ANÁLISIS DE LOS BIOMARCADORES DE DAÑO

MUSCULAR Y SU CORRELACIÓN CON EL

MARCADOR DE FATIGA CMJ EN PATINADORES DE
FONDO A 2600MSNM

INVESTIGADOR

RONALD ALBERTH NARVAEZ MUÑOZ

Universidad Nacional de Colombia

Facultad de Medicina
Maestría en Fisiología
Bogotá, Colombia
2019
 II

ANÁLISIS DE LOS BIOMARCADORES DE DAÑO

MUSCULAR Y SU CORRELACIÓN CON EL
MARCADOR DE FATIGA CMJ EN PATINADORES DE
FONDO A 2600MSNM

RONALD ALBERTH NARVAEZ MUÑOZ

Trabajo de grado como requisito para optar al título de magíster en fisiología

Director:
MD. MSc. Doctor Mauricio Serrato Roa

Línea de Investigación:

Fisiología del Ejercicio

Universidad Nacional de Colombia

Facultad de Medicina
Maestría en Fisiología
Bogotá, Colombia
2019
 III

Dedicatoria

Dedico el fruto de este trabajo a Dios como ente

universal de todo lo creado y las personas que me
apoyaron incondicionalmente durante todo este
proceso de formación; Marcela Narváez y Eneyda
Muñoz.
 IV

Agradecimientos

Un agradecimiento especial a la facultad de medicina y al departamento de ciencias fisiológicas

de la Universidad Nacional de Colombia por la calidad de formación que impartieron en mi
proceso como fisiólogo, en especial al Dr. Mauricio Serrato Roa por sus grandes aportes en la
formación investigativa. Además, agradecerle por su paciencia, dedicación y entrega en la
elaboración de este trabajo de grado.

Un agradecimiento al departamento de ciencias biomédicas de COLDEPORTES Nacional por

haber brindado el espacio para desarrollar la investigación y por ser grandes profesionales al
servicio del conocimiento.

Agradecimiento a la Liga de patinaje de Bogotá y sus entrenadores; Alexandra Vivas, Juan Carlos
Baena, Y Anwar Cárdenas, por el apoyo recibido durante el desarrollo del protocolo fatigante y la
recolección de los datos posteriores al test. Además, un agradecimiento especial a cada uno de los
deportistas que participaron de esta investigación.
 V

ANÁLISIS DE LOS BIOMARCADORES DE DAÑO MUSCULAR Y SU CORRELACIÓN

CON EL MARCADOR DE FATIGA CMJ EN PATINADORES DE FONDO A 2600MSNM

Resumen

El salto contra-movimiento (CMJ), es una herramienta valiosa para el control de la fatiga y la

recuperación durante el entrenamiento en deportes de rendimiento deportivo. Se han evidenciado
cambios en algunas fases del CMJ hasta 5 días post esfuerzo. Por otro lado, el ejercicio intenso
induce tensión mecánica que resulta en ruptura del sarcolema permitiendo la liberación de enzimas
como la creatinkinasa (CK) y lactato deshidrogenasa (LDH) al suero. La CK y específicamente su
isoenzima muscular (CK-MM) se ha utilizado como marcador de daño muscular. Mientras que la
LDH en una reacción reversible, cataliza la oxidación de L-Lactato en piruvato con la nicotinamida
adenina dinucleótido (NAD+) como aceptor de hidrógeno. PROPOSITO: Determinar como la CK
y LDH correlaciona con el salto contra-movimiento después de aplicar un test de fatiga.
METODOS: Se estudiaron 14 patinadores, de los cuales 8 (57.1%) fueron mujeres, (Edad 18 ±
1,93 años, Peso 55,83 ± 4,52 Kg., talla 162 ± 4,84 Cm., IMC 21,04 ± 1,45). Varones (Edad 18,16
± 0,89 años, Peso 61,92 ± 4,13 Kg., talla 175,16 ± 7,60 Cm., IMC 20,19 ± 1,04). Todos fueron
sometidos a un test fatigante, mediante un protocolo exterior. El salto contra-movimiento fue
medido mediante plataformas de salto, mientras que la CK y la LDH fueron determinadas mediante
tomas de sangre, todas estas variables fueron medidas pre y en 3 puntos de tiempo [inmediato
(POST), 24 y 48 horas] al test fatigante. RESULTADOS: El test fatigante, produjo en toda la
muestra un aumento en los niveles de CK tanto en el POST como a las 24 h con respecto a la línea
de base, pero con mayor magnitud en el primero (CK: mujeres = 33.7% y 19.6% (p<0.05) y en
hombres= 42.9% y 29.0% (p<0.05) respectivamente), mientras que para la LDH el
comportamiento fue similar solamente durante el POST (mujeres= 13.1% y hombres= 11.0%),
mientras que a las 24h ya mostró una disminución que sobrepasó a los niveles de base (mujeres=
-10.4% y hombres= -9.4%). Las variables del CMJ, exceptuando el tiempo de contracción,
mostraron una disminución estadísticamente significativa a las 24 horas. Los efectos del test de
fatiga se establecieron mediante los tamaños de efecto (ES) en cada una de las variables analizadas.
Las bioquímicas mostraron un tamaño entre moderado y grande en los hombres, mientras que las
mujeres solamente mostraron un efecto pequeño de la CK, en el punto 24h y 48h. Respecto a las
variables del CMJ, los efectos más grandes se encontraron en el punto de tiempo 24h, donde la
mayoría de las variables mostraron el cambio más acentuado. CONCLUSION: La alta correlación
y ES entre los niveles de CK y LDH con algunas variables del CMJ encontrados en el presente
estudio, pueden sugerir que cambios de estas dos enzimas se presentan tempranamente posterior a
un esfuerzo fatigante, probablemente como consecuencia de algún grado de daño del tejido
muscular, resultado de un nivel de micro trauma durante las altas velocidades de contracción-
relajación del tejido durante un proceso de fatiga aguda.

Palabras claves: Deporte de resistencia, fatiga neuromuscular, creatin kinasa, lactato

deshidrogenasa y salto contramovimiento.
 VI

ANALYSIS OF MUSCLE DAMAGE BIOMARKERS AND CORRELATION WITH THE

CMJ FATIGATION MARKER IN SKATERS AT 2600MSNM.

Abstract

The counter-movement jump (CMJ, Counter Movement Jump), is a valuable tool for the control
of fatigue and recovery during sports performance sports training. Changes have been evidenced
in some phases of the CMJ up to 5 days post effort. On the other hand, intense exercise induces
mechanical stress that results in rupture of the sarcolemma allowing the release of enzymes such
as creatinkinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) to the serum. CK and specifically its
muscle isoenzyme (CK-MM) has been used as a marker of muscle damage. While LDH in a
reversible reaction, catalyzes the oxidation of L-lactate in pyruvate with nicotinamide adenine
dinucleotide (NAD +) as a hydrogen acceptor. PURPOSE: To determine how CK and LDH
correlate with the counter-movement jump after applying a fatigue test. METHODS: 14 skaters
were studied, of which 8 (57.1%) were women, (Age 18 ± 1.93 years, Weight 55.83 ± 4.52 Kg.,
Size 162 ± 4.84 Cm., BMI 21, 04 ± 1.45). Men (Age 18.16 ± 0.89 years, Weight 61.92 ± 4.13 Kg.,
Height 175.16 ± 7.60 Cm., BMI 20.19 ± 1.04). All were subjected to a fatigue test, through an
outdoor protocol. The counter-movement jump was measured by jumping platforms, while CK
and LDH were determined by blood sampling, all these variables were measured pre and at 3 time
points [immediate (POST), 24 and 48 hours] fatigue test. RESULTS: The fatigue test produced an
increase in the CK levels in both the POST and 24 h with respect to the baseline, but with greater
magnitude in the first one (CK: women = 33.7% and 19.6% (p <0.05) and in men = 42.9% and
29.0% (p <0.05) respectively, while for LDH the behavior was similar only during the POST
(women = 13.1% and men = 11.0%), while that at 24h and showed a decrease that exceeded the
base levels (women = -10.4% and men = -9.4%). The CMJ variables, except for the contraction
time, showed a statistically significant decrease at 24 hours. The effects of the fatigue test were
established by the effect sizes (ES) in each of the variables analyzed. Biochemicals showed a
moderate to large size in men, while women only showed a small effect of CK, at the 24h and 48h
point. Regarding the variables of the CMJ, the largest effects were found at the 24h time point,
where most of the variables showed the most marked change. CONCLUSION: The high
correlation and ES between the levels of CK and LDH with some variables of the CMJ found in
the present study, may suggest that changes of these two enzymes occur early after a fatiguing
effort, probably as a consequence of some degree of damage of the muscular tissue, result of a
level of micro trauma during the high speeds of contraction-relaxation of the tissue during a
process of acute fatigue.

Keywords: Endurance sport, neuromuscular fatigue, creatin kinase, lactate dehydrogenase and
countermovement jump.
 VII

Contenido

Resumen .........................................................................................................................................V

Abstract ........................................................................................................................................ VI

Introducción ................................................................................................................................ 12

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................. 14

1.1 Definición del Problema ......................................................................................................... 14

1.2 Pregunta .................................................................................................................................. 15

1.3 Hipótesis ................................................................................................................................. 15

1.4 Delimitación............................................................................................................................ 15

2. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................... 17

3. OBJETIVOS............................................................................................................................ 18

3.1. Objetivo General .................................................................................................................... 18

3.2. Objetivos Específicos............................................................................................................. 18

4. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................... 19

4.1 La Fatiga ................................................................................................................................. 19

4.2 Etiología de la Fatiga .............................................................................................................. 20

4.3 Tipos de Fatiga ........................................................................................................................ 21

4.3.1 Fatiga central ........................................................................................................................ 22

4.3.2 Fatiga periférica ................................................................................................................... 22

4.3.3 La fatiga aguda..................................................................................................................... 25

4.3.4. La fatiga subaguda .............................................................................................................. 25

4.3.5. La fatiga crónica ................................................................................................................. 25

5. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA FATIGA ............................................. 26

 VIII

5.1 Ritmo Cardiaco ....................................................................................................................... 26

5.2 Evaluaciones de Salto Vertical ............................................................................................... 28

5.2.1 Salto Contra Movimiento (CMJ) ......................................................................................... 29

5.4 Marcadores Bioquímicos ........................................................................................................ 35

5.4.1 Hormonal ............................................................................................................................. 39

5.4.2 Creatin kinasa (CPK). .......................................................................................................... 39

5.4.3 Lactato deshidrogenasa (LDH) ............................................................................................ 45

5.4.4 Aminoácidos ........................................................................................................................ 53

6. MODELOS PARA EXPLICAR LA FATIGA ..................................................................... 54

6.1 Modelo Cardiovascular/Anaeróbico ....................................................................................... 54

6.2 Modelo Suministro de Energía ............................................................................................... 57

6.3 Modelo de Daño Muscular...................................................................................................... 59

6.4 Modelo de Fatiga Neuromuscular ........................................................................................... 59

6.4.1 Teoría de la falla central ...................................................................................................... 60

6.4.2 Teoría de la propagación ...................................................................................................... 60

6.5 Modelo Termorregulador ........................................................................................................ 62

7. MARCO DE REFERENCIA ................................................................................................. 63

7.1. Marco Metodológico.............................................................................................................. 63

7.1.1 Tipo de estudio..................................................................................................................... 63

7.1.2. Aspectos éticos.................................................................................................................... 63

7.1.3. Dispositivos de Seguridad y Confidencialidad ................................................................... 64

7.1.4. Población objeto.................................................................................................................. 64

7.1.5. Tamaño muestral................................................................................................................. 64

7.1.6. Criterios para el estudio ...................................................................................................... 64

7.1.7. Variables ............................................................................................................................. 65

 IX

7.2. Metodología ........................................................................................................................... 67

7.2.1. Convocatoria de voluntarios y socialización de estudio ..................................................... 67

7.2.2. Valoración ........................................................................................................................... 67

7.2.3. Pre-Test ............................................................................................................................... 68

7.2.4. Protocolo fatigante .............................................................................................................. 68

7.2.5. Post-Test ............................................................................................................................. 72

7.2.7. Análisis de las muestras de estudio ..................................................................................... 73

7.2.8. Manejo de los datos ............................................................................................................ 73

8. ANÁLISIS ESTADÍSTICO ................................................................................................... 74

9. RESULTADOS ....................................................................................................................... 75

10. DISCUSIÓN .......................................................................................................................... 86

11. CONCLUSIONES................................................................................................................. 91

12. RECOMENDACIONES....................................................................................................... 92

13. LIMITACIONES .................................................................................................................. 93

Bibliografía .................................................................................................................................. 97
 X

Lista de Figuras

Figura 1. Localización de los nueve procesos que contribuyen a la fatiga .................................. 20

Figura 2. Sistema de acoplamiento excitación- contracción........................................................ 24
Figura 3. El Modelo Psicoautonómico Multiestacional de Adaptación a la Formación. ............ 28
Figura 4. Fases del Salto contramovimiento. ............................................................................... 31
Figura 5. Variaciones de Energía Cinética.. ................................................................................ 32
Figura 6. Duración en ms de la Fase Excéntrica del CMJ .......................................................... 34
Figura 7. Altura de Salto de Contramovimiento. ......................................................................... 35
Figura 8. Representación Esquemática de las Diferentes Formas de LDH Humano.. ................ 47
Figura 9. Diferencias estandarizadas en los marcadores de daño muscular. C. .......................... 49
Figura 10. Correlación entre LDH y CPK, post competencia en altura. ..................................... 51
Figura 11. Actividades medianas de lactato deshidrogenasa (LDH) ........................................... 52
Figura 12. Modelo Cardiovascular Anaeróbico. .......................................................................... 56
Figura 13. Modelo Reducción Suministro de Energía................................................................. 58
Figura 14. Modelo Fatiga Neuromuscular.. ................................................................................. 61
Figura 15. Patinadora en prueba de esfuerzo. .............................................................................. 67
Figura 16. Deportistas en Extracción de sangre momento basal. ................................................ 68
Figura 17. Deportistas Ejecutando Protocolo Fatigante. ............................................................. 69
Figura 18. Representación esquemática del protocolo de Fatiga................................................. 72
Figura 19. Comportamiento de la CK.......................................................................................... 77
Figura 20. Comportamiento de la LDH ....................................................................................... 77
Figura 21. Comportamiento de tiempo de vuelo y tiempo de contracción. ................................. 78
Figura 22. Comportamiento del salto vertical ............................................................................. 79
Figura 23. Comportamiento de potencia pico ( ........................................................................... 79
Figura 24. Comportamiento de Fuerza media. ............................................................................ 80
Figura 25. Comportamiento de Tiempo de vuelo: tiempo de contracción .................................. 80
Figura 26. Fatiga aguda en mujeres patinadoras: tamaño del efecto (ES) .................................. 82
Figura 27. Fatiga aguda en hombres patinadores: tamaño del efecto derecha. ........................ 83
Figura 28. Correlación entre la altura de salto y CK en los tres puntos de tiempo .................... 85
Figura 29. Relación entre la altura de salto y LDH en los tres puntos de tiempo ....................... 85
 XI

Lista de Tablas

Tabla 1. Criterios para la clasificación de los biomarcadores en la fatiga muscular. .................. 37

Tabla 2. Clasificación de los biomarcadores de la fatiga muscular . ........................................... 38
Tabla 3. Esquemas de clasificación de muestra y criterios para categorizar la respuesta CPK... 44
Tabla 4. Cuadro de Variables....................................................................................................... 65
Tabla 5. Descripción general del protocolo fatigante. ................................................................ 69
Tabla 6. Media ± DE para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ patinadoras ........ 75
Tabla 7. Media ± DE para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ en patinadores ..... 76
Tabla 8. Tamaño del Efecto (ES) para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ ......... 81
Tabla 9. Correlación de CK y LDH con las variables de CMJ en los tres puntos de tiempo. .... 84
 12

Introducción

Esta investigación pretende medir la fuerza y dirección correlacional al igual que la concordancia
del test de salto de contra-movimiento (CMJ, counter movement jump) con dos enzimas
musculares (CK y LDH) con el fin de determinar si estas últimas podrían ser biomarcadores de
fatiga muscular en deportistas, lo cual sería de gran ayuda en el monitoreo de los deportistas de
rendimiento en cuanto son de fácil aplicación y permitirían periódicamente hacer control de las
cargas de trabajo.

Igualmente, la presente investigación pretende estudiar el comportamiento de estas dos enzimas,

las cuales están más relacionadas con el daño muscular que con la fatiga, posterior a la aplicación
de un test especifico de patinadores de carreras. Las revisiones de la literatura actual muestran una
carencia en la medición de estas enzimas en este deporte.

El estudio consta de tres fases, la primera denominada pretest, sirve para la toma del test de salto
y de las muestras basales, en la segunda se aplica el protocolo fatigante que se desarrolla en campo
(pista de patinaje) con un esquema diferenciador según sexo y por último el post test donde se
medirán las mismas variables a trabajar.

El presente documento inicialmente hace una contextualización describiendo el problema de

investigación, la pregunta y el planteamiento de la Hipótesis, nula y alterna. Además, se cuenta
con un marco teórico que hace un recorrido por los estudios más novedosos de los últimos años en
las variables analizadas y algunos referentes teóricos de años atrás que han permitido profundizar
el conocimiento tanto en la CK como en la LDH lactato deshidrogenasa y salto contra movimiento.

El marco de referencia hace a la descripción del tipo de estudio, aspectos éticos, dispositivos de
seguridad y confidencialidad, la población objeto de estudio, tamaño muestral los criterios de
inclusión y exclusión y las variables para analizar. Las mediciones se realizarán previo y
consecutivo al test fatigante de patines que consta de una sesión máxima de entrenamiento en zona
de VO2max, lo que permitirá analizar la respuesta enzimática en sus diferentes momentos: basal
y post ejercicio (inmediato, 24 y 48 horas).
 13

Por último, después de analizar los resultados de las variables medidas, se darán las conclusiones,
donde se pretende dar cuenta a los objetivos planteados y respuesta a la pregunta planteada
previamente.
 14

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 Definición del Problema

La monitorización del ciclo entrenamiento-fatiga-recuperación (EFR) la primera y la última

pueden ser manipuladas por el entrenador, mientras la fatiga está sometida a una gran variabilidad
como consecuencia de la variabilidad intra e inter-sujetos Kellman M, et al 2002. La
monitorización del EFR debe incluir la evaluación tanto de la carga externa como de la interna.

Esta última, describe el estrés biológico impuesto por la sesión de entrenamiento y está
caracterizada por la alteración de la homeostasis fisiológica y metabólica consecuencia del proceso
de entrenamiento, Lambert, MI., 2012. Entre las herramientas disponibles para medir las cargas
externas tenemos dispositivos para medir la potencia, análisis de tiempo-movimiento. Mediciones
de la carga interna abarcan percepción del esfuerzo, VO2pico, lactato sanguíneo, variabilidad del
ritmo cardiaco, función neuromuscular, etc. Mujika I., 2017. Una congruencia entre las unidades
de carga externa e interna puede revelar el estado entre el continuo recuperación-fatiga de un atleta,
Halson SL. 2014. Específicamente, la monitorización de la función neuromuscular se ha
posicionado como una herramienta práctica y de bajo costo para evaluar la fatiga, McLellan, 2011.

