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UNIDAD: 3

TEMA 9: Desviaciones del estado nutricional normal: Obesidad.
Antes se contemplaba la obesidad como un problema estético, pero desde que se vio las repercusiones
que el incremento del peso tiene para la salud, se empezó a estudiar desde la medicina.
Esto cambio la perspectiva del problema y fue el punto de partida para la realización de múltiples estudios
encaminados a estudiar la obesidad, sus causas, su tratamiento y los problemas que ocasiona sobre la
salud e incluso sobre la esperanza de vida.
En nuestro artículo anterior hablamos un poco de la obesidad ahora miremos las clases de obesidad y
como sabemos que obesidad tenemos.
La obesidad es una enfermedad causada por la acumulación de grasa en el cuerpo, generando un exceso
de sobrepeso en el individuo. Esta puede traer como consecuencia el padecimiento de otras
enfermedades aparejadas como la hipertensión arterial, diabetes o incluso causar problemas cardíacos. La
obesidad puede ser clasificada bajo diversos criterios, algunos de ellos son:
El porcentaje de grasa corporal o del índice de masa corporal (IMC). Cuando el porcentaje está por
encima del 33% en las mujeres y del 25% en los varones, se puede catalogar a estas personas como

obesas.
Tipos de obesidad según grado de riesgo:
La clasificación de grado de obesidad según la OMS es la siguiente:

Normopeso: IMC 18,5 – 24,9 Kg/m2

Sobrepeso: IMC 25 -29 Kg/m2:

Obesidad grado I: IMC 30-34 Kg/m2

Obesidad grado II: IMC 35-39,9 kg/m2

Obesidad grado III: IMC >= 40 kg/m2

Obesidad de tipo IV: (obesidad extrema) IMC >50 kg/m2

Tipos de obesidad según la distribución de la grasa:
Obesidad androide o central o abdominal (en forma de manzana): el exceso de grasa se localiza
preferentemente en la cara, el tórax y el abdomen. Este tipo de obesidad se asocia a un mayor riesgo de
diabetes, de enfermedades cardiovasculares, dislipemia y de mortalidad en general.

los tratamientos indicados en cada caso. Obesidad dietética: Esta obesidad se debe al abuso de alimentos con muchas calorías. metabólico.Obesidad por factores genéticos: Si en la familia hay familiares directos que padecen o sufrieron obesidad. lo que significa que la persona nunca está satisfecha y necesita ingerir más alimentos. Lo que produce esta obesidad es un desorden del sistema nervioso central que altera los mecanismos de saciedad o los mecanismos termorreguladores. Esta distribución de la grasa se relaciona principalmente con problemas de artrosis de rodilla (genoartrosis) y con problemas de retorno venoso en las extremidades inferiores (varices). Para tratarla se debe consultar con un profesional de la salud para que determine los valores hormonales. como son el hiperinsulinismo (exceso de producción de insulina). Tipos de obesidad según la causa: Obesidad genética: Prácticamente todas las obesidades que nos encontramos tienen en mayor o menor medida un condicionamiento genético. Obesidad primaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad primaria representa un desequilibrio entre la ingestión de alimentos y el gasto energético. Por otro lado el organismo lucha por mantener un peso muy elevado. de manera errónea. Obesidad secundaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad secundaria se deriva como consecuencia de determinadas enfermedades que provocan un aumento de la grasa corporal. Entre las características de la obesidad genética. depresión. Menciona además. antidepresivos y los antituberculosos. etc. como .. alteraciones psicológicas. Obesidad por medicamentos: Este tipo de obesidad se produce por el acumulo de grasas que hay cuando al paciente se le administra un tratamiento con fármacos como los corticoides. Obesidad cromosómica: Este tipo de obesidad es asociada a defectos cromosómicos como en el Síndrome de Down y en el Síndrome de Turner. Obesidad por defecto termogénico: Esta obesidad no suele ser muy frecuente y es causada debido a que el organismo no quema el exceso de alimento fácilmente. Obesidad hipertrófica: Aumento del volumen de los adipocitos. La obesidad por herencia genética es una de las más comunes. sino que está distribuida de manera homogénea. Ahora miremos los factores que influyen a la obesidad: Factor genético. Otros tipos de obesidad: Obesidad hiperplásica: Se caracteriza por al aumento del número de células adiposas. Obesidad de tipo nervioso: Es producida por enfermedades de tipo nervioso como pueden ser: hipoactividad. sedentario. unido a un estilo de vida sedentario. porque considera que es un peso normal. como la comida rápida. Obesidad debida al desajuste del sistema de control del peso corporal: Es la obesidad más común. nosotros tendremos una mayor predisposición a padecerla. la más importante es la variación de algún gen que causa resistencia a la insulina e influye en el control del apetito. neuroendocrino. y se debe a un fallo en el ajuste de la saciedad. Obesidad de distribución homogénea: en este tipo de obesidad el exceso de grasa no predomina en ninguna parte del cuerpo.Obesidad ginoide o periférica (en forma de pera): en este tipo de obesidad la grasa se acumula básicamente en la cadera y en los muslos. 1. psicológico. hipercorticismo (exceso de secreción de glucocorticoides) o el hipotiroidismo (déficit de producción de hormona tiroidea). medicamentoso y dietético. Obesidad por enfermedades endocrinas: Este tipo de obesidad es muy poco frecuente y es generada por enfermedades endocrinas. sociocultural.

