra-
tamiento. La incidencia de hepato-
toxicidad es de 1:10.000 a 1:15.000
casos. El daño hepático se presenta
con mayor frecuencia en mujeres
entre los 40 y los 50 años, con do-
sis diarias de 200 mg. Ésta parece
ser una reacción idiosincrásica y los
síntomas generalmente aparecen al-
rededor de los dos meses de comen-
zado el tratamiento.
La dosis diaria en los adultos osci-
la entre 200 y 400 mg y en los niños
es de 3 a 5 mg/kg al día con una du-
ración de dos a ocho semanas para
tiñas de la piel glabra. No es muy
útil en tinea capitis microspóricas y
en las oni­comicosis; puesto que re-
quieren períodos de tratamiento tan
prolongados, deben sopesarse los
riesgos. En pacientes con candidia-
sis oral, una dosis diaria de 200 mg
por una a dos semanas generalmen-
te es suficiente, aunque en personas
con sida, se requieren dosis mayores
por más largo tiempo.
En la pitiriasis versicolor existen
varios esquemas de tratamiento:
200 mg al día por 5 días, 400 mg en
única dosis o repetida a la semana
siguiente o como profilaxis, 400 mg
cada mes o 200 mg al día por tres
días cada mes. El ejercicio con el au-
4 Micosis cutáneas
mento de la sudoración incrementa
la llegada del medicamento a la piel.
También se ha usado en el trata-
miento de blas­tomicosis no compli-
cada, paracoccidioido­mi­cosis, histo-
plasmosis y coccidioidomicosis.
Es fungistática, por lo cual su uso
se ve limitado en pacientes inmu-
nosuprimidos; sin embargo, se ha
utilizado con éxito en pacientes con
candidiasis mucocutánea crónica.
Por su efecto antiandrogénico
es útil a altas dosis en el cáncer de
próstata y en la pubertad precoz.
A estas dosis es un efectivo inhibi-
dor de la producción de cortisol y
ha sido usado terapéu­ticamente en
la enfermedad de Cushing con los
efectos asociados a dosis altas. Por el
poder an­tiinflamatorio sumado a su
actividad antifúngica, se recomienda
en la dermatitis seborreica y la pso­
riasis del cuero cabelludo.2,7
Itraconazol
Es un triazólico sólo para uso oral.
Se presenta como cápsulas de 100
mg con el nombre de Sporanox®.
Está disponible una formulación
líquida de itraconazol con mejor ab-
sorción gastrointestinal en pacien-
tes aclorhídricos. Sin embargo, uno
de sus componentes, la ciclodextri-
na, produce diarrea en niños cuando
se usa por más de una semana. Ade-
más, es mutagénico en ratas de labo-
ratorio a dosis similares a las usadas
en humanos.
El itraconazol es muy lipofílico;
requiere de un medio ácido en el es-
tómago para su absorción, la cual se
incrementa en presencia de alimen-
tos y con bebidas ácidas como las
colas. El 99,8% se une a las proteí-
nas plasmáticas o a las células san-
guíneas. Alcanza altos niveles en los
tejidos queratinizados como la piel
y las uñas, de 3 a 10 veces más que
en el plasma, y estos niveles per-
manecen tres a cuatro semanas en
la piel y tres a cuatro meses en las
uñas, después de haber suspendido
el fármaco. La persistencia en dichos
tejidos depende de la dosis de itra-
conazol administrada.
El estudio de la farmacocinética
del itracona­zol en las uñas ha permi-
tido conocer que el medicamento pe-
netra a la uña por dos vías: una es a
través del lecho ungueal, temprana-
mente, alrededor de la cuarta sema-
na, y otra, a través de la matriz, un
poco más tarde, al cuarto mes.9 Con
dosis de 200 mg diarios por perío-
dos de tres meses se logran niveles
10 veces superiores que con dosis de
100 mg. Persisten en las uñas nive-
les fungistáticos, seis meses después
de suspendido el tratamiento. Esto
ha permitido tratamientos cortos de
12 semanas para onicomicosis de los
pies y de 6 semanas para las uñas de
las manos, con respuestas micológi-
cas hasta del 80%.
Más recientemente, se han repor-
tado pulsos de itraconazol de 200
mg cada 12 horas por una semana
cada mes, por dos ciclos para el com-
promiso de las uñas de las manos y
de tres meses para las de los pies,
con respuestas semejantes: alrede-
dor del 60% de curación clínica y
micológica en tinea ungueum de los
pies y cercana al 90% en las manos.
Esto disminuye los costos, mantiene
altos niveles en las uñas, merma el
riesgo de resistencia y baja los ni-
veles en sangre disminuyendo los
efectos secundarios.10
Otros tejidos en los que el medica-
mento alcanza altos niveles son: el
tejido adiposo, mesenterio, endome-
trio, moco vaginal y cuello uterino.
Se han encontrado bajos niveles
de itraconazol en la orina, líquido
cefalorraquídeo y saliva. Es biodegradado en el híga-
do, 35% es excretado como metabolitos no activos en
la orina y 54% en las heces. Por lo tanto, debe con-
trolarse el funcionamiento hepático en los pacientes
que toman el fármaco; en insuficiencia renal no hay
mucho problema con los niveles del medicamento. En
infecciones meníngeas y urinarias, el itraconazol no
alcanza niveles suficientes.
Por su mecanismo de acción a nivel del citocromo
p450, específicamente la
isoforma humana CYP3A4,
puede tener interferencia
con otros fármacos que ac-
túan a este nivel y, aunque
con mucha mayor afinidad
por la célula fúngica, podría
interferir con los esteroles
de membrana de las células
humanas. El pimozide, me-
dicamento antipsicótico, y
la quinidina, pueden causar
arritmias cardiacas cuando
se usan simultáneamente
con el itraconazol (véase
más adelante interferencia
con otros medicamentos).
Se han descrito efectos se-
cundarios entre el 7% y el 12,5% de los casos. Se presentan
principalmente en el sistema gastrointestinal con diarrea,
dolor abdominal, vómito, etc. En la piel se pueden presen-
tar desde brotes morbiliformes hasta eritema multiforme,
pustulosis exantemática generalizada, reacciones fotoa-
lérgicas y urticaria. Puede producir edema, hipertensión,
hipertrigliceridemia, hipopotasemia y, en raras ocasiones,
neutropenia. Está contraindicado en pacientes con falla
cardiaca congestiva. Se han descrito alteraciones de las
enzimas hepáticas entre el 0,5% y el 3%, generalmente
leves o moderadas y siempre reversibles al suspender el
tratamiento. Generalmente, no produce alteraciones he-
matológicas ni endocrinas, pero es teratogénico (catego-
ría C en el embarazo, según la FDA).2,7,11
El itraconazol es de amplio espectro, lo que permi-
te su uso no sólo para dermatofitos sino también para
Candida spp., con respuestas del 90%, y algunos mohos
como Aspergillus spp.
Es activo contra Candida albicans pero menos efectivo
contra otros géneros de Candida. Es útil contra der-
matofitos, Malassezia furfur, Aspergillus spp., hongos di-
Zuluaga, A
morfos como Sporothrix schen­kii, Histoplasma cap-
sulatum, Blastomyces der­matitides, Paracoccidioides
brasiliensis, los hongos dematiáceos responsables
de la cro­moblas­­tomicosis y de las feohifomicosis,
excepto en las formas cerebrales. En la tineas capi-
tis, Microsporum canis parece menos sensible y no
sirve para mohos como Neoscytalidium hialinum y
dimi­diatum, este último antes llamado Nattrassia
mangiferae y Hendersonula toruloidea.
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
La dosis usada para adul-
tos con lesiones en piel
delgada y glabra es de 100
mg al día por dos semanas
o 200 mg al día por una
semana con respuestas del
80% al 90%. En palmas y
plantas, con la misma dosis
se debe duplicar el tiempo
de tratamiento. Sin embar-
go, se han estudiado mayo-
res dosis por períodos más
cortos (pulsos de 400 mg
al día por una semana), con
resultados semejantes.
En tinea capitis se ha usado
a dosis de 100 mg al día por
cuatro a seis semanas (3-5
mg/kg por día), con respuesta variable, dependien-
2
do del agente etiológico.12 En la pitiriasis versico-
lor, se recomiendan 200 mg al día por una semana;
la dosis total no debe ser inferior a un gramo.
En la candidiasis oral se recomiendan 100 a 200
mg por día por dos semanas, teniendo en cuenta
que en pacientes con inmunosupresión, el tiempo
de tratamiento debe ser prolongado. En la candi-
diasis vaginal, 200 mg al día por tres días o 200
mg cada 12 horas un solo día, generalmente son
suficientes.2,7
Para el tratamiento de las onicomicosis, véanse
las guías de manejo de las onicomicosis.
Fluconazol
Es otro triazólico usado por vía oral o intravenosa.
Comercialmente viene en cápsulas de 50, 150 y 200
mg y ampollas de 200 mg y suspensión pediátrica.
A diferencia del itraconazol, es muy hidrosoluble
5
 por lo cual es fácilmente absorbido, independientemente
del pH gástrico y de la comida. Esto constituye una ven-
taja en los pacientes con sida que son aclorhídricos.
Sólo el 11% está unido a las proteínas del plasma, no
se biodegrada en el hígado y el 80% es eliminado sin
cambio en la orina. Por lo tanto, alcanza concentracio-
nes altas en la orina (10 veces más que en el plasma),
líquido cefalorraquídeo (50%-90% de las concentra-
ciones del plasma), esputo, líquido peritoneal, vagina,
piel, uñas y sudor.
El mecanismo de acción es semejante al de todos los
azoles, pero su afinidad por los esteroles de la membra-
na de la célula fúngica es 10.000 veces superior.
Los efectos secundarios en pacientes con sida alcan-
zan hasta el 16%. Incluyen cefalea, insomnio, alopecia
generalmente transitoria, alteraciones en el sistema
gastrointestinal, brotes cutáneos de distinta gravedad
hasta necrólisis epidérmica tóxica y trombocitopenia
grave. Produce alteraciones de las enzimas hepáticas,
generalmente transitorias y reversibles al suspender el
tratamiento y es teratogénico.
Es especialmente útil para levaduras como Candida
spp., principalmente albicans. Menos sensibles al fluco-
nazol son Candida krusei, C. glabrata y C. tropicalis. Sirve
también para Cryptococcus neoformans. Sólo ha sido apro-
bada por la FDA para candidiasis orofaríngea, esofá-
gica y vaginal, y para meningitis criptocócica, incluso
en niños. La duración del tratamiento es variable y la
dosis fluctúa entre 100 y 400 mg diarios para adultos
dependiendo de la enfermedad, teniendo en cuenta que
la mayoría de los pacientes son inmunosuprimidos. La
dosis en niños es de 6 mg/kg al día.13
Se ha usado para hongos dimórficos como Histoplasma
capsulatum, Coccidioides immitis y Blastomycis dermatidis.
Aunque la sensibilidad de los dermatofitos al flucona-
zol es menor, su metabolismo permite al­tos niveles en
los tejidos queratinizados, que persisten por períodos
prolongados, pudiendo usarse en dosis única semanal.
Para tinea corporis y cruris se han usado 150 mg sema-
nales por dos a cuatro semanas con respuestas globales
del 78% al 92%. En infecciones fúngicas de palmas y
plantas, el tratamiento no debe ser inferior a cuatro se-
manas, con resultados favorables en el 74% al 77%. Hay
reportes aislados de respuesta en tinea capitis.
En pitiriasis versicolor se han reportado respuestas
del 74% con dosis única de 400 mg por vía oral. Hay
un estudio con fluconazol en champú al 2%, con 81%
