AVANCES

En la readaptación de
personas con rotura de LCA

ANTONIO PIEPOLI
 INDICE DE CONTENIDOS

01 02 03 04

CONTEXTUALIZACIÓN ¿CIRUGIA SI O NO? OSTEOARTRITIS y LCA ROTURA DEL LCA

El modelo BPSD Ventajas e inconvenientes ¿Es una consecuencia ¿Lesión periférica o
de la RLCA evitable? sistémica?

05 06 07 08

VUELTA AL JUEGO I VUELTA AL JUEGO II READAPTACIÓN BPSD CONCLUSIONES

Factor tiempo Aspectos funcionales y ¿Qué ejercicios y ¿Con que me quedo?
psicológicos herramientas utilizar?
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

01 CONTEXTUALIZACIÓN
El modelo BPSD
CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

LA LESIÓN
Alteración de las características
morfológicas o estructurales de un
organismo en cualquiera de sus
niveles de organización, producida por
causas físicas, químicas o biológicas.
¿POR QUÉ NOS LESIONAMOS?
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MODELOS TRADICIONALES

Factores de Factores de
Mecanismo
riesgo riesgo LESIÓN
lesional
intrínsecos extrínsecos
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 CONTEXTUALIZACIÓN: El modelo BPSD

MECANISMO DE LESIÓN

01
 UN NUEVO MODELO DE PREVENCIÓN DE LESIONES

01
 MODELO CARGA-TOLERANCIA

01
 CARGA-TOLERANCIA

CARGA

01
TOLERANCIA
LA LESIÓN COMO PATRÓN EMERGENTE
 LOS TRATAMIENTOS MODERNOS SIGUEN
PONIENDO EL FOCO DE ATENCIÓN EN LAS
ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y DEJAN
DE LADO AL SER HUMANO EN TODA SU
COMPLEJIDAD
ANTONIO PIEPOLI
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

02 ¿CIRUGIA SI O NO?
Ventajas e inconvenientes
de la RLCA
 ¿CIRUGIA SI O NO? : Ventajas e inconvenientes de la RLCA

¿Se puede auto reparar el LCA?

Después de una lesión y la posterior interrupción de la continuidad de la
fibra de LCA, no se produce una verdadera respuesta de curación
reparadora, como ocurre en otros tejidos del cuerpo humano.

La naturaleza intraarticular del ligamento es una de las principales razones

detrás de su incapacidad para sanar.

02
En el líquido sinovial, existen precursores de proteasa que incluyen
plasminógeno. En una rodilla no lesionada, el plasminógeno está inactivo.
Una vez que se produce la lesión del LCA, el activador de plasminógeno de
la uroquinasa (uPa) se regula por los sinoviocitos que convierten el
plasminógeno en plasmina.

El sangrado intraarticular resultado del desgarro del ligamento permite

que el plasminógeno actúe sobre el fibrinógeno, lo que conduce a la
fibrinólisis. Nunca se forja un coágulo robusto de fibrina y elementos
plaquetarios, por lo que no se puede formar un andamio biológico natural.
 ¿CIRUGIA SI O NO? : Ventajas e inconvenientes de la RLCA

NO PERO…
Varios estudios han informado una curación espontánea del LCA después
de la ruptura aguda.

En la mayoría de los casos, los autores de estos estudios han indicado un

tratamiento no quirúrgico con un tutor en extensión de rodilla y un
programa de rehabilitación específico.

02
Por lo tanto, aunque la mayoría de los observadores sugieren que una
ruptura completa del LCA no sanará, aparentemente hay algunas
situaciones en las que sanará.

Además en un estudio reciente de Costa-Paz y col., se observó que un LCA

gravemente lesionado puede sanar espontáneamente sin usar un aparato
ortopédico de extensión, lo que permite volver a la actividad deportiva.

Finalmente hay que tener en cuenta que las muestras de estos estudios
son pequeñas , así debemos de considerar estos hechos con las debidas
precauciones.
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

¿PUEDE UN TENDÓN
PARECERSE A UN
LIGAMENTO?
 ¿CIRUGIA SI O NO? : Ventajas e inconvenientes de la RLCA

LIGAMENTIZACIÓN

02
 ¿CIRUGIA SI O NO? : Ventajas e inconvenientes de la RLCA

¿QUÉ PASA SI NO TE OPERAS?