es el caso de la tiroides o un reconocimiento genético más completo.Obesidad por factores psicológicos: Se ha investigado la existencia de una personalidad que incline. no requieren de esfuerzo físico y favorecen el sedentarismo. tanto en calidad. no todas las mujeres pueden recibir este tratamiento. 5. Sin embargo. crean acumulaciones de nutrientes de forma desproporcionada al metabolismo humano y esto genera grasas. y el cuerpo asimila más lentamente los lípidos y lipoproteínas. debido a que la obesidad conlleva una problemática con importantes costos. psiquiatras y psicólogos.. Los profesionales como.Obesidad por factores neuroendocrinos: Implica disfunciones en casi todos los órganos endocrinos y en el sistema nervioso central. El desarrollo tecnológico en su interés de satisfacer la demanda alimentaria. 2. La vida actual ha traído muchas ventajas con máquinas que nos facilitan el trabajo y el transporte que permiten movernos fácilmente. pensar o crecer. también se descontrola la regulación y distribución de la grasa corporal. el ordenador o el chat. es un problema para muchas mujeres jóvenes obesas. puesto que influye muy negativamente en la percepción que la mujer tiene de sí misma.Obesidad por factores sedentarios: Mirando 25 o 30 años atrás. o incluso eliminar la necesidad de movernos. es decir. También se han divulgado formas de ocio como la televisión.. La obesidad es el trastorno nutricional más común y que provoca más complicaciones que todas las deficiencias de vitaminas y minerales juntas además de ser el origen de otras enfermedades. Estas alteraciones afectan principalmente a los ejes neuroendocrinos . lo que comporta desarreglos hormonales y físicos que cambian tanto su cuerpo como el estado mental de la persona. una de las alternativas para evitar este aumento de peso sería realizar un tratamiento de reemplazo hormonal. 6. favorezca o determine esta enfermedad. intervienen cada vez más en este campo. a nivel psicológico uno de los que más afectan es el aumento de peso. los cambios fisiológicos más importantes se dan con la llegada de la menstruación al inicio de la edad sexual y la pérdida de esta.. por lo que se queman menos y se acumulan en mayor medida. pero estos sufren. Proteínas concretas del cuerpo controlan las reacciones químicas del metabolismo y todas esas están ordenadas con otros trabajos físicos. para ir a comprar. 3. existen obesos con y sin psicopatía. pero no hay un trastorno propio del obeso. al trabajo o al colegio. tanto a nivel individual como social. 4. como ya se ha señalado antes. ya que las que tienen tendencia a desarrollar cáncer de mama o de endometrio aumentan sus posibilidades de padecerlo. nutricionistas.. A lo largo de la vida de una mujer. Esto lleva a una inseguridad extrema y al malestar en determinados entornos sociales. íbamos caminando.Obesidad por factores socioculturales: Obesidad.Obesidad por factores metabólicos: El metabolismo transforma la energía que hay en los alimentos que comemos en el combustible que necesitamos para movernos. facilidades de transporte y rapidez de preparación. Por tanto. tabaquismo y alcoholismo son las tres enfermedades reversibles más importantes.. Estas reacciones hacen viable que nuestras células estén sanas y funcionen adecuadamente. Al haber un desajuste hormonal. para comprobar si hay algún desorden en algún gen. Si bien. diversos trastornos psicológicos respecto de personas no obesas. Las labores domésticas se realizaban a mano. suministrar las hormonas de estrógenos que el cuerpo ya no produce para que se restablezca el equilibrio orgánico. muchas de las actividades se realizaban con esfuerzo físico. principalmente en la actividad hipotalámica. La imagen negativa del cuerpo.