de respuesta.2,7
6 Micosis cutáneas
Terbinafina
Pertenece al grupo químico de las alilaminas y se usa en
forma tópica y por vía oral. La presentación comercial
es en tabletas de 250 mg y en crema al 1%.
Su estructura química lo hace muy lipo­fílico, por lo
cual se absorbe el 80% al 90% por vía oral y su absor-
ción no depende de la presencia de alimen­tos. Se une
fuertemente a las proteínas plas­máticas y a las células
sanguíneas, alcanzando altas concentraciones en la gra-
sa, las glándulas sebáceas, la leche y en la queratina de
la piel, el pelo y las uñas, donde permanece después de
suspender el fármaco. Después de descontinuarlo, per-
sisten niveles terapéuticos en la piel por dos a tres se-
manas y en las uñas, por nueve meses.
Tiene metabolismo hepático y el 80% del medica-
mento se excreta por el riñón, por lo cual se requiere
ajustar la dosis en la enfermedad hepática y renal. Pro-
duce inhibición de la enzima epoxidasa del escualeno
en la síntesis del ergosterol de la membrana de la cé-
lula fúngica en una etapa más temprana que los azoles,
en un proceso que no depende del citocromo p-450. Es
fungicida in vitro.14
Se han reportado efectos secundarios en 10,4% a 11%
de los casos; los más comunes se presentan en el sis-
tema gastrointestinal, cefaleas, trastornos del gusto
(ageusia) y alteraciones hepáticas reversibles. Se han
descrito brotes cutáneos que van desde prurito, urti-
caria, eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica,
pustulosis exantemática generalizada y un brote como
el eritema anular centrífugo grave. Éstos, generalmen-
te, ocurren dentro de las primeras cuatro semanas de
iniciado el tratamiento. Raramente puede desencadenar
o exacerbar el lupus cutáneo o sistémico. No se han
registrado efectos endocrinos, ni metabólicos, ni está
comprobada su terato­genicidad. Ocasionalmente, pro-
duce alteraciones hematológicas y hay una descripción
de agranu­locitosis. También puede producir exacerba-
ción o inducción de una psoriasis de novo.
La inhibición de la isoenzima hepática CYP 2D6 pue-
de llevar a niveles tóxicos del fármaco que es biodegra-
dado por esta vía, como los inhibidores de la recaptación
de la serotonina, los bloqueadores beta-adrenérgicos,
los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la MAO
y los antiarrítmicos de clase IC.
La terbinafina se ha usado con éxito en el tratamiento
de las dermatofitosis. Hay un reporte de curación en un
caso de piedra negra del cabello. Scopulariopsis brevicau-
lis es sensible in vitro. Los hongos dimórficos, inclui-
do S. schenkii, y los dematiáceos (mohos negros) han
tenido respuesta a la terbinafina, igual que algunas
bacterias. Aunque se ha encontrado respuesta de
Candida parapsilosis, en general, las distintas espe-
cies de Candida responden mal al fármaco y, defini-
tivamente, la terbinafina por vía oral no es útil para
C. albicans y M. furfur.
Ha sido aprobada por la FDA para las tiñas y se
puede usar en forma tópica u oral, dependiendo de la
extensión e indicación. Cuando se usa por vía oral,
la dosis diaria recomendada para adultos es de 250
mg, por dos a cuatro semanas cuando la enfermedad
compromete la piel delgada, y hasta por seis sema-
nas si el compromiso es de palmas y plantas, con
respuestas que oscilan entre 80% y 90%.2,7
En los países árabes y en Europa se han publicado
respuestas cercanas al 90% en tinea capitis, principal-
mente por Trichophyton violaceum y T. tonsu­rans, con
dosis diarias de 62,5 mg para niños con peso menor
de 20 kg, de 125 mg para pacientes entre 20 kg y 40
kg, y de 250 mg para pesos mayores de 40 kg.15 La
terbinafina en gránulos fue aprobada por la FDA en
2007 para niños mayores de cuatro años.16 La tinea
capitis producida por M. canis no es tan sensible a la
terbinafina.17
Interacción de los
antifúngicos sistémicos con
otros medicamentos2,5,18
Medicamentos que pueden
aumentar las concentraciones de los
antifúngicos
La hidroclorotiacida aumenta el fluconazol, y la ci-
metidina y la ciclosporina incrementan la terbinafina.
Medicamentos que pueden disminuir
sus concentraciones
La rifampicina puede disminuir los niveles de los
azoles (ketoconazol, flucoconazol e itraconazol) y
la ter­binafina.
La isoniacida disminuye el ketoconazol y el itra-
conazol.
Zuluaga, A
Los barbitúricos, como el fenobarbital, disminu-
yen la griseofulvina, el ketoconazol, el itra­conazol
y la terbinafina.
La fenitoína, los antagonistas H2 de la histamina,
el cizapride, los hipolipemiantes como el sinvas­tatín
y lovastatina, y la anfotericina B, disminuyen los ni-
veles del ketoconazol y el itraconazol.
La didanosina tiene un tampón para prevenir su
Micosis cutáneas, tratamiento de
destrucción por el pH ácido del estómago, que inter-
las onicomicosis y onicocriptosis
fiere con la absorción del itraconazol.
Finalmente, la carbamazepina merma el itra­co­
nazol y el ketoconazol.
Medicamentos cuyas concentraciones
pueden ser aumentadas por los
antifúngicos
La griseofulvina y el ketoconazol pueden aumentar
el nivel del alcohol.
El flucoconazol, el ketoconazol y el itraconazol
pueden aumentar los niveles de la warfarina, la feni-
toína, la ciclosporina y los hipoglucemiantes orales.
El fluconazol y el itraconazol aumentan los nive-
les del tacrolimus y la amitriptilina, y puede produ-
cir torsades de pointes con el ci­sapride.
2
El ketoconazol y el itraconazol aumentan los ni-
veles de los antagonistas H1 de la histamina y la
digoxina. Se cuestiona si el fluconazol aumenta los
antagonistas H1 y si los niveles de la insulina, los
corticosteroides y las benzodiacepinas (tiazolam, mi-
dazolam), el clordiaze­póxido y la buspirona, pueden
ser aumentados por el ketoconazol y el itraconazol.
El itraconazol, administrado simultáneamente
con los bloqueadores de los canales del calcio (amlo-
dipina, felodipina, nifedipina), puede producir edema
de los tobillos y las piernas porque eleva sus niveles.
La administración concomitante del itraconazol con
la lovastatina y la sinvastatina está contraindicada
porque inhibe su metabolismo, lo cual resulta en
altas concentraciones en sangre del hipolipemiante
que se ha asociado con rabdomiólisis.
El fluconazol disminuye la eliminación de la teofi-
lina e incrementa su vida media.
La terbinafina puede llevar a niveles tóxicos de
nortriptilina y decrece la depuración de la cafeína
y la teofilina.
7
 Nuevos antifúngicos
“Otros efectos tóxicos reportados con el voriconazol
incluyen toxicidad ocular transitoria con visión borrosa,
fotofobia y alteración en la visión de los colores”
Medicamentos cuyas concentraciones
pueden ser disminuidas por los
antifúngicos
La griseofulvina puede disminuir los niveles de la war-
farina y la ciclosporina y la eficacia de los salicilatos.
Los anticonceptivos orales pueden interferir o dismi-
nuir los niveles de la griseofulvina, el ketoconazol, el
itraconazol y, en forma dudosa, el fluconazol.
El ketoconazol y el itraconazol disminuyen los efectos
de la antipirina.
Nuevos antifúngicos2,6,19
Segunda generación de
los azoles: voriconazol,
posaconazol y ravuconazol
Voriconazol
Al igual que los otros azoles, su absorción después de la
administración oral es adecuada para permitir su uso en
la mayoría de los pacientes, alcanzando 90% de biodispo-
nibilidad luego de una a dos horas de administrado. Su
administración con los alimentos disminuye en 24% la
biodisponiblidad, pero la absorción no se ve afectada por
el pH gástrico. La concentración pico en plasma se alcan-
za luego de dos a tres horas de su administración. No hay
diferencias significativas en su farmacocinética cuando se
administra por vía oral o intravenosa. Se distribuye ex-
tensamente en el tejido extravascular. Luego del metabo-
lismo hepático por vía del citocromo P-450, es eliminado
en la orina o en la bilis. Su depuración puede disminuir
8 Micosis cutáneas
en pacientes con alteración de la función hepática, por lo
que se recomienda reducir la dosis en ellos.
En general, los azoles son medicamentos bien tolera-
dos cuando se usan adecuadamente, teniendo en cuenta
sus interacciones medicamentosas. Todos pueden po-
tencialmente elevar las enzimas hepáticas cuando son
administrados por periodos prolongados, así que está
indicado su control periódico; se han reportado raros
casos de falla hepática grave, e incluso fulminante, con
el uso de voriconazol.
También puede presentarse un brote eritematoso ge-
neralizado con prurito o sin él. Se han reportado reac-
ciones cutáneas más serias, como el síndrome Stevens-
Johnson, principalmente en pacientes con enfermedades
de base que están recibiendo otros medicamentos. Se
han reportado reacciones cutáneas en 2% de lo casos.
Incluyen fotosensibilidad, queilitis, xerosis, acelerado
fotoenvejecimiento, pseudoporfiria, carcinomas esca-
mocelulares y melanomas.20,21
Otros efectos tóxicos reportados con el voriconazol
incluyen toxicidad ocular transitoria con visión bo-
rrosa, fotofobia y alteración en la visión de los colores.
Esto se ha observado en 30% de los pacientes en trata-
miento inicial, comienza aproximadamente a los 15 a
30 minutos de la administración del medicamento y se
prolonga por 30 minutos. No se conoce el mecanismo
por el cual se produce está alteración visual. Los estu-
dios histopatológicos de la retina no han demostrado
cambios ni secuelas permanentes.
El voriconazol es catalogado por la FDA en la catego-
ría D en el embarazo.
Fue aprobado por la FDA en el 2002 para aspergilo-
sis invasiva, candidemia, infección de tejidos profundos
por Candida spp., candidiasis esofágica, infecciones se-
rias por Pseudallescheria spp., Scedosporium apiospermum
y Fusarium spp. en pacientes intolerantes o resistentes a
otros tratamientos. Es el más estudiado y caracterizado
de estos nuevos triazoles. Comercialmente se consigue
para uso oral en tabletas de 50 y 200 mg, y en su-
pensión oral con 40 mg/ml, y para uso intravenoso.
Posaconazol
Su ingestión concomitantemente con alimentos in-
crementa su absorción. El pico de concentración en
plasma se alcanza a las dos a tres horas de su admi-
nistración, pero estos picos son proporcionales a la
dosis administrada (dosis mayor de 800 mg por día).
Los estudios realizados en ratones indican que el po-
saconazol sufre una significativa circulación entero-
hepática y es eliminado extensamente por bilis y he-
ces. El posaconazol produce náuseas, vómito y dolor
abdominal. Es catalogado por la FDA en categoría
C en el embarazo.
Se consigue comercialmente en suspensión oral
que contiene 40 mg/ml; fue aprobado por la FDA
para profilaxis de candidiasis y aspergilosis invasiva
en pacientes mayores de 13 años con alto riesgo de
desarrollar estas enfermedades debido a su inmu-
nosupresión, tales como recipientes de trasplantes
de médula ósea, con neoplasias hematológicas ma-