Los médicos y los pacientes pueden tener más confianza en una opción de
tratamiento no quirúrgico (solo rehabilitación activa) en atletas que son
mujeres, son mayores en edad y tienen una buena función de rodilla, según
lo medido por las pruebas de salto con una sola pierna y las medidas de
resultado tempranos informadas por el paciente ,después de una lesión de

02
LCA.

Los modelos de predicción que incluyen medidas de la función de la

rodilla, evaluadas antes o después de la rehabilitación, pueden estimar
pronósticos de 2 años para el tratamiento no quirúrgico y, por lo tanto,
ayudar a la toma de decisiones de tratamiento conservador.
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

03 OSTEOARTRITIS y LCA
¿Es una consecuencia
evitable?
 OSTEOARTRITIS y LCA: ¿Es una consecuencia evitable?

03
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

04 ROTURA DEL LCA

¿Lesión periférica o
sistémica?
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS: ¿CÓMO MEDIR CAMBIOS CEREBRALES?

Estimulación Magnética Transcraneal (TMS) +

04 Electromiografía de superficie (EMG)

 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS
TMS variables Mecanismo neurofisiológico Como puede ser medido Interpretación clínica
Umbral de la membrana celular de Se puede medir en estado activo o El umbral motor superior se
las neuronas piramidales en reposo. interpreta como excitabilidad de la
descendentes necesarias para Los MEP de prueba se obtienen a corteza motora inferior, es decir,
transmitir un potencial de acción diferentes intensidades de incapacidad para excitar
Umbral Motor
estimulador hasta que se obtiene un adecuadamente las neuronas
MEP medible consistente descendentes. Esto resultaría en
una incapacidad para generar
respuestas motoras apropiadas
Magnitud / cantidad de estímulo que Los MEPs se investigan utilizando Una amplitud MEP más baja indica
Amplitud MEP puede transmitirse a través de vías grabaciones EMG. Se evalúa la que se transmite menos información
(Potenciales motores motoras descendentes amplitud pico a pico o el área de la a través de las vías motoras. La
evocados) respuesta en el músculo producción motora se reduciría en

04
el músculo.
Tiempo de conducción (retraso) Usando la latencia MEP y una Un tiempo de conducción del
para que las vías motoras medida de latencia periférica comando motor central más
Tiempo de transmitan información motora (estimulación nerviosa periférica), prolongado indica un retraso en el
conducción motor uno puede estimar la cantidad de sistema motor para transmitir la
central tiempo (ms) que toma las vías señal. Esto resultaría en disfunción
motoras para transmitir una señal motora
motora
Área de la corteza directamente Se obtienen múltiples MEPs en Un cambio en el mapeo cortical de
responsable del control del músculo varios lugares del cerebro y, sesión a sesión (o pre-post-test),
de interés. utilizando una cuadrícula dibujada indica plasticidad del área de la
en un gorro de natación, se puede corteza motora
Mapeado cortical
determinar el área de la mayoría de
las fibras neuronales motoras
corticales de conducción rápida
directa al músculo objetivo
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS
TMS variables Mecanismo neurofisiológico Como puede ser medido
Inhibición intracortical de larga Solo medido en estado activo. El
duración mediada por TMS induce un breve período de
Periodo silente receptores GABAb inhibición, se mide el tiempo
cortical transcurrido desde el inicio de la
MEP hasta la reanudación de la
actividad EMG del músculo.
Inhibición intracortical mediada Requiere pulso emparejado
por receptores GABAa o GABAb TMS. Se utiliza un pulso de
acondicionamiento para reducir
la amplitud de las voleas
intracorticales evocadas
Interpretación clínica
Un período de silencio más
prolongado indica mayores
niveles de inhibición mediados
por GABAb. Esto daría lugar a la
inhibición del músculo.
Las mediciones más grandes de
SICI y LICI indican mayores
niveles de inhibición mediados
por GABAA o GABAB,
respectivamente. Esto daría