por no haberse demostrado hasta ahora un efecto beneficioso.Obesidad por medicamentos: Cada paciente debe ser analizado en forma intensa antes de iniciar su tratamiento. Los que realmente son efectivos para el tratamiento de la obesidad. debida a la acumulación de líquido. a su actividad física y estructurarse en forma equilibrada y variada de acuerdo a los hábitos y preferencias culinarias individuales. . que les dificulta eliminar cuerpo adecuadamente. el IMC relaciona el peso y la altura.80*1. adipo-insular y al control hipotalámico. los dos estarían obesos. su IMC es de 35 (peso/altura al cuadrado) 113/(1.Obesidad por dietas muy calóricas: Para mantener durante mucho tiempo un dieta hipocalórica. También son frecuentes los trastornos cutáneos. rodillas y tobillos. El exceso de grasa que se acumula en la pared torácica puede hacer presión en los pulmones. sin embargo el primero tiene aproximadamente un 6% de grasa corporal mientras que el segundo sobre pasa el 35% de grasa corporal. 8. desnutrición o realmente está saludable. La dieta hipocalórica debe estar adaptada a las necesidades calóricas de cada individuo. equilibrada. hormonales. tanto del consumo de alimentos como del almacenamiento y gasto energético.87.80) = 34. – En la siguiente imagen podemos ver un ejemplo en el que tendríamos dos personas con una misma estatura 180cm y un peso de 113Kg. cardiológicos.hipotálamo. para saber si una persona tiene sobrepeso. hematológicos. El ejemplo más claro lo tenemos en los deportistas de fuerza: – 1Kg de músculo no tiene la misma densidad que 1Kg de grasa.. Los que no sirven. Sin embargo para la sociedad actual. obesidad.Señaló además que en Venezuela 3 de cada 10 personas presentan algún tipo de obesidad y esto se debe principalmente a la industrialización y tipos de productos ofertados en la actualidad que convierten la alimentación “cada vez peor mundial. con suficientes estudios científicos que avalan su uso. 3. 7. – Por esta razón. Se debe hacer saber a las personas que el tratamiento “mágico” para la obesidad no existe y se debe hablar de tres categorías de medicamentos: 1. siendo estas unas referencias no válidas para poder valorar si una persona tiene sobrepeso o está sana. Venezuela ocupa el décimo país con el mayor índice de obeso a nivel mundial.. provocando apnea del sueño. La obesidad puede causar algunos problemas ortopédicos. se toma como referencia el IMC. lo que les hace sudar más que las personas delgadas. Domingo Porras resaltó que Venezuela es el segundo país de América Latina con mayores casos de obesidad luego de México. metabólicos y psicológicos. ésta debe ser variada. Como ya he comentado en varias ocasiones. hipofiso-adrenal. El nutricionista. pueden tener una composición corporal totalmente distinta. Es frecuente la inflamación de los pies y los tobillos. En la sociedad actual. 2. lo que significa conocer en detalle su historia clínica. Los que son nocivos para el ser humano y cuyo uso está proscrito por sus efectos colaterales. El uso de drogas en forma aislada no está justificado. antecedentes mórbidos e historia alimentaria. Las personas el calor del obesas tienen una superficie corporal escasa en relación a su peso. así como dolor en la zona baja de la espalda y agravación de la artrosis especialmente en las caderas. Es decir el volumen que ocupa en nuestro cuerpo 1Kg de grasa es muy superior al volumen que ocupa 1Kg de músculo. esto también puede perjudicar el sueño. Es imprescindible que los fármacos deban ser recetados por profesionales de la salud especialistas. provocando dificultad para respirar y ahogo. dos personas que midan y pesen igual. además de un estudio de laboratorio que contenga parámetros bioquímicos. agradable y adaptada a las condiciones individuales.

analógicos. Tórax Mesoesternal. más baratos.  Pliegues cutáneos (mm): Tríceps. Muslo (superior). Muslo (medial). Caderas (máxima). basado en estudios antropométricos en disección de cadáveres. Subescapular. ¿Qué medimos? A través de un lipocalibre se toman las siguientes medidas:  Medidas básicas: Peso. Humeral y Femoral  Perímetros (cm) : Cabeza. 1988).En este artículo que escribí hace unos meses os hablé sobre la importancia del perímetro abdominal frente al IMC Explicado esto. Supraespinal. surge la siguiente duda: ¿Cómo sé qué porcentaje graso tengo? Existen principalmente dos métodos para medir la grasa corporal (y un tercero teórico que no es muy válido pero sí es aproximado): – Medidas antropométricas mediante lipocalibres. Brazo Relajado. Muslo (medial). – Bioimpedancia eléctrica Antropometría La antropometría es un método para estimar la composición corporal. Tórax Anteroposterior. Tórax Transverso. Brazo Flexionado en Tensión. así será más o menos precisa la medición. Bi-iliocrestídeo. Cintura (mínima). Antebrazo. Talla Sentado  Diámetros óseos: Biacromial. Algunos lipocalibres que podéis encontrar son los siguientes: . Pantorrilla. Hay varios tipos de lipocalibres en el mercado digitales. en función de la calidad que posean. aunque hay que destacar que por muy buen lipocalibre que se tenga si no hay un buen antropometrista detrás es muy complicado realizar bien las mediciones. más caros…. Pantorrilla (máxima). donde se cuantifican mediciones y utilizamos el modelo anatómico de fraccionamiento en 5 componentes (Dr. Abdominal. Talla. Kerr.

mientras que el tejido graso carece de conductividad eléctrica. . Nuestros tejidos musculares. así será más o menos aproximado el % graso corporal real con el obtenido. Trata de analiza el comportamiento de la corriente eléctrica al atravesar fluidos. El primer paso es calcular el porcentaje de masa magra o agua corporal total que tenemos. sexo y estatura de la persona en cuestión. gracias a la cual obtienen la capacidad de conducir la electricidad de forma fácil.Bioimpedancia La Bioimpedancia. un tipo de lípidos que son aislantes y no conducen la electricidad (posee alta impedancia). Dependiendo del tipo de báscula que utilicemos. se realizan los cálculos necesarios para obtener la grasa corporal. una porción escasa de agua y de proteínas. es una técnica que sirve para calcular el porcentaje de grasa corporal sobre la base de las propiedades eléctricas de los tejidos biológicos. poseen un alto porcentaje de agua. La Bioimpedancia mide la oposición que posee un conductor biológico al paso de una corriente alterna. Cuando ya tenemos el dato de esa resistencia. muy presente en el tejido muscular. El tejido adiposo está formado por células (adipocitos) que contienen la masa grasa. ya que aproximadamente un 73% de los músculos son agua. restando al peso total corporal el porcentaje de masa magra + agua obtenido. células y tejidos del organismo. o también llamada Impedancia Bioeléctrica. La masa grasa está formada por triglicéridos. y una vez se ha obtenido ese dato. La resistencia va a depender de la cantidad de agua que tiene el organismo. se pasa a calcular la cantidad de masa muscular de todo el cuerpo teniendo en cuenta otros factores como la edad. huesos y vasos sanguíneos.