lignas, o neutropénicos por quimioterapia y para
candidiasis orofaríngea, incluidos los resistentes a
flucoconazol e itraconazol.22
Ravuconazol
Existen pocos parámetros disponibles de farmaco-
cinética de este nuevo azol aún en investigación. En
los estudios preliminares se ha caracterizado por
una vida media prolongada en el plasma.
En humanos se realizó un estudio aleatorio, doble
ciego, controlado con placebo, en el que se compa-
raron el ravuconazol (400 mg/día) y el fluconazol
(200 mg/día) para el tratamiento de la esofagitis
por C. albicans en pacientes inmunocomprometidos;
se encontró que 86% de los pacientes tratados con
ravuconazol tuvo curación total frente a 78% de los
pacientes bajo tratamiento con fluconazol.23
Gupta et al.24 evaluaron la eficacia, la seguridad y
la farmacocinética del ravuconazol por vía oral por
12 semanas en 151 pacientes con onicomicosis del
dedo gordo del pie, con compromiso mayor del 25%.
Los esquemas usados fueron de 200 mg por día, 100
o 400 mg por semana, y los compararon con pla-
cebo. Cuando usaron 200 mg por día, la curación
Zuluaga, A
completa fue de 56%, mientras que con 100 mg por
semana, fue del 10%; con 400 mg por semana, del
8%, y con el placebo, de 15%.
Albaconazol
Hace parte de este nuevo grupo de triazoles en desa-
rrollo. Los estudios realizados in vitro para compro-
Micosis cutáneas, tratamiento de
bar su actividad en el tratamiento de la Malassezia
las onicomicosis y onicocriptosis
spp. comparado con fluocitosina, fluconazol, keto-
conazol, itraconazol y voriconazol, han demostrado
que tiene un perfil de actividad antifúngica similar.
Interacciones medicamentosas
de los triazoles de segunda
generación
Las interacciones de los azoles se clasifican en dos
grandes grupos: las que dan como resultado la dis-
minución de las concentraciones en suero de los
azoles y las que producen incremento de las con-
centraciones en plasma de otro agente suministrado
concomitantemente.
La disminución de los azoles en plasma ocurre bá-
sicamente por dos mecanismos. El primero es por
disminución del pH gástrico que altera su absorción
2
por ser muy lipofílicos. Los estudios preliminares
demuestran que el posaconazol en tabletas sufre
una reducción de 40% en su absorción cuando es ad-
ministrado simultáneamente con cimetidina, no así
cuando se usa en suspensión. El segundo mecanis-
mo de disminución de los azoles en suero es por vía
de la inducción de su metabolismo por agentes que
incrementan el metabolismo hepático de la citocro-
mo P-450. La intensidad de esta interacción depen-
de de la afinidad relativa del azol y el medicamento
administrado simultáneamente por una isoenzima
específica, la concentración del medicamento en las
células hepáticas y la sensibilidad individual, lo que
hace difícil predecir el efecto en un paciente dado.
Dada la similitud química del voriconazol con el
fluconazol, se da un espectro similar de interac-
ciones medicamentosas con estos dos compuestos,
así que su uso concomitante con la warfarina, la
fenitoína o los hipoglucemiantes orales produce
significativas interacciones.
Otro de los mecanismos por los cuales la adminis-
9
 tración simultánea de azoles y otros medicamentos lleva
al aumento de estos últimos en plasma, es la inhibición
de la P-glucoproteína, un transportador a través de la
membrana plasmática dependiente de ATP, involucra-
do en la absorción intestinal, penetración al cerebro y
secreción renal de diversos agentes químicos, cuya inhi-
bición por algunos azoles (itraconazol) conlleva neuro-
toxicidad por la vincristina, y disminuye la depuración
renal de la digoxina. Aún se requieren más investigacio-
nes para determinar si algunos de los triazoles de nueva
generación interactúan con la P-glucoproteína.
Todos los azoles están contraindicados en pacientes
que se encuentran ingiriendo cisaprida por su potencial
efecto secundario cardiovascular.
Usos clínicos
Los nuevos azoles son más activos que el itraconazol y
el fluconazol contra una amplia variedad de Candida: C.
albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei y C. albicans
aislada resistente a los azoles. Tiene actividad contra
distintas especies de Aspergillus (A. fumigatus, A. flavus,
A. terreus), Scedosporium spp. y Fusarium spp. Su espec-
tro también cubre C. neoformans, Trichosporum asahii,
hongos dimorfitos y dematiáceos. El posaconazol es ac-
tivo contra la mayoría de cigomicetos in vitro.
En modelos animales de candidiasis y aspergilosis di-
seminada, los tres nuevos medicamentos mostraron ser
efectivos tanto en pacientes normales como en inmuno-
suprimidos, ya fuera de manera igual o superior a los
azoles ya aprobados. Otros estudios realizados in vitro
con Candida spp. aislada de hemocultivos, demuestran
que la actividad de los nuevos triazoles supera la del
fluconazol y del itraconazol.
Equinocandinas:
caspofungina,
anidulafumgina y
micafungina1,2,6,19
No se absorben por vía oral, sólo están disponibles para
administración en infusión intravenosa lenta y presen-
tan concentraciones en plasma proporcionales a la dosis
suministrada. Su vida media es de 10 a 15 horas, aproxi-
10
madamente. El 95% se une a las proteínas plasmáticas
y se distribuyen en la mayoría de los tejidos, incluyendo
el cerebro; sin embargo, la concentración en líquido ce-
falorraquídeo es baja.
Su metabolismo ocurre en el hígado y son lentamente
excretadas en la orina y en las heces. Sólo el 2% se ex-
creta sin cambio en la orina.
Caspofungina
No es necesario ajustar su dosis en pacientes con insu-
ficiencia renal, pero sí se requiere hacerlo en casos de
insuficiencia hepática moderada; no existe experiencia
con insuficiencia hepática grave.
Produce síntomas mediados por la histamina (brote,
edema facial, prurito, sensación de humedad, broncos-
pasmo y anafilaxia), cefalea, náuseas, vómito, fiebre, re-
acciones en el sitio de infusión, flebitis y anormalidades
de laboratorio (elevación de las enzimas hepáticas, eosi-
nofilia, proteinuria y hematuria). Atraviesa la placenta
y es embriotóxico en ratas y conejos, y es catalogado
por la FDA en categoría C en el embarazo.
Es la primera equinocandina aprobada por la FDA en
2001 para el tratamiento de la aspergilosis invasiva que
no responde a los fármacos convencionales o para pa-
cientes que no toleran otros antifúngicos, para el manejo
empírico de pacientes neutropénicos febriles en quienes
se presumen infecciones fúngicas, para tratar la candide-
mia y abscesos intrabdominales, peritonitis e infecciones
pleurales por Candida spp. y para candidiasis esofágica.
Anidulafungina
Los estudios preclínicos de su farmacocinética en co-
nejos, ratas y perros muestran una vida media de 30
horas, con mayores concentraciones en los pulmones y
el hígado, seguidas por las del bazo y los riñones.
Como efectos secundarios se han reportado toxicidad
hepática, diarrea, hipopotasemia y reacciones por infusión.
Su eficacia ha sido comprobada tanto en modelos ani-
males como en humanos normales e inmunosuprimidos
con candidiasis superficial y diseminada, aspergilosis
diseminada y en neumonía por Pneumocystis jiroveci en
individuos inmunosuprimidos.22
Micafungina
En los estudios preclínicos en animales, se ha usado
Micosis cutáneas
 por vía intravenosa a dosis de 0,5, 1 y 2 mg/kg, con
una vida media de tres a seis horas, logrando altas
concentraciones en pulmón, hígado, bazo y riñón;
aunque no alcanza niveles detectables en líquido ce-
falorraquídeo, las concentraciones del medicamento
en el cerebro exceden la concentración inhibitoria
mínima (CIM) para la mayoría de los hongos sen-
sibles. Se excreta en heces y orina; en está última,
menos de 1% sin cambio. No se biodegrada a través
del sistema enzimático del citocromo p450.
Los efectos secundarios incluyen: cefalea, náuseas,
escalofríos, disfunción hepática y renal, trombofle-
bitis, anemia hemolítica, leucopenia, anafilaxia, re-
acción en el sitio de infusión, brote cutáneo; se en-
cuentra en la categoría C en el embarazo.
Su eficacia ha sido comprobada en modelos anima-
les con candidiasis diseminada, aspergilosis disemi-
nada y pulmonar y en neumonía por P. jiroveci en pa-
cientes inmunosuprimidos. Fue aprobada por la FDA
para candidiasis esofágica y como profilaxis en pa-
cientes con trasplante de células hematopoyéticas.22
Interacciones
medicamentosas
El tacrolimus disminuye los niveles de caspofungina
en sangre en 20%, aproximadamente; la ciclospori-
na la incrementa en 35% y, como puede aumentar
las enzimas hepáticas, no se recomienda asociar su
administración. La administración simultánea con
sustancias que estimulan la depuración de fárma-
cos como efaviran, nelfinavir, nevirapine, fenitoína,
rifampicina, dexametasona y carbamazepina, puede
disminuir la concentración de caspofungina en plas-
ma. Los fabricantes recomiendan aumentar la dosis
Nuevos antifúngicos
“Los nuevos azoles son más activos que
el itraconazol y el fluconazol contra una
amplia variedad de Candida”
Zuluaga, A
de caspofungina a 70 mg al día en pacientes que es-
tén recibiendo alguno de estos medicamentos.
Con el uso de la micafungina, no se han reportado
interacciones medicamentosas.
Usos clínicos
Las equinocandinas son muy selectivas contra Can-
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
dida spp. (C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata, incluso
especies resistentes a los triazoles y polienos), As-
pergillus spp. y P. jiroveci. No obstante, tienen poca
actividad contra C. neoformans y mohos endémicos
debido a su poco contenido o ausencia de beta 1-3
glucan sintetasa. Tienen actividad variable contra
hongos dematiáceos, pero son inactivas contra hia-
lohifomicetos, cigomicetos y Trichosporum sp.
Recomendaciones
finales
El tratamiento con antimicóticos tópicos está indi-
cado en tinea corporis, cruris y pedis no complicadas
y, generalmente, no es suficiente como monotera-
pia en tinea capitis y unguium. Asimismo, son úti-
les en formas localizadas de candidiasis cutánea y
2
mucosa y en pitiriasis versicolor. No deben usarse
en formas muy extensas o en pacientes inmunosu-
primidos. La duración del tratamiento varía de dos
a cuatro semanas.
El tratamiento sistémico está indicado en la tinea
capitis y barbae, las onicomicosis y en pacientes inmu-
nosuprimidos. Su indicación es relativa cuando hay un
compromiso muy extenso, en formas crónicas y recu-
rrentes, y cuando ha fallado el tratamiento tópico.
11
 Tratamiento de la tinea capitis
Siempre requiere tratamiento sistémico. El uso de medicamentos tópicos, incluidos los champús antifúngicos, es
coadyuvante para disminuir la diseminación del hongo en colegios u otras comunidades. Deben desinfectarse los
cepillos, gorras, etc. y tratarse las mascotas infectadas.