04
Inhibición
intracortical (SICI, sinápticamente. Se da un lugar a la inhibición del músculo.
LICI) estímulo de prueba posterior \ 5
ms más tarde, creando un
entorno para inhibición, o una
disminución en la amplitud de
prueba MEP.
Facilitación intracortical mediada Un pulso de acondicionamiento Las medidas de facilitación
por receptores NMDA se usa de la misma manera que intracortical más bajas indican
las medidas de inhibición; sin niveles más bajos de facilitación
embargo, el tiempo entre intracortical mediada por NMDA.
Facilitación
estímulos es> 5 ms. Esto crea Esto resultaría en una menor
intracortical
un entorno para la facilitación o facilitación del músculo
aumento de la amplitud de la
prueba MEP
.
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS

04
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS: ¿CÓMO MEDIR CAMBIOS CEREBRALES?

04
Electro Encéfalo Grama
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?
Técnica EEG
SEPs (Potenciales
somatosensoriales evocados)
Análisis espectral
04
ERD/ERS (Eventos relacionados
con la desincronización y
sincronización)
Medida
La activación del conjunto de una
serie de electrodos EEG se registra
en respuesta a un estímulo (es decir,
pulso eléctrico en la rodilla o
artroscópicamente a ACL)
El EEG se mide continuamente a
través de una tarea (es decir,
reproducción de la posición de la
articulación, ajuste de fuerza). Las
transformaciones Fast-Fourier se
utilizan para determinar la potencia
espectral de frecuencias específicas
en cada electrodo
Los registros continuos de EEG se
miden en relación con un evento (es
decir, carga articular aplicada, inicio
de movimiento, etc.). Los cambios de
tiempo y fase bloqueados permiten a
los investigadores determinar
cambios específicos de frecuencia
en relación con un estímulo
BASES NEUROCIENTIFICAS
Mecanismo neurofisiológico Resultados e interpretación
Las ondas P27 que indican la llegada
de información sensorial a la corteza
El estímulo asciende a través de los
somatosensorial estuvieron ausentes
tractos espinales hasta la corteza
entre los individuos con deficiencia
somatosensorial, generando picos /
de LCA, aunque se debata si se
valles de notable actividad.
restauran después de la
reconstrucción
Las oscilaciones Delta (0–4 Hz),
Los individuos reconstruidos con
theta (4–7 Hz), alfa (8–13 Hz), beta
LCA demuestran una mayor
(13–30 Hz) y gamma (30–80 Hz)
actividad alfa sobre la corteza
están asociadas con diversos grados
somatosensorial y una actividad
de activación cortical y desactivación.
theta alterada en la corteza frontal
Por ejemplo, las frecuencias alfa
durante las tareas propioceptivas.
representan actividad talamocortical
Estos indican una mayor demanda
inhibitoria, mientras que las
de memoria de trabajo durante estas
frecuencias delta indican activación
tareas funcionales
cortical excitatoria
Combinando las técnicas anteriores,
La actividad alfa se desincroniza
se evalúan bandas de frecuencia
durante la carga del tobillo, lo que
específicas en relación con un
indica una mayor actividad de la
evento específico. Un aumento
corteza somatosensorial; sin
(ERS) o una disminución (ERD) en la
embargo, los pacientes con CAI solo
potencia de esa banda en relación
aumentaron en la fase inicial de
con un período de referencia antes
carga, lo que indica déficits
del evento determina cambios
potenciales en discriminar diferentes
excitatorios o inhibitorios
cantidades de carga
relacionados con el evento
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

CONSECUENCIAS NEUROPLASTICAS POST RLCA

04
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

BASES NEUROCIENTIFICAS: ¿CÓMO MEDIR CAMBIOS CEREBRALES?