La fatiga causa reducción de las propiedades neuromusculares de la contracción, Byrne et al 2004.,

esta alteración en la estructura de la fibra causa alteraciones bioquímicas así como disrupción en
la membrana celular, Esto finalmente causa una reducción en la habilidad del músculo para
producir fuerza y potencia de manera activa, Friden et al., 1992.Como consecuencia del daño
muscular inducido por el ejercicio, y el grado asociado de fatiga neuromuscular se observa cambios
en el desempeño del salto, el cual está en correspondencia con la carga externa aplicada, Bell et
al, 2000.

También se producen elevaciones en las enzimas musculares como CK, LDH, Factores
proinflamatorios que pueden iniciar una sensación de dolor tardío (DOMS), Rondenburg.,1993.
Un importante número de investigadores han mostrado cambios en el comportamiento de la CK
en diferentes deportes y diferentes cargas de entrenamiento, Coutts A J., et al, 2007. Existe
 15

evidencia de que el desempeño del salto puede ser un marcador más sensible, que se altera aun sin
cambio en los niveles de cortisol, McLean et ál 2010., e incluso continúa alterado después de que
los niveles de CK y LDH hayan retornado a lo normal. Esto podría deberse a la posibilidad de que
la fatiga neuromuscular, que se refleja en los cambios en el desempeño del salto, puede ser un
indicador tanto de la fatiga central como periférica. Hay una brecha que evidencia como es la
relación entre estas enzimas musculares y las diferentes variables del CMJ. Por esto se pretende
dar respuesta a la siguiente pregunta:

1.2 Pregunta

¿Existe correlación entre el salto contra-movimiento y los marcadores bioquímicos (CPK-LDH)

después de aplicar un protocolo fatigante en patinadores de alto rendimiento?

1.3 Hipótesis

H0. No existe relación entre los niveles de Creatin Kinasa (CK) y Lactato deshidrogenasa (LDH)
con el marcador de fatiga CMJ.

H1. Si existe relación en entre los niveles de Creatin Kinasa (CK) y lactato deshidrogenasa (LDH)
con el marcador de fatiga CMJ.

1.4 Delimitación

Para el estudio fue seleccionada una muestra de patinadores de carreras en la modalidad de fondo,
pertenecientes a la liga de patinaje de Bogotá, constituida por seis (6) hombres y ocho (8) mujeres
sanas residentes de la ciudad; Mujeres (Edad 18 ± 1,93 años, Peso 55,83 ± 4,52 Kg., talla 162 ±
4,84 Cm., IMC 21,04 ± 1,45). Hombres (Edad 18,16 ± 0,89 años, Peso 61,92 ± 4,13 Kg., talla
175,16 ± 7,60 Cm., IMC 20,19 ± 1,04). Los deportistas seleccionados trabajaron una sesión de
entrenamiento en zona de consumo máximo de oxígeno (VO2max), con un kilometraje de 17Km
para mujeres y 21 Km para hombres, fraccionado por series de 7 X 1.000m, con intervalos de
tiempo de descanso llamados micro pausas y unos intervalos de tiempo entre serie llamados macro
 16

pausa. Posterior a la sesión de entrenamiento submaximal, se registraron los datos de las variables
de daño muscular y el de fatiga de los cuatro momentos (Basal, Post ejercicio, 24H y 48H).

Las variables que se analizaron fueron las enzimáticas (CPK y LDH) y del salto contramovimiento
(CMJ), el cual se realizará en paralelo al de las muestras sanguíneas. Los deportistas seleccionados
pasaron por el filtro de tamizaje, seleccionando una muestra representativa que cumpla con los
criterios de inclusión y exclusión.
 17

2. JUSTIFICACIÓN

Este estudio intenta establecer la fuerza y dirección de la relación que existe entre un parámetro
ya establecido de fatiga neuromuscular como lo es el CMJ con respecto a dos biomarcadores, CK
y LDH, que se ha evidenciado incrementan con el daño muscular. Para lo cual se aplica este estudio
en deportistas elite, en este caso patinaje de carreras modalidad fondo, el cual desde el punto de
vista fisiológico y biomecánico se asemeja a muchos deportes como el ciclismo ruta, atletismo de
fondo, etc.

El monitoreo de la fatiga-recuperación (MFR) requiere procedimientos de bajo costo y prácticos,

ya que son herramientas que se deben utilizar con alta frecuencia en el proceso de entrenamiento
de cualquier atleta de alto rendimiento. Por ello, debemos conocer con más especificación la
correspondencia entre estas dos mediciones, para posteriormente, plantear otros estudios que
permitan conocer en más detalle los puntos de corte de estos biomarcadores para guiar el proceso
de entrenamiento de altos logros.

Ser conscientes del efecto de la estimulación de la sobrecarga sin ir más allá del punto crítico de
la fatiga tiene ventajas inmensas para el atleta, los entrenadores, médicos del deporte, fisiólogos,
y todos aquellos responsables del proceso de entrenamiento. Es por esto, que encontrar el mayor
número de herramientas posibles para controlar, el efecto de las cargas de entrenamiento y
competición es decisivo para alcanzar los resultados esperados.

Para el desarrollo de este estudio, se plantea la utilización de un protocolo fatigante en campo,

diferenciado según sexo, utilizando escenarios del propio deporte y con mediciones antes y
después (inmediato, 24hrs y 48hrs) del mismo, lo cual permite estresar el musculo simulando
ciclos intensivos de entrenamiento. Esta fatiga aguda inducida mediante el protocolo permite ver
el comportamiento del musculo frente al test de salto y los niveles de CK Y LDH. Estos últimos
biomarcadores se obtendrán mediante venopunción y análisis en laboratorio clínico. Por último, la
obtención de estas variables, nos permitirá encontrar las correspondencias de las variaciones de
las diferentes fases del CMJ con respecto a la CK y LDH.
 18

3. OBJETIVOS

3.1. Objetivo General

Correlacionar los biomarcadores CK y LDH con el marcador de fatiga CMJ antes y después de la
aplicación de un protocolo fatigante en patinadores de la modalidad de fondo.

3.2. Objetivos Específicos

3.2.1. Establecer el comportamiento diferenciado por sexo de los biomarcadores CK y LDH pre y
post (inmediato, 24hrs y 48hrs) a la aplicación del protocolo fatigante.

3.2.2. Establecer el comportamiento diferenciado por sexo del test CMJ pre y post (inmediato,
24hrs y 48hrs) a la aplicación del protocolo fatigante.

3.3.3. Determinar la fuerza y dirección de la correlación entre los biomarcadores CK, LDH y el
test CMJ
 19

4. MARCO TEÓRICO

4.1 La Fatiga

En la actualidad, la fatiga en el deporte es un fenómeno ampliamente investigado, por cuanto

permite entender la respuesta del individuo frente a los entrenamientos realizados en función del
tiempo. En el entrenamiento diario y dosificación de la carga permite generar alteraciones de la
homeostasis en el organismo ya sea de tipo fisiológico, bioquímico, hormonal o genético, que con
los tiempos adecuados de recuperación se verán traducidas en mejoras del rendimiento, pero
cuando el estímulo y la recuperación no están equilibradas puede conducir a estados de sobre
entrenamiento.

En cuanto a la definición de la fatiga Edwards (1983) la define como la incapacidad de mantener

los requerimientos de potencia dependiendo de la declinación tanto de la fuerza como de la
velocidad, mientras que Pancorbo (2003) manifiesta que la fatiga se define como la imposibilidad
física, psíquica u orgánica para continuar un trabajo al mismo ritmo que se venía realizando y que
resulta reversible con el reposo (a diferencia de ciertas condiciones patológicas).

Barbany (1990) la entiende como un estado funcional de significación protectora, transitorio y

reversible, expresión de una respuesta de índole homeostática, a través de la cual se impone de
manera ineludible la necesidad de cesar o, cuando menos, reducir la magnitud del esfuerzo o la
potencia del trabajo que se está efectuando (como se citó en Fernández y Reina, 2004).

La fatiga es un fenómeno complejo y multifacético que tiene una variedad de posibles mecanismos.
De hecho, existe una serie de diferentes definiciones de la fatiga, a menudo depende del modelo
experimental empleado y / o las condiciones en que se encuentran (Shona, 2014). Clair Gibson y
Noakes (2004) y Lambert et al. (2005) han propuesto que la fatiga podría explicarse utilizando un
enfoque se sistemas complejos "Modelo no lineal" donde la percepción a la fatiga durante el
ejercicio es una consecuencia de la compleja interacción de múltiples sistemas de actuación
fisiológica periférica como señalizadores aferentes al cerebro de una manera dinámica no lineal e
integradora. (Abbis y Laursen, 2005).
 20

4.2 Etiología de la Fatiga

Enoka (2002) (como se citó en Taylor, 2012) describe nueve procesos dentro del sistema
neuromuscular puede ser alterado durante el ejercicio, lo que lleva a una reducción de la fuerza,
estos procesos son:

Figura 1. Localización de los nueve procesos que contribuyen a la fatiga durante la actividad física. (Enoka, 2002)
(como se citó en Taylor, 2012. Monitoring neuromuscular fatigue in high performance athletes. Edith Cowan
University. Research Online.

1. Activación de la corteza motora primaria

2. Unidad del sistema nervioso central para las motoneuronas
3. Los músculos o unidades motoras que se activan
4. La propagación neuromuscular
5. Acoplamiento excitación – contracción
6. Disponibilidad de sustratos metabólicos
7. El medio intracelular
8. Aparato contráctil
9. Flujo sanguíneo muscular
 21

En cuanto a la fatiga como fenómeno de adaptación Taylor (2012) manifiesta que cada vez que un
atleta se somete a un estímulo de entrenamiento o sobrecarga que causa fatiga (cepa), el cuerpo
volverá a organizar sus capacidades de tal manera que la próxima exposición a los mismos
estímulos producirá menos tensión, dado que se ha producido una recuperación suficiente entre
las exposiciones.

Noakes (2002) menciona que la mayoría de los estudios reportados en la literatura han medido las
respuestas fisiológicas y bioquímicas del entrenamiento humano, prestado menos atención a las
alteraciones del rendimiento humano frente a los programas de formación. Por otra parte, se ha
descuidado las adaptaciones específicas que explican la formación inducida en el rendimiento
deportivo.

Sin embargo, no todos los entrenadores y científicos participan en la vigilancia del atleta. Para
algunos atletas y equipos la insuficiencia de recursos puede ser una de las principales razones para
no incluir un sistema de control del entrenamiento (Halson, 2014). La falta de conocimiento o
experiencia con las técnicas de vigilancia puede dar lugar a una incapacidad para implementar un
sistema práctico y sostenible y / o una incapacidad para interpretar los datos recogidos (Halson,
2014).

4.3 Tipos de Fatiga

Dependiente del modelo utilizado para su evaluación o dependiendo desde el punto de vista como
gatillo activador se puede decir que la fatiga puede ser vista desde una perspectiva central y
periférica. Cuando se refiere a la fatiga de tipo central se hace a alusión a los mecanismos
involucrados con el gobernador central y toda su cascada de señalizaciones que van desde el
cerebro hacia la placa motora, de esta forma cualquier ruptura en la señalización puede inducir a
una disminución de la conducción nerviosa haciendo que el musculo disminuya su actividad con
el fin de obedecer a un mecanismo de protección.

Por el otro lado, al referirse a un tipo de fatiga de tipo periférico hace referencia la diversidad de
procesos que pueden desencadenar el fallo a nivel muscular, de esta forma la fatiga se produciría
 22

desde la periferia por agotamiento del sustrato de energía, incrementos en el PH, fallo en el
acoplamiento excitación – contracción entre otras. Las teorías son bastante amplias y a pesar del
avance que se ha dado hasta el momento para esclarecer las causas que desencadenan el
mecanismo de fatiga, de esta forma debe analizarse la fatiga en ejercicio, como un mecanismo
multifactorial. Desde el punto de vista del entrenamiento deportivo, la clasificación de la fatiga
según su duración se puede mencionar que existen tres tipos de fatiga como lo es la aguda,
subaguda y la crónica.

4.3.1 Fatiga central

La fatiga central podría definirse como una alteración en el funcionamiento cerebral (Gandevia,
Allen, Mackenzie, 1994) (como se citó en Gómez et al., 2009), traducidas en una falta voluntario
o involuntaria en la conducción del impulso (Davis y Bailey, 1997) (como se citó en Gómez et al.,
2009), que pueden ocurrir en uno o más niveles de las estructuras nerviosas que intervienen en la
actividad física, lo cual altera la trasmisión desde el SNC o el reclutamiento de los axones motores
(Stackhouse, et al., 2000) (como se citó en Gómez et al., 2009).

Martínez (2013) menciona que Las causas más comunes relacionadas con la aparición de la fatiga
central son:

1. El fallo en la activación neuronal.

2. La inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas.
Depresiones de la excitabilidad de la motoneurona.
3. Las alteraciones en la transmisión del impulso nervioso.
4. El fallo presináptico.

4.3.2 Fatiga periférica

La cascada de estimulación se da cuando el potencial de acción llega a la placa motora, las cuales
están distribuidas homogéneamente a lo largo de la longitud del musculo para una correcta
propagación del potencial de acción. Cuando este ha llegado a las placas motoras terminales, este
 23

conduce a una secreción de acetilcolina, haciendo que la membrana se despolarice. La velocidad

de propagación longitudinal del potencial de acción es de 2 a 6 m.s-1 (Easthope, 2013), y
trasversalmente de 0,3m. s-1 (Easthope, 2013).

La despolarización del sistema T (T-System) estimula los receptores de dihidropiridina a su vez

activando los receptores de rianodina (RyR) ubicados en el retículo sarcoplásmico. Los receptores
RyR permiten que se libere calcio desde el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma. Con el aumento
de las concentraciones de Ca+ en el sarcoplasma Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre
los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido
longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil (Guyton et al., 2012).

Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo
sarcoplásmico por una bomba de Ca+ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo
hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las
miofibrillas hace que cese la contracción muscular (Guyton et al., 2012).

Easthope (2013) menciona que la propagación del potencial de acción sobre la membrana de la
superficie en el sistema T puede verse afectada por los cambios en el potencial de membrana de
sodio y potasio. En estudios invitro el mismo autor menciona que incrementos en los niveles de
potasio (7-13mmol) pueden producir una reducción gradual de la fuerza muscular (-30 a -100%).

Además, menciona que a medida que se induce el estímulo eléctrico en la motoneurona α la

respuesta muscular directa (onda M) se dio en torno a los 3-6ms de demora junto con un retraso
en la respuesta monosináptica (H-réflex de 45 a 56ms). La forma de la onda M en los músculos
fatigados y no fatigados es muy similar lo que lleva a la conclusión de que las propiedades de
propagación longitudinales no se verán afectados por la fatiga (Easthope, 2013).

Por otra parte, otros factores que pueden influir en proceso asociados a fatiga y que al momento
son puntos focales de investigación son los de la triada excitación contracción (retículo
sarcoplásmico, sistema T, y el complejo sensor; dihidropiridina y receptores de rianodina).
 24

Figura 2. Sistema de acoplamiento excitación- contracción. Easthope (2013). Reducing muscular fatigue in trail
running; mechanisms and strategies (thesis doctoral). Universidad de Sydney, Australia.

Las investigaciones de la unión tríada indican que la tasa de liberación de Ca2 + depende de
múltiples factores que incluyen la concentración de Ca+ (Taylor & Hollingworth, 2003) (Easthope,
2013) y la sensibilidad de DHPRs y RyRs (Delbono & Meissner) (Easthope, 2013) y el tipo de
estimulación (cafeína, AP, etc.).

La disminución de la liberación Ca+ se da por una reducción del potencial de acción y un aumento
de los niveles iónicos citoplasmáticos de magnesio, disminución de la concentración de ATP
(aunque en su revisión de Taylor, 2012 manifieste que hay un mecanismo de seguridad que haga
que los niveles no bajen del 60-70% aproximadamente), además de una disminución del calcio del
retículo sarcoplásmico.

El incremento de especies reactivas de oxígeno tales como el peróxido de hidrogeno,

especialmente en el ejercicio prolongado las mitocondrias adoptan una alta tasa de fosforilación
de ATP, el desarrollo de ROS es un contribuyente importante para el desarrollo de fatiga. No sólo
los ROS aumentan la afluencia de Pi en el retículo sarcoplásmico, sino que también están asociados
directamente con c-Jun N-terminal quinasa (JNK) mediada por la muerte celular necrótica a través
 25

del factor de necrosis tumoral de las súper familias (TNF) de los receptores (Morgan et al., 2008)
(como se cita en Easthope, 2013).

4.3.3 La fatiga aguda

Es la que se origina durante la realización de una actividad física, durante una sesión de ejercicios,
entrenamiento o competición produciendo disminución del rendimiento y sensación de cansancio.
Aparecen mecanismos diferentes en su producción dependiendo que si el ejercicio es de corta o
larga duración. En general es la fatiga de producción necesaria como objetivo del entrenamiento
físico deportivo en función del área funcional estimulada durante el ejercicio. Si los estímulos de
carga están bien dosificados y aplicados, la estimulación sobre los niveles de tolerancia del
esfuerzo tendrá un resultado súper compensatorio (Martínez, 2013).

4.3.4. La fatiga subaguda

Según Pancorbo (2003), este tipo de fatiga ocurre en el tiempo acumulativo de sesiones de
entrenamientos relativamente intensos, con poca recuperación y acumulación de fatiga residual.
Con una buena estructuración de la carga de entrenamiento (volumen e Intensidad) tendrá un efecto
sistémico que conducirá a la súper compensación, o en su defecto llegar a ser patológica (por
acumulación y malos mecanismos de recuperación de deportista). En relación con los efectos de
la fatiga mencionados anteriormente, también se pueden sumar, los requerimientos nutricionales,
que juegan un papel decisivo en la aparición de fatiga subaguda en deportistas de alta competición
y de rendimiento.

4.3.5. La fatiga crónica

Este tipo de fatiga se engendra paulatinamente, como resultado de un largo e intenso proceso de
entrenamiento que ocasiona un estado permanente de fatiga que conduce al deterioro del
rendimiento y que puede llegar al síndrome de sobre -entrenamiento. Su aparición trascurre con el
acumulo de cargas, creándose un subproducto de las mismas con el paso del entrenamiento, con
el avance en los microsistemas y hasta mesosistemas (Martínez, 2013).
 26

5. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA FATIGA

Existen varios métodos para el control, seguimiento y monitorización de la fatiga en deportistas

de alto rendimiento, estos se han convertido en herramientas fundamentales para la correcta
dosificación de la carga y para el incremento del potencial físico. Algunos, presentan un marco
investigativo contundente al momento de precisar incrementar o disminuir la carga, pero otros, por
el contrario, presentan alta variabilidad en la respuesta. Dentro de los métodos de control y
seguimiento se encuentran; Electrocardiograma (ritmo cardiaco), plataformas de salto
(evaluaciones de salto vertical), marcadores bioquímicos (evaluación de sistemas biológicos).

