Dra.

ELVA MEJÍA DELGADO

Alimento contaminado
Barreras defensivas innatas

Físicas
Químicas
Biológicas
Respuesta innata: Dos etapas

 Primera:
Reconocimiento del
patógeno.
 Implica :
 1. Intervención de
proteínas solubles.
 2. Receptores de superficie
para ligar al patógeno a las
células.
 Reconocido el
patógeno, se activan
los mecanismos
efectores de la I.I.
 Inflamación
 Fagocitosis
 Sistema de
complemento: Marcan a
los patógenos o lo
destruyen (Citólisis).
 Mecanismos de la Inmunidad Innata
Inflamación Fagocitosis

Citólisis Citotoxicidad
Inmunidad Innata

Primera línea de defensa

Se basa en la activación de
moléculas preformadas SC,
células :
Fagocíticas
Inflamocitos:
Mastocitos
Basóflos
Plaquetas
Mecanismos externos e internos de
la Inmunidad innata.

LNK o LGG o
LAN
 I. Innata I. Adquirida
Resp. rápida Resp. lenta

Citocinas
 La inmunidad innata: Inespecífica
 Reconoce PMAP, Rtoll, Mananos.
 Es muy eficaz, sin embargo algunos
patógenos evolucionan y evaden a la I.Innata

 Moléculas
 Moléculas de acción inmediata: S.C y lizosimas.
 Moléculas inducidas: Citocinas, PCR, mediadores
de la inflamación, defensinas.
Receptores Toll asociados a patógenos
 Otros mecanismos de inmunidad
innata

 1.- Mecanismos humorales:

 Las Proteínas de fase aguda incrementan su
concentración cuando se produce una infección: PCR,
que se produce en el hígado.

 Se une al polisacárido de la pared celular de bacterias y

de hongos. (lisis o fagocitosis).
 Aumenta su concentración hasta 100 veces por
infección.
 Marcador inflamatorio muy utilizado en clínica.
Componentes moleculares de la Inmunidad Innata
FUNCIONES DE LA INMUNIDAD
INNATA
 Activación de barreras naturales

 Activación de la cascada del S.C,

moléculas inflamatorias para
activar las células endoteliales.

 Reclutamiento de células inmunes

hacia los sitios de infección y de
inflamación.

 Identificación y remoción de
agentes extraños presentes en
órganos, tejidos, sangre y linfa.

 La activación del SI adaptativo

mediante la presentación de Ags.
 FACTORES CONSTITUTIVOS DE LA
INMUNIDAD INNATA
 Inmunidad de Especie: La
susceptibilidad a las infecciones
es diferente por especie.

 Inmunidad racial: Control

genético (Tuberculosis,
paludismo: Ag Duffy).

 Factores metabólicos y
hormonales:
 Estrógenos (glucógeno):
 Lactobacillus acidophylus

 Metabolismo inadecuado de
glucosa interfiere con la
fagocitosis.

 Temperatura
Edad
Edades extremas
 La madurez del S.I. acorde
con la edad.
En infancia y vejez mayor
susceptibilidad.

 Deporte ayuda a fortalecer

el sistema inmune de los
niños y adultos.
 -Mecanismos químicos: Diversas secreciones químicas
que se liberan de diferentes lugares destruyen los
gérmenes o bien impiden su desarrollo: sudor,
secreciones sebáceas; secreciones ácidas del estómago,
vagina; lisozima de lagrimas y saliva, etc.

 -Mecanismos microbiológicos:
 La flora bacteriana autóctona que se desarrolla como comensal en
distintas partes del organismo (aparato digestivo, respiratorio, boca,
piel, vagina, etc.) impide el desarrollo de organismo patógenos, que
compite con ellos por los nutrientes y producen sustancias que
impiden su desarrollo (bacteriocinas).
 La beta-lisina es
producida por las
plaquetas : Activan al
SC.

 Las plaquetas
participan en la
inflamación y en la
reparación.
Activación de la Inmunidad
Natural
 PRIMERA ETAPA DE LA INMUNIDAD INNATA

 Los LNK activan a los

macrófagos . Las citoquinas,
secretadas por los
macrófagos, histamina
secretada por los mastocitos
actúan sobre el endotelio.

 La Vasodilatación y el
incremento de la
permeabilidad.

 Migración de las células al

interior de los tejidos a la
zona de injuria.
SEGUNDA y TERCERA ETAPA DE LA INMUNIDAD
INNATA

La estrategia de la inmunidad innata no

consiste en reconocer cada patógeno en
particular, sino en reconocer un grupo de
patrones moleculares y que son comunes
a un grupo 0 familia entera de patógenos.
Infección
-Inflamación
Inflamocitos: Mastocitos, basófilos y
plaquetas.

