Aragon Garcia Jatziri Edith

Entamoeba 5PM2

Hystolitica

TROFOZOITO QUISTE
GENERALIDADES
 Reino: Protista
 Genero: Entamoeba
 Orden: Entamoebida
 Especie: Entamoeba Histolytica
 Familia: Endamoebidae

 Organismo anaerobio

 Pertenece al subphylum Sarcodina que incluye a los protozoarios móviles dotados

de pseudopodos que se proyectan y retraen en respuesta a estímulos
externos.

 Se localiza principalmente en el intestino grueso en donde en ocasiones invade la

mucosa intestinal y puede diseminarse vía hemática eventualmente al hígado,
pulmón y cerebro.

 Causante de la amebiosis (amebiasis), colitis amebica y absceso hepático

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 Es un organismo unicelular que se presenta en la naturaleza en tres estadios
morfológicos: trofozoítos, prequiste y quiste.
FISIOLOGIA
 Bolo alimenticio
 Bacterias intestinales SOBREVIVE
 Líquidos intracelulares ALIMENTÁNDOSE
 Fagocitosis de eritrocitos DE:

 Nutrición heterótrofa (fagocitosis)

 Cuenta con proteínas membranales capaces de

formar poros en las membranas celulares y adhesinas
que les permite fijarse a las células de la mucosa.

 Producen enzimas de cisteína que degradan el medio

extracelular permitiendo así invadir otros órganos.
MORFOLOGIA

TROFOZOITO O AMIBA
 Forma vegetativa, invasora o patógena, móvil,
que emite seudópodos a base de material
protoplásmico locomotor y se encuentra en las
materias fecales recién emitidas
 Sus dimensiones varían entre 10 y 60 (µm)
 Es anaerobio facultativo
 Reproducción por fisión binaria
 Nutrición por fagocitosis
 Es pleomorfico: su contorno puede ser redondo,
irregular, o alargado
El citoplasma:
 Presenta dos zonas que no están separadas
físicamente, pero sí bien diferenciadas: el
ectoplasma claro y el endoplasma de estructura
granular.
1. El ectoplasma es hialino y transparente, sin
inclusiones.
2.En la zona endoplásmica se encuentran
inclusiones como: vacuolas, lisosomas, cisternas
aplanadas y un sistema reticular membranoso
También se hallan ribosomas, polirribosomas, un
núcleo esférico sin posición fija endosoma central

 Posee un endosoma central dentro del núcleo

formado por cromatina periférica fina llamado
cariosoma central, que es su ADN y vacuolas que
pueden contener los eritrocitos fagocitados del
huésped.
 Forma Magna
 Causante de la disentería amebiana
 Muy patógena
 Mide de 20 a 40 um
 Ingiere glóbulos rojos
 Vive en los tejidos del intestino
 Rodeada de pseudópodos que le
permiten tener movimiento
Forma Minuta
 Forma natural del parasito
 No patógena
 Mide de 10 a 20
 No ingiere glóbulos rojos
 Vive en la luz intestinal como comensal
 PREQUISTE
 Condiciones adversas o desfavorables (intestino grueso)

 Es esférico e inmóvil

 Tiene un solo núcleo, no hay diferenciación de

ectoplasma ni endoplasma

 Contiene barras de cromatina y una vacuola de glucógeno

 Se reviste de una pared gruesa o una doble membrana =

resistencia
QUISTE
 Es la forma infectante en la naturaleza

 No presenta seudópodos

 Es esférico, y mide aproximadamente entre 5 y 20 micras

 Tiene cuatro núcleos con cariosoma y cromatina periférica

de manera uniforme.

 Resiste pH del intestino delgado y estomago así como a

agentes externos gracias a su cubierta de quitina.