5.1 Ritmo Cardiaco

Las adaptaciones generadas por el entrenamiento de resistencia, permiten evidenciar un cambio a

nivel estructural y funcional de los diferentes sistemas que componen el cuerpo humano. Dentro
de estos cambios, se encuentra las adaptaciones cardiovasculares generadas por dichos estímulos.

El incremento de la capacidad física, se ve traducida en un incremento de la estimulación vagal y

por consiguiente una disminución de la frecuencia cardiaca en periodos de descanso. Las
conducciones eléctricas se potencian, incrementando su voltaje en el complejo QRS. Por otra parte,
el incremento de fuerza ventricular se ve traducido en una elevación del segmento ST en un
electrocardiograma. También la variabilidad de la frecuencia cardiaca ha sido un instrumento de
diagnóstico de muerte súbita y de control de fatiga, analizando el equilibrio del sistema nervioso
simpático con el parasimpático.

En su modelo psico-autonómico de adaptación al entrenamiento Pichón y Chapelot (2008), hacen

referencia a los tres estados por que se suele pasar, hasta llegar a la fatiga crónica. Las tres etapas
son descritas de la siguiente manera:

La primera etapa se denomina “la de adaptación normal al entrenamiento”, esta generada por el
incremento de la estimulación simpática durante el ejercicio compensada por un bucle
retronegativo en descanso, cuando esta tiende a bajar. De esta manera, permite una restauración
 27

de las reservas de energía y genera el bienestar mental como, por ejemplo, incremento en el apetito,
mejor calidad de sueño, placer por practicar una disciplina, entre otros. Por lo tanto, el estado de
ánimo del practicante mejora globalmente en comparación con el estado de preentrenamiento,
especialmente en el vigor, la fatiga, ansiedad y la disminución de la depresión. También, se
evidencia un incremento en la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

La segunda etapa, denominada “Overreaching/ fatiga” se presenta con un aumento súbito de la

actividad simpática sin cambios significativos en la actividad parasimpática, conllevando a una
caída relativa de la contribución parasimpática a la actividad autonómica total.

La carga de entrenamiento transitoria excede los límites superiores de las capacidades de

adaptación individual, lo que lleva a la fatiga, pero sin una degradación de los rendimientos
después de una corta recuperación. En esta etapa, el proceso homeostático aún funciona y, bajo
ciertas condiciones, disminución de la carga de trabajo, puede volver a la etapa adaptativa de
entrenamiento normal anterior, resultando en mejores actuaciones.

Sin embargo, una recuperación insuficiente conducirá a una disminución de las capacidades de
reacondicionamiento y una homeostasis deteriorada durante el descanso. Paralelamente, el
desequilibrio de los SNA hacia la actividad simpática durante un período prolongado puede inhibir
progresivamente el nivel de entrada parasimpática a los órganos. El estado de ánimo se caracteriza
aquí por una disminución del vigor con un aumento progresivo de la fatiga y la ansiedad,
nuevamente correlacionado con la actividad parasimpática (Pichon y Chapelot, 2008).

La tercera etapa denominada “Overtraining/ fatiga crónica”, se presenta después de un largo

periodo de entrenamiento y de un inadecuado equilibrio entre carga, descanso y alimentación. Se
presenta una retroalimentación hormonal negativa y disminución de la sensibilidad de los
receptores, provocando una retirada completa de la actividad simpática. El evento principal del
sistema autónomo es, la disminución de la actividad simpática como también, de la actividad
parasimpática. Llevando al deportista a un estado de vigor bajo, aumento de la fatiga, ansiedad e
incluso depresión (Pichon y Chapelot, 2008).
 28

Actividad absoluta PNS

Actividad Relativa SNS

PNS
Actividad

SNS
Actividad

Vigor
POMS

Fatiga/Ansiedad
POMS

Performance

Descanso/ Adaptaciones al Exceso Sobre -

Referencia entrenamiento Fatiga entrenamiento
Fatiga

Figura 3. El Modelo Psicoautonómico Multiestacional de Adaptación a la Formación. Pichon y Chapelot (2009).

Homeostatic role of the parasympathetic nervous system in human behavior. Nova Science Publishers, Inc.

5.2 Evaluaciones de Salto Vertical

En el entrenamiento deportivo se ha utilizado las evaluaciones en el salto vertical como método de

monitorización de la fatiga neuromuscular (FNM), entre ellos se puede mencionar salto de caída
(DJ), salto de sentadilla (SJ), y el salto contramovimiento (CMJ). Las particularidades de cada
salto están determinadas por las características principales de la evaluación; para el DJ (Drop Jump
o salto de caída) el deportista debe estar ubicado con las manos sobre la cresta iliaca, sobre un
banco de 40 cm de altura, desde el cual se dejará caer adelantando una pierna y luego la otra, no
se deberá realizar ningún impulso.

El deportista deberá buscar la altura máxima después de hacer contacto con el suelo. En el caso
de SJ (Squat Jump o salto de sentadilla) el evaluado inicia el movimiento con las piernas semi
flexionadas a un ángulo de 90º, donde deberá realizar un salto vertical máximo, al estar en fase de
despegue las piernas estarán extendidas y al caer hace contacto con la plataforma con la punta de
 29

los pies y con rodillas completamente estiradas, en ningún momento participara los miembros
superiores, ya que sus manos durante todo el movimiento deberán estar sobre la cintura.

En lo referente al salto contra movimiento del CMJ (Counter Movement Jump), el sujeto estará
sobre la plataforma de evaluación con los pies separados a la anchura de sus caderas y con las
manos sobre la cresta iliaca, realizando un flexo extensión rápida de rodillas y con un ángulo de
aproximadamente 90º se desplazará hacia arriba ejecutando un salto vertical, cuando este en fase
de vuelo las piernas estarán extendidas y el contacto con la plataforma lo hace la punta de los pies.

Taylor (2012) menciona que el salto vertical puede ser una herramienta valiosa en el control de la
fatiga y la recuperación durante el entrenamiento, sin embargo, variadas respuestas de los
parámetros de salto vertical sugieren que se necesitan más investigaciones para dilucidar las
variables más adecuadas para utilizar cuando se utiliza el salto vertical para evaluar fatiga. Aunque
por otra parte Mclean et ál. (2010) (como se cita en Serrato y Galeano, 2008) mencione que el
desempeño en el salto vertical puede ser un marcador más sensible que se altera aun sin cambios
en los niveles salivares de cortisol, hormona producida en la corteza suprarrenal que se ha
correlacionado muy bien con la fatiga en deportistas.

5.2.1 Salto Contra Movimiento (CMJ)

Las cargas de entrenamiento del miembro inferior en los patinadores son bastante altas,
determinadas por los complejos ejercicios que se aplican con el fin de mejorar el rendimiento en
el deportista, como lo es; los ejercicios de offskate (ejercicios imitativos en zapatos),
entrenamientos polimétricos, sesiones de pesas, y el trabajo complementario de bicicleta. De esta
forma entender la altura de salto alcanzada por los deportistas es determinante en algunos deportes
y que no es ajeno también al patinaje de velocidad, donde prácticamente un desempeño ideal se
encuentra integrado por un gran porcentaje de trabajo del miembro inferior y de la capacidad
cardiorrespiratoria.

Entre los saltos más utilizados usualmente en las evaluaciones se incluye el counter movement
Jump (CMJ), el cual por presentar una fase de contramovimiento cuenta con una técnica que se
 30

asemeja más a un gesto real que otros tipos de salto vertical (Bobbert, 1996; Fabrica el ál., 2008)
(como se cita en Fabrica et ál., 2013).

En cuanto al patrón de activación de los grupos musculares durante un CMJ es uno de los
determinantes de la altura lograda durante los saltos verticales (Bobert, 1996) (como se cita en
Fabrica el ál., 2013). En la actualidad existe una gran discusión, en si existe o no el cambio en el
patrón de activación en situaciones de fatiga, reportando que el incremento o mantenimiento de
algunas de las variables este sesgado por los cambios en los patrones de activación. Por otra parte,
se encuentran aquellos autores, que basados en estudios cinematográficos y electromiograficos han
concluido que los saltos de tipo CMJ se realizan de acuerdo a un patrón de control neuromuscular
robusto y estereotipado (Zandwijk el ál., 2008; Rodacki; Fowler y Bennet, 2001; Rodacki; Fowler;
bennet,2002) (como se cita en Fabrica et ál., 2013).

El CMJ se encuentra dividido en dos fases una de ascenso (despegue) y una de descenso (aterrizaje)
(Bosco et al., 1979), aunque Cavagna (2006) en su estudio también los divide en dos fases, pero
periodos de trabajo mecánico externo negativo y positivo, establecidas por dos ventanas de tiempo;
trabajo excéntrico y el concéntrico.

La primera fase, la de ascenso (Despegue) esta descrita por 11 etapas (Bosco, et ál., 1979) (como
se cita en Yánez, 2016) que son: El promedio de la fuerza concéntrica (1); resultado de la fuerza
del periodo concéntrico generado durante el acortamiento muscular agonista dentro del salto
realizado. El promedio de la fuerza excéntrica (2); resultado de la fuerza del periodo excéntrico
generado durante el alargamiento muscular.

agonista dentro del salto realizado. El promedio del índice de fuerza concéntrica desarrollada (3);
resultado del índice de fuerza concéntrica de la capacidad de generación del impulso del musculo
del cuádriceps. El pico de Fuerza concéntrica (4); Valor máximo de la fuerza de reacción del suelo
significativamente relacionándolo con la actividad muscular, en particular del vasto lateral del
cuádriceps. El pico de velocidad Concéntrica (5); tiempo de empuje (velocidad) generado durante
el acortamiento muscular agonista dentro del salto generado. El pico de fuerza relativa concéntrica
 31

(6); el valor pico de la fuerza de reacción del suelo es relativa con la actividad muscular, en
particular a la del vasto lateral del cuádriceps.

El tiempo de pico de fuerza concéntrica (7), es la duración de la máxima producción de fuerza

concéntrica durante el salto. El tiempo de vuelo (8); es la duración desde el inicio de vuelo hasta
el aterrizaje. La altura de salto (9); hace referencia a la medición de la longitud de salto. El pico de
potencia (10); máxima generación de fuerza por velocidad durante el salto. El pico de potencia
relativo (11); máxima generación de fuerza por velocidad en relación con otras variables.

La segunda fase descrita por Bosco et al., 1979 (como se cita en Yánez, 2016) es la de descenso o
aterrizaje, la cual presenta 3 etapas, las cuales se describen a continuación: Índice desarrollada en
el aterrizaje (1); es el valor de la capacidad de generación de fuerza desaceleradora muscular. El
pico de fuerza de aterrizaje (2) es la unidad del valor pico de la fuerza de acción del suelo donde
la fuerza generada al momento de caída es dividida por el peso del sujeto. El pico relativo de fuerza
de aterrizaje (3); es la máxima generación de fuerza por velocidad generada al momento de la
caída, dividida por el peso del sujeto en relación con otras variables.

Figura 4. Fases del Salto contramovimiento. Yánez (2016). Variables bioquímicas y del desempeño del salto
contramovimiento para monitorizar la fatiga neuromuscular en deportistas de resistencia. (tesis de maestría).
Universidad Nacional de Colombia, Bogotá D.C.
 32

En la gráfica se puede observar; inicio del movimiento (1), inicio del máximo índice de desarrollo
de la fuerza (2), final del máximo índice de desarrollo de la fuerza (3), fuerza máxima de despegue
(4), inicio de la fase concéntrica (5), despegue (6). Aterrizaje (7), Pico de aterrizaje (8).

En el estudio realizado por Fábrica el ál., 2013., con 10 deportistas de diferentes disciplinas
deportivas (voleibol, futbol, basquetbol) con una edad promedio de 23,5 ± 3,0 años, cuyo objeto
del trabajo era analizar las diferencias en el nivel de activación y la secuencia temporal de los picos
de activación en seis músculos (vasto lateral, gastrocnemio medial, bíceps femoral, tibial anterior,
y recto femoral) en el CMJ antes y después de un protocolo de fatiga.

Concluyeron que existe un patrón neuromuscular dado, identificándose agrupaciones de músculos

que actúan en forma predominante durante diferentes etapas de cada periodo analizado (externo
positivo y negativo), existiendo cambios en el nivel de activación como en coordinación durante
la fatiga, y proponiendo como tal un patrón de activación dentro del grupo muscular (acción
temprana media o tardía) ajustables durante la fatiga.

Figura 5. Variaciones de Energía Cinética (EK), energía potencial (EP) y energía total (ET) durante un CMJ
superpuestas al registro de fuerza vertical (Fy) y el peso (P). Fábrica, et ál. (2013). Cambios en el control
neuromuscular de seis músculos de miembro inferior durante CMJ máximos realizados con fatiga. rev. Bras. Cienc.
Sporte, Florianópolis, v. 35, n. 2, p. 389-407.
 33

En cuanto a las horas del día y a la variabilidad del CMJ en deportistas se ha registrado una
investigación hecha por Heishman, et ál. (2017), manifestando que la hora del día es un factor
clave en el rendimiento deportivo.

Esta investigación fue realizada con jugadores de baloncesto masculino. Analizaron el desempeño
de los deportistas en las dos jornadas (mañana y tarde) y concluyeron que hubo una disminución
del rendimiento en las sesiones de la mañana con respecto al as de la tarde. Por otra parte,
reportaron que la disminución del sueño fue paralela a las disminuciones significativas en CMJ,
probablemente por la variación diurna en los niveles hormonales (Sedliak, et al., 2007; Smith et
al., 2007; Teo et al., 201) (como se cita en Heishman, et ál., 2017), aduciendo que la disminución
en el rendimiento fue asociado con el incremento de cortisol en la saliva, en horas de la mañana
(Sinclair et al., 2013) (como se cita en Heishman, et ál., 2017).

Claudino et ál. (2016) en su meta análisis sobre el CMJ para monitorizar el estado neuromuscular,
en su estudio se tuvieron en cuenta 7731 artículos de los cuales 151 artículos para el análisis final.
Los varones fueron más utilizados que las damas una relación del 80% para los varones en
comparación al 20% de la utilización de las damas. El 60% de la población de los estudios eran
atletas de diferentes modalidades como futbol, baloncesto, judo Rugby, tenis polo acuático, esquí
alpino, futbol americano, béisbol, lacrosse, softbol, taekwondo, lucha libre, levantadores de pesas.
Los participantes no atléticos incluyeron; Personas físicas activas, estudiantes de educación
física/ciencias del deporte, sedentarios, ancianos, niños, Mujeres y trabajadores de la construcción
o mujeres premenopáusicas sin entrenamiento.

El principal análisis reveló que cuando las variables CMJ se promediaron en todos los ensayos
realizados, la sensibilidad de las variables para detectar cambios en el desempeño se incrementó
en comparación con el reporte del valor más alto. Esto indica que las probabilidades de encontrar
la verdadera puntuación se incrementan cuando el valor promedio se utiliza para realizar un
seguimiento de los cambios en el desempeño del CMJ. Concluyen que el rendimiento promedio
de CMJ debe ser usado para el seguimiento del estado muscular y que la altura promedio fue más
sensible que la altura más alta de CMJ para monitorear los cambios en el estado neuromuscular.
 34

En un estudio realizado por Peterson et ál. (2007) donde analizaban las características mecánicas
musculares en fatiga y recuperación ocho maratonistas, se encontró que la fase concéntrica después
del maratón disminuyo en un 11% con respecto al basal.

No hubo cambios significativos en la fuerza media de CMJ. La duración de CMJ aumento después
del maratón y fue significativamente más larga. La fase excéntrica aumento significativamente
después de la maratón, y tanto la altura de salto después del maratón como dos días después de la
competencia fue significativamente menor. Concluyen que el poder de salto funcional evaluado
CMJ permaneció deprimido cinco días después de la carrera, indicando una poderosa depresión
de la función muscular mecánica.

Figura 6. Duración en ms de la Fase Excéntrica del CMJ pre, post día 2 y 5 Después del Maratón. Peterson et ál.
(2007). Muscle mechanical characteristics in fatigue and recovery from a marathon race in highly trained runners.
Springer-Verlag.

Desde la estructura organizativa de la sesión de entrenamiento, Taipale, et al., 2014., reporta una
investigación en la cual se evaluó el resultado de la combinación de dos tipos de capacidades
físicas (resistencia y fuerza) dependiente del momento de la sesión. De esta manera la estructura
de la sesión fue aplicado un protocolo de ejercicios de fuerza seguido de uno de resistencia (SE) y
la otra sesión primero se aplico el trabajo de resistencia seguido del de fuerza (ES).
 35

El grupo evaluado por Taipale, et al., 2014., consistió de 22 sujetos investigados, de los cuales 10
pertenecían al sexo femenino y 12 al masculino. Concluyendo que el orden de la sesión de
entrenamiento fuerza resistencia (SE), tiene un efecto sobre la producción de fuerza en las mujeres
y que el orden de ejercicios puede influir en la fatiga. Por otra parte, la altura de salto (variable del
CMJ, presento una variación en los momentos evaluados, pero presentando una recuperación lenta,
mostrando una recuperación lenta, en la cual, a las 48h no habían llegado a la línea de base.

Figura 7. Altura de Salto de Contramovimiento (Δo). Taipale, et al. (2014). Acute neuromuscular and metabolic
responses to combined strength and endurance loadings: the “order effect” in recreationally endurance trained runners.
Journal of Sports Sciences, 32: 12.

5.4 Marcadores Bioquímicos

El término de “biomarcador” fue establecido formalmente en el año de 1987 por el Consejo

Nacional de Investigación de los Estados Unidos (1) a través del Comité de Marcadores
Biológicos. Esta definición considera como biomarcador a un evento (de estado conocido) que
puede usarse como guía para la evaluación de sistemas biológicos (Anguiano, 2007).
 36

Los biomarcadores son parámetros biológicos que proveen información sobre el estado normal o
patológico de un individuo o una población, y son utilizados para la compresión de diferentes
enfermedades en variados aspectos como: el tratamiento, prevención, diagnóstico y progresión de
la enfermedad, respuestas a la terapia, evaluación experimental toxicológica de medicamentos o
pesticidas, medición de riesgo ambiental y epidemiológico, además de evaluación de la
intervención terapéutica, entre otros (Lock y Bonventre, 2008)( como se cita en Arango, 2012).

En el deporte, los biomarcadores son parámetros clave para evaluar el impacto del ejercicio en
diferentes sistemas, tejidos y órganos (Bouchard et ál., 1994) (como se cita en Palacios, et al.,
2015). Los criterios con los que un biomarcador debe cumplir, es que deben cambiar como una
función del proceso controlado, puede ser medido con precisión; ser estable y no presentar
variaciones diurnas, se correlaciona con la intensidad del ejercicio, y está presente en cantidades
detectables en los fluidos biológicos fácilmente accesibles (Margonis, et al., 2007).

Para el estudio en deportistas estos deben estar integrados por la variación biológica, que se define
como aquella variación temporal aleatoria de un analito en la homeostasis que puede ocurrir
durante condiciones del estado estacionario (Ricos et al., 204) (como se cita en Soares et al., 2012).
Estas variaciones están integradas dentro de la respuesta biológica en conjunción con la
espacialidad de los ciclos de entrenamiento dentro del margen de la planificación de cada
entrenador.