04

Resonancia Magnética Funcional (fRMI)

 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?
BASES NEUROCIENTIFICAS
Técnica de imagen Mecanismo neurofisiológico
Moléculas biológicas activas
Tomografía de emisión de
positrones
Moléculas biológicamente activas
Tomografía computarizada
por emisión de fotón único
Señal dependiente del nivel de
Estado de reposo fMRI oxígeno en la sangre como
correlato de la activación neural
04
Señal dependiente del nivel de
oxígeno en sangre como
correlato de activación neuronal
Tarea fMRI
Imágenes de tensor de Difusión de agua
difusión
Identificación estructural; volumen
Imagen estructural de materia gris y blanca
Como puede ser medido
Trazadores radiactivos
Radioisótopos emisores de rayos
gamma
Cambios rápidos en el campo
magnético, la señal es creada por
la hemodinámica del flujo
sanguíneo
Cambios rápidos en el campo
magnético, la señal es creada por
la hemodinámica del flujo
sanguíneo
Cuantifica el volumen y la dirección Cambio en la conectividad
de la difusión del agua a lo largo de estructural del cerebro o la
los tractos de fibra axonal
Segmentación e identificación
basada en distribuciones de
intensidad de tejido de imagen
Interpretación clínica
Depende de la molécula trazadora
(puede indicar metabolismo,
neurotransmisor o captación
farmacológica)
Depende del radioisótopo marcador
(puede indicar metabolismo,
neurotransmisor o captación
farmacológica)
Evaluación de redes de estado de
reposo, incluidas las motoras,
visuales, auditivas, cognitivas y por
defecto
Las regiones del cerebro con mayor
activación se utilizan más durante
la tarea; esto puede indicar una
eficiencia reducida, aumentos en la
velocidad o volumen de
procesamiento, o conectividad
alterada
integridad de la materia blanca
Cambios estructurales del cerebro
en el volumen de los cuerpos
celulares (materia gris) o axones
(materia blanca)
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

CONSECUENCIAS NEUROPLASTICAS POST RLCA

04
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

CONSECUENCIAS NEUROPLASTICAS POST RLCA

EEG

Medida
fMRI
TMS (análisis
(Hemodinamica
(Umbral motor) espectral y
cerebro)
SEPs)
Resultados

Umbral motor Actividad área

04
Actividad Theta
frontal y alpha-2 motor y visual;
aumenta en la Actividad
parietal en LCA; SEPs
pierna LCA alterados en LCA somatosensorial
Tamaño efecto

De pequeño (0,05) De medio (0,21) Medio (0,78) a

a grande (1,08) a grande (4,27) grande (3,05)
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

MODELO TEÓRICO NEUROPLASTICIDAD INDUCIDA POR LESIÓN LCA

Output
motor
alterado
Rotura LCA Dolor

Inflamación

04
Feedback
Feedback
sensorial Neuroplasticidad
mas
interrumpid inducida degradado
Desaferenciación o

periférica

Laxitud
Output
defectuoso
continuo
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

•Disrupción input aferente

Neuroplasticidad
•Alteración procesamiento
CONSECUENCIAS NEUROPLASTICAS POST RLCA
Sensitiva
somatosensorial

•Inhibición posición articular y

detección de movimiento
Propriocepción
•Decremento contribución
somatosensorial para control
motor
•Alteración output
eferente

04
Neuroplasticidad
•Procesamiento motor
motora
requiere mas
planificación y
feedback visual

•Decremento
Control Postural estabilidad sin
feedback visual

Control de
•Dependencia visual
movimiento para mantener control
neuromuscular
¿La conectividad funcional del cerebro contribuye a la lesión?
 ROTURA DEL LCA: ¿Lesión periférica o sistémica?

LA DISMINUCIÓN DE LA
CONECTIVIDAD

04 SENSORIAL-CEREBELOSA
PUEDE PREDISPONER A
UN ATLETA A UNA
LESIÓN DE LCA.
 DEBEMOS EMPEZAR A
ENTENDER LA LESIÓN COMO
UN PROBLEMA SISTEMICO Y
NO SOLO PERIFERICO
ANTONIO PIEPOLI
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

05 VUELTA AL JUEGO I
Factor tiempo
 VUELTA AL JUEGO I: factor tiempo

REGRESAR AL DEPORTE ANTES DE 9 MESES DESPUÉS DE LA RLCA

TIENE UNA TASA DE RECAIDA 7X QUE VOLVER MAS TARDE

Tasa de recaída

05

Tiempo desde RTS hasta el evento/fin del estudio (meses)