si realizamos la medición con un aparato que tan solo tiene dos puntos de referencia (ya sean superiores para colocar las manos.¿Cómo podemos saber si la báscula de bioimpedancia es más o menos fiable? Las básculas de bioimpedancia. la corriente eléctrica. colocando los pies) tendremos la siguiente respuesta:  Bioimpedancia con sensores para las manos Utilizando este aparato.  Bioimpedancia con sensores para los pies En este caso el recorrido preferido será pie derecho – pierna – zona pélvica – pierna – pie izquierdo (o viceversa) volviendo a tener el mismo problema que con las anteriores. como he explicado anteriormente. dándonos así un % graso erróneo ya que. la acumulación superior de grasa se encuentra en la zona abdominal. generalmente. Como muchos sabemos. o inferiores. siendo como preferido por la electricidad un recorrido únicamente hecho entre mano derecha – antebrazo – brazo – pecho – brazo – antebrazo – mano izquierda (o viceversa). no pasará generalmente por la zona abdominal . es decir no pasaría por la zona abdominal. nos medirá el porcentaje graso entre una mano y otra. funcionan mediante la medición de la corriente eléctrica que circula entre dos puntos. Con lo cual. que circula entre dos puntos siempre elige el camino el más corto. en muchas ocasiones.

Ahora bien. si pensamos comprar una báscula con tan solo dos puntos de referencia.19077(log(cintura-cuello))+0. pero mucho más reducido que las anteriores. . etapas.22100(log(altura)))-45 UNIDAD # 3: Tema 13: Maduración sexual: clasificación de Marshall y Tanner.29579-0. ni de lipocalibres (o sencillamente no sabemos obtener bien las medidas con nuestro lipocalibre) una fórmula que se utiliza bastante para saber qué porcentaje graso aproximado se posee es la siguiente fórmula. suelen encontrarse en centros deportivos de alto rendimiento. existen otras básculas que pueden ser algo más fiables. no tienen dos puntos de referencia sino que poseen cuatro. desde mi punto de vista no me gastaría dinero en ellas.0324-0.15456(log(altura)))-450 La ecuación para mujeres es: %Grasa=495/(1. ya que. que relaciona cuello – cintura – cadera y altura. clínicas deportivas y clínicas de nutricionistas o personas que se dedican a la nutrición profesional. Otro método para calcular el % graso aproximado Si no disponemos de báscula de bioimpedancia.35004(log(cintura+cadera-cuello))+0.Con lo cual. La ecuación para hombres es: %Grasa=495/(1. como la que muestro a continuación: Estas pueden tener un margen de error. Las básculas que van a proporcionarnos una información más veraz son las Tanita pero el desembolso económico que conlleva es bastante alto si tan solo queremos ver cómo va nuestro progreso particular.

acompañadas de niveles crecientes de inhibinas A y B. LH y estradiol se elevan antes de que se manifiesten los cambios físicos. ováricos o testiculares). el crecimiento . la maduración de la mucosa vaginal uterina. Telarquia es el comienzo del desarrollo del pecho. menarquia la primera regla y pubarquia el desarrollo de vello sexual (consecuencia de los andrógenos adrenales.El aumento en la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal de la época puberal se conoce como gonarquia. Los estrógenos estimulan el desarrollo y maduración mamaria. Estas hormonas siguen aumentando a lo largo de la pubertad. Pubertad normal en la mujer Los niveles de FSH. el crecimiento genital (sobre todo de labios menores). Los niveles de LH (basales o tras GnRH) y de estradiol por encima del rango prepuberal confirman la gonarquia en las chicas.