La clasificación más plausible de los biomarcadores de la fatiga muscular sigue los mecanismos
de la fatiga y los cambios metabólicos, dado que no hay una sola vía por la cual se active dicho
fenómeno, sino que, por el contrario, hay múltiples mecanismos internos asociados a fatiga
muscular, como el cabio en el PH, la concentración de Na+, la elevación de las concentraciones
de lactato, el incremento de las Ros, entre otras. De esta forma la antesala de la fatiga es un
fenómeno multifactorial. Los estudios de distintos marcadores durante la disminución de la fuerza
muscular mostraron que varios biomarcadores catabólicos elevados son un mejor predictor de la
fatiga muscular (Stenholm S., et al., 2010).
 37

Tabla 1
Criterios para la clasificación de los biomarcadores en la fatiga muscular, (Stenholm S., et al.,
2010).

CRITERIO MODO DE EJERCICIO

Tipo de Ejercicio Aeróbica / anaeróbica

Incrementales / constante

Isométrica / no isométrica

Isocinética / no isocinético
Tipo de Contracción Dinámico / estático

Concéntrico / excéntrico

Líquidos (suero, saliva, orina), de células (sangre,

Compartimento Investigado
músculo)

Tipo Individual Ser humano, animal

Retraso De La Producción Producción temprana / producción tardía

Estado Metabólico Anabólico / catabólico

Reacción Bioquímica Acidosis, inmunológicas oxidativo, hormonales

En lo que corresponde al a clasificación de los biomarcadores, Finsterer (2012) presenta una tabla
en al cual se puede observar los tipos de biomarcadores para el análisis y detección de fatiga
muscular, en los que se pueden destacar los de metabolismo como lo es el lactato, amonio y
oxipurinas y los inflamatorios como leucocitos, IL-6 y el TNF-α. También se pueden mencionar
los biomarcadores del estrés oxidativo como la peroxidación lipídica, peroxidación de proteínas,
gutación y gutación peroxidasa.
 38

Tabla 2
Clasificación de los biomarcadores de la fatiga muscular (Finsterer, 2012).

BIOMARCADOR FUENTE
Biomarcador del metabolismo del ATP
Lactato Suero
Amonio Suero
Oxipurinas Suero
Biomarcadores del estrés Oxidativo
Peroxidación Lipídica
Sustancias reactivas al ácido tiobarbiturico (TBARS) Suero
Isoprostantes (F2-ISOP) Suero - Orina
Peroxidación de proteínas
Carbonilos proteicos Suero
Capacidad antioxidante
Glutatión (GSH) Suero
Glutatión Peroxidasa (GTX) Suero, Leucocitos
Catalasa Suero
Capacidad antioxidante total (TAC) Suero
Biomarcadores inflamatorios
Leucocitos Sangre
Interleucina-6 Suero
TNF-α Suero

El valor o la concentración de un biomarcador dependen de muchos factores, como el grado de

entrenamiento, el tipo de fatiga, la intensidad y la duración del ejercicio, aparte de la edad y del
sexo. La mayor parte de los biomarcadores se miden en sangre, orina y saliva. Una de las
principales limitaciones que presentan los biomarcadores bioquímicos es la falta de valores de
referencia adaptados específicamente para deportistas y personas físicamente activas (Palacios, et
al., 2015).
 39

Es importante tener en cuenta que las personas altamente capacitadas pueden tener
concentraciones de biomarcadores, que sería patológica en personas no entrenadas, incluso en
hematología rutinaria y parámetros bioquímicos. Por lo tanto, es importante adaptar los valores de
referencia tanto como sea posible y controlar cada sujeto regularmente, con el fin de establecer su
propia escala de referencias activas (Palacios, et al., 2015). En cuanto a los tipos de marcadores
utilizados en ejercicio, los más utilizados están el hormonal (cortisol, testosterona), la CPK, LDH,
aminoácidos (relación glutamina /glutamato).

5.4.1 Hormonal

El cortisol es una hormona catabólica y se sugiere su presencia como un indicador de la respuesta

de los sistemas endocrinos para hacer ejercicio (Taylor, 2012). Estos vuelven 2-3 horas después
de hacer el ejercicio (Maron et al., 1977), 24 horas después de un partido de futbol (Crormac et
al., 2008). Cuando se duplica el volumen de entrenamiento los niveles de cortisol se reducen (Fry
et al., 1998). Los incrementos en los niveles de cortisol en reposo contribuyen a un agotamiento
del eje Hipotálamo- pituitario- adrenal, evitando así una respuesta adecuada del cortisol al estrés
agudo (Fry y Kraemer, 1997).

La testosterona es una hormona anabólica importante en la hipertrofia muscular y la síntesis de

glucógeno muscular, la relación testosterona/cortisol se utiliza para el análisis anabólico/catabólico
ya que estas dos varían en condiciones opuestas en respuesta al ejercicio y son agonistas
competitivos a nivel de receptor musculares. Concentraciones hormonales medidas en suero,
plasma y saliva como el cortisol, la testosterona, la ACTH, B-endorfinas, la prolactina y otras, han
sido investigadas durante periodos pesados de entrenamientos con diversas respuestas observadas
(Taylor, 2012).

5.4.2 Creatin kinasa (CPK).

La CK es una proteína globular dimérica que consiste en dos subunidades con una masa molecular
de 43 kDa. Se amortigua ATP celular y las concentraciones de ADP catalizando el intercambio
reversible de enlaces fosfato de alta energía entre la fosfocreatina y ADP producido durante la
 40

contracción. Existen al menos cinco isoformas de CK: tres isoenzimas en el citoplasma (CK-MM,
CK-MB y CK-BB) y dos isoenzimas no sarcoméricas y sarcoméricas en la mitocondria
(Brancaccio et al., 2007).

Esta macromolécula se encuentra dividida en tres subunidades, la muscular (CK-MM), la cardiaca

(CK-MB) y la cerebral (CK-BB), hasta algunos años se utilizó la cardiaca como un biomarcador
de infarto al miocardio, pero en la actualidad se utilizan marcadores más específicos como el de
troponina. La CK-MM, se utiliza como referente para comprender el daño muscular ya sea
inducido por ejercicio o por alguna patología como distrofia muscular. La CK-BB, elevada se
utiliza para la detección de encefalopatías.

En el deporte la CPK se ha utilizado como marcador del daño muscular, y numerosas

investigaciones han contribuido a entender la importancia y la individualidad de este marcador
frente al tipo de actividad física realizada ya que los niveles enzimáticos varían dependiendo de
cada actividad deportiva. En la revisión bibliográfica hecha hasta el momento se ha documentado
investigaciones realizadas hechas en los siguientes deportes y actividades físicas; Baloncesto
(Pliagua, 2015), Rugby (Jones, 2014; Clarke, 2015), Tenis (Gomez, (2014), Judo (Detanico, 2015),
Ultra maratones (Hoffman, 2015; Jastrzebski, 2015), Media Iron triatlón (Aceres, 2015), Hockey
sobre césped (Hazar, 2015), Soccer (Thorpe, 2012), y Danza (Brown, 2015). En patinaje de
velocidad hasta el momento no se ha publicado ningún artículo sobre el daño muscular inducido
por ejercicio en mujeres, pero se ha publicado un artículo sobre daño muscular en diferente
temperatura ambiente en varones patinadores (Hong, et al., 2008).

En cuanto a la cinética de la CPK se ha documentado que los niveles basales no difieren en

poblaciones de deportistas, pero que sus incrementos se pueden ver reflejados por posiciones de
los jugadores (Jones, 2014), contactos físicos (Jones, 2012; Clarke, 2015), distancia recorrida,
intensidad, aceleración y desaceleración (Thorpe, 2012; Young, 2012) y estrés ocasionado por la
biomecánica típica de cada deporte y predominio de la zona metabólica utilizada (Hoffman, 2015;
Jastrzebski, 2015). En los registros de las investigaciones realizadas se hacen momentos
específicos para su análisis, es decir se hacen los registros basales, el post ejercicio, a las 24, 48 y
72 horas.
 41

Con el fin de determinar su comportamiento, los niveles máximos alcanzados en los registros de
la CK se dan a las 24 horas coincidiendo en este punto de incremento varios autores (Keane, 2015;
Park, 2015; Williams, 2015; Pliagua, 2015), Aunque en la investigación realizada por Yanagisawa
et al. (2015) manifieste que el nivel en el suero tendió aumentar de forma retardada, siendo
mayores de 3 y 4 días después del ejercicio. Sin embargo, la CPK elevada puede extenderse 72
horas siendo un reflejo de un efecto dañino provocado por ejercicio (Mougios, 2007).

En lo documentado hasta el momento la elevación de la CPK es más demarcada en los hombres

que en las mujeres, por cuanto en las mujeres, juega un papel importante el estrógeno como
protector de la membrana celular, disminuyendo el impacto de daño muscular en comparación a
los hombres. El estrógeno tiene la capacidad de interactuar con la capa doble de fosfolípidos en la
membrana celular, estabilizando así la membrana (Enns yTiidus, 2010). Las concentraciones
elevadas de estradiol parecen preservar la función muscular después de la lesión inicial por daño
mecánico. Potencialmente atenúa la fase secundaria del daño muscular resultante de una respuesta
inflamatoria localizada (Savage y Clarkson, 2002) (como se cita en Minahan et al., 2015).

Este potencial de atenuación de la destrucción de la membrana podría explicar algunas de las

hormonas esteroides sobre los efectos de la creatina quinasa y la mitigación de la función muscular.
Por otra parte, se ha sugerido que las mujeres tienen una tasa de aclaramiento CK más alto de la
sangre (Howatson y Milak, 2009).

Los niveles de estradiol subirán de acuerdo como se aumente la actividad aeróbica, ratificando que
los niveles son más altos de estradiol en mujeres en fase lútea (ML) que en fase folicular (MF)
(Howatson & Milak, 2009). Un hallazgo clave fue que la respuesta CK observada a 24 horas
después del ejercicio fue significativamente mayor en fase folicular (baja E2) que fase lútea (alto
E2) (Williams et al., 2015).

Los niveles de CPK dependen de factores como la edad, el género, la raza, la masa muscular, la
actividad física, la condición climática (Brancaccio et al., 2007) y nivel de entrenamiento. En
cuanto a los niveles de entrenamiento se ha observado que los deportistas tienen una capacidad de
tolerar más estrés mecánico que los no deportistas, en tanto de tolerar más contenido enzimático a
 42

nivel basal como en entrenamiento. Otra característica es que la tasa de crecimiento sérico de CPK
ejercicio-post ejercicio son más demarcados en las personas no entrenadas, factor atribuible a la
facilidad del rompimiento de las fibras musculares.

El ejercicio intenso y prolongado induce tensión mecánica que resulta en la ruptura sarcolema,
permitiendo la liberación de enzimas tales como la creatina quinasa (CPK) y lactato
deshidrogenasa (LDH) al suero (Brancaccio et al., 2007). Un aumento de estos niveles de enzimas
en el suero se considera evidencia de daño muscular (Brown et al., 1997).

El Flujo de salida de CPK muscular se produce después de varios tipos de ejercicio, pero es
particularmente grande después de las contracciones excéntricas (Reihmane, et al., 2013). Se
postula que un músculo dañado produce la fuerza máxima en longitudes musculares más largos,
lo que sería una función neuromuscular protectora contra la nueva lesión muscular (Brockett, et
al., 2001)

La distancia recorrida y el incremento de los niveles de CPK, Gómez (2014), hace una
comparación de los tenistas con los jugadores de futbol en los cuales aduce que los niveles más
altos de CK en los futbolistas se producen por mayor distancia de aceleración y desaceleración con
respecto a los tenistas. Con lo cual mayores cargas excéntricas podrían resultar en mayor daño
muscular.

Murayama et al. (2000) observaron dureza muscular elevada y disminución de amplitud del
movimiento articular después del ejercicio excéntrico, sugiriendo que la dureza muscular elevada
se debe en parte a una mayor rigidez muscular longitudinal resultante de daño muscular. Además,
Friden et al. (1986) sugirió que la mayor tensión intramuscular se observó 2 días después de
ejercicio excéntrico atribuible en parte a una disminución de la distensibilidad del compartimento
resultante por daños musculares relacionados.

Los niveles de referencia para la CPK varían en las investigaciones consultadas, dependientes los
resultados de la población, el protocolo, el estado físico de los sujetos investigados y la disciplina
deportiva. Aceres (2015), enfoco su investigación en Ironman Triatlón con 26 atletas varones,
 43

con una media de edad entre 37,0 ± 6,8 años, reporto uno valores basales de 173 ± 72 U/L antes
de la carrera y 808 ± 502 U/L después de la carrera. Clarke (2015) , realizo la investigación con
jugadoras de rugby y realzo dos comparativos entre jugadoras estatales y nacionales en las cuales
reporto los siguientes niveles de CPK, Estado día uno 325 ± 232 U/L, Estado día dos 737 ± 548U/L,
Nacionales día uno 273 ± 183U/L, Nacionales día dos 502 ± 317U/L. Pliagua (2015), reporto en
su investigación con jugadores de baloncesto de 21,5 ± 1,7 años y documento valores medios de
CPK antes del partido de 296,7U/L, 24 horas después 408,6 U/L, y 48 horas después 276,4 U/L.

Keane (2015), en su investigación en atletas universitarias con edad 22 ± 3 años, reporto valores
medios de CK de 100U/L, 24 horas de 300U/L, 48 horas de 200U/L y 72 horas de 180U/L
aproximadamente. Jones (2014), en jugadores de rugby con edades de los delanteros 26,7 ± 2,8
años y los de la espalda 23,4 ± 2,6 años, reporto valores basales de espalda 274 ± 155U/L y
delanteros 368 ± 127U/L. 16 horas después del partido los jugadores de espalda marcaron 123 ±
871 y delanteros 705±483 en sus niveles de CK. 40horas después del partido espalda obtuvieron
en las muestras sanguíneas de 540±412 y delanteros 383±329.

Contracciones musculares excéntricas repetitivas de estirar demasiado, perturban los sarcómeros,

que pueden propagarse a áreas adyacentes, incluyendo el retículo sarcoplásmico. Esta cascada
activa las vías proteolíticas relacionadas con la degradación de la fibra muscular, con el
consiguiente aumento en el daño muscular (Proske y Allen, 2015).

Se ha sugerido que el ejercicio excéntrico agudo puede producir radicales libres no sólo por una
tasa mejorada de la utilización de oxígeno, sino también por el metabolismo anaeróbico y la
inflamación secundaria debido a la actividad fagocítica de las células inmunes (Radák et al., 2008).
Neutrófilos y macrófagos activados se infiltran el músculo dañado, lo que puede ser beneficioso
para la reparación del músculo (Schneider & Tiidus, 2007), sin embargo, también puede
desencadenar procesos inflamatorios y aún más daño muscular adicional, en parte a través de una
mayor formación de la reactividad de los radicales libres no controlada en la proximidad de la
actividad fagocítica (Radák et al., 2008).
 44

Tabla 3
Esquemas de clasificación de muestra y criterios para categorizar la respuesta de creatina
quinasa al ejercicio. Koach (2014).

TRABAJO
Criterios de
clasificación Protocolo de ejercicio
Media Alta Mayor
Baja Respuesta normal
Respuesta Respuesta Respuesta
Clarkson et al 1992 <500 500-2000 No <2000 No Discrecional

30 contracciones excentricas con el flexor

Chen 2006 <500 500-2000 No 2000-10000 >10000 Discrecional
del codo del brazo no dominante

dando pasos arriba y abajo dos escaleras

(30 centimetros de altura cada una)
durante 5 minutos a un ritmo de 54 pasos
/minutos seguido de 15 flexiones de
rodilla terminadas en 1 minuto (3-s cuenta
Heled et al 2007 No No <230 ≥230 No ΔCK≥90th percentil
atrás y 2-s de contaje hacia delante para
aumentar el tiemp ode contraccion
excentrica) una mochila ponderada al 30%
de su peso corporal fue usado durnate las
dos pruebas
90 minutos de pedaleo a una carga de
Totsuka et al 2002 <300 No No >500 No Discrecional trabajo absoluta 1,5 Km a 60 rpm en tres
dias consecutivos

tres series con cargas de 10RM validados

Machado & Willardson, <556.21 y ≥556,21 y para la prensa de pecho, despegable por
No No No ΔCK≥90th percentil
2010 <442,32 ≥442.32 cable, curl de bicpes, extencion de
triceps, extencion de piernas y flexores
de rodilla.
4 curl de bicpes en el 85% de 1RM co
ntiempo de 1 minuto de longitus como
intervalo de descanso. Los sjetos fueron
instruidos para extender los codos
Do Carmo et al 2011 No No <475.1 ≥475.1 No ΔCK≥90th percenti
flexionados desde el codo 50grados hasta
una posicion extendida 170 grados y
volver a la posicion de flexion en 3s ( ~ 1 s
a ~ 2 s concéntrica y excéntrica)

1CKpeak1; 2CKpeak3, en referencia a los ejercicios de resistencia con 1 min y 3 min intervalos de descanso, respectivamente.

Baltusnikas et al. (2015) en su investigación del flujo de salida de la creatina quinasa del músculo
sóleo aislado depende de la edad, sexo y tipo de ejercicio en ratones manifiesta que han probado
la hipótesis de que el flujo de salida de CPK muscular depende del tipo de ejercicio muscular. En
segundo lugar, que investigó los efectos de la edad y el sexo en el flujo CK muscular después del
ejercicio excéntrico.
 45

En investigaciones con ratones confirman que el flujo de CPK muscular no depende del tipo de
ejercicio. Pero sólo contracciones excéntricas se induce un flujo de salida de CPK más grande que
el experimento de control sin ejercicio. Después de los ejercicios excéntricos los músculos de las
hembras adultas mostraron menor flujo de salida de CPK en comparación con los animales jóvenes
de ambos sexos, mientras que las mujeres jóvenes habían reducido flujo muscular de CPK en
comparación con los varones jóvenes (Baltusnikas et al., 2015). Estos resultados muestran que la
resistencia muscular para inducir flujo de salida con respecto a la CPK depende de la edad y el
sexo de los ratones incluso cuando estudian músculos aislados (Baltusnikas et al., 2015).

La masa muscular podría ser uno de los factores que afectan cantidad de CK liberado de los
músculos in vitro. No se evaluó la masa muscular, pero ratones machos y hembras jóvenes no
difirieron en la fuerza isométrica máxima. Esto sugiere que la masa muscular no difirió
significativamente entre los sexos y no podía explicar de dos veces mayor el flujo de salida de CK
de los músculos de los hombres jóvenes en comparación con las mujeres jóvenes.

Es aún menos probable que la masa muscular jugó ningún papel en la determinación de efectos de
la edad en el músculo CK flujo de salida como fuerza isométrica pico fue mayor, mientras que el
eflujo CK fue menor en los ratones adultos en comparación con los ratones jóvenes (Baltusnikas
et al., 2015).

5.4.3 Lactato deshidrogenasa (LDH)

La lactato deshidrogenasa (LDH, EC 1.1.1.27) es una enzima de transferencia de hidrógeno que

cataliza la oxidación de L-lactato en piruvato con nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+)
como aceptor de hidrógeno, el paso final en la cadena metabólica de la glucólisis anaeróbica. La
reacción es reversible y el equilibrio de la reacción favorece fuertemente la reacción inversa, es
decir, la reducción del piruvato en lactato (Lott y Nemensanszky, 1987), (Moss y Henderson,
1986) (como se cita en Beckman, 1993).