-Fagocitosis:
Los macrófagos efectores de la inmunidad
natural y celular en los tejidos
(citoquinas).
Neutrófilos.
 Cuarta etapa: Remoción,
Apoptosis

Muerte celular programada

Formación de cuerpos
Lisis de cuerpos apoptóticos
apaoptóticos
Quinta etapa: Activación de la
respuesta adaptativa
 BARRERAS NATURALES
MECANICAS
 Mucosa: Segrega mucus que
engloban partículas extrañas para su
expulsión.

 Fluidos: las lágrimas, o la saliva,

lavan y arrastran los
microorganismos impidiendo que se
instalen o que penetren.

 
Micción
Deglución
Peristaltismo
Descamación
 Piel: Seca y muy salada

 Constituye la base de las

barreras naturales.
 Acidos grasos
 Condiciones halófilas
 Acido láctico

 Constituida por:
 Queratinocitos
 Barrera mecánica

 Células Langerhans
 Citoplasma con
prolongaciones.
Defensas inmunes de la piel
 ADQUISICIÓN DE LA FLORA
ORAL
 Nacimiento: Cavidad oral estéril

 Se adquiere por: Contaminación en parto

 Contacto con personas y ambiente

 Primera semana: Streptococcus.

 Aparición de dientes: Fusobacterium, S. mutans.
 Al año similar al adulto
Defensas de cavidad oral
 Barreras mecánicas: descamación de
células epiteliales.
arrastre: salivación, deglución.

 Factores biológicos: microbiota oral

(ecosistemas orales)
Células fagocíticas: PMN

 Químicas:
Proteínas: lisozima, lactoferrina,
lactoperoxidasa
Péptidos: histaminas, defensinas,
mucinas, sistema del complemento

 IgA, IgG, IgM

Vías Respiratorias
Mucosas del Arbol Respiratorio:
BALT
 Cubierto por epitelio seudoestratificado:
 Células ciliadas
 Células secretoras de mucus
 Células serosas (capa bilipídica)
Producen
 Líquido fluido componente principal : Mucina

 Cilios : Movimiento rápido hacia el exterior

 Cilio inmovil (Kartagener): Sinusitis,
bronquiostasias
Fuentes de contaminación
del tracto digestivo
 Defensas en el tracto digestivo:
estómago

 Bajo pH germicida (pH 2)

 Jugo pancreático, intestinal y la
bilis.

 Actividad proteolítica

 Mucosa: Motilidad Secreciones que modifican

 Peristaltismo expulsa gérmenes
 Ausencia de microbiota (Helicobacter)
 Anticuerpos
el pH y dificultan la
supervivencia de los
gérmenes. HCl del estómago
que no tiene una función
digestiva sino antimicrobiana

 Flora Normal Intestinal

 Impiden el desarrollo de
patógenos en el intestino.

 Mecanismo competitivo:
Inhibiendo el crecimiento de
las bacterias potencialmente
peligrosas (bacteriocinas).

 Las bacterias presentes en la

flora impiden la adhesión de
los agentes patógenos y
combaten sus efectos tóxicos.
Defensas en el tracto
digestivo: intestino

GALT.
Células M, secretan quimioquinas para el
 Descamación
reclutamiento de dendríticas a las
de células
células
placas epiteliales
de peyer (patógenos).

Las Cel M captan Ags, y entregan a CDs

procesan los Ags y los presentan a los LT
ubicados en ganglios mesentéricos .

 Abundante
microbiota (90%
del peso seco de
las heces)
 Defensas del tracto
 urogenital
Función de arrastre
elimina bacterias.
de orina,

 pH ácido

 Vagina: Microbiota abundante

( lactobacilos )

 Vejiga es estéril, Puede

presentar flora transitoria:
LINFOCITOS NATURAL KILLER

 Carecen de especificidad
y de memoria,

 La mayoría son linfocitos

granulares grandes
(LGL), con mayor
proporción de citoplasma
que LT ó LB

 Acción citotóxica:
Perforinas y granzimas
IL2
Linfocitos asesinos
naturales
 Se activan en la Inmunidad innata
 No expresan TCR

 Tienen receptores innatos capaces de

detectar la ausencia de MHC:
 Receptor innato activador NKR (reconoce
azúcares comunes en las células)
 Receptor innato inhibidor: KIR ( sondea las
membranas . Si hay MHC, inhibe la citotoxicidad)
 INTERFERÓN
 Activa a los macrófagos

 En reacción a células infectadas por

virus:

Estimulan a células adyacentes a

sintetizar enzimas antivirales
evitando la proliferación viral.

Inhiben la replicación del genoma

viral. Destruye
al RNAm
Inhibe la
Activan a las células NK para 2’5’ Replicación
Oligoadenilato viral
destruir a las células infectadas Sintasa y
Protein
Kinasa