MEDICAMENTO DOSIS DURACIÓN

*Griseofulvina 15-20 mg/kg por día (micronizada) 6-8 semanas**
250 mg diarios, si >40 kg
125 mg diarios, entre 20 y 40 kg
*Terbinafina 62,5 mg diarios, si <20 kg 2-4 semanas***
Cápsulas: 5 mg/kg por día 4-6 semanas
Itraconazol Suspensión: 3 mg/kg por día Pulso 1 semana, cada 4 semanas
* Aprobados por la Food and Drug Administration
** Primera eleccion para Microsporus canis
*** De elección para Trichophyton tonsurans y Trichophyton violaceum

Tratamiento de la tinea corporis/cruris

El tratamiento tópico con azoles, alilaminas u otros antifúngicos es de elección. El sistémico está indicado en pa-
cientes inmunosuprimidos, y en formas muy extensas o recurrentes en las que ha fallado la terapia tópica, con las
sigiuientes opciones:

Medicamento Tratamiento Dosis Duración

Continuo 200 mg diarios 1 semana
Itraconazol 100 mg diarios 2 semanas
En pulsos 400 mg diarios 1 semana
Terbinafina Continuo 250 mg diarios 2 semanas
Fluconazol Intermitente 150 mg por semana 4 semanas
Griseofulvina Continuo 500 mg diarios 4 semanas
Ketoconazol Continuo 200 mg diarios 6 semanas

Tratamiento de tinea pedis y manuum

El tratamiento tópico con azoles, alilaminas u otros antifúngicos es de elección. Por ser piel gruesa, se recomienda
prolongar la aplicación por cuatro a seis semanas.
La terapia sistémica está indicada en pacientes inmunosuprimidos y en formas muy extensas o recurrentes en las
que ha fallado la terapia tópica, con las siguientes opciones:
Medicamento Tratamiento Dosis Duración
Continuo 100 mg diarios 4 semanas
200 mg diarios 2 semanas
Itraconazol En pulsos 400 mg diarios 1 pulso
Terbinafina Continuo 250 mg diarios 2 semanas
Fluconazol Intermitente 150 mg por semana 4-6 semanas

12 Micosis cutáneas
Tratamiento de la pitiriasis versicolor
El uso de champús queratolíticos (sulfuro de selenio) o antifúngicos (ketoconazol) es efectivo para el
tratamiento de la pitiriasis versicolor, usados dos a tres veces por semana, dejándolos obrar por 10 o 15
minutos. El uso de lociones antifúngicas del grupo de los azoles, también es útil (no se deben usar ve-
hículos oleosos). La extensión del compromiso, la excesiva transpiración, los climas muy cálidos, el uso
de aceites y la inmunosupresión, son factores que afectan la respuesta y predisponen a las recurrencias
y, en ese caso, se puede recurrir al tratamiento sistémico, teniendo en cuenta que ni la terbinafina oral ni
la griseofulvina sirven.

Micosis cutáneas, tratamiento de

las onicomicosis y onicocriptosis
Inicial Recurrencias
Medicamento
Dosis diaria Duración Dosis Duración
200 mg 10 días 400 mg por mes 3 meses
Ketoconazol 400 mg Día 1 y 8 200 mg al día, 3 días al mes 3 meses
Itraconazol 200 mg 5-7 dias
Fluconazol 400 mg 1 dosis

Tratamiento de la candidiasis
Siempre se debe recordar que bajo una lesión clinica de candidiasis subyacen factores predisponentes
que deben ser encontrados y tratados. El tratamiento tópico con azoles, ciclopirox olamina o amorolfina
puede considerarse cuando factores locales, como el trauma, la humedad, la maceración, la obesidad, el
uso de prótesis dentales, los corticosteroides, los inmunosupresores, los antibióticos, los anticonceptivos,
etc., se pueden controlar o suspender. En el caso de un paciente seriamente inmunosuprimido, siempre
debe usarse el tratamiento sistémico continuo, no intermitente y por periodos prolongados.