La reacción que se da en la glucolisis anaeróbica, convierte el piruvato en lactato mediante la

enzima lactato deshidrogenasa, la reacción es reversible y se puede observar en la figura 1., además
 46

es una reacción que brinda poca energía, pero permite generar NAD+ sin el cual la glucolisis no
podría continuar. La transformación del piruvato en lactato se ve favorecida cuando la
disponibilidad de oxígeno es muy limitada o cuando se está realizando una actividad física intensa.
La reacción global de conversión de la glucosa en lactato es: Glucosa + 2ADP + 2Pi → Lactato +
2H+ + 2ATP.

La enzima se compone de cuatro cadenas peptídicas de dos tipos: M y H, cada uno bajo control
genético independiente; Corazón (H) o músculo (M), se llaman así debido a su predominancia en
los tejidos respectivos. De esta manera, cinco isoenzimas diferentes, que tienen diferentes
químicos y las propiedades físicas se pueden encontrar. Todas las isoenzimas catalizan la misma
reacción bioquímica, pero difieren en su estructura molecular, y son más o menos órgano-
específicas (Lott y Nemensanszky, 1987), (como se cita en Moss y Henderson, 1986).

La lactato deshidrogenasa (LDH) se encuentra en diferentes órganos del cuerpo, como corazón,
hígado, pulmón, músculos, espermatozoides, entre otros, y sus isoenzimas corresponden a 5
subunidades y cuatro monómeros:

LDH1: Este se compone de cuatro subunidades H (hhhh). Su mayoría se encuentran en el corazón.

LDH2: Esta se compone de tres subunidades H y una subunidad M (HHHM). LDH2 LDH3 y
LDH4 se encuentran en todos los tejidos.
LDH3: Esta se compone de dos H y subunidades M (HHMM).
LDH4: Esta se compone de un H y tres subunidades (M) Hmmm.

Las formas tetramérica LDH se muestran con cuatro cuadrados (Figura 9.), cada uno representando
una subunidad de cualquiera de LDH-A (gris oscuro), LDH-B (gris medio) o LDH-C (gris claro).
Los nombres alternativos y composiciones de subunidades se muestran en la parte superior, y las
principales localizaciones de tejido se indican en la parte inferior. Algunas de las isoenzimas LDH
inusuales, tales como LDH- 6, pueden tener importancia diagnóstica. La presencia de LDH-6 en
el suero lleva un muy mal pronóstico, los casos fueron reportados en estado crítico (Drent et
al.,1996). Ketchum et al. (1984), describieron nueve pacientes con LDH-6, de los cuales ocho
murieron durante su estancia en el hospital.
 47

hLDH-1, H4 hLDH-2, M1H3 hLDH3, M2H2

(B4) (A1B3) (A2B2)

Corazón, Células Sistema retículo Pulmón

rojas de la sangre endotelial

hLDH-4, M3H1 hLDH-5, M4 hLDHC, LDHX

(A3B1) (A4) (C4)

Riñones, placenta Hígado, Músculos Espermatozoides

Páncreas Estriados

Figura 8. Representación Esquemática de las Diferentes Formas de LDH Humano. Dempster et al. (2014). Structural
characterization of the apo form and NADH binary complex of human lactate dehydrogenase. Biological
Crystallography. D70,1485-1490.

En cuanto al ciclo catalítico Koolman y Roehm (2005), describen 6 pasos: en el primer paso la
enzima se encuentra libre, sus sitios Arg- 109, Arg- 171 y el Loop 98-111 están distribuidos
alrededor de la enzima, sin activación aun, el sitio Arg- 109 se encuentra protonado por lo tanto
esta fase se denomina E-H+. El segundo paso es cuando el NADH coenzima se une al Loop-
111, denominándose esta fase E-H+ NADH. La tercera fase se describe como la unión del piruvato,
fase E-H-NADH-piruvato.
 48

El cuarto paso es la reacción Redox, el Loop 98-111 se abre su centro activo, produciendo una
marcada polaridad, alcanzando su estado de transición (exclusión del agua), en este estado un ion
hidruro se trasfiere del de la coenzima al carbono carbonilo (transferencia de grupo). La carga
negativa transitoria y energéticamente favorable con en el oxígeno que se produce aquí, se
estabiliza mediante interacción electrostática con Arg-109. El quinto paso se da cuando el lactato
es ligado, un protón del Su-195 se transfiere a este átomo de oxígeno (transferencia de grupo),
dando lugar a los productos de unión de enzima lactato y NAD+. Después se abre el Loop 98-11,
la enzima se disocia del lactato, y el grupo imidazol temporalmente no cargado en Su-195 de nuevo
se une un protón del agua circundante, siendo este el sexto y último paso del sitio catalítico de la
LDH.

En la revisión de los artículos, relacionados con LDH como marcador de daño muscular, se
encuentran diversidad de protocolos para evaluar el impacto de liberación de esta enzima en
torrente sanguíneo dependiente dicho protocolo. En los artículos relacionados con protocolos de
fuerza, se puede citar a Rodríguez, et al., 2010., los cuales mencionan en su estudio, que las
variables de descanso de 1min., y 3 min., con un protocolo de fuerza al 80% presenta
concentraciones elevadas de LDH a las 24h en el grupo que descanso 3min. Mientras que el grupo
que descanso 1min., presentó una elevación a las 72h. La elevación de la LDH sostenida durante
los diferentes momentos es atribuible al estado de entrenamiento de los participantes.

De la misma forma, en cuanto al protocolo de fuerza. Isik, et al., 2018., encontraron diferencia
estadísticamente significativa entre dos tipos de ejercicios de fuerza (unilaterales y bilaterales)
para la parte inferior del cuerpo. Los niveles de LDH inducidos por los ejercicios de resistencia
de la parte inferior del cuerpo bilateral aumentaron en un 11.86%, mientras que los niveles de LDH
inducidos por los ejercicios de resistencia de la parte inferior del cuerpo unilateral aumentaron en
un 3.96%. indicando de esta forma que los ejercicios unilaterales son menos fatigables que los
ejercicios bilaterales.

Por otra parte, se encuentran los protocolos de alta intensidad (HIIT). Al evaluar la respuesta
enzimática (LDH -CPK), mioglobina e IL-6 frente a tres protocolos (15/15-30/30-60/60) en cinta
de correr. Se observa una respuesta levemente diferenciada por protocolo como por variable. En
 49

cuanto a la respuesta de la LDH, se observa un tamaño del efecto (ES) probablemente largo entre
pre y post test, para los tres protocolos. Moderada para los momentos pre y 3h, y pequeña para las
24h. Estos resultados que se presentan están sometidos a la condicionante de la duración total del
test y del nivel físico de los evaluados. Los autores concluyen que el protocolo 15/15 y el 60/60
podría preferirse por el de 30/30 (Cipryan, L., 2017).

Figura 9. Diferencias estandarizadas en los marcadores de daño muscular. Cipryan, L (2017). IL‐6, Antioxidant
Capacity and Muscle Damage Markers Following High‐Intensity Interval Training Protocols. Journal of Human
Kinetics volume 56/ 139-148.

Callegari, G., et al., 2017, también realizo un análisis del comportamiento de la LDH con 4
protocolos de entrenamiento diferenciados; los dos primeros protocolos consistieron en trabajar al
60 y 80% del VO2max, y los otros dos consistían en realizar ejercicios de fuerza trabajando al 70-
80% de la RM, pero diferenciados por la ejecución del movimiento. Donde presentan una
elevación significativa de la LDH en los protocolos de fuerza, sobre los de VO2max.
 50

Dentro de lo que respecta al ritmo circadiano y las variaciones de respuesta de la LDH, según el
momento evaluado (mañana o noche), posterior a una prueba de Wingate. Hammouda, et al.,
2011., mencionan que la actividad de los marcadores de daño muscular, entre ellos la LDH,
presentan una actividad elevada en horas de la noche. Por lo cual recomiendan que, para evitar
interpretaciones erróneas, estas pruebas se realicen en la misma jornada. Por otra parte, mencionan
que dalton et al., 1997., han sugerido que los cambios circadianos en la temperatura corporal
central aumentan la actividad de enzimas como la PFK y la LDH. De esta forma las tasas máximas
de producción de estas enzimas están en fase con el ritmo de la temperatura oral (Rivera, et al.,
1993).

En un estudio realizado por Ohkuwa et al., 1984., en varones corredores de 400my 800m.
encontraron una correlación entre la velocidad de carrera y la actividad de la LDH. La correlación
registrada por los autores fue de r=-0.40, sin significancia estadística. Además, se encontró que el
porcentaje de la isoenzima fue predominantemente el de LDH2 (Sistema retículo endotelial)
seguido de LDH1 (Corazón) y LDH3(pulmón).

Santos, et al., 2016., en su estudio con 23 corredores de maratón, cuyo objetivo fue investigar el
efecto de las carreras de maratón sobre las moléculas de superficie relacionadas con la adhesión
de neutrófilos y la vía de apoptosis extrínseca y su asociación con marcadores inflamatorios.
Presentan también, la cinética de la LDH, en cuatro momentos (basal, post, 24h y 72h). Los
resultados del estudio, concluye que la carrera presenta una elevación de la LDH post ejercicio, y
disminución a las 24h y 72h, pero sin llegar a los valores basales.

De la misma forma, Belli, t., et al., 2018 reportan incrementos de LDH en seis deportistas que
competían en una carrera de maratón, reportando valores estadísticamente significativos p=<0.05,
con respecto a los valores basales.

A su vez, Tirabassi et al., 2018., en su estudio con maratonistas que compitieron en la carrera
Leadville, Colorado de 161km, cuyas condiciones de altitud estaban entre los 2800 a 3840msnm,
encontraron que los niveles de CPK se correlacionaron con la LDH con un r=0.89 y un p<0.001.
Además de ello, encontraron que las enzimas hepáticas (AST y ALT) se correlacionaron muy bien
 51

con el marcador de daño muscular (CPK). Concluyendo que la elevación de los marcadores
tradicionales de lesión hepática, probablemente no reflejen el daño hepático debido a la correlación
directa con los marcadores musculares.

Figura 10. Correlación entre LDH y CPK, post competencia en altura. Tirabassi et al., 2001. Variation of Traditional
Biomarkers of Liver Injury After an Ultramarathon at Altitude. Sports Health 10 (4).

Con respecto al comportamiento de la LDH, durante el ciclo de entrenamiento anual (11meses) en

futbolistas (centrocampista, defensor, mediocampista/defensor y portero). Nowakowska, A. et al.,
2019., mencionan que el comportamiento de la LDH es variable en los diferentes subgrupos
evaluados. Reportando valores más elevados el grupo porteros/sustituto que en el de
centrocampista/defensor. Observándose una tendencia decreciente de los niveles de LDH con el
tiempo en estos grupos.

Las diferencias encontradas en los subgrupos evaluados por Nowakowska, A. et al., 2019., en
términos de la actividad de la LDH, podrían deberse a dos circunstancias, por un lado, a la mala
adaptación del portero o el hecho de que a la actividad de la LDH también podría depender de la
dieta, lo que hace que este parámetro sea menos efectivo. (Gravina, L., et al., 2012) (como se cita
en Nowakowska, A. et al., 2019).
 52

Concluyendo en su investigación que una medición a largo plazo de parámetro bioquímicos en

jugadores de futbol de elite (AST, CK, LDH y creatinina), cuando se analizan juntos podrían
constituir un conjunto útil de marcadores en monitorear la recuperación de los atletas, por otra
parte (AST, LDH y Cr) parecen ser indicadores particularmente buenos debido al a menor
variabilidad interindividual entre esos parámetros en comparación con CK.

Figura 11. Actividades medianas de lactato deshidrogenasa (LDH) en: (A) El centrocampista, (B) defensor, (C)
mediocampista / defensor y (D) portero / subgrupos sustitutos durante el transcurso de la temporada de partidos de
fútbol. Nowakowska, A. et al., 2019. Blood Biomarkers of Recovery efifciency in Soccer Players. Int. J. Environ. Res.
Public Health (16), 3279.
 53

5.4.4 Aminoácidos

La relación glutamina/glutamato se lo ha utilizado como un indicador del síndrome de sobre

entrenamiento. Smith y Norris, 2000 sugirieron un valor umbral de <3,5 en la relación glutamina
/glutamato para indicar extralimitación.

Una disminución en los niveles de aminoácidos de cadena ramificada en la sangre como resultado
de un aumento de la tasa de utilización por el músculo aumentará la proporción de triptófano para
aminoácidos de cadena ramificada en el torrente sanguíneo y favorece la entrada de triptófano en
el cerebro (Budgett, 1998). Esto puede dar lugar a fatiga originada en el cerebro. Triptófano libre
se incrementa aún más por el aumento de los niveles de ácidos grasos en plasma. En la actividad
de resistencia, ácidos grasos no esterificados, y aumentos de aminoácidos de cadena ramificada
disminuyen (Budgett, 1998).

Blomstrand (1987) (como se cita en Budgett, 1998). ha demostrado en modelos animales (ratas)
que los aumentos en la concentración en la célula que contiene 5TH en el hipotálamo y el cerebro,
están muy extendidas en el SNC y cambios en los niveles pueden estar asociados a trastornos en
el sueño por sobre entrenamiento, causando la pérdida de apetito y la inhibición de hormonas desde
el hipotálamo que controla la pituitaria.
 54

6. MODELOS PARA EXPLICAR LA FATIGA

Abbis y Laursen, 2005., describen ocho (8) modelos para explicar la fatiga en el ciclismo, estos
detallan en gran parte, las etapas a las que se ve sometido el deportista, resultado de los procesos
de entrenamiento. De los cuales solo se referirá a cinco de ellos, por su implicación dentro de la
investigación desarrollada.

6.1 Modelo Cardiovascular/Anaeróbico

Este modelo se encuentra asociado a la incapacidad del corazón para suministrar oxígeno y
eliminar los productos de desecho desde y hacia los músculos de trabajo (Noakes, 2000) (Green,
1997) (como se cita en Abbis y Laursen, 2005). En deportistas de rendimiento se producen unas
adaptaciones fisiológicas y morfológicas con el fin de suplir estas necesidades; como una
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, además modificaciones en el gasto cardiaco,
aumento de la capilarización del músculo esquelético y masa mitocondrial. Incrementos en el
volumen del plasma en ciclistas se han registrado valores hasta de 6.648ml (Warburton et al., 1999)
(como se cita en Abbsis y Laursen, 2005) frente a personas no entrenadas 4.876ml (Coyle et al.,
1986).

Por otra parte, Guyton & Hall, 2012 menciona que el volumen sistólico en personas entrenadas
es de 80-110ml en reposo y en ejercicio va de 170 a 200ml, en cambio en personas sedentarias el
volumen sistólico tiene un rango de 60-70ml en reposo y en ejercicio va de los 110 a 130 ml. Las
modificaciones en el gasto cardiaco se dan gracias a un incremento en el volumen sistólico y de la
frecuencia cardiaca. Sin embargo, hay un límite del corazón para bombear sangre a los músculos
de trabajo.

Warburton et al., 1999 (como se cita en Abbis y Laursen, 2005). mostro que una expansión del
volumen plasmático artificial de aproximadamente del 8% (500ml de destrona al 6%) en ciclistas
de elite no tuvo ningún efecto sobre el VO2max. Aduciendo más adelante que la expansión del
volumen del plasma conduce a un incremento del gasto cardiaco y el volumen sistólico; lo que
 55

significa que el rendimiento en el VO2max no está limitado por la capacidad del corazón para
bombear sangre, pero tal vez por una combinación del volumen y del contenido de hemoglobina.

Takaishi et al., ha descubierto recientemente que el flujo sanguíneo del vasto lateral era reducido
significativamente durante la carrera debido a que la presión intramuscular es mayor que la presión
de la sangre. Por lo tanto, las altas cadencias inherentemente elegidos por los ciclistas profesionales
parecen jugar un papel en la reducción de la fatiga inducida por decrementos en la potencia de
pedaleo hacia fuera. Por otra parte, Noakes (2000) menciona que cualquier reducción en el flujo
sanguíneo coronario en consecuencia reducirá la capacidad de bombeo del corazón induciendo de
este modo un ciclo vicioso de isquemia miocárdica progresiva e irreversible.

El pH intramuscular reducida puede disminuir el flujo glucolítico mediante la inhibición de la

fosfofructoquinasa (PFK), interrumpiendo las contracciones mediante la reducción de la liberación
de Ca2 + y la eliminación de Ca2 + de troponina, (Brooks et al., 2000) (Abbis y Laursen, 2005)
estimular los receptores del dolor (Brooks et al., 2000) (como se cita en Abbis y Laursen, 2005) y
la consecuente disminución del rendimiento (Stackhouse et al., 2001) (como se cita en Abbis y
Laursen, 2005). Además, los iones H + que se liberan en la sangre puede afectar al rendimiento,
influyendo los receptores en el cerebro, inhibiendo el transporte de oxígeno a través de la
hemoglobina (Brooks et al., 2000) (como ose cita en Abbis y Laursen, 2005) y la reducción de la
disociación de los ácidos grasos libres en la sangre.

En cuanto a las paradojas del lactato se puede manifestar que: La concentración de lactato en
sangre para una determinada carga de trabajo submáximo, en sujetos aclimatados, es
esencialmente la misma que a nivel del mar. Sin embargo, en la altura disminuye la capacidad
máxima de trabajo y de igual manera disminuye la concentración máxima de lactato en sangre
(West, 2008)

Por su parte Kayser et al. (1991) indica que en los seres humanos aclimatados a la altura se observa
una reducción de la concentración de lactato en sangre a cualquier valor de consumo de oxígeno,
así como la reducción en la concentración máxima de lactato después de esfuerzos máximos, en
comparación con lo observado en la hipoxia aguda y en la normoxia.
 56

Por su parte Hochachka (1989) observó que los nativos de la altura cuando se trasladan a nivel del
mar y se aclimatan durante 6 semanas, continuaban presentando menores niveles de lactato en
ejercicios de intensidad progresiva, que los nativos de tierras bajas para los mismos niveles de
carga de trabajo, aunque algo superiores a los valores que registraban en la altura. Esto lo llevó a
considerar que podría ser debido a una expresión metabólica fija, que denominó <<la paradoja
perpetua del lactato>> en los nativos de la altura.

Figura 12. Modelo Cardiovascular Anaeróbico. Abbis y Laursen (2002). Models to Explain Fatigue during Prolonged
Endurance Cycling. Sports Med 2005; 35 (10): 865-898.
 57

6.2 Modelo Suministro de Energía.

Este segundo modelo propone que la fatiga durante el ejercicio de alta intensidad puede ser el
resultado de la incapacidad de suministrar otro sustrato (ATP) a tasas suficientemente rápidas para
sostener el ejercicio (Noakes, 2000). Aunque otros autores mencionen que las concentraciones de
ATP en músculos forzados y en contracciones isquémicas no caen por debajo del 60% (Fitts, 1994)
(Spriet et al., 1987) (como se cita en Hochacka, 1994).