El pico de máxima velocidad de crecimiento en los chicos ocurre hacia la mitad de la pubertad. El intervalo entre el inicio puberal y la menarquia es variable. La pubarquia es uno de los primeros signos puberales. La edad media de menarquia es los 12. Está representada por niveles puberales del andrógeno débil DHEAS. 17 OH progesterona. El primer signo puberal en varones es el aumento del tamaño testicular. Normalmente los niños comienzan el desarrollo puberal entre los 12 y 14 años (un par de años después que las niñas). El vello axilar aparece en la mitad.3 años en varones. Cuando el testículo es mayor de 3 cc de volumen o una longitud máxima mayor de 2. con una disminución del contenido de tejido adiposo. En ambos sexos el estradiol es la principal hormona que estimula la maduración ósea. A pesar de este ajuste. Aunque se ha observado una tendencia secular al adelanto puberal. Los cambios corporales empiezan al principio de la pubertad pero son más evidentes hacia la mitad. el índice de masa corporal (IMC) y negativamente con el remanente de crecimiento. Hay además. manteniendo cada estadio de Tanner unos 12-15 meses. en varones. El testículo prepuberal tiene 2 cc o menos de volumen y menos de 1. es claramente puberal y está estimulado por las gonadotropinas. dando lugar en ambos sexos al pico o brote puberal. familiares y genéticos que del nivel de andrógenos. las chicas que tienen la menarquia más jóvenes les pueden quedar hasta 10 cm de crecimiento. La pubertad habitualmente dura 3-4 años.7 años) y el final de ella a los 15. Sufre una aceleración importante en el primer año y medio.endometrial y cambios en la composición corporal compatibles con la distribución femenina de grasa (en caderas). cuanto más joven se tiene la menarquia. En las últimas décadas el estadio 2 de pubarquia se encuentra por término medio a los 12. el acné y el vello axilar. porque es consecuencia de la exposición a estrógenos y no siempre indica el comienzo de la ovulación. estradiol. son como los del comienzo de la pubertad de las niñas y coinciden en ambos casos con el pico de máxima velocidad de crecimiento . La edad de la menarquia se correlaciona positivamente con la edad ósea. Sin embargo. DHEAS. y posteriormente se desacelera progresivamente. También aumentan otros metabolitos de origen adrenal y testicular como estroma.5 años en niñas blancas (rango 10-15 años) Pubertad normal en el varón Se observan a lo largo de la pubertad valores crecientes de LH. espalda y abdomen aparecen a mitad de la pubertad y sigue progresando durante años. aunque los datos están peor recogidos que en las niñas. El crecimiento durante la pubertad no es uniforme. como consecuencia del patrón puberal de regulación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Los límites normales de inicio de pubertad (T2) se mantienen entre los 9 y 11 años en niñas blancas europeas (media 10. La velocidad de crecimiento durante el pico máximo es por término medio de 9. Las escalas de Tanner no describen el tamaño de los testículos que son un hallazgo físico clave (se correlacionan). La distribución del vello estimulado por andrógenos es muy variable entre individuos y depende más de factores raciales. La aceleración del crecimiento lineal es una de las primeras manifestaciones de la pubertad en niñas.2 años. inhibina B. que habitualmente comienza antes que la gonarquia. La adrenarquia es el resultado del aumento de la producción adrenal de andrógenos.5 cm/año. Cuanto más prolongada ha sido la exposición previa a estrógenos más cerca está de la talla adulta.5 cm/año en las niñas. La velocidad de crecimiento en el pico máximo es de 8. Como media las chicas crecen de 4-6 cm tras la menarquia. tras una exposición significativa a andrógenos (volumen testicular medio de 10 ml).5 cm de longitud. Por término medio trascurren 2 años desde el botón mamario hasta la menarquia. El vello de otras áreas corporales dependientes de andrógenos como pecho. menor tiempo total de crecimiento y en general menor talla adulta. parece haberse estabilizado desde los años ochenta. A lo largo de la pubertad hay un aumento de la densidad mineral ósea y de la masa magra. aumento de peso y de proporción de grasa corporal. FSH y testosterona.2 cm. como sucede también con el cambio de voz. Los niveles de estradiol que tienen los varones a mitad de la pubertad. cara.

Sin embargo. Incluye no solo cambios en las mamas y genitales. Por tanto. pero se produce una disminución variable de la talla final. es consecuencia de la activación del eje hipotálamohipofisario-gonadal.5 DS por debajo de la media para una determinada población. Aunque precoz es fisiológicamente normal y se produce por secreción hipotalámica de GnRH. sino también aumento de la velocidad de crecimiento y aceleración de la maduración ósea. pero en ocasiones puede acortar el potencial de talla o producir problemas adaptativos. cuando la pubertad se produce precozmente. Lleva a madurez sexual y reproductiva prematura. Es importante no confundirla con “pubertad precoz no progresiva”. La talla es alta durante la niñez. para que el diagnóstico de pubertad precoz sea preciso.La espermarquia ocurre hacia los 14 años. y siempre deben tenerse en consideración a la hora de decidir el tratamiento Pubertad precoz dependiente de gonadotropinas También llamada central o verdadera (tabla I). motivo por el que conviene consultar con un endocrinólogo infantil La pubertad precoz no solo produce adelanto de la aparición de caracteres sexuales. sino también hormonales y radiológicos Aunque en Estados Unidos en los últimos años se han adelantado los límites de la definición para las niñas. el aumento fisiológico de la amplitud del pico de crecimiento no es capaz de compensar la reducción de años de crecimiento prepuberal. en Europa seguimos definiendo la pubertad precoz como la aparición de caracteres sexuales por debajo de los 8 años en niñas y de los 9 años en varones. Pubertad precoz Se define como la aparición progresiva de signos puberales a una edad cronológica inferior a 2. La ginecomastia puberal es el crecimiento palpable de las mamas que se observa en un tercio de los chicos hacia la mitad de la pubertad. El crecimiento puberal supone un 15-20% de la talla adulta y puede compensar parcialmente la reducción de años de crecimiento prepuberal (a menor edad mayor pico de crecimiento puberal). es un proceso auto limitado y una variante del desarrollo normal. . Tradicionalmente se describe como pubertad adelantada la que se inicia en el período comprendido entre los 8 y 9 años en las niñas y entre los 9 y 10 años en los niños. coincidiendo con el estadio III de Tanner. reduciendo la talla final Las consecuencias psicológicas (estrés. Esta última es un extremo del rango inferior del desarrollo normal. ansiedad. con cierre precoz de las placas de crecimiento y talla final baja. que es una variante frecuente del desarrollo normal de las niñas. agresividad y mal rendimiento escolar) de la pubertad precoz pueden ser muy importantes para el paciente y su familia. depresión…) y psicosociales (alteración de la conducta social y sexual. sino también aceleración del crecimiento y de la edad ósea. es importante asegurarse de que es progresiva y basarse no solo en hallazgos clínicos.