 Sobrevive al suelo húmedo durante una semana por lo

menos, si la temperatura fluctúa entre los 28 y 34ºC, y hasta
un mes, si la temperatura es de 10ºC.
 CICLO DE VIDA
Entrada: se ingiere los quistes maduros, que corresponden a
la fase infectante
 Cropofagia
 Fecalismo
 Alimentos Viaja por el aparato digestivo hacia el íleon
contaminados
por quistes Ph del jugo gástrico y enzimas hidroliticas destruyen la
pared del quiste debilitando su membrana

Desenquista y se forma el PROTOPLASTO

Enfermedad
extra intestinal
Se libera la fase de trofozoíto (4 núcleos), cada núcleo se
divide = en 8 núcleos (metaquístico)

Finalmente llegara a su órgano favorito IG al ciego PREQUISTE

Ambiente desfavorable para trofozoíto y se transforma en

quiste por el pH alcalino y deshidratación. Invaden la
Enfermedad
intestinal mucosa intestinal produciendo síntomas

Los quistes abandonan el cuerpo por las heces

 Puede provocar:
• Enfermedad inestinal
• Enfermedad
extraintestinal

Entrada oral de
Quiste maduro

Transformación a
quistes maduros debido
al pH alcalino y Eclosión por pH
deshidratación de jugo gástrico
Invaden la mucosa- y enzimas
4 Sintomas hidroliticas
Sale por la heces

Prequistes se Desenquistacion
rodean de y formación de
pared protoplasto
resistente. Se desnudo
adhieren a
mucosa Multiplicación por
inestinal Fisión binaria
VIRULENCIA
La virulencia es intrínseca y dependerá de:

 Capacidad infecciosa (capacidad de colonización intestinal).

 Capacidad invasiva (capacidad de diseminarse y destruir tejidos del huésped).

 Capacidad de fagocitosis

 Resistencia al sistema del complemento

 Expresión de adhesinas, proteasas de cisteínas, Capacidad de virulencia

amebaporos (péptidos formadores de poros), del Trofozoíto
colagenasas o fosfolipasas

 Actividad citotóxica

 Adhesión al epitelio
 Pasos de
patogenecidad

Reducción /
Colonizacion disrupción de Citolisis
la mucosa

La destruye con glucolisis

por medio de la Adherencia de trofozoitos
Al inicio se encuentra con
interaccion entre las a células diana por medio Muerte celular
una capa de mucina que
lectinas del parasito y las de proteasas y dependiente de contacto
recubre el colon
glucoproteínas presentes amebaporos
en la mucina del colon
MECANISMO PATOGENICO

Adhesión Citólisis Fagocitosis

Los tropozoitos se adhieren a Se pone en contacto con las Ingestión de las células. La
las células del hospedero con células blanco, mediado por: unión del parásito puede estar
ayuda de las adhesinas y Cistein proteasas (CP) mediada por fuerzas
receptores presentes en las proteínas de secreción y los electrostáticas. Pero también
células blanco. Ameboporos. existen mecanismos altamente
específicos en los que
Las lectinas son las principales Este es el mecanismo al que E. intervienen moléculas de
mediadoras de la adherencia histolytica debe su nombre por superficie, cistein proteasas, y
del parasito a las células su capacidad para destruir los componentes del
tejidos. citoesqueleto.

Va acompañado por la
formación del fagolisosoma.
 FACTORES DE VIRULENCIA
 Lectina: Galactosa-N-Acetil-D- Galactosamina.
Participa en la evasión de la lisis por el
complemento.

 Adhesina EhADH112: glucoproteína

involucrada directamente en la ingestión de las
células diana por los Trofozoitos.

 Molecula de eritrofagocitosis: La L220 tiene

actividad de Lectina, aglutina eritrocitos
humanos y se ha demostrado que es clave en la
eritrofagocitosis característica de E.
Histolytica. Supreme o activa la proliferación
de linfocitos T

 Metaloproteínas de Matriz (MMP’s). Actividad

colagenasa. Existen homólogos en los
trofozoítos.
 RELACION
HUESPED-PARASITO
La inmunidad innata activa frente al parasito

 Se libera MUCINA (1ra barrera de defensa)

paras las CPs (Cistein Proteasas) degradan al
polímero que constituyen a la mucina

 La amiba provoca HIPERSECRECION a las

células caliciformes provocando al agotamiento
de la mucina y perdida de la función
protectora

 Las CPs degradan complemento, evitando

efectos fisiológicos de las anafilotoxinas

 El parasito regula la respuesta humoral del

hospedero al degradar inmunoglobulinas A, G,
acción de las CPs.
PERIODO DE INCUBACION

 Es un proceso que puede presentarse de una a cuatro semanas, luego que la persona a
ingerido los quistes de la Entamoeba histolytica; bien sea por contagio de forma oral o
fecal. Un paciente que elimina quistes es contagioso para las personas de su entorno.
En un ambiente húmedo los quistes conservan la infectividad por varias semanas.