Noakes, 2000 menciona que este modelo predice el rendimiento en eventos de diferentes
duraciones, determinados por la capacidad de producir energía (ATP) por las diferentes vías
metabólicas de allí que un velocista se caracterice por su alta capacidad de producir energía
mediante los fosfógenos y un fondista de oxidar grasa. Durante las condiciones de ejercicio de
corta duración y de alta intensidad los niveles de glucógeno se mantienen altos mientras que el
agotamiento del glucógeno con frecuencia se ha asociado a fatiga prolongada (Fitts, 1994) (Green,
1997) (Shalin, 1992) (Taylor, 2012). La capacidad de resistencia está asociada con los niveles de
glucógeno muscular pre-ejercicio (Hermansen y Osnes, 1967) (como se cita en Taylor, 2012).

Se cree que el agotamiento de glucógeno también puede desencadenar cambios funcionales en el

retículo sarcoplásmico u otros orgánulos celulares, sugiriendo su papel causal en la fatiga muscular
puede ser independiente de su papel en la producción de energía (Fitts, 1994) (como se cita en
Taylor, 2012). La valoración del glucógeno muscular y la dieta pueden afectar la concentración
de La+ así que las concentraciones previas a las pruebas submáximas requieren de medidas de
normalización fácilmente repetibles (Robson et al., 2009) (Taylor, 2012). La acumulación de
metabolitos resultantes de la conversión de energía también afecta la capacidad del musculo para
la producción de la fuerza. La acumulación de ADP fosfato inorgánico (Pi) e hidrogeno H+, sirve
no solo para reducir la energía libre liberada por la hidrolisis de la ATP-asa, si no para provocar
una profunda baja de la reducción de la ATP- asa (Green, 1997) (Taylor,2012).

Además de la lenta interacción de actina misiona y la tasa de disociación de puentes cruzados

(Bergstrom y Hultman, 1991; Cady et al., 1989; Dawson et al., 1980) (como se cita en Taylor,
2012).
 58

Figura 13. Modelo Reducción Suministro de Energía. Abbis y Laursen (2002). Models to Explain Fatigue during
Prolonged Endurance Cycling. Sports Med 2005; 35 (10): 865-898.
 59

6.3 Modelo de Daño Muscular

El daño muscular inducido por ejercicio puede tener numerosos efectos perjudiciales sobre la
función muscular. Existen tres tipos de daños que pueden presentarse a nivel muscular, la lesión
de tipo I la cual se refiere al daño inducido por el musculo asociado a rigidez muscular y a la
aparición de dolor retrasado, se producen de 24 a 48 horas después del ejercicio (Hamlin y Quigley,
2001). La lesión de tipo II que incluiría ya el desagarro de las fibras musculares específicas
(Hamlin y Quigley, 2001), y el tipo II se refiere a la aparición de dolor y calambres que ocurren
inmediatamente después del ejercicio (Hamlin & Quigley, 2001; Green, 1997; Del Águila et al.,
1999) (como se cita en Abbis y Laursen, 2005).

Las lesiones de las fibras musculares esqueléticas pueden ocurrir durante las contracciones
isométricas o de alargamiento (excéntricas), aunque la probabilidad de lesiones es mayor en las de
alargamiento (Faulkner et al., 1993) (Taylor, 2012). El aumento en la longitud de la fibra en
ejercicio de alta intensidad se ha demostrado en aumento del grado de lesión muscular
(Kamandulis et al., 2011; Newman et al., 1998) (como se cita en Taylor, 2012).

Se ha encontrado que después de un daño inducido por ejercicio en los tejidos blandos hay un
aumento en la secreción de insulina y una resistencia temporal sistémica a la insulina (Brooks et
al., 2000) acompañada por una reducida actividad de la creatin kinasa (Green, 1997) (Noakes,
2000). Los mecanismos asociados al daño muscular y a la resistencia de la insulina se deben
posiblemente a las alteraciones en la vía de la insulina.

6.4 Modelo de Fatiga Neuromuscular

Este modelo se refiere a una reducción de la fuerza o la producción de energía de un musculo a

pesar del aumento en la percepción del esfuerzo. Dos teorías podrían llevar a la comprensión de la
misma la teoría de la falla central y la teoría de la propagación.
 60

6.4.1 Teoría de la falla central

La causa de la fatiga central se define como una progresiva reducción de la activación muscular
por el sistema nervioso central (Abbis y Laursen 2005).En ejercicio prolongado hay un aumento
en la inhibición de tipo cortical, aumento de serotonina y tal vez las concentraciones de dopamina
y acetilcolina en el cerebro, reduciendo la tasa de impulso central- neural, influyendo
negativamente en la emoción y el reclutamiento del musculo esquelético (Kay y Marino, 2005;
Davis & Bailey, 1997) (como se cita en Abbis y Laursen 2005).

Davis y Bailey, 1997 demostraron en ratas que la fatiga estaba asociada a los aumentos en el
neurotransmisor serotonina y disminución en la dopamina, de allí que se infiera en que una baja
relación serotonina/dopamina pueda activar mejor el musculo y por lo tanto mejorar el rendimiento
durante el ejercicio prolongado. Aunque se han hecho estudios de elevaciones artificiales de
serotonina y dopamina que han influenciado un efecto negativo en el rendimiento (Davis & Bailey,
1997; Davis, Alderson y Welsh, 2000) (como se cita en Abbis y Laursen, 2005).

Se ha sugerido que el estado nutricional -especialmente el de los hidratos de carbono, puede afectar
a los neurotransmisores amortiguando los aumentos de serotonina. Es necesario más investigación
para distinguir entre los efectos específicos de la ingesta de carbohidratos en la activación central
en oposición a sus efectos periféricos ventajosas ya conocidos (Davis, Alderson & Welsh, 2000)
(Abbis y Laursen 2005).

6.4.2 Teoría de la propagación

Esta teoría sostiene que la capacidad del músculo para producir fuerza está limitada por la
respuesta del músculo a un estímulo eléctrico. (Leppers et al., 2002; Walton et al., 2002). Por lo
tanto, las alteraciones en el potencial de acción muscular (M-onda) pueden reflejar una
disminución de la excitabilidad de la membrana. (Brooks et al., 2000; Millet et al.,2000). Se ha
comprobado durante el ciclismo que las reducciones iónicas de Na+ y de K+ producen gradientes
transmembrana resultando en una disminución del potencial de acción muscular (Onda M).
 61

Figura 14. Modelo Fatiga Neuromuscular. Abbis y Laursen (2002). Models to Explain Fatigue During Prolonged
Endurance Cycling. Sports Med. 2005; 35 (10): 865-898.
 62

6.5 Modelo Gobernador Central

Noakes (2000) ha expandido la teoría de Ulmer, 1996 en la que sugiere que la activación del
músculo esquelético está controlada por un regulador situado en el cerebro, corazón o a lo largo
de la vía neuromuscular a fin de evitar daños en órganos vitales. De esta forma se entendería el
modelo de gobernador central como un mecanismo de respuesta anticipatoria para evitar daños
que puedan atentar contra el sistema. Sobre la base del aprendizaje motor y la teoría de ejercicios
prevista, el regulador central es capaz de utilizar señales aferentes de los músculos, como la
regeneración de otros órganos (incluyendo las señales de referencias metabólicas) con el fin de
alterar los patrones de movimiento y optimización del ejercicio de performance (Ulmer, 1996).

El gobernador central impide el desarrollo de isquemia miocárdica o antes de que esta se haga
evidente. Las concentraciones de ATP miocárdico son defendidas como pasa con el musculo
esquelético (Fitts, 1994; Spriet et al., 1987) (Noakes, 2000). Las reducciones de las
concentraciones de ATP del miocardio pueden conducir directamente a una reducción de la fuerza
contráctil del miocardio como ocurre en el aturdimiento cardiaco (Braunwald y Kloner, 1982)
(como se cita en Noakes, 2000).

6.6 Modelo Termorregulador

En cuanto a este modelo visto desde los efectos negativos del medio ambiente y desde los
incrementos de temperatura del cuerpo también un activador de la fatiga en ejercicio. Tatterson et
al. (2001) mostró durante una prueba de tiempo de 30 minutos realizado por los ciclistas bien
entrenados que significan la potencia de salida se redujo en un 6,5% en condiciones de hipertermia
(32 ⁰C) en comparación con un entorno térmicamente neutro (23 ⁰C) (Abbiss y Laursen, 2005).
Por lo tanto, se teoriza que a medida que el cuerpo alcanza temperaturas corporales básicas crítico
(es decir ≈40 ⁰C), el ejercicio es limitado por la producción y la disipación del calor (Hunter et al.,
2002) (como se cita en Armstrong y Maresh, 1998).
 63

7. MARCO DE REFERENCIA

7.1. Marco Metodológico

7.1.1 Tipo de estudio

De acuerdo con su finalidad este estudio es descriptivo, posee una secuencia temporal transversal,
se obtendrán los datos antes y después de un protocolo fatigante, acorde al tratamiento de las
unidades de estudio se enmarca como un estudio correlacional. Para lograr responder la pregunta
de investigación se aplica un diseño cuasiexperimental, con una intervención en campo utilizando
los elementos escénicos del patinaje en pista estándar para aplicar un protocolo diferenciado de
acuerdo con el sexo, por lo que la muestra se divide en dos grupos (femenino y masculino).

7.1.2. Aspectos éticos

Para el desarrollo del estudio se tuvo en cuenta la declaración de Helsinki que contiene los
principios éticos para las investigaciones en personas, y la Resolución No. 008430 de 1993, donde
reposan los principios éticos para la investigación en humanos. En el estudio, siguiendo los
parámetros del Artículo 15 de la presente resolución se elaboró un consentimiento informado que
definió aspectos puntuales como; el objetivo de la investigación, el retiro voluntario, aclaración
referente al estudio, los riesgos, entre otros. (Ver anexo No. 1).

En el Artículo 11., donde se hace la clasificación de las investigaciones, el estudio de los

biomarcadores con relación al de fatiga se encontró catalogado como de riesgo mínimo; por cuanto
para el respectivo análisis de los biomarcadores se necesitó extraer sangre por venopunción de los
deportistas. La extracción de sangre se realizó por profesionales de salud y supervisadas en todo
momento por el personal médico de COLDEPORTES Nacional.
 64

7.1.3. Dispositivos de Seguridad y Confidencialidad

Todos los datos de las personas investigadas se mantuvieron en completa confidencialidad, donde
en ningún momento de la investigación se divulgo aspectos relacionados con elementos
individuales de la personalidad de los investigados, por otra parte, en el desarrollo y análisis de
resultados a cada sujeto investigado se le asignó un código con el fin de mantener el dispositivo
de seguridad.

7.1.4. Población objeto

El tamaño de la población fue de 20 deportistas en total, todos residentes en la ciudad de Bogotá

y deportistas de la liga de patinaje de Bogotá, 10 damas y 10 varones. El periodo de estudio estuvo
comprendido entre el 01 y 15 de marzo de 2017.

7.1.5. Tamaño muestral

La selección de la muestra fue no probabilística, desarrollada por conveniencia, dada la población
finita y muy pequeña, incluyó todos los sujetos. Por motivos de molestias a nivel articular y
muscular durante el protocolo fatigante se retiraron 6 deportistas, por lo que un total de 14
deportistas constituidos por 6 hombres y 8 mujeres, fueron tomados para el análisis de este estudio.

7.1.6. Criterios para el estudio

Inclusión:

▪ Deportistas sanos con edad comprendida entre los 15-23 años.

▪ Residente en la ciudad de Bogotá como mínimo dos años
▪ Llevar un tiempo de práctica del deporte no menor a tres años.
▪ Haber certificado mediante la Liga de Patinaje de Bogotá que compite en la modalidad de
fondo.
 65

Exclusión:

▪ Uso de antiinflamatorios como ibuprofeno, naproxeno y aspirina en los últimos 5 días.

▪ Uso de anticonceptivos orales.
▪ Miopatías de carácter subclínico.
▪ Enfermedades infecciosas aguda.
▪ Anomalía en los análisis de sangre, hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia, alteraciones
en el conteo de leucocitos.
▪ Restricción de medicamentos para CK: Anfotericina B, Fibratos, Estatinas, Esteroides
como dexametasona, y para la LDH Ácido acetilsalicílico, Clofibrato, Fluoruros,
Mitramicina, Procainamida.

Retiro:

▪ No terminar el protocolo fatigante.

▪ Lesiones osteomusculares que impidan el normal desempeño físico

7.1.7. Variables

Tabla 4
Cuadro de Variables

CÓDIG NATURAL
VARIABLE DEFINICIÓN TIPO
O EZA
Edad en años cumplidos EDM
Edad Cuantitativa Discreta
EDF
Estatura medida en
Talla TL cuantitativa Discreta
centímetros
Masa de las deportistas
Peso PS Cuantitativa Continua
medidas en Kg.
 66

Relación entre el peso con

IMCM
IMC respecto a la talla al Cuantitativa Continua
IMCF
cuadrado
Concentración de CK en
CK CK Cuantitativa Continua
plasma medida en U/L
LDH Concentración de LDH
LDH Cuantitativa Continua
en plasma medida en U/L
ALTURA DEL Altura máxima de salto
SALTO alcanzada JH Cuantitativa Continua
(JUMP HEIGHT)
El tiempo empleado en el
TIEMPO DE VUELO aire desde el despegue
FT Cuantitativa Continua
(FLIGHT TIME) hasta el aterrizaje del
salto
PICO DE POTENCIA La mayor potencia
PP Cuantitativa Continua
(PEAK POWER) alcanzada durante el salto
FUERZA Promedio de la fuerza
PROMEDIO generada durante la fase MF Cuantitativa Continua
(MEAN FORCE) concéntrica del salto.
TIEMPO A LA Tiempo desde el inicio
FUERZA PICO del salto hasta el pico de
TTPF Cuantitativa Continua
(TIME TO PEAK fuerza
FORCÉ)
TIEMPO DE Duración desde el inicio
CONTRACCIÓN del salto hasta el
CT Cuantitativa Continua
(CONTRACTION despegue
TIME)
TIEMPO DE Relación entre el tiempo
VUELO: TIEMPO de vuelo sobre el tiempo
FT: CT Cuantitativa Continua
DE CONTRACCIÓN de contracción
FT: CT
 67

7.2. Metodología

7.2.1. Convocatoria de voluntarios y socialización de estudio

Para reunir el grupo para el estudio, se realizó un acercamiento directo con los tres entrenadores
de la liga de patinaje de Bogotá, informándoles sobre los objetivos que perseguía la investigación
en su desarrollo. Se expusieron todos los parámetros con los que debería cumplir cada deportista,
tiempo de duración de la investigación, y elementos clave antes y durante la investigación. Se
expuso los beneficios y posibles riesgos a los que se vería expuesto cada deportista. Además, se
realizó un consenso sobre el volumen de la carga, la intensidad y los tiempos de recuperación. Los
deportistas y padres de familia fueron informados previamente sobre los posibles riesgos, las
opciones de retiro en cualquier momento, la confidencialidad de los datos, y el derecho a recibir
sus resultados de forma personal en el momento de ser requeridos.

7.2.2. Valoración

Los participantes asistieron al centro de ciencias biomédicas de COLDEPORTES, para realizar las
pruebas de valoración inicial que consistió en medir su talla con una cinta métrica SECA, su peso
se obtuvo mediante una báscula OMROM HF-510LA. Además, se determinó su capacidad
cardiorrespiratoria mediante analizador de gases VYNTUS y ergómetro JAEGGER-ER 900 con
el protocolo 30w/30w/60s.

Figura 15. Patinadora en prueba de esfuerzo. Laboratorio centro biomédico Coldeportes nacional.
 68

7.2.3. Pre-Test

Todos los deportistas fueron instruidos de NO realizar entrenamiento el día anterior, previo a la
investigación. El día del test, los deportistas fueron citados a las 7:00 a.m. en la pista de patinaje
el salitre. Antes de la extracción de sangre estuvieron sentados en completo reposo durante 5
minutos, esta primera extracción de sangre se denominó basal para CK y LDH. Después de la
extracción de sangre por venopunción realizaron un calentamiento dinámico de 15 minutos,
consistente en trotar alrededor de la pista libremente. Posteriormente, se procedió a realizar el salto
contra-movimiento (CMJ) basal en la pista de patinaje, utilizando la plataforma de contacto
“Passport” realizando la medición de la fuerza de reacción vertical de los deportistas en conjunto
con el software “force deck: neuromuscular performance technologies, versión 105197 Build
37401. Antes de su uso la plataforma fue calibrada

Figura 16. Deportistas en Extracción de sangre momento basal. Pista de patinaje parque recreo deportivo salitre.

7.2.4. Protocolo fatigante

El protocolo fatigante fue desarrollado en una pista peraltada de 200 metros, reglamentaria para
eventos nacionales, y avalada por la Federación Colombiana de patinaje. Los deportistas fueron
organizados en dos grupos, uno de damas y otro de varones. Todos los deportistas fueron instruidos
para realizar la prueba en intensidad máxima. Las damas recorrieron un kilometraje total en la
sesión de 17 Km distribuidos de la siguiente manera; 2 series de 7 x 1.000m y 1 serie de 3 x
1.000m, con una micro pausa para todas las repeticiones de 1´30´´ y una macro pausa de 5´ minutos
 69

entre cada serie. El tiempo parcial por cada vuelta fue de 17,5s. Para los hombres el protocolo
fatigante estuvo distribuido de la siguiente forma; el volumen total de trabajo fue de 21 kilómetros
distribuidos en 3 series de 7 x 1.000mts con micro pausas de 1´30´´ y la macro-pausa de 5´minutos,
con un tiempo de 16,5seg por vuelta.

Figura 17. Deportistas Ejecutando Protocolo Fatigante.

Dentro del margen argumentativo del test de consumo de oxígeno utilizado en la investigación, se
fundamenta principalmente en los sistemas metabólicos para la producción de energía,
principalmente en la utilización del sistema de los fosfógenos y glicolítico, las capacidades
bioadaptativas y el estrés sistémico, los principios del entrenamiento deportivo y las características
de la carga.

Al realizar la planificación de la distancia, se tuvo en cuenta la duración de las vias metabólicas

(fosfógenos y glicolitica), que para el caso de las series de los 1.000m cumplieron un tiempo de
1,38min (varones) y 1.47min (mujeres). De esta forma se visualizaba que el deportista durante los
primeros 7seg pasara por la via de los fosfógenos y luego por la glicolitica. Se esperaba que por
repetición y acumulación de carga (distancia total recorrida e intensidad del esfuerzo) se generara
daño a nivel del sarcoplasma y que las enzimas evaluadas, CPK y LDH se liberaran en torrente
sanguíneo. Estas enzimas son de localización citoplasmática y se han asociado a daño muscular.
 70

La principal fuente de energía al utilizar este sistema es el de la glucosa que se encuentra en sangre,
músculos y hepática. Las reservas almacenadas provienen de las fuentes de carbohidratos de la
dieta. En cuanto al metabolismo de los carbohidratos en las mujeres es bastante controversial ya
que el porcentaje de utilización depende de la fase del ciclo menstrual. Hope & Hackney (2017),
mencionan que el 17-β estradiol puede aumentar la lipolisis e inhibir la utilización de glucógeno
durante descanso y ejercicio agudo. Se piensa que el 17 -β estradiol puede alterar directamente la
actividad enzimática, e indirectamente afectar la sensibilidad a la insulina, por lo tanto, afectar el
uso del glucógeno. Dentro de lo que corresponde al metabolismo de CHO, por parte de las mujeres
y a ciencia cierta especular sobre sobre la fidelidad de la zona energética evaluada durante el test
es bastante controversial, por cuándo se ha demostrado en algunas investigaciones que el
metabolismo de CHO cambia dependiendo de la fase del ciclo menstrual, y se complejiza aún más
cuando se ingieren anticonceptivos orales (OCs).