los quistes subaracnoideos y los tumores de células germinales. La fuente puede ser hiperplasia suprarrenal congénita. Los hamartomas hipotalámicos. aunque puede producirse como consecuencia de anomalías del SNC que alteran el balance estimulatorio-inhibitorio que coordina el comienzo de la pubertad (igual frecuencia en niños que en niñas). La exposición prolongada a andrógenos causada por hiperplasia suprarrenal congénita no diagnosticada. Se ha observado además mayor incidencia entre las niñas adoptadas procedentes de países subdesarrollados Pubertad precoz independiente de gonadotropinas o periférica Aparición precoz de caracteres sexuales secundarios por causas diferentes de la activación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (tabla I). Es igual de frecuente en ambos sexos (puede ser iso. tumores adrenales. abscesos cerebrales o granulomas puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneal y desaparecer con su tratamiento. Del total de niñas con pubertad precoz menos del 10% es periférica. se asocian habitualmente a pubertad precoz. produciendo una pubertad precoz central sobreañadida Recientemente se ha demostrado que un porcentaje de los casos clasificados como idiopáticos son familiares y consecuencia de alteraciones en los genes que regulan el comienzo de la pubertad. Ocurre por secreción de esteroides gonadales independiente de las gonadotropinas. favorece la maduración del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. gonadales o esteroides sexuales exógenos (alimentos. insecticidas u otros disruptores endocrinos). En la hidrocefalia. La pubertad precoz idiopática es mucho más frecuente en niñas que en niños (10:1). Sin embargo.o heterosexual). La hiperplasia suprarrenal congénita es la causa más frecuente de pubertad precoz de origen adrenal .En la mayoría de los casos no se encuentra causa que la justifique (90% idiopáticas). cremas. es menos frecuente entre los tumores gliales y craneofaringiomas.

Exploración física cuidadosa del estadio puberal de Tanner y del aspecto de los genitales (maduración vulvar y tamaño del clítoris en niñas y tamaño testicular en varones). infecciones. infecciones. Habitualmente es un proceso auto limitado. En la mayoría de los casos es una situación benigna y autolimitada. espirolactona e inhibidores de la aromatasa como la testolactona. como pubertad precoz (frecuentes quistes ováricos). y mejora con tratamiento sustitutivo adecuado Otras variantes del desarrollo puberal Telarquia precoz: desarrollo mamario precoz sin otros cambios puberales significativos. Se produce por una maduración precoz de la zona reticular de las suprarrenales. que actúan sobre las células de Leydig estimulando la producción de testosterona. sin otros signos de desarrollo puberal. que ocasiona producción de andrógenos a niveles puberales: DHEA y androstendiona. Otras causas más raras incluyen tumores de células de Leydig que secretan grandes cantidades de testosterona. pero precisa vigilancia porque en ocasiones puede progresar a pubertad precoz Adrenarquia o pubarquia precoz: presencia de vello púbico antes de los 8 años en niñas o de los 9 años en niños. Puede estar alta la FSH. Historia clínica completa recogiendo datos como exposición a tóxicos. hiperadrenocortisolismo. y. fármacos. Las lesiones clásicas son: displasia fibrosa poliostótica localizada en diferentes huesos. y su hallazgo orienta a que la pubertad precoz no es de origen central. La maduración ósea y la velocidad de crecimiento corresponden con la edad cronológica. traumatismos. como consecuencia. en la ecografía pélvica el útero y los ovarios son pequeños. Esta pubertad precoz se trata con inhibidores de la aromatasa y antiestrógenos como tamoxifeno11. tumores.5 cm de longitud. 2. que no suele pasar de 1-3 episodios de hemorragia. o asimetrías. de expresión variable y que cursa con exacerbaciones y remisiones. tumores ováricos secretores de estrógenos. Se trata con ketoconazol. son mutaciones del receptor de la LH que a través de la estimulación de la proteína G aumentan el AMPc. Clínicamente se caracteriza por pubertad precoz en niños entre los 2-4 años. edad de comienzo y progresión de los cambios puberales. por activación del receptor de la FSH y estimulación de la prolactina por la TRH. Es una mutación somática que se distribuye en mosaico. Considerar también los quistes funcionales del ovario. 1. pero los estrógenos están a nivel prepuberal. Si la longitud es mayor a 2. axilarquia y sudor apocrino. Solo en algunos casos precisa mayor evaluación por tratarse de otros procesos.El síndrome de McCune-Albright se produce por una mutación activadora en el gen que codifica la subunidad alfa de la proteína G. máculas cutáneas melanóticas (manchas café con leche) y endocrinopatías por hiperfunción glandular. síntomas neurológicos. que tiende a involucionar espontáneamente. que se puede acompañar de acné. también llamada testotoxicosis. benigna y autolimitada. con aumento bilateral de los testículos y aceleración del crecimiento y de la edad ósea. Puede producirse posteriormente pubertad precoz central secundaria. Los testículos prepuberales tienen menos de 2 cc de volumen (usar orquidómetro) o de 1. Es un diagnóstico de exclusión. tumores secretores de gonadotropina coriónica humana. que estimula el AMP cíclico en líneas celulares de diferentes órganos. con niveles bajos de LH y FSH. de etiología mal aclarada. sugieren estímulo por las gonadotropinas .2 cm o tienen un volumen mayor de 3 cc. hipertiroidismo. Menarquia precoz: entidad poco frecuente. consecuencia de la estimulación por la proteína G. exceso de GH e hipofosfatemia. convulsiones y antecedentes familiares (incluyendo tallas y edad de pubertad). cuerpos extraños… Diagnóstico de pubertad precoz Se basa en verificar la precocidad puberal e identificar las causas subyacentes. tras haber descartado enfermedades hemorrágicas. antecedentes personales de traumatismo craneoencefálico. La herencia es autosómica dominante. las células de Leydig secretan testosterona de manera autónoma a niveles superiores al rango adulto. Las mutaciones activadoras del receptor de la LH o pubertad precoz periférica familiar limitada al varón. o la exposición a esteroides sexuales exógenos El hipotiroidismo primario no tratado cursa con niveles elevados de TSH y puede producir desarrollo mamario en niñas (a veces con galactorrea) o aumento testicular en varones. aunque pueden tener algún quiste folicular. Cursa con retraso de crecimiento y de maduración ósea. abusos. curva de crecimiento.