2
Medicamento Cutánea y oral Vaginal Perionixis
200-400 mg al día
(3-5 mg/kg)
Ketoconazol 1-2 semanas 400 mg diarios por 1 día
400 mg diarios
200 mg al día 200 mg diarios por 3 días o por 1 semana
Itraconazol 7 días 400 mg diarios por 1 día 3 pulsos
100-400 mg al día 150 mg por semana
Fluconazol 1-2 semanas 150 mg diarios por 1 día 3 meses

Zuluaga, A 13
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noma of the skin in children and
Micosis cutáneas
Tratamiento de las onicomicosis
Las onicomicosis son infecciones fúngicas de las
uñas y pueden ser causadas por dermatofitos (tinea
ungueum), especies de Candida spp. y mohos no der-
matofitos. Representan el 50% de las enfermedades
de las uñas, se presentan en 3% a 10% de la pobla-
ción adulta, su frecuencia aumenta a 14-28% en ma-
yores de 60 años, comprometen 4 a 10 veces más las
uñas de los pies (75% a 80%), afectan la calidad de
vida de quienes la padecen y pueden ser la puerta de
entrada de infecciones locales y sistémicas.
Existen múltiples factores que favorecen su apa-
rición: la vejez, la tinea pedis (en una tercera parte
coexisten) y la psoriasis; alteración de la circula-
ción distal por hábitos o por enfermedades como
la arterial oclusiva, la diabetes y el tabaquismo; la
predisposición genética; el contacto ambiental con
patógenos o familiares afectados, que aumenta su
frecuencia; el aumento de la sudoración provocado
por los climas cálidos y húmedos, los deportes o el
uso de ropa o calzado oclusivos; el frecuentar zonas
húmedas y piscinas; el compartir equipos de pedicure
o ropa, y la inmunosupresión.
Hay varios puntos que merecen especial mención
en el tratamiento de las oni­co­micosis.
1. Pueden ser causadas por múltiples agentes:
los dermatofitos atacan principalmente las
uñas de los pies, las levaduras del género Can-
dida spp. afectan primordialmente las manos
y, cada vez más frecuentemente, se han im-
plicado mohos no dermatofitos y Candida no
albicans en las onicomicosis. En nuestro me-
dio, los hongos de los géneros Neoscytalidum
y Fusarium, y Candida parapsilosis ocupan un
importante lugar como causa de onicomicosis
y la frecuencia los dos últimos ha aumentado
en los años recientes.1,2
2. No remiten espontáneamente.
3. No existen tratamientos estandarizados en
todos los casos.
4. La respuesta a los agentes tópicos sigue sien-
do pobre, aunque se han ensayado múltiples
vehículos tratando de mejorar la penetración
del antifúngico en la queratina de la uña.
Zuluaga, A
5. Se ha comprobado que existe resistencia de
ciertas especies al tratamiento sistémico, como
diferentes especies de Candida al fluconazol.3
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
6. A pesar de un tratamiento adecuado, son
frecuentes las recurrencias. Los estudios de-
muestran que después de cinco años de un tra-
tamiento exitoso con terbinafina o itraconazol
por vía oral, hay recaída, aproximadamente,
en 20% de los casos tratados con terbinafina
y en 50%, con itraconazol.4
7. La comparación de la eficacia de los trata-
mientos ha sido difícil debido a que los cri-
terios de curación utilizados por los autores
varían en las distintas publicaciones.
Scher definió recientemente los siguientes criterios
de curación:
A. Ausencia del 100% de signos clínicos (no re-
quiere cultivo).
B. Cura micológica con examen directo y cul-
tivo negativo para hongos e hiperqueratosis
subungueal distal u onicólisis (despegamiento
2
del lecho) menor de 10% o engrosamiento por
otra razón.5
Para iniciar cualquier tratamiento antifúngico se
debe comprobar el diagnóstico de onicomicosis. Se
han definido los criterios para el diagnóstico de la
onicomicosis por dermatofitos.5
Clínicamente, los criterios primarios son: parches
o estrías blanco-amarillentas o naranja-café, y los
secundarios son: onicólisis, hiperqueratosis (detri-
tos debajo de la uña) y engrosamiento de la lámina.
Los criterios de laboratorio son: la visualización
del hongo en el examen directo con KOH o azul de
Ángela Zuluaga de Cadena
Médica y Dermatóloga de la Universidad de Antioquia;
Profesora titular de la Universidad CES;
Dermatóloga de la Clínica las Vegas, Medellín.
azuluaga@une.net.co
15
 clorazol E (positivo en 94%), el aislamiento en culti-
vo de Sabouraud con una sensibilidad de 30% a 50%,
que con el uso de medios especiales como el Mycocel
o DTF puede aumentar de 57% a 79%, o los hallaz-
gos histopatológicos con la coloración con PAS con una
sensibilidad cercana al 100% pero con limitantes como
el dolor de la biopsia de uña, no siempre aceptada por el
paciente, y que no se identifique la especie.6
Antes de emprender un tratamiento para onicomi-
cosis, es necesario conocer los patrones clínicos de la
enfermedad (subungueal distal, subungueal proximal,
superficial blanca o distrófica total), el grosor de la uña,
si hay compromiso de la matriz, si están afectadas las
uñas de manos o pies y el número de uñas afectadas, el
microrganismo causal, el uso simultáneo de otros me-
dicamentos, las preferencias del paciente y el médico, y
los costos del tratamiento.7,8
Existen signos clínicos de mal pronóstico, como
son: compromiso de más de 50% de la uña, la presen-
cia de enfermedad lateral significativa, el grosor de la
lámina mayor de 2 mm, estrías blanco-amarillentas
o naranja-café, una masa fúngica debajo de la uña –
conocida como dermatofitoma–, el compromiso de la
matriz, la onicomicosis distrófica total, microrganis-
mos que responden poco al tratamiento, como los mo-
hos, y pacientes inmunosuprimidos o con disminución
de circulación periférica.7,8,9
Para el tratamiento de las onicomicosis existen el ma-
nejo quirúrgico (avulsión ungueal), el tratamiento tópi-
co, los medicamentos sistémicos, el tratamiento combi-
nado, el tratamiento de refuerzo o complementario y la
prevención de las recurrencias.
Cirugía y avulsión
ungueal
La cirugía en la onicomicosis está indicada sólo en pa-
cientes inmunocompetentes y nunca como tratamiento
único, cuando los antifúngicos sistémicos están con-
traindicados, cuando es producida por hongos no der-
matofitos resistentes, y para acortar los ciclos de otros
tratamientos con el fin de reducir los costos y los efec-
tos secundarios. Está indicado el drenaje quirúrgico en
la paroniquia que produce intenso dolor y, finalmente,
es conveniente retirar las uñas seriamente distróficas
y remover la masa fúngica en caso de dermatofitoma.10
En un estudio11 se compararon 255 pacientes con oni-
16
comicosis que habían sido tratados con terbinafina oral
como monoterapia y 249 a quienes, además, se les hizo
desbridamiento quirúrgico de la uña; después de 48 se-
manas de seguimiento, no hubo diferencias significati-
vas en la curación micológica (59,8% frente a 51,4%),
pero sí en la mejoría clínica.
Siempre ha sido motivo de discusión si la avulsión
de la uña infectada mejora la respuesta o acorta el
tratamiento. Se han usado sustancias químicas como
el ácido salicílico al 30%, la urea al 40% y el hi­­dróxido
de potasio al 50% para la ablación química de la uña,
con resultados variables. Específicamente, la urea al
40% comenzó a utilizarse en la tinea unguium produci-
da por dermatofitos diferentes a Trycophitum rubrum,
con buenos resultados en 80% de los casos, seis meses
después de la remoción química de la lámina. Con este
agente se veían de 80% a 100% de recurrencias en el
mismo período.12
Posteriormente, se usó la urea al 40% más bifonazol al
1%, aplicados en la noche y continuamen­te durante dos
a cuatro semanas, seguidos de la aplicación de bifona-
zol en crema dos veces al día, con tasas de curación de
62,5% a 75% a las 12 semanas; a las 24 semanas dismi-
nuía a 46%. Otro estudio mostró una respuesta de 90%
en uñas de las manos y pies después de un período de
seguimiento de 6 a 12 meses.12
Tratamiento tópico
El tratamiento tópico se usa como monoterapia en aque-
llos pacientes en quienes está contraindicado el sistémi-
co, siempre y cuando no haya compromiso de la matriz
de la uña. Asimismo, se intenta cuando la onicomicosis
es causada por mohos que no son sensibles a otros an-
tifúngicos, principalmente cuando se asocia a químicos
co­mo la urea, que elimina la queratina infectada. Ac-
tualmente, hay cada vez más pruebas de la utilidad del
tratamiento combinado (tópico y sistémico, véase más
adelante). Las ventajas del tratamiento tópico son sus
pocos efectos secundarios, la ausencia de interacciones
medicamentosas, el rápido comienzo de acción y su uti-
lidad como profilaxis de las recurrencias.13
Cicloperox olamina laca para uñas
al 8%
Comercialmente se conoce como Mycoster®. Es un
antifúngico de amplio espectro, útil para dermatofitos,
Tratamiento de las onicomicosis
levaduras, mohos no dermatofitos y bacterias Gram
positivas y negativas. Usada como laca al 8%, tiene
un sistema de depósito trans­ungueal del medica-
mento que alcanza concentraciones hasta de 35%,
por lo cual no se recomienda re­mover la laca diaria-
mente sino una vez por semana, con alcohol isopro-
pílico o acetona.
Tiene actividad antiinflamatoria y su absorción se
incrementa en uñas rugosas y fisuradas. Tiene poca