Por otra parte, Isacco & Boisseau (2017) mencionan que en general a través de la medición de la
relación del intercambio respiratorio (RER) revelaron que a un a intensidad de trabajo relativa
dada, las mujeres muestran una menor dependencia de la oxidación de CHO de todo el cuerpo para
satisfacer las demandas de energía. De manera similar la medición basada en isotopos del
recambio de glucosa hepática mostró que las mujeres dependen menos de las reservas de CHO que
los hombres como indica la tasa baja de aparición (Ra) desaparición (RD) y aclaramiento
metabólico (Carter et al 2001a; Devries et al, 2006) (como se cita en Isacco & Boisseau (2017)

Sin embrago, para complejizar un poco más el análisis sobre la respuesta metabólica al ejercicio,
los resultados de los estudios sobre el efecto del ciclo menstrual en el metabolismo durante el
ejercicio de resistencia son contradictorio. Esto podría ser parcialmente explicado por el complejo
balance de la concentración de estrógeno y progesterona y sus fluctuaciones durante el ciclo
menstrual. Algunos autores enfatizan que el estrógeno inhibe la gluconeogénesis (Matute &
Kalkhoff 1973) favorece el almacenaje de glucógeno, incrementa la lipolisis y promueve la
oxidación de grasas (Cosntantini et al., 20025) (como se cita en Isacco & Boisseau, 20178).
 71

Entre más entrenado sea un deportista, más difícil será alcanzar un estado de alteración
funcional (Roldan, 2009)

En cuanto a los principios del entrenamiento deportivo que se tuvieron en cuenta para elaborar la
carga es el principio del estímulo eficaz de la carga, el cual manifiesta que tanto el volumen como
la intensidad deben estar direccionados a estimular la heterostasis del organismo, donde en charlas
con los entrenadores el kilometraje máximo para esta zona energética era de 12Km. Como se pudo
observar el kilometraje fue diferenciado para damas y varones. nombrar principio de sobrecarga
y especificidad.

En cuanto al componente de la carga fue de un volumen de 21km para varones y 17Km para
mujeres, la intensidad fue de un trabajo al 96% (submáximo), con unos parciales de 16.5 y 17.5seg
para cada sexo respectivamente. Y la densidad de la carga fue de 0.94 para hombres y 0.97 para
mujeres. El método de entrenamiento discontinuo y repeticiones

Tabla 5
Descripción general del protocolo fatigante.

Femenino Primer Bloque Segundo Bloque Tercer Bloque

1000m 1000m 1000m

Micro pausa:
1´30s 1000m 1000m 1000m

1000m 1000m 1000m

1000m 1000m
Macro pausa: 1000m 1000m
5 min.
1000m 1000m

1000m 1000m
 72

Masculino Primer Bloque Segundo Bloque Tercer Bloque

1000m 1000m 1000m

Micro pausa:
1´30s 1000m 1000m 1000m

1000m 1000m 1000m

1000m 1000m 1000m
Macro pausa: 1000m 1000m 1000m
5 min.
1000m 1000m 1000m
1000m 1000m 1000m

7.2.5. Post-Test
Inmediatamente después de realizar el test el deportista se dirigió dónde estaban las auxiliares para
la toma de sangre que se denominó -post ejercicio, después los deportistas se quitaron los patines
y realizaron el respectivo salto contra-movimiento CMJ que también se denominó – post ejercicio.
Los deportistas fueron citados a las 24 y 48 horas después del protocolo fatigante para realizar los
respectivos controles enzimáticos y de fatiga. Se conservó el protocolo de primero reposar 5
minutos antes de la extracción de sangre y luego el calentamiento de los 12 minutos previos a el
CMJ.

Figura 18. Representación esquemática del protocolo de Fatiga.

 73

7.2.7. Análisis de las muestras de estudio

Para las analíticas sanguíneas para CK y LDH se realizaron con el equipo de análisis automático
A25 Byosistem y para las variables de salto CMJ se utilizó la plataforma de contacto “Pasport”
realizando la medición de la fuerza de reacción vertical de los deportistas en conjunto con el
software “force deck: neuromuscular performance technologies, versión 105197 Build 37401. Las
variables que se utilizaron en el estudio se describen en la tabla 4.

Para las muestras recolectadas se utilizó las mismas características expuestas en los protocolos de
extracción, procesamiento y evaluación anteriormente mencionados. La cuales durante el
protocolo investigativo fueron basal, post ejercicio, 24 y 48 horas post protocolo fatigante.

7.2.8. Manejo de los datos

Para el manejo y procesamiento de los datos se elaboraron los siguientes parámetros para el control
y la calidad de los datos recolectados en el estudio: en primer lugar, se realizó una inspección
general y específica de los datos en busca de algún error antes de iniciar su análisis. Cuando los
errores fueron detectados se cambiaron por los datos originales obtenidos en los equipos. Se
comparó los códigos creados para las variables de la información coincidan con los datos que se
habían registrado tanto en las planillas como en los diarios de campo. Al tener los datos verificados
se creó una base de datos alterna la cual se guardó como una copia de los originales. Se trabajó
sobre la primera base de datos y la fuente segundaria se la tendrá como un archivo alterno que
servirá ante algún imprevisto en la manipulación del documento como virus, perdida del
computador, entre otros.
 74

8. ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Estadísticas descriptivas son mostradas como medias (±DE). Para evaluar la repetibilidad
intersección de las diferentes variables fue usado el coeficiente de variación (CV). Para confirmar
la distribución normal de las variables, fue utilizado el test de Shapiro-Wilk. Un ANOVA de dos
vías (tiempo x sexo) con medidas repetidas fue usado para detectar diferencias significativas entre
los cuatro puntos de tiempo de acuerdo al sexo, análisis post-hoc (Bonferroni) se realizó cuando
fue necesario.

El tamaño del efecto (Cohen´s d; ± IC 95%) se utilizó para observar la magnitud de cambio entre
la línea de base y cada uno de los tres puntos de tiempo post test fatigante, y fueron clasificados
como: pequeño cuando = <0.5; mediano <0.8; grande ≥ 0.8. Para la correlación entre los
marcadores bioquímicos (CK y LDH) con las diferentes variables de CMJ se utilizó el coeficiente
de correlación de Pearson. Para el presente trabajo se estableció un nivel de significancia de p ≤
0.05. Todos los análisis estadísticos fueron realizados usando el paquete estadístico SPSS
(Windows, versión 22. SPSS Inc. Chicago, IL)
 75

9. RESULTADOS

Participaron un total de 14 patinadores en la modalidad de resistencia, 8 mujeres y 6 hombres. Los

sujetos participantes se caracterizaron por tener una edad deportiva superior a 5 años de práctica
de patinaje de carreras. Cumplieron con un volumen de tres horas de entrenamiento al día
distribuidos en trabajo en patines, bicicleta y gimnasio; y una frecuencia de 6 veces por semana. 2
de las deportistas han participado en selección Colombia de patinaje y en eventos de carácter
internacional.

El test fatigante, produjo en toda la muestra un aumento en los niveles de CK tanto el POST como
a las 24 h pero con mayor magnitud en el primero (CK: mujeres = 33.7% y 19.6% y hombres=
42.9% y 29.0% respectivamente), mientras que para la LDH el comportamiento fue similar
solamente durante el POST ( mujeres= 13.1% y hombres= 11.0%), mientras que a las 24h ya
mostró una disminución que sobrepasó a los niveles de base (mujeres= -10.4% y hombres= -9.4%).

Tabla 6
Media ± DE para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ en mujeres patinadoras

Variable Basal POST 24h 48h

CK 285.6 ±136.8 382.0 ±114.6 341.6 ±99.3 230.4 ±48.8

LDH 519.4 ±57.5 587.9 ±61.9 465.6 ±73.2 449.6 ±49.8
Altura Salto 34.3 ±3.6 31.1 ±3.2 20.2 ±2.0 34.2 ±3.1
Potencia Pico 3021.1 ±427.8 2830 ±416.9 1961 ±790.2 3077 ±968.4
Tiempo Vuelo 0.52 ±0.03 0.50 ±0.02 0.40 ±0.02 0.53 ±0.02
Fuerza Media 994.5 ±133.8 993.6 ±121.4 750.6 ±81.0 942.1 ±111.2
Tiempo a Fuerza Pico 0.18 ±0.09 0.16 ±0.09 0.49 ±0.82 0.64 ±0.68
Tiempo Fuerza
1.15 ±0.33 0.93 ±0.14 1.24 ±0.57 1.24 ±0.30
Concéntrica
TV:TC 0.61 ±0.03 0.60 ±0.08 0.45 ±0.05 0.59 ±0.05
 76

Aunque en un sentido contrario las variables del CMJ mostraron un comportamiento similar en
toda la muestra, excepto el tiempo a la fuerza pico (TFP) y tiempo de la fuerza concéntrica (TFC)
las cuales mostraron en las mujeres una disminución temprana (POST: TFP= -11.1%; TFC= -
19.3%) y un aumento por encima a la línea de base en el segundo y tercer punto de tiempo post
fatiga (TFP: 24h y 48h = >100% ; TFC= 24h y 48h = 7.8%) , diferente en los hombres quienes
presentaron una declinación persistente en los tres puntos de tiempo post fatiga en la TFP (POST=
-6.3% ; 24h= -35.3% y 48h= -23.5%), mientras que la TFC mostró una tendencia a aumentar a las
24h y 48h sin superar la línea de base, (POST= -10.7% ; 24h= -7.8% y 48h = -2.0%).

Tabla 7
Media ± DE para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ en hombres patinadores

Variable Basal POST 24h 48h

CK 481.5 ±129.7 688.2 ±122.9 621.3 ±146.6 407.7 ±97.7

LDH 636.3 ±90.1 706.8 ±71.9 579.3 ±132.5 550.3 ±94.4

Altura Salto 45.7 ±5.0 44.1 ±5.6 27.9 ±4.2 45.6 ±4.3

Potencia Pico 4016.6 ±549.2 3644.7 ±399.2 2062.8 ±632.8 3490.0 ±801.6

Tiempo Vuelo 0.60 ±0.03 0.60 ±0.04 0.50 ±0.04 0.60 ±0.03

Fuerza Media 1215.5 ±166.1 1218.2 ±131.5 896.5 ±85.9 1136.7 ±163.1

Tiempo a Fuerza 0.17 ±0.12 0.16 ±0.13 0.11 ±0.15 0.13 ±0.09
Pico
Tiempo Fuerza 1.02 ±0.28 0.91 ±0.15 0.94 ±0.16 1.00 ±0.22
Concéntrica
TV:TC 0.77 ±0.13 0.76 ±0.12 0.56 ±0.07 0.76 ±0.12

En la figura 20 se puede observar que los cambios de la CK fueron estadísticamente significativos

entre la línea de base y el tiempo POST, y secundariamente entre este último y las 48h post fatiga,
tanto en para mujeres como para hombres. Similarmente, las diferencias establecidas entre los dos
sexos fueron significativas en los cuatro puntos de tiempo.
 77

800

FEMENINO
MASCULINO

600
*

test fatiga
CK (UI / L)

*
400 *

200

* *
0

Basal Post 24 h 48 h

Figura 19. Comportamiento de la CK (media±DE) durante los cuatro puntos de tiempo ajustado por sexo. *denota un
nivel de significancia de p≤0.05.

La LDH mostró una significancia al comparar el tiempo inmediato al test (POST) con respecto a
los otros tres puntos de tiempo, en los dos sexos. Al igual que la CK, la LDH mostró una diferencia
significativa entre los sexos en los 4 puntos de tiempo. Figura 21.

800

FEMENINO
700 MASCULINO
test fatiga

*
600
LDH (UI / L)

500 * *
*

400

300
* *
*

200
Basal Post 24 h 48 h

Figura 20. Comportamiento de la LDH (media ±DE) durante los cuatro puntos de tiempo ajustado por sexo. * denota
un nivel de significancia p≤ 0.05.
 78

La figura 22 denota un comportamiento estadísticamente significativo entre las 24h con respecto
a los demás puntos de tiempo en la variable tiempo de vuelo para los dos sexos, aunque las
diferencias encontradas en el tiempo de contracción no denotan una significancia importante, su
comportamiento demuestra el punto de máxima inflexión en el punto de tiempo inmediato después
del test fatigante. Las diferencias entre los dos sexos mostraron una significancia en la variable
tiempo de vuelo en todos los puntos de tiempo.

1.4

1.2

1.0
TIEMPO (sg)

test fatiga

T VUELO FEMENINO
T VUELO MASCULINO
T CONTRAC. FEMENINO
T CONTRAC. MASCULINO

0.6
* * *

*
0.4 *
* *
Basal Post 24 h 48 h

Figura 21. Comportamiento de tiempo de vuelo y tiempo de contracción (media ±DE) durante los cuatro puntos de
tiempo ajustado por sexo. * denota un nivel de significancia p≤ 0.05.

La altura del salto, mostró su punto de máxima inflexión a las 24h siendo estadísticamente
significativa esta diferencia con respecto a los restantes puntos de tiempo, tanto en mujeres como
en hombres. Las diferencias establecidas entre sexos para todos los puntos de tiempo fueron
significativas, Figura 23.
 79

60

50
ALTURA SALTO (cm)

test fatiga
40
* * FEMENINO
MASCULINO
*

30

*
20
*
* *
10
Basal Post 24 h 48 h

Figura 22. Comportamiento del salto vertical (media ±DE) durante los cuatro puntos de tiempo ajustado por sexo. *
denota un nivel de significancia p≤ 0.05.

Figura 23. Comportamiento de potencia pico (media ±DE) durante los cuatro puntos de tiempo ajustado por sexo. *
denota un nivel de significancia p≤ 0.05.
 80

Figura 24. Comportamiento de Fuerza media (media ±DE) durante los cuatro puntos de tiempo ajustado por sexo. *
denota un nivel de significancia p≤ 0.05.

Figura 25. Comportamiento de Tiempo de vuelo: tiempo de contracción (media ±DE) durante los cuatro puntos de
tiempo ajustado por sexo. * denota un nivel de significancia p≤ 0.05.
 81

Los efectos del test de fatiga se establecieron mediante los tamaños de efecto en cada una de las
variables analizadas. Las bioquímicas mostraron un tamaño entre moderado y grande en los
hombres, mientras que las mujeres solamente mostraron un efecto pequeño en la CK, en el punto
24h y 48h. Tabla 11. Respecto a las variables del CMJ, los efectos más grandes se encontraron en
el punto de tiempo 24h, donde la mayoría de las variables mostraron el cambio más importante.

Es muy importante resaltar que mientras las variables bioquímicas mostraron un movimiento
temprano hacia su elevación, las variables de CMJ apenas mostraron un pequeño cambio, luego a
las 24h las variables bioquímicas exhibieron un movimiento de retorno en dirección a la línea de
base mientras que las de CMJ mostraban en este punto su mayor tamaño de efecto, comportamiento
similar en ambos sexos. Figuras 21 -22.

Tabla 8
Tamaño del Efecto (ES) para los marcadores bioquímicos y variables del CMJ en patinadores.

POST 24h 48h

Variables
Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres

CK 0.685 1.566 0.397 1.048 -0.390 -0.550

LDH 1.168 0.754 -0.913 -0.607 -1.190 -0.924
Altura Salto -0.848 -0.295 -3.865 -3.530 -0.023 -0.016
Potencia Pico -0.431 -0.652 -2.461 -3.551 0.127 -0.930
Tiempo Vuelo -0.889 0.015 -4.448 -1.896 -0.026 -0.455
Fuerza Media -0.006 -0.305 -1.802 -3.969 -0.379 -0.028
Tiempo a Fuerza Pico -0.272 -0.039 3.363 -0.474 4.920 -0.303
Tiempo Fuerza -0.655 -0.363 0.261 -0.261 0.250 -0.065
cccccccccocConcéntrica
TV:TC -0.225 -0.076 -4.151 -1.617 -0.581 -0.063
 82

TVTC 0.600 ± 0.081

Tiempo Contraccion 0.930 ± 0.144

Tiempo Fuerza Pico 0.157 ± 0.099

Fuerza Media 993.6 ± 121.6

POST

TiempoVuelo 0.504 ± 0.251

*
PotenciaPico 2830.6 ± 416.9

31.1 ± 3.20
AlturaSalto
*
LDH 587.9 ± 62.0
*
CK 382.0 ± 114.6
*

TVTC 0.453 ± 0.049

*
Tiempo Contraccion 1.242 ± 0.568

Tiempo Fuerza Pico 0.499 ± 0.822

Fuerza Media 750.6 ± 80.96

*
24 horas

TiempoVuelo 0.450 ± 0.020

*
PotenciaPico 1961.4 ± 790.2
*
AlturaSalto * 20.2 ± 2.0

LDH 465.6 ± 73.2

CK 341.6 ± 99.3

TVTC 0.586 ± 0.047

Tiempo Contraccion 1.238 ± 0.309

Tiempo Fuerza Pico 0.644 ± 0.680

942.13 ± 111.19
48 horas

Fuerza Media

TiempoVuelo 0.528 ± 0.024

PotenciaPico 3077.4 ± 968.4

AlturaSalto 34.2 ± 3.1

LDH 449.6 ± 49.8

*
CK 230.4 ± 48.8

-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8

TAMAÑO DEL EFECTO (IC 95%) MEDIA±DE

Figura 26. Fatiga aguda en mujeres patinadoras: tamaño del efecto (ES) para el cambio entre la línea de base y tres
puntos de tiempo: POST, 24h y 48h. Media (±DE) se muestra sobre la derecha. * denota un cambio significativo
(p<0.05) entre la línea de base y los tres puntos de tiempo. Se definió un ES pequeño cuando = <0.5; mediano <0.8;
grande ≥ 0.8.
 83

TVTC 0.755 ± 0.125

Tiempo Contraccion 0.914 ± 0.153

Tiempo Fuerza Pico 0.164 ± 0.134

Fuerza Media 1218.2 ± 131.5

POST

TiempoVuelo 0.599 ± 0.038

PotenciaPico 3644.7 ± 399.2

AlturaSalto 44.12 ± 5.59

LDH 706.8 ± 71.9

*
CPK 688.2 ± 122.9
*

TVTC 0.558 ± 0.07

*
Tiempo Contraccion 0.944 ± 0.163

Tiempo Fuerza Pico 0.109 ± 0.159

24 horas

Fuerza Media 896.5 ± 85.94

*
TiempoVuelo 0.477 ± 0.035
*
PotenciaPico 2062.83 ± 632.82
*
AlturaSalto 27.93 ± 4.22
*
LDH 579.3 ± 132.5