tienen menos utilidad diagnóstica. además de la exploración general habitual. hormonas tiroideas. se tratará con la cirugía. Cualquier tipo de tumor. Los niveles de FSH muestran solapamiento prepuberal-puberal y aunque orientan. 5. Se utiliza sobre todo la tryptorelina a dosis de 75-100 . orientan a pubertad precoz central. aunque hay autores que la recomiendan siempre Tratamiento de pubertad precoz Si se identifica una causa subyacente de pubertad precoz hay que tratarla en primer lugar. Los análogos producen inicialmente una suelta de LH y FSH. La ecografía testicular puede ser necesaria en varones si se sospecha un tumor testicular. el hipotiroidismo o suspender la exposición a esteroides gonadales. ovárico. como el tamoxifeno Tratamiento con análogos de la GnRH de la pubertad precoz dependiente de gonadotropinas El tratamiento con análogos de la GnRH es el de elección y prácticamente el único disponible actualmente. por saturación y bloqueo de los receptores hipofisarios de GnRH. Si solo está elevado la FSH y la LH está baja. pero no identifican el origen. En las niñas con pubertad precoz central de 7-8 años. tienen mucha utilidad diagnóstica. proporciones corporales. que en la pubertad precoz estará adelantada e informará del pronóstico de talla adulta. igual tamaño cuerpo/cuello). Los análogos producen la ocupación continua de estos receptores por sus niveles altos mantenidos. talla. así como el tamaño y maduración uterino (puberal > de 3.(central). Ocasionalmente es necesaria la ecografía abdominal. así como los esteroides sexuales. su mayor afinidad por el receptor y la duración de acción más prolongada Se utilizan principalmente las inyecciones intramusculares o subcutáneas del preparado depot. es muy poco frecuente encontrar patología del SNC y se puede individualizar la necesidad de realizar. acné. En otros casos habrá que tratar la hiperplasia suprarrenal congénita subyacente. quimioterapia o radioterapia correspondiente. Su base farmacológica es la supresión de la secreción episódica de gonadotropinas. Si LH y FSH en conjunto están en rango puberal. FSH. Los niveles de testosterona elevados en varones verifican pubertad. hCG. seguida de una supresión prolongada en las semanas posteriores si se usa la dosis adecuada. piel (manchas. ya que en la pubertad precoz central encontraremos una respuesta elevada de LH (> 3 UI/ml). También informa de la presencia de quistes o masas tumorales. En estos casos se prefiere el tratamiento médico con análogos.6 cm de longitud. mientras que en la periférica las gonadotropinas estarán suprimidas por los niveles de esteroides sexuales elevados. vello corporal). Una excepción la constituyen los hamartomas hipotalámicos cuyo abordaje quirúrgico produce elevada morbilidad. 17-OH progesterona. aunque hay bastante solapamiento con los valores prepuberales. Pruebas de imagen: es imprescindible hacer una radiografía de muñeca para ver la edad ósea. etc. inhibidores de la aromatasa como la testolactona o el anastrazol y antagonistas del receptor de estrógenos. sea del SNC. la LH estará baja. Es imprescindible valorar el peso. el ratio LH/FSH menor de uno se considera prepuberal y mayor de uno puberal. En la respuesta prepuberal. estradiol en niñas y testosterona en varones. testicular. forma de pera. El estradiol elevado sugiere situación puberal. aunque también existen implantes subcutáneos y preparados nasales de acción corta (poco utilizados). envergadura. Los pacientes con producción autónoma de esteroides gonadales (síndrome de McCune-Albrigth y testotoxicosis) se tratan con inhibidores de la síntesis de esteroides como el ketoconazol. El test de LH-RH o el test con análogos de GnRH (Procrin). DHEAS. 3. Determinaciones hormonales basales: inicialmente determinar LH. En general. palpación tiroidea y exploración neurológica. adrenal. La ecografía pélvica en las niñas tiene mucha utilidad. sugiere que todavía la situación es prepuberal. 4. La RNM del SNC: es una prueba obligada en todos los varones con pubertad precoz central y en las niñas menores de 7 años o con niveles elevados de estradiol. ya que nos informa del tamaño ovárico y de la existencia de folículos (volumen puberal > 2 cc y > 5-6 folículos).