 Cuando los portadores del parásito no manifiestan síntomas, la transmisión pueden

hacerla incluso durante años. Y se asocia la condición inmunológica de cada persona
con la susceptibilidad ante el parásito.

 El período de estado varía desde la infección asintomática a la enfermedad invasiva de

localización intestinal hasta una infeccion con localización extraintestinal

 La fiebre se observa en el 30 % de los casos y la diarrea se prolonga por 1-4 semanas.

CUADRO CLINICO
 Amibiasis intestinal: la cual puede ser Agudo o crónica.

 Amibiasis extraintestinal: que puede ser hepática, pulmonar, cerebral,

mucocutanea, etc.

Lesiones
Lesiones intestinales
extraintestinales
 Ocurre en cualquier parte del colón, en especial en
el ciego, sigmoides y recto • Localización pulmonar

 La reacción inflamatoria en el tejido intestinal • Localización cerebral

produce nódulos que progresan a úlceras y
subsecuente necrosis • Localización de la piel

• Absceso hepático
SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas y signos leves:
 Cólicos abdominales

 Diarrea

- Paso de 3 a 8 heces semiformadas al dia

- Paso de heces blandas con moco y

ocasionalmente sangre (disentería

 Fatiga y malestar general

 Lengua suburral

 Flatulencia excesiva

 Tenesmo

 Perdida de peso involuntaria

Síntomas y signos graves:
 Ulceras en forma de botón

 Sensibilidad abdominal

 Diarrea sanguinolenta y/o con moco (disentería)

- Paso de heces liquidas con franja de sangre

- Paso de 10 a 20 heces al día

 Destrucción intestinal

 Fiebre en algunos casos

 Vomito

 Formación de abscesos

- Cerebral, hepático,etc.
AMEBIASIS INTESTINAL

Amebiasis aguda puede presentarse como:

• Rectocolitis ulcerosa
• Colitis fulminante
• Apendicitis amebiana

Amebiasis crónica puede presentarse como:

• Colitis Crónica
• Ameboma
AMEBIASIS AGUDA

Rectocolitis ulcerosa

 Diarrea disentérica (moco, sangre y/o

pus), de 3 – 4 evacuaciones/día.
 Dolor abdominal moderado, tipo cólico
 Pujo y tenesmo rectal.
 Fiebre moderada o ausente.
 Palpación dolorosa en el marco
colónico.
 Colitis Fulminante Necrotizante
 Megacolon tóxico amebiano o disentería
amebiana fulminante
 Caracterizada por ulceras y necrosis
 Cuadro clínico grave e infrecuente.
 Compromiso del estado general:
distensión abdominal, dolor cólico
intenso, hipotermia.
 Frecuentes evacuaciones
mucosanguinolientas con escasa materia
fecal
 Fiebre elevada, choque séptico y
deshidratación
 Peritonitis, perforación y muerte.
 Es de evolución rápida
 Hematoquecia
Apendicitis Amebiana

 Cuadro clínico raro: dolor abdominal

intenso, nausea, vomito, diarrea,
fiebre.
 Sintomatología indiferenciable de la
apendicitis bacteriana.
 La presencia de diarrea sanguinolenta
puede orientar al diagnostico
 El estudio histopatológico de la pieza
operatoria establece la etiología.
AMEBIASIS CRONICA

Colitis Invasiva Crónica

 Cuadro clínico de curso prolongado

 Diarrea alternada con estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo
postprandial y flatulencia
 Es mas frecuente en adolecentes y
adultos
 Al examen clínico dolor en el marco
colónico.
 Ameboma
 Es la forma más rara.
 Síntomas de cuadro obstructivo o
semiobstructivo del intestino grueso:
falta de evacuaciones, vómitos,
distensión abdominal, dolor severo y
fiebre, sangrado de tubo digestivo bajo
y abdomen agudo

 En ocasiones se palpa masa tumoral.