absorción sistémica y, a nivel local, pocos efectos se-
cundarios. Fue aprobada por la FDA de los Estados
Unidos en diciembre de 1999 para la onicomicosis
de manos y pies, de leve a moderada, sin compro-
miso de la lúnula, en personas inmunocompetentes
infectadas por T. rubrum.14
Se han llevado a cabo en los Estados Unidos dos
estudios multicéntricos, doble ciego con placebo,
con aplicación diaria de la laca de ciclopirox o el ve-
hículo, en 223 y 119 pacientes con onicomicosis de
manos y pies producida por dermatofitos, con com-
promiso de 20% a 65% de la uña. En el primero, la
cura micológica fue de 29% con el medicamento,
frente a 11% con el placebo, y en el segundo, de
32% frente a 9%.15
En otros trece estudios abiertos, multicéntricos,
realizados en varios países de Europa, que incluye-
ron también especies de Candida y mohos, aplica-
ron la laca dos o tres veces por semana y obtuvieron
una respuesta micológica que varió en los distintos
centros entre 46,7% y 85,7%, con recaídas en 20%
después de los seis meses.16
La monoterapia con ciclopirox olamina en laca
está indicada para prevenir la recaída o la reinfec-
ción después del tratamiento oral o de la remoción
mecánica de la uña. Puede combinarse con el tra-
tamiento sistémico en infecciones por Candida no
albicans, mohos o infecciones mixtas, o cuando no se
pueden hacer cultivos para comprobar el agente. El
uso del tratamiento tópico es una buena opción en
pacientes que reciben múltiples medicamentos para
evitar sus interacciones.
Tioconazol al 28%
Es usado para aplicación tópica dos veces al día por
6 a 12 meses o más, con respuesta micológica en
22% de los casos. En un estudio se usó asociado a
griseofulvina, y se aumentó la efectividad a 69%.4
Zuluaga, A
Amorolfina al 5%
Se consigue como Loceryl®, laca para uñas. Se
aplica una o dos veces por semana por seis meses
para la onicomicosis de las manos y, 12 meses o
más, para las uñas de los pies. Ha sido usada en
tinea unguium (onicomicosis por dermatofitos) con
respuesta cercana a 70% al final del tratamiento y
44% en el seguimiento.6 Parece que hay mejor res-
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
puesta cuando la duración de la onicomicosis es de
cinco años o menos.
Aunque in vitro tiene un amplio espectro, no hay
suficiente experiencia clínica con otros agentes.4,17
Ha sido ampliamente usada en Europa, pero no ha
sido aprobada por la FDA.
Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico se decide de acuerdo con
el patrón clínico y la gravedad de la infección; se
considera como grado I el compromiso menor de
30% de la uña; grado II, de 30% a 60%, y grado
III, mayor de 60%.
La onicomicosis superficial blanca con cualquier
grado de compromiso, puede tratarse de forma tó-
pica o con remoción quirúrgica. Este mismo tipo de
2
tratamiento puede contemplarse para formas poco
graves de onicomicosis subungueal distal menor
de 60%, mientras que el compromiso proximal, así
como la forma distrófica total, deben manejarse en
forma sistémica.7,8,17
La griseofulvina y el ketoconazol no son medica-
mentos indicados para las onicomicosis, y fallan en
20% a 50% de los casos. El primero, aunque fue apro-
bado por la FDA, tiene poca respuesta, altas tasas de
recurrencia y requiere largos períodos de tratamien-
to. El segundo está contraindicado en tratamientos
prolongados por el riesgo de hepatotoxicidad.
El tratamiento sistémico de las micosis de las
uñas puede ser continuo, en pulsos o intermitente.
El tratamiento continuo con itraconazol fue apro-
bado por la FDA en octubre de 1995, con una dosis
diaria de 200 mg por 6 semanas para las uñas de las
manos y por 12, para las de los pies. La terbinafina
fue aprobada también por la FDA en mayo de 1996,
a una dosis diaria de 250 mg con los mismos perío-
dos de tratamiento.
15
 “Existen múltiples estudios que comparan la
terbinafina y el itraconazol y, aunque los resultados
varían, se ha visto que con ambos medicamentos se
obtienen respuestas en tres de cuatro pacientes.”
Cada día se publican más estudios
con el itraconazol en pulsos de 400
mg por día durante una semana al
mes, dos pulsos para el compromiso
de las uñas de las manos y 3 para el de
los pies. La terbinafina en pulsos no ha
demostrado ser más efectiva que ad-
ministrada en forma continua.7,8,17,18
El fluconazol se ha usado en for-
ma intermitente a dosis de 150 a
450 mg por semana, pero no ha sido
aprobado por la FDA para la onico-
micosis por dermatofitos, aunque es
útil para candidiasis ungueal.19
La respuesta de las onicomicosis de
las manos a los tres medicamentos es
alta, con respuestas cercanas a 90%.20
Los metanálisis muestran que la
terbinafina es muy efectiva para los
dermatofitos, con cura micológica de
76%±3%, cura clínica de 66%±5% y
cura completa de 35% a 50%.7,8,17
En una revisión sistemática del
tratamiento continuo con itracona-
zol, se obtuvo curación clínica en
70%±5% y curación micológica en
59%±5%. Cuando se usó en pulsos
en 1.389 pacientes, los valores fue-
ron de 70%±11% y 63%±7%, res-
pectivamente, lo que demuestra que
con los pulsos la respuesta es compa-
rable, aumenta la confiabilidad, dis-
minuye la cantidad de medicamento
necesario y, por consiguiente, los
costos y los efectos secundarios. La
curación completa de las onicomico-
sis con itraconazol en los diferentes
estudios varía entre 25% y 40%.7,8,17
18
En un estudio se comparó la res-
puesta al fluconazol en dosis se-
manales de 150, 300 y 450 mg con
un placebo, y no hubo diferencias
importantes con las distintas dosis,
aunque sí con el placebo. El prome-
dio de duración fue de nueve me-
ses. Las curaciones clínicas y mico­
lógicas fueron 45±21% y 48±5%,
respectivamente.21
Otros autores compararon la res-
puesta del fluconazol a dosis semana-
les de 450 mg por 4, 6 y 9 meses con
placebo, y encontraron que, al final
del tratamiento, era mejor la respues-
ta con mayor tiempo de tratamiento
(nueve meses), la respuesta glo­bal
(curación clínica y micológica) des-
pués de seis meses de seguimiento
fue de 26% y las recaídas, de 25%.19,21
Existen múltiples estudios que
comparan la terbinafina y el itra-
conazol y, aunque los resultados
varían, se ha visto que con ambos
medicamentos se obtienen respues-
tas en tres de cuatro pacientes.7,8,17,22
Tratamiento
combinado
Cuando los pacientes no responden
después de seis meses de monotera-
pia, o cuando desde el comienzo hay
signos clínicos de mal pronóstico, el
tratamiento combinado se plantea
como una opción importante. En-
tre sus ventajas están: el sinergis-
mo antimicrobiano, la ampliación
del espectro antifúngico, el aumen-
to de la actividad fungicida, la dis-
minución de la aparición de cepas
mutantes resistentes, el aumento de
las tasas de curación, la tolerancia
y la seguridad. El éxito terapéutico
se basa en su mecanismo de acción
en diferentes enzimas del hongo, y
su acceso a la infección en diferentes
direcciones o rutas.7,8 El tratamiento
combinado consiste, típicamente, en
la asociación de un medicamento tó-
pico y uno oral, aunque son posibles
otras combinaciones.
Baran et al. publicaron un estudio
aleatorio, prospectivo, abierto, com-
parando 250 mg diarios de terbi-
nafina por 12 semanas y el mismo
medicamento por 6 o 12 semanas,
asociado a amorolfina en laca al 5%
una vez por semana por 15 meses,
en onicomicosis de los pies que afec-
taban la matriz. Encontraron que la
terbinafina por 12 semanas asociada
con la amorolfina semanal por 15
meses era superior, con respuesta en
72,3% de los casos.23
Lecha realizó un estudio abierto,
aleatorio, en 105 pacientes con onico-
micosis grave de las uñas de los pies
(mayor de 80% o con compromiso de
la lúnula) y comparó la respuesta a
200 mg diarios de itraconazol por 6
o 12 semanas asociado a amorolfina
en laca al 5% una vez por semana por
24 semanas, con el itraconazol como
monoterapia en la misma dosis por
12 semanas. Encontró una respuesta
Tratamiento de las onicomicosis
significativamente mayor con el tratamiento combi-
nado, tanto a las 12 como a las 24 semanas.24
Tratamiento de
refuerzo (Terapia
‘booster”)
Cuando el cultivo sigue siendo persistentemente
positivo después de 24 semanas de iniciado el tra-
tamiento con terbinafina o itraconazol, se presenta
65% de fallas o recaídas.6,7,8
Hay, además, otros factores que ensombrecen el pro-
nóstico de las onicomicosis, como son: crecimiento de
la uña menor de 50%; grosor de la lámina mayor de 2
mm; onicólisis grave, mayor de 75%, o lateral signifi-
cativa; compromiso de la matriz; presencia de derma-
tofitoma; inmunosupresión, e historia de recaídas.7,8,9
Con el objeto de mantener la concentración inhibito-
ria mínima (CIM) se recomienda, entonces, otro ciclo
de tratamiento, bien sea cuatro semanas de terbinafina
o un pulso extra de itraco­nazol, a los seis o nueve me-
ses de iniciado el tratamiento. A esto se le ha llamado
“tratamiento de refuerzo” o terapia booster.7,8,9
Un estudio publicado en la revista de la American
Academy of Dermatology se compara la respuesta
en 50 pacientes mayores de 60 años tratados con