que pasa a ser prepuberal y se frena la maduración ósea. 2007. ni existen criterios claramente establecidos. Tras la supresión del tratamiento se produce la recuperación completa del eje hipotálamo-hipofisariogonadal. Los efectos secundarios son escasos: reacciones locales. En general. para preservar el brote de crecimiento puberal que se produce habitualmente al interrumpirlo. en unos meses se recupera la respuesta puberal al estímulo con GnRH y la pubertad progresa normalmente. Como consecuencia. Pubertad precoz y talla final. Avances en Endocrinología Pediátrica. el tratamiento con análogos de la GnRH ha supuesto una considerable mejora del pronóstico del paciente. El tratamiento es diferente si es dependiente o independiente del eje hipotálamo-hipofisariogonadal. . En: Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica.p.31-49. hay un pequeño subgrupo en el que se ralentiza excesivamente la velocidad de crecimiento. En la dependiente del eje o central. 2007. test de LHRH. Castro Feijoo L. lo que puede comprometer la talla adulta (se cree que por envejecimiento excesivo de la placa de crecimiento por exposición prolongada a estrógenos). Como no todos los pacientes se benefician del tratamiento. Todos estos cambios son reversibles cuando se suspende. tanto clínicas como psicosociales y en el crecimiento. como de los genitales y testículos. Lee PA. El tratamiento produce una regresión parcial de los caracteres sexuales secundarios. En ellos podría estar indicada la asociación simultánea de hormona de crecimiento. aumento de la grasa corporal. debe tomarse de manera individualizada Monitorización del tratamiento: es necesario hacer un seguimiento clínico trimestral para asegurarse de que la pubertad está adecuadamente frenada y la velocidad de crecimiento es correcta.5 mg de tryptorelina que parecen eficaces. Se recomienda suspender el tratamiento cuando las niñas alcanzan una edad ósea de 11-12 años y los varones de 13-14 años. utilizan acetato de ciproterona durante 1-2 meses a 50 mg cada 12 horas (15-30 días antes y 15-30 días después de la 1. Tiene importantes repercusiones sobre la maduración del niño.p. la velocidad de progresión de la pubertad y el acortamiento del pronóstico de talla (< de 155 cm en niñas o de 165 cm en niños). tienen peor ganancia de talla los pacientes con edad ósea muy avanzada o clínica prolongada de signos puberales al inicio del tratamiento. la decisión de tratar o no tratar en las edades límites de la normalidad. Aunque hay poca experiencia en niños existen preparados trimestrales de 11. son bien tolerados y los efectos secundarios de poca gravedad En resumen. la pubertad precoz se define con criterios estadísticos. Puberty and its disorders. Barcelona: J&C Ediciones Médicas SL.mcg/kg. Barreiro Conde J. Bibliografía 1. New York: Informa Healthcare USA.ª inyección) Conviene informar a los padres de que a veces se produce un pequeño sangrado menstrual tras las dos primeras inyecciones. disminución transitoria de la densidad mineral ósea (se recupera al finalizar el desarrollo puberal) y ocasionalmente migrañas. administrada cada 3-4 semanas intramuscular o subcutánea. La menarquia en general se produce entre 6-18 meses después y no se altera la fertilidad ni la espermatogénesis La decisión de tratar o no tratar se debe tomar en conjunto con los padres. Cabanas Rodríguez P. que es visible también en la ecografía pélvica por disminución del tamaño de ovarios y útero. sin importancia clínica. aunque en la mayoría no se encuentra una causa desencadenante.273-303. test de Procrin). In: Lifshitz F (ed. También disminuye la velocidad de crecimiento. También se utiliza la leuprorelina a dosis de 100-150 mcg/kg intramuscular cada 28 días16. En general. Es necesario además hacer controles periódicos hormonales (LH. Houk CP. tanto de las mamas. Sin embargo. tomando en consideración los aspectos psicosociales. Pombo Arias M. La predicción de talla adulta mejora en general entre 5-10 cm.). ecográficos y de edad ósea. Pediatric Endocrinology. Está causada por un conjunto de enfermedades de gravedad variable. Algunos autores para minimizar el efecto estimulante de la primera inyección. 2.

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