 Es de tipo seudotumoral,
granulomatoso, sobre todo a nivel de
colon ascendentes.
 Generalmente es una lesión única, de
tamaño variable, que puede medir
varios centímetros
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Absceso hepático amebiano Amebiasis pulmonar

Amebiasis cutánea Absceso cerebral

Lesión Hepática
• Absceso hepático amebiano
• Amebiasis hepática
 Hepatomegalia
 Abscesos en forma de botones de
camisa, color chocolate
 Fiebre elevada
 Dolor en hipocondrio derecho
 A menudo leucocitosis con neutrofilia
 Destrucción del parénquima hepático
 Consistencia blanda, las condiciones
generales se hallan muy afectadas, piel
pálida, a veces subictérica.
 Si el absceso es superficial tumefacción
cutánea, edema.
Lesión Cutánea
Amebiasis cutánea
 Se produce cuando el parásito se propaga por contigüidad a la región perianal y genital.
 Se caracteriza clínicamente por úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida, que
pueden producir mutilación de las zonas afectadas.
Lesión Pulmonar

Amebiasis pulmonar
 Generalmente resultan afectados el pulmón
derecho y la cavidad pleural derecha.
 Consecutiva a la propagación de un “absceso
hepático”, a través del diafragma el paciente
presenta dolor torácico intenso y permanente
en la base del hemitórax derecho por
compromiso de la pleura diafragmática
 La sintomatología se caracteriza por
presencia de fiebre, el dolor, tos seca,
emisión de expectorado hemorrágico o
vómica de pus color chocolate
bacteriológicamente estéril.
Lesión Cerebral
Amebiasis cerebral/ absceso cerebral

 Los primeros síntomas incluyen dolor de

cabeza, fiebre, náuseas, vómitos y
rigidez de nuca.
 Los síntomas posteriores incluyen
confusión, falta de atención a las
personas y a su entorno, pérdida del
equilibrio, convulsiones y alucinaciones.
La amiba se multiplica, y el cuerpo
monta una defensa contra la infección.
 Diseminación hematógena
 Aparición repentina de síntomas y alta
probabilidad de mortalidad si no se
trata Dx : TAC
DIAGNOSTICO

DETECCION DEL Examen de TAC Y

ADN DEL sangre
CROPOLOGICO ECOGRAFIA SIGMOIDOSCOPIA
PARASITO
PRUEBA ELISA HEPATICA
MEDIANTE PCR

ESTUDIOS DE
ESTUDIOS DE LABORATORIO
GABINETE
TRATAMIENTO
 Tinidazol: inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y
produce muerte celular
 Metronidazol: Inhibe la síntesis del ácido nucleico.
 Paramomisina: actúa inhibiendo la síntesis de
proteínas en microorganismos al unirse a la
subunidad 16s del ARNr.

Actúan interfiriendo en el metabolismo de los

fosfolipidos, tanto en los quistes como en las formas
adultas. De esta manera alterarían su membrana
produciendo un aumento en la presión osmótica
dentro de ellos, lo que al final provocaría su lisis.

En caso de abscesos el tratamiento será quirúrgico y

medicamentoso.
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a países en vías de desarrollo

 Constituye una de las tres causas más comunes

de muerte por enfermedades parasitarias.

 Actividades laborales con riesgo: las que están

en contacto con la tierra, los vegetales y sus
productos. Industria de la alimentación, de
saneamiento, etc.

 Mayor frecuencia en varones adultos, en zonas

rurales y grupos socioeconómicos bajos

 Es cosmopolita (principalmente en áreas

tropicales y subtropicales con condiciones
higiénico-sanitarias deficiente

 Es endémica en: la India, Indonesia, las regiones

subsaharianas y tropicales de África y partes de
América Central y de América del Sur).
TRANSMISION
 Contaminación: agua, vegetales, frutas, etc., Mala
higiene, Alimentos mal cocinados y Cropofagia.

 MODO DE TRANSMISIÓN: Ruta fecal-oral.

 VECTORES. Moscas y cucarachas.

 FUENTE DE INFECCION: el hombre infectado, enfermo

o asintomático.

 RESERVORIO: Humano (intestino), suelo húmedo, agua

(aguas residuales), alimentos y fómites.
MEDIDAS DE PREVENCION
 Hervir el agua

 Lavar las manos ates de ingerir cualquier alimento

 Manipulación y eliminación adecuada de las heces

 Lavar muy bien ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con
cáscara

 Evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.

 En tubérculos que crecen en contacto directo con la tierra, es

recomendable desinfectarlos con agua a la cual se le agregue una pequeña
cantidad decal viva.

 Control de vectores, desinsectación.

 Correctas medidas de higiene en el puesto de trabajo

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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