terbinafina (250 mg por día por tres meses) con 51
personas que recibieron tres pulsos de itraconazol
para onicomicosis de los pies. Seis meses después, 13
pacientes del primer grupo y 23 del segundo tenían
una disminución menor de 50% de uña afectada o
un crecimiento de uña sana menor de 3 mm. A éstos
se les dio cuatro semanas más de terbinafina o un
pulso extra de itraconazol. A los 18 meses se obtuvo
respuesta micológica en 64% y 62,7%, y respuesta
clínica, en 62% y 60,8%, respectivamente.22
Onicomicosis por
Candida spp.
Las onicomicosis por especies de Candida pueden
tratarse con itraconazol, fluconazol, cicloperoxola-
mina y amorolfina.
Existen pocos estudios controlados sobre el tra-
Zuluaga, A
tamiento de las onicomicosis por cándida. En un es-
tudio abierto con un número pequeño de pacientes,
con itraconazol en pulsos, se obtuvo curación mi-
cológica en el 100% de quienes tenían compromiso
de las manos (12 pacientes con dos pulsos) y 90,6%
de los que tenían compromiso de manos y pies (29
de 32 personas, con tres pulsos). Otro grupo obtuvo
curación micológica en 10 de 12 pacientes con oni-
comicosis por Candida spp. tratados con terbinafina
Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
oral por tres meses (83,3%) y en 11 personas (100%)
tratadas por seis meses. Sin embargo, otros estudios
con terbinafina no han mostrado tan buenos resulta-
dos.25 En general, el itraconazol ha demostrado ser
mejor tratamiento para la onicomicosis causada por
hongos del género Candida.6,7,8,13,17,18,20
El manejo de Candida de especies diferentes a albi-
cans a veces resulta desalentador. Hay estudios que de-
muestran que C. parapsilosis responde a la terbinafina,
a la amorolfina, a la cicloperox olamina y, también, al
itraconazol y al fluconazol. Al comparar la respuesta
de diferentes especies de Candida (famata, parapsilosis,
albicans y guilliermondii) al itraconazol (7 pacientes)
y la terbinafina (9 pacientes), sólo lograron completa
curación el 41% y el 36%, respectivamente.25
En un estudio realizado en Medellín, se hicieron
pruebas de sensibilidad al fluconazol a distintas es-
pecies de Candida aisladas de cultivos de uñas y se
encontró que 70,1% eran sensibles, 21,2% dependían
2
de las dosis y 8,7% eran resistentes. De estas últi-
mas, 4,1% eran C. parapsilosis, 22,7% C. guilliermondii
y 38,5% de otras especies.3
Onicomicosis por
mohos
Después de revisar la literatura, encontramos que
existen pocos estudios al respecto, y todos son
abiertos y con escaso número de pacientes.
En el primero, se trataron 24 personas con S. bre-
vicaulis, 4 con Aspergillus ssp. y 2 con Fusarium ssp.
En quienes tenían onicomi­cosis por S. brevicaulis
hubo respuesta en 18 de 24 y, en los dos mohos res-
tantes, todos respondieron.26
Otros autores trataron 17 onicomicosis de los pies
por mohos solos y 19 infecciones mixtas (Aspergillus
spp., Fusarium spp., S. brevicaulis, Alternaria spp.),
19
 “Para hablar de recaída, falla retardada o
reinfección, deben haber transcurrido 18 meses
desde el inicio del tratamiento.”
con itraconazol a una dosis diaria de 100 a 200 mg, en
forma continua de 6 a 20 semanas o en dos a cuatro
pulsos: obtuvieron respuesta clínica y micológica en 15
de 17 infecciones por un solo moho (88%). En las infec-
ciones mixtas, hubo respuesta clínica en 16 de 19 (84%)
y micológica en 13 de 19 (68%).27
Tosti et al.28 evaluaron 1.548 enfermedades de las
uñas entre 1995 y 1998, de las cuales, 431 (27,8%) fue-
ron onicomicosis y 59 (13,6%) eran producidas por mo-
hos (17 por S. brevicaulis, 26 por Fusarium spp., 9 por
Acremonium spp. y 7 por Aspergillus spp.). A 21 pacientes
los trataron con itraconazol en pulsos por dos a cuatro
meses y a 6 pacientes con 250 mg al día de terbinafina
por dos a cuatro meses. En 12 usaron ciclopirox olami-
na en laca al 8% y en 6, terbinafina tópica previa avul-
sión con urea al 40%, ambos por períodos que variaron
entre 8 y 12 meses. Obtuvieron curación en el grupo
de terbinafina e itraconazol en 42,8% de quienes tenían
infección por S. brevi­caulis, en 20% de los de Acremonium
y en 29,4% de los de Fusarium spp. Hubo respuesta en
11 de 16 pacientes tratados con cicloperox o terbinafina
tópica más avulsión.
En otro estudio se trataron 65 pacientes con onicomi-
cosis por Candida albicans, C. parap­si­lopsis y S. brevicau-
lis, con 250 mg al día de terbinafina por 48 semanas. Al
final del tratamiento, obtuvieron curación micológica y
clínica en 70% y 54%, respectivamente, en C. albicans, y
en 85% y 63% para C. parapsilopsis. De siete pacientes
con S. bre­­vi­caulis, tres se curaron.29
Los hongos del género Neoscytalidum no responden a
antifúngicos orales, pero son sensibles a amorolfina y
ciclopirox olamina in vitro.
Scopulariopsis brevicaulis responde a la terbinafina, el
itraconazol, la amorolfina y la ciclopirox olamina, pero
no al fluconazol.
Aspergillus spp. responde al itraconazol y a la ciclopi-
rox olamina; la mayoría de las especies son resistentes a
terbinafina y amorolfina.
20
Ciertas cepas Fusarium spp. son sensibles in vitro a la
ciclopirox olamina.
Estrategias para
disminuir las fallas y
las recurrencias en las
onicomicosis de los pies
Para hablar de recaída, falla retardada o reinfección,
deben haber transcurrido 18 meses desde el inicio del
tratamiento.
Los estudios de seguimiento de los pacientes que
fueron exitosamente tratados con terbinafina o itra-
conazol, muestran una recurrencia a los cinco años de
23% en el grupo de la terbinafina, frente a 53% en el de
itraconazol. A los cinco años, 13% de los tratados con
itraconazol estaban libres de enfermedad, frente a 46%
de los que recibieron terbinafina.6,7,8,17
Con el fin de disminuir las fallas y las recurrencias,
se han propuesto el tratamiento combinado, bien sea
oral o tópico, el tratamiento secuencial, el tratamiento
oral prolongado, el tratamiento complementario o de
refuerzo, la avulsión química o quirúrgica, y el trata-
miento tópico, en cualquier asociación.
Siempre se ha hablado del uso de talco antifúngico
como método para evitar las reinfecciones de las uñas
después de un tratamiento exitoso. En un estudio pi-
loto doble ciego, 48 pacientes curados de onicomicosis
de las 10 uñas se trataron con miconazol en polvo al
2% para prevenir las recurrencias; se comparó con pla-
cebo y se encontró que el uso del polvo antifúngico no
previene las recurrencias.30 Baran preconiza el uso de
la amorolfina en laca, una vez cada 15 días, para evitar
las recaídas.8
Tratamiento de las onicomicosis
Conclusiones
Por las dificultades diagnósticas
y por la diversidad de los agentes
etiológicos con distinta sensibi-
lidad a los agentes antifúngicos,
cada uno con sus indicaciones y
efectos secundarios, siempre debe
haber comprobación micológica.
La remoción de la queratina in-
fectada, bien sea por medios me-
cánicos o químicos, puede ayudar
en el tratamiento.
Definitivamente, las onicomico-
sis de las manos responden mejor
al tratamiento antifúngico.
La griseofulvina y el ketocona-
zol no están in­dicados en el trata-
miento de las onicomicosis.
El itraconazol tiene amplio es-
pectro para dermatofitos, espe-
cies de Candida y de Aspergillus.
El tratamiento en pulsos es tan
efectivo como en forma continua;
debe ser suministrado después de
los alimentos y requiere un medio
ácido para absorberse. Tienen in­
teracciones medicamentosas que
deben ser tenidas en cuenta.
La terbinafina es un medica-
mento útil, seguro y efectivo para
los dermatofitos.
El fluconazol para tinea ungueum
requiere tratamientos prolonga-
dos (media, nueve meses), las ta-
sas de curación no son superiores
a 50%, el incremento de la dosis
no aumenta la eficacia y no ha
sido aprobado por la FDA para
esta indicación. Se usa en las oni-
comicosis y en las perionixis por
C. albicans. Otras especies pueden
ser más resistentes.
Con la terbinafina y el itraco-
nazol se logran curaciones en
tres cuartas partes de los casos
de tinea ungueum.
La terbinafina, el itraconazol y
Zuluaga, A
el fluconazol son medicamentos
seguros, pero ninguno está indi-
cado en el embarazo.
Mientras más avanzamos en el
tratamiento de los dermatofitos,
se aíslan más especies de Candi-
da diferentes a albicans y mohos
de las uñas. Estos agentes son di-
fíciles de tratar y la remoción de
la uña in­fectada es útil. Los tra-
tamientos tópicos en laca son un
recurso importante en las onico-
micosis causadas por hongos re-
sistentes o en pacientes difíciles,
bien sea como monoterapia cuan-
do no hay compromiso de la uña
mayor del 50% ni está afectada
la matriz, para prevenir las recu-
rrencias, o asociados a la avulsión
o al tratamiento oral.
El tratamiento combinado es un
recurso cada vez más importante.
Cuatro semanas de tratamiento
continuo con terbinafina o un pul-
so extra de itraconazol, parecen
ser útiles después de seis a nueve
meses de iniciado el tratamiento,
si persiste el cultivo positivo, no ha
disminuido más de 50% de la uña
afectada o no ha tenido más de 3
mm de crecimiento de uña sana.
Bibliografía
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22 Tratamiento de las onicomicosis