 VUELTA AL JUEGO I: factor tiempo

HASTA 2 AÑOS DESPUÉS DE LA RLCA PUEDEN SEGUIR

EXISTIENDO ALTERACIONES PERIFÉRICAS Y CENTRALES

05
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

06 VUELTA AL JUEGO II
Aspectos funcionales y
psicológicos
 VUELTA AL JUEGO II: aspectos funcionales y psicológicos

LOS CRITERIOS FUNCIONALES

06 ACTUALES DE RTS NO PARECEN
DISMINUIR EL RIESGO DE LESIÓN
POSTERIOR DEL LIGAMENTO
CRUZADO ANTERIOR (LCA) EN
ATLETAS.
 VUELTA AL JUEGO II: aspectos funcionales y psicológicos

06
AUNQUE PASAR LOS CRITERIOS
FUNCIONALES DE RTS REDUJO EL
RIESGO DE RUPTURA POSTERIOR DEL
INJERTO EN UN 60%, AUMENTÓ EL
RIESGO DE UNA RUPTURA DEL LCA
CONTRALATERAL EN UN 235%.
¿Cuánto influyen los factores psicológicos en el RTP?
 VUELTA AL JUEGO II: aspectos funcionales y psicológicos

LOS FACTORES
PSICOLÓGICOS RETRASAN O
IMPIDEN EN EL RTP.

06 EL MIEDO A UNA NUEVA

LESIÓN FUE EL IMPEDIMENTO
MÁS COMÚNMENTE
REPORTADO PARA RTP.
 VUELTA AL JUEGO II: aspectos funcionales y psicológicos

MIEDO Y RIGIDEZ ARTICULAR EN LCA

06
 VUELTA AL JUEGO II: aspectos funcionales y psicológicos

MIEDO Y RIGIDEZ ARTICULAR EN LCA

06
LOS PACIENTES CON RLCA RESPONDEN
ESPECÍFICAMENTE A IMÁGENES DE LESIÓN DE
RODILLA, AUMENTANDO LA RIGIDEZ ARTICULAR.
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

07 READAPTACIÓN BPSD
¿Qué ejercicios y
herramientas utilizar?
READAPTACIÓN BPSD: ¿Qué ejercicios y herramientas utilizar?
 READAPTACIÓN BPSD: ¿Qué ejercicios y herramientas utilizar?

READAPTACIÓN BPS DINÁMICA

06
 READAPTACIÓN BPSD: ¿Qué ejercicios y herramientas utilizar?

NEUROPLASTIC TRAINING

07
 READAPTACIÓN BPSD: ¿Qué ejercicios y herramientas utilizar?

NEUROPLASTIC TRAINING

07
Avances en la readaptación de personas con rotura de LCA

08 CONCLUSIONES
¿Con qué me quedo?
 LA RECOSTRUCCIÓN DE LCA
NO ASEGURA UNA
RECUPERACIÓN MEJOR O MAS
RAPIDA
ANTONIO PIEPOLI
 LA RECOSTRUCCIÓN DE LCA
TAMPOCO REDUCE EL RIESGO
DE OSTEOARTRITIS NI
RESTABLECE LA AFERENCIACIÓN
ANTONIO PIEPOLI
LA READAPTACIÓN FÍSICA DEBE
AUMENTAR EL FOCO DE
ATENCIÓN EN LOS CAMBIOS
NEUROPLASTICOS
ANTONIO PIEPOLI
LA READAPTACIÓN FÍSICA TIENE
QUE TENER EN CUENTA LA
NATURALEZA COMPLEJA Y
DINAMICA DEL SER HUMANO
ANTONIO PIEPOLI
 LOS CRITERIOS VUELTA AL
JUEGO DEBEN DE SER DE
CARACTER BIOPSICOSOCIAL
ANTONIO PIEPOLI
¡MUCHAS
GRACIAS!
¿Teneis algunas preguntas?

@antonio_piepoli
www.antoniopiepoli.com

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