CK 621.3 ± 146.2

TVTC 0.757 ± 0.122

Tiempo Contraccion 1.002 ± 0.228

Tiempo Fuerza Pico 0.130 ± 0.093

1136.67 ± 163.14
48 horas

Fuerza Media
*
TiempoVuelo 0.609 ± 0.029

PotenciaPico 3490.0 ± 491.0

AlturaSalto 0.600 ± 0.08

LDH 45.6 ± 4.3

*
CK 407.2 ± 97.8

-8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8

TAMAÑO DEL EFECTO (IC 95%) MEDIA±DE

Figura 27. Fatiga aguda en hombres patinadores: tamaño del efecto (ES) para el cambio entre la línea de base y tres
puntos de tiempo: POST, 24h y 48h. Media (±DE) se muestra sobre la derecha. * denota un cambio significativo
(p<0.05) entre la línea de base y los tres puntos de tiempo. Se definió un ES pequeño cuando = <0.5; mediano <0.8;
grande ≥ 0.8
 84

Tabla 9
Correlación de CK y LDH con las variables de CMJ en los tres puntos de tiempo. ** p<0.01 y *
p<0.05
CK LDH
Variables CMJ
basal POST 24h 48h basal POST 24h 48h

basal 0.705** 0.764**

POST 0.854** 0.734**

ALTURA
SALTO
24h 0.824** 0.586*

48h 0.875** 0.682**

basal 0.720** 0.767**

POST 0.862** 0.734**

TIEMPO DE
VUELO
24h 0.827** 0.586*

48h 0.868** 0.674**

basal 0.534* 0.528*

POST 0.803** 0.524*

POTENCIA
PICO
24h 0.025 0.213

48h 0.237 0.237

basal 0.628* 0.453

POST 0.768** 0.475#

FUERZA
MEDIA
24h 0.608* 0.485#

48h 0.553* 0.334

basal -0.025 0.320

POST 0.149 0.118

TIEMPO A LA
FUERZA PICO
24h -0.331 0.074

48h -0.452 -0.173

basal 0.494# 0.546*

POST 0.633* 0.629*

TV / TC
24h 0.626* 0.490*

48h 0.628* 0.625*

 85

60 r = 0.88
p= 0.00
r2= 0.76
r = 0.85
50 p= 0.00
r2= 0.86
Altura Salto (cm)

40
r = 0.82
p= 0.00
r2= 0.68
30

20
POST
24h
48h

10
0 200 400 600 800 1000

CK (UI/L)

Figura 28. Correlación entre la altura de salto y CK en los tres puntos de tiempo post test fatigante, mediante coeficiente
de correlación de Pearson. Se definió una relación débil cuando r≤0.30, moderada 0.30 < r <0.60 y fuerte cuando
r≥0.60. Se estableció un nivel de significancia de p≤0.05

r = 0.68
p= 0.00
r2= 0.47

50
r = 0.73
p= 0.00
r2= 0.54
40
Altura Salto (cm)

r = 0.59
p= 0.00
30
r2= 0.34

20
POST
24h
48h
10
300 400 500 600 700 800 900

LDH (UI/L)

Figura 29. Relación entre la altura de salto y LDH en los tres puntos de tiempo post test fatigante. mediante coeficiente
de correlación de Pearson Se definió una relación débil cuando r≤0.30, moderada 0.30 < r <0.60 y fuerte cuando
r≥0.60. Se estableció un nivel de significancia de p≤0.05
 86

10. DISCUSIÓN

Este trabajo focalizó el análisis del comportamiento de dos marcadores bioquímicos: la CK y la

LDH en relación con un marcador de fatiga neuromuscular ya conocido: el salto contra-
movimiento CMJ (Twist, C et al., 2013). También persigue establecer la correlación que existe
entre las diferentes variables obtenidas en el CMJ con los dos marcadores bioquímicos.

Aunque controversial, la CK ha sido asociada con el daño muscular inducido por ejercicio -DMIE
(Warren et al ,1993., citado en Hody, S.,2011). Algunos autores reportando elevaciones de CK
hasta de 2000 UI/L después de aplicar protocolos fatigantes, han sugerido las diferencias en las
velocidades de contracción empleadas durante los estudios realizados como sospechosas de tal
respuesta, (Fernández, et al, 2014).

Aún está por determinar la relación entre los niveles de CK en la sangre y la cantidad de daño
muscular (Hody, S.,2011). Autores, han reportado cambios de acuerdo con el número de intervalos
de ejercicio intenso o al número de asaltos en deportes de combate, Denatico y colaboradores
(2015) encontraron una elevación de la CK (p<0.01) en judocas después de 3 combates
consecutivos. Por el contrario, otros, (Leal, J. et al 2009) encontraron una disminución de la CK
después de un ejercicio intenso (test de Wingate) sin embargo es de observar, que previamente los
sujetos habían sido sometidos a fototerapia con diodos emisores de luz de banda estrecha (LEDT).

Mientras que Bouzid y colaboradores (2013) encontraron variaciones significativas en los niveles
de CK dependientes de la edad al comparar jóvenes con adultos mayores, después de realizar un
ejercicio incremental en cicloergómetro, aunque ambos grupos elevaron los niveles de CK
(+32.2% and +25.1% respectivamente, p = 0.01).

Es de notar la gran variabilidad que existe inter-sujeto en los niveles de CK en respuesta a un daño
muscular inducido por ejercicio, algunos autores han reportado un pico en los niveles de CK hasta
 87

4 días después de un ejercicio de alta carga externa (Nosaka et al.,2002., Hody et al., 2011). En el
presente estudio, se encontró un coeficiente de variación intersujetos moderada, aunque hay que
puntualizar que en la línea de base los dos grupos mostraron el mayor valor. Adaptaciones
musculares a la fuerza, la potencia y la masa muscular pueden modificar los niveles de CK de
acuerdo con variables extrínsecas como el tipo de carga externa, al tipo de entrenamiento, etc. y a
otras intrínsecas, como el sexo, el tipo de fibra muscular, etc. (Stupka et al. 2000 citado en
Fernández, R 2014).

Se ha sugerido que esta diferencia puede ser debida a la masa muscular involucrada en el ejercicio
(Mastaloudis et al 2006). El presente estudio encontró diferencias en los promedios de CK entre
los dos sexos, en todas las 4 etapas del estudio, siendo mayor en hombres en los cuatro estadios
(ver figura 17), similarmente Fernández, R (2014) encontró una elevación en los niveles de CK en
ambos sexos, siendo mayor en hombres con niveles que superaron los 400 UI/L.

Analizando los cuatro puntos de tiempo en el presente estudio, se encontró que la elevación más
importante se presentó en la medición inmediata (POST) al test de fatiga y se mantuvo hasta las
24 horas posteriores al test, para luego llegar niveles por debajo de los basales, hallazgo
demostrado en ambos sexos.

De manera aguda en respuesta a un ejercicio intenso el comportamiento de la CK varía el tiempo

que gasta para regresar a sus valores basales o inclusive por debajo de ellos. Esto va a depender
principalmente de factores como son, el nivel deportivo de los sujetos estudiados, el tipo de diseño
del estudio, el tipo de fibra muscular predominante de los sujetos. Por ejemplo, Valdemar S (2018)
quien encontró en la POST fatiga una elevación del 7.5%, en 11 adultos jóvenes quienes se les
aplicó un protocolo fatigante.
 88

En lo referente a la enzima formadora de lactato, LDH y sus isoenzimas, se ha demostrado que

tiene una mayor producción en las fibras de tipo rápido (tipo II) comparado con las fibras lentas
(tipo I), como se menciona en el trabajo de Sjodin (1976) y Thorstensson et al (1977).

La correlación entre los niveles de lactato, la actividad de la LDH y su isoenzima M-LDH con la
fuerza torque pico después de un ejercicio fatigante en extensión isokinetica de rodilla de 25 y 50
repeticiones, fue establecida en un trabajo realizado con hombres sanos, (Tesch, P., 1978),
revelando la relación entre los niveles de LDH y un rasgo de fatiga muscular. Igualmente, en
estudios que involucran un ejercicio de resistencia, la actividad de la LDH, tiene un
comportamiento similar, por ejemplo, en pruebas con largas distancias como 30 km, Santos, RV
y colaboradores encontraron en atletas hombres una elevación en los niveles de la LDH de hasta
43 % (89 UI/L (p<0.05) en el grupo placebo, 24 horas posterior a la carrera. En nuestro estudio
encontramos una elevación de 11% en el grupo de los hombres, sugiriendo que esta diferencia
podría estar relacionada con el nivel de esfuerzo realizada por los sujetos.

A diferencia de la CK, la LDH presenta una dispersión menor en las muestras analizadas, como se
puede observar en diferentes estudios realizados con diferentes tipos de protocolos. (Fernández, et
al, 2014, Santos RV et al 2004), esto puede estar relacionado con los determinantes que permiten
la elevación de estas enzimas en cuanto a la primera, la CK, es más dependiente de la velocidad y
tipo de contracción (Detanico, D. 2015) mientras la segunda es más dependiente de la intensidad
y duración del ejercicio (Hartman, U.et al 2000).

Como consecuencia muchos estudios evalúan protocolos de corta duración y alta intensidad donde
no hay un estímulo suficiente para elevar las concentraciones de la enzima y por ende las
concentraciones de lactato, de manera sustancial. En este estudio, encontramos una variabilidad
menor Intersujetos en los niveles de LDH que aquellos encontrados con CK.
 89

Ahora bien, en cuanto al comportamiento de la LDH por sexo, se encontró que los niveles en
hombres se elevan más, hallazgo similar al encontrado en otros estudios, por ejemplo, en el de
Fernández, R, donde los hombres lograron aumentar la LDH, agudamente, después de la primera
sesión de entrenamiento de un protocolo que utilizó sentadilla con peso libre a diferentes
porcentajes de 1 repetición máxima (1RM). Aunque las mujeres también lograron elevar los
niveles de LDH, lo realizaron significativamente en una proporción menor respecto de los hombres
(p<0.05).

El protocolo fatigante en esta investigación se desarrolló teniendo en cuenta el deporte especifico

(patinaje) con el fin de simular la misma cantidad y extensión de fatiga producidas en condiciones
de competencia o entrenamiento.

Varios investigadores han encontrado disminución de las diferentes variables del CMJ en el POST
del protocolo fatigante (Oliver, J. et al.,2008; Cormack SJ et al., 2008). La mayoría de las variables
tanto las mecánicas como las de tiempo del CMJ en el presente estudio mostraron un deterioro en
el punto de tiempo POST después del protocolo fatigante, la altura de salto por ejemplo fue
reportado en un Δ pre – post de -3.5% en los hombres y -9.3% en las mujeres mientras que
Gathercole R (2015) reportó un cambio del -9%, Así mismo, la potencia pico, fuerza media, tiempo
de vuelo y TV:TC mostraron un decremento al igual que otros autores han obtenido (Comarck, SJ.
2008, Gathercole R., 2015). Esta respuesta de deterioro en el rendimiento neuromuscular después
de ejercicios de alta intensidad ha tratado de ser explicada desde varios enfoques por diversos
autores (Nicol, C.,2006, McLellan CP.,2011). Elementos mecánicos, metabólicos y neurales
afectan el ciclo de estiramiento - acortamiento (CEA). Una disminución de la función del CEA
inmediatamente posterior a una actividad extenuante (McLellan CP.,2011).

Mientras que, el tiempo a la fuerza pico y el tiempo de fuerza concéntrica disminuyeron, aunque
de manera no significativamente, tanto en hombres como en mujeres. Esta respuesta es contraria,
a lo encontrado por Gathercole donde estas dos variables mostraron un incremento. Cambios en
las respuestas esperadas de algunas variables en el test CMJ podrían radicar en diversas causas,
 90

desde el nivel de entrenamiento del sujeto hasta el tipo de deporte que practica, (Thorlund,
JB.,2009; Comarck, SJ. 2008).

Los presentes hallazgos revelan una correlación significativa cuando se correlacionan la CK y la

LDH con las variables mecánicas del test CMJ (altura de salto, potencia pico) y también con las
variables de tiempo (tiempo de vuelo y TC:TV). Similares hallazgos fueron encontrados por
McLellan,C., et al, 2011, quienes evaluaron 17 jugadores elite de Rugby en varios puntos de
tiempo que abarcaron desde 24horas previo a un partido oficial de liga hasta 120 horas posterior.
Ellos observaron una correlación entre el incremento de CK y la disminución de tasa pico de la
fuerza desarrollada entre los valores pre-match y post-match (r = 0.65, p=0.044), y entre el pre-
match y 24 horas posteriores. Igualmente, Anderson, H., et al 2008 que la altura de salto en CMJ
fue reducido simultáneamente con un aumento de CK, después de evaluar jugadoras de futbol elite
comparando el pre y Post-juego.

Paralelamente, este estudio encontró una significativa correlación en los niveles de LDH, en los
cuatro puntos de tiempo evaluados en la altura de salto y en el tiempo de vuelo, y en los niveles
basales y POST de la variable potencia pico. Análogamente, en el trabajo de Tesch, P., et al (1978)
encontraron una alta correlación en los niveles de LDH y el pico torque (r=0.91, p<0.01) cuando
evaluaron 9 estudiantes adultos jóvenes, utilizando biopsias musculares del vasto lateral, posterior
a la utilización de un test con maquina isokinetica.
 91

11. CONCLUSIONES

La alta correlación entre los niveles de CK y LDH con algunas variables del CMJ encontrados en
el presente estudio, al igual que otros autores, pueden sugerir que cambios bioquímicos se
presentan posterior a un esfuerzo fatigante, probablemente como consecuencia de algún grado de
daño del tejido muscular, resultado de un nivel de micro trauma durante las altas velocidades de
contracción-relajación del tejido.

Igualmente, se podría sugerir que una elevación bioquímica (CK y LDH) se expresa de manera
más temprana que la manifestación de las variables neuromusculares (CMJ), dado que los tamaños
de efecto más importantes de los marcadores bioquímicos se presentaron en el punto de tiempo
inmediato al test fatigante, mientras que las variables neuromusculares presentaron sus efectos más
importantes a las 24 horas posteriores al esfuerzo.

Otro aspecto importante que debemos resaltar que merece estudios posteriores para ampliar su
análisis es el hecho que muchos de las variables a las 48 horas post test fatigante presentaron
valores por debajo de los encontrados en la línea de base.

Se establece un protocolo fatigante de AUTORÍA PROPIA para patinadores de esta modalidad, el

cual para próximas investigaciones requiere su validación.
 92

12. RECOMENDACIONES

Para futuras investigaciones se recomienda incrementar el tamaño de la muestra y ajustar las

intensidades del protocolo al ritmo de trabajo individual y colectivo de los deportistas.

Se debe crear una BITACORA DE LAS ENZIMAS; en la cual se aclare la hora, temperatura,
Altitud, nivel de entrenamiento, raza, protocolo de evaluación.

Evaluar el comportamiento enzimático de la CPK y LDH en condiciones de fatiga crónica.

 93

13. LIMITACIONES

No se aplicó con una evaluación de la reproducibilidad en las tomas previas (línea de base) al test
fatigante. Además, es necesario someter a validación el test fatigante; ya que hasta el momento no
hay test específicos para evaluar fatiga en patinadores de esta modalidad.
 94

ANEXO: FORMATO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA

INVESTIGACION:

ANALISIS DE LOS BIOMARCADORES DE DAÑO MUSCULAR Y SU

CORRELACION CON EL SALTO CONTRAMOVIMIENTO EN APTINADORES DE
FONDO A 2600MSNM.

Investigadores:

RONALD ALBERTH ANRVAEZ Dr. Mauricio serrato roa

Investigador principal director

Yo, RONALD ALBERTH ANRVAEZ, estudiante de la maestría en fisiología de la universidad

Nacional, me encuentro realizando una investigación en la evaluación de la CPK y LDH como
indicadores del estrés fisiológico frente al test de fatiga, posterior a un entrenamiento de VO2max.
Mi director de tesis es el DR. Mauricio Serrato R., profesional en medicina del deporte, el cual
tiene mucha experiencia en el seguimiento y control del deportista de alto rendimiento, el cual será
encargado de velar que en la ejecución de este proyecto investigativo cuente con todas las normas
reglamentarias para garantizar la seguridad de los deportistas al momento de llevar a cabo el
proyecto.}

Por lo tanto, le voy a suministrar la información e invitarlo a participar de esta investigación que
servirá de herramienta para los entrenadores para entender un poco más sobre el proceso
fisiológico por el cual paso un deportista posterior a un trabajo de VO2max. usted no tiene la
obligación de decidir en este momento si participar o no en esta investigación. Además, tiene el
derecho de consultar a un familiar si participar o no en esta investigación.
 95

Para iniciar la investigación se realizaría una serie de exámenes que permitan garantizar que los
deportistas escogido se encuentren en todas las condiciones óptimas de salud. Además, se realzaría
una prueba de función cardio respiratoria mediante un test 30/30 en ergo espirómetro. La duración
del proyecto en su totalidad es de 6 meses en las cuales usted solo participará una semana, en la
cual un día antes de iniciar el proyecto deberá descansar y no someterse a ningún entrenamiento
durante la recolección de las muestras sanguíneas.

En las tomas de muestra de sangre usted sentirá un pequeño dolor cuando sea picado por la aguja,
pero ese dolor pasado los primeros minutos desaparecerá, los riesgos que puede correr con la
extracción de sangre pueden ser; sangrado excesivo, desmayo, o sensación de mareo, hematoma,
y/o moretones. No correrá el riesgo de infectarse porque todos los materiales a utilizar son
desechables y serán depositados en recipientes de residuos bilógicos.

Todos los resultados se mantendrán en confidencialidad garantizando que en la redacción del

proyecto como en las publicaciones su nombre permanecerá bajo reserva. El conocimiento que se
obtenga de esta investigación será compartido con usted antes de que se haga disponible al público.
Después de estos encuentros, se publicarán los resultados para que otras personas interesadas en
el tema puedan consultar.

Usted no tiene por qué participar en esta investigación si no desea hacerlo y el negarse a participar
no le afectara en ninguna forma, dentro de su club su liga o la institución que este representando.
Además, puede dejar de participar en el momento que lo desee conveniente.

Esta propuesta ha sido revisada y aprobada por EL comité de ética de la universidad nacional de
Colombia, comité cuya tarea es asegurarse de proteger de daños a los participantes en esta
investigación. Si usted desea averiguar más sobre el comité, puede contactarse con la facultad de
medicina de la Universidad nacional departamento de fisiología.
 96

FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA

YO: ________________________________________________, identificado(a) con C.C.

número________________ he sido invitado a participar de la investigación “Correlación del salto
contramovimiento y biomarcadores musculares en patinadores de fondo”. He leído atentamente
todas las recomendaciones, el procedimiento a desarrollarse y los riesgos de la investigación, por
lo cual consiento voluntariamente a participar en la investigación y entiendo que tengo el derecho
de retírame de la investigación en cualquier momento.

____________________

Firma deportista

C.C.

<< he sido testigo de la lectura exacta del documento informado para el potencial participante y el
individuo ha tenido la oportunidad de hacer preguntas. Confirmo que el individuo ha dado
consentimiento libremente>>

________________________ _____________________________

Firma investigador Firma Director

C.C.
 97

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