 Orden de elección en el tratamiento de tinea ungueum
por dermatofitos
Duración
Nombre Dosis Forma
Manos Pies

Micosis cutáneas, tratamiento de

las onicomicosis y onicocriptosis
Terbinafina
250 mg al día Continua 6 semanas 12 semanas
Tabletas de 250 mg
200 mg al día Continua 6 semanas 12 semanas
Itraconazol
400 mg al día Pulso de una
Cápsulas de 100 mg 2 pulsos 3 pulsos
por una semana semana por un mes

Fluconazol Promedio, Promedio,

150 mg semanales Intermitente
150 y 200 mg 6 meses 9 meses

Otras opciones
Tratamiento tópico
Ciclopirox olamina al 8%, laca para uso diario por 48 semanas.
Amorolfina al 5%, laca, una vez por semana por un año o más.

2
1. Como monoterapia, cuando hay onicólisis distal leve o superficial blanca, en pacientes inmu-
nocompetentes, que no afecte más de cuatro uñas, ni haya compromiso de la matriz.
2. En pacientes que reciben múltiples medicamentos, en quienes está contraindicado el trata-
miento sistémico aunque el compromiso sea mayor, ojalá acompañada de avulsión ungueal
química (urea al 40%) si no tiene contraindicación. Nunca es de tratamiento quirúrgico en
ancianos con compromiso de la circulación.
3. Como profilaxis para evitar las recaídas.
4. Como parte del tratamiento combinado.

Tratamiento combinado
Las lacas descritas antes acompañadas de alguna de los tres medicamentos sistémicos.
Uñas seriamente distróficas o con otros signos de mal pronóstico, infecciones mixtas o compro-
miso de muchas uñas.
Si después de seis meses de monoterapia no ha habido respuesta.
Formas recurrentes o resistentes a pesar del tratamiento adecuado.

Zuluaga, A 23
 Orden de elección del tratamiento antifúngico para
onicomicosis por Candida spp.

Tratamiento sistémico: itraconazol, fluconazol

Buenas para Candida albicans, obligatoria y en dosis diarias en pacientes inmunosuprimidos, acom-
pañada de drenaje quirúrgico en las perionixis; otras especies de Candida son menos sensibles.

Tratamiento tópico: lacas de ciclopirox olamina, amorolfina

Como monoterapia en formas leves en pacientes inmunocompetentes. La avulsión mecánica o
química con urea al 40% ayuda en especies menos sensibles. Si no hay respuesta o en infecciones
mixtas, se recomienda el tratamiento combinado.

Orden de elección del tratamiento antifúngico para

onicomicosis por mohos no dermatofitos
• Aspergilus spp.: itraconazol
• Scopulariopsis brevicaulis: terbinafina
• Neoscytalidum dimidiatum y hialinum, y Fusarium spp.: no son sensibles al tratamiento sis-
témico; en formas no muy serias, tratamiento tópico como monoterapia, y en formas más
graves, con avulsión ungueal (urea al 40%). En caso de no presentar respuesta, se puede
intentar el tratamiento combinado.

ALGORITMO TERAPEUTICO

DERMATOFITOS

DLSO < 50% DLSO > 50% Cualquier patrón

WSO

Menos de 4 uñas Más de 4 uñas Con signos de

mal pronóstico

Sin signos de Sin signos de

mal pronóstico mal pronóstico
Terapia combinada
(Terbinafina o
Itraconazol vo)
Monoterapia tópica Monoterapia sistémica +
(Ciclopirox o (Terbinafina o (Ciclopirox o
Amorolfina) Itraconazol) Amorolfina)

DLSO: onicomicosis subungueal lateral distal, WSO onicomicosis superficial blanca, VO vía oral.

24 Tratamiento de las onicomicosis

 ESPECIES DE CANDIDA

“Inmunocompetentes” Inmunosuprimidos, distrófica total

o con perionixis

Micosis cutáneas, tratamiento de

Factores controlables

las onicomicosis y onicocriptosis

Especies poco sensibles
DLSO < 50%

Monoterapia sistémica Terapia combinada

( Itraconazol o ( Itraconazol o
Monoterapia tópica
Fluconazol) Fluconazol,
(Ciclopirox o
¿Terbinafina?)
Amorolfina)
+
(Ciclopirox o
Amorolfina)

MOHOS NO DERMATOFITOS

2
Fusarium Aspergillus Scopulariopsis
Neoscytalidium
Brevicaulis

Ciclopirox o
Ciclopirox Itraconazol
Amorolfina
± O ciclopirox
±
Debridamiento
Debridamiento Terbinafina,
Ciclopirox o
Amorolfina

No sirve la ¿Terapia
monoterapia sistémica combinada?

Zuluaga, A 25
 ONICOCRIPTOSIS
La onicocriptosis (uña enterrada o uña encarnada) es una entidad frecuente, que se presenta tanto
en hombres como en mujeres. Su causa fundamental es el mal corte de las uñas y el tipo de calzado
que se utiliza.
El trauma persistente por espículas de la lámina ungular, lleva a una inflamación tisular alrededor
de la uña, que genera una reacción de tipo a cuerpo extraño con la formación de granuloma telan-
giectásico, eritema, edema y deformidad de los tejidos.

Se clasifica según la gravedad de su cuadro, en:

ESTADIO I: “Leve”: aparición aguda de dolor, edema y eritema, sin presencia de granuloma, en el
repliegue de la uña. Generalmente, está precedida por corte o trauma de la uña (Figura 1).
El tratamiento consiste en:administración de anti-inflamatorios tópicos o sistémicos, analgésicos y
disminución del contacto de la uña con el repliegue por medio de:
• Seda dental (Figura 2A)
• Colocación de algodón por debajo de la lámina de la uñas (Figura 2B)
• Tracción de tejido blando con banda adhesiva (Figura 2C)

Figura 1. Onicocripto- Figura 2. Tratamiento de la onicocriptosis estadio I.

sis, estadio I, leve.

Luz Marina Gómez Vargas

Dermatóloga. Profesora titular, Coordinadora del posgrado de Dermatología,
Universidad Pontificia Bolivariana.Medellín, Colombia

E-mail: flmcuartas@une.net.co

26 Onicocriptosis
 Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis
Figura 3. Estadio II y III de la onicocriptosis.

ESTADIO II: “granuloma primer episodio”: consiste en dolor acentuado con eritema, edema, presencia
de granuloma de gravedad variada. Hay incapacidad para la marcha y el uso de calzado cubierto..

ESTADIO III: “recurrencia de granuloma”.

El tratamiento consiste en la destrucción del granuloma por medio de: raspado (curettage) del granuloma
(Figura 4A), aplicación de ácido tricloroacético (Figura 4B), fenol o electrocoagulación, y aislamiento
entre la lámina de la uña y el repliegue afectado por medio de algodón (Figura 4C) o cánula (Figura 4D).

4A 4B 4C 4D

2
Figura 4. Tratamiento
de la onicocriptosis
estadio II y III.

ESTADIO IV: onicocriptosis con hipertrofia de los tejidos blandos unilateral.

Figura 5.
Onicocriptosis estadio IV.

Vargas, LM 27
 ESTADIO V: onicocriptosis con hipertrofia bilateral de tejidos blandos.

Figura 6. Onicocriptosis estadio V.

Tratamiento del estadio IV y V de la

ONICOCRIPTOSIS

Figura 7. ablación química con fenol (foto previa, al mes y a los 8 meses)

El tratamiento del estadio IV y V, consiste en onicectomía, con matricectomía por medio de:
• Ablación química (fenol) (Figura 7).
• Radiofrecuencia o láser.
• Cirugía.

28 Onicocriptosis
Tratamiento del estadio IV y V de la ONICOCRIPTOSIS
Por medio de cirugía
Previa asepsia y en sala de quirófano se procede a:

Micosis cutáneas, tratamiento de

las onicomicosis y onicocriptosis
Paso 1. Bloqueo digital con xilocaína Paso 2. Colocación de torniquete (dedo Paso 3. Incisión en “L” desde repliegue
con epinefrina en la articulación meta- de guante). proximal hacia unión interfalángica.
tarsofalángica.

Paso 4. Visualización de la matriz de Paso 5. Curettage del cuerno lateral Paso 6. Laminectomía.
la uña y resección en cuña. de la matriz ungueal.

Paso 7. Resección de granuloma y Paso 8. Sutura con puntos separados; Paso 9. Se retira torniquete.
2
plastia de tejido hipertrófico. sutura de lámina con punto en U, al
repliegue cutáneo.

Paso 10. Curación con gasa con vaselina. Paso 11. vendaje compresivo.

Vargas, LM 29
 CASOS

Antes Después

Antes Después

Antes Durante Después

Antes Después

30 Onicocriptosis
Lecturas recomendadas
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 2 Micosis cutáneas, tratamiento de
las onicomicosis y onicocriptosis

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