PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA

LESIONES ELEMENTALES

Macula: Área plana bien circunscrita, de tonalidad anormal y de aproximadamente de

0.5mm de diámetro, puede ser de color marrón, rojo, blanco, azul, amarillo o rosado

Placa: Lesión aplanada y de color anormal de mayor tamaño a 0.5 mm.

Pápula: Prominencia cutánea que mide hasta 0.5 mm de diámetro.

Nódulo: Lesión solida y prominente y circunscrita que mide más de 0.5 cm.

Vesículas, bullas y pústulas: Son acumulación de liquido en el epitelio justo debajo de

este. Las vesículas miden hasta 0.5cm, las bullas alcanzan más de 0.5 cm de diámetro.
Las pústulas son acumulos circunscritos de pus (leucicitos y suero) cuyo tamaño varía
desde 0.1 cm hasta 2 cm.

Lesiones de contenido líquido

- Pústula: lesión ampollosa con contenido líquido purulento.
- Quiste: lesión circunscrita de epidermis, con superficie húmeda y exudativa.
Es secundaria debido a traumas, roturas de vesículas, ampollas o pastillas.
- Excoriación: pérdida por rascado, generalmente lineal. Puede que deje
cicatriz.
- Úlcera: pérdida de sustancia profunda (hipodermis o más). Son
traumatismos (heridas). Hay diferencias morfológicas, de localización,
tamaño, forma,...
- Fisura: hendidura lineal hasta dermis alta. Son muy dolorosas, están cerca
de orificios naturales (rágades fisura en la comisura labial), se hallan en el
ano (las más dolorosas).

Lesiones caducas
- Escamas: son fragmentos de capa córnea. Se debe a alteración del
mecanismo de exfoliación por mayor producción o menor eliminación.
Según el tamaño pueden ser:
· Furfuráceas: caspa
· Céreas: blanquecinas y adherentes (psoriasis)
· Ictiónicas
- Costra: desecación de exudados sobre la superficie cutánea (plasma, sangre,
pus,...). Recubren erosiones, úlceras, vesículas, ampollas,... Tienen un color
variado (melicéricas, amarillas,...)
- Esfacelo o escara: membrana de tejido necrótico (muerto) que afecta la piel
generalmente en el fondo de una úlcera. También sobre la piel isquémica (sin
sangre) o por presión.

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 Lesiones residuales
- Atrofia: pérdida de vitalidad de piel, generalmente afecta a la epidermis.
Suele ser translúcido.
- Cicatriz: sustitución de alteraciones dérmicas o planos subyacentes por
tejido conjuntivo. La epidermis se adelgaza, sin fibras elásticas ni anexos. Un
queloide es un tipo de cicatriz por hiperproliferación de tejido fibroso en un
área dañada.

Medidas de precaución universal

Sólo se utiliza para 3 virus: VHC, VHB y VIH. Se describe la transmisión del
virus sólo mediante:
- Inoculación percutánea (pinchazo)
- Exposición mucosa (oral, conjuntiva, nasal,...)
- Exposición de la piel no intacta (heridas)
- Sangre, secreciones,...

En 1985 la CDC publica las "precauciones universales para sangre y fluidos

sanguinolentos". Asume que la sangre y los fluidos de TODOS los pacientes pueden
transmitir VIH, VHB y otros patógenos.
Fluidos:
- Sangre, saliva.
- LCR, L. pericárdico, L. Pleural, L. Ascítico, L. Sinovial.
- Semen, secreciones vaginales.
- Secreciones con sangre visible.

Cuando se desconozca el tipo de fluido que sea hay que considerarlo como
potencialmente peligroso.
La exposición es el contacto con sangre o saliva a través de inoculación
percutánea, herida o mucosa.
El riesgo de contraer Hepatitis B después de una inoculación parenteral depende
del estado inmunológico del recipiente, de la eficiencia de la transmisión y de AgHBs+
(activa).
Recomendaciones:
- Vacunación VHB.
- Lavado de las manos
- Cubrir heridas
- Cuidado con las agujas
- Usar guantes
- Mascarillas y batas
- Utilizar lejía.
Se debe tener un contenedor duro para jeringuillas cerca y nunca lleno.
Hay que usar guantes de látex para el enfermo, y para limpiar de goma
(reutilizables, buen estado), lavar y desinfectar.
" Si está mojado y no es tuyo usa guantes "
Siempre antes y después de cualquier procedimiento lavarse las manos con agua y
jabón. Se deben lavar las superficies o recipientes contaminados por sangre o
secreciones:
1. Con agua y jabón

2
 2. Con lejía
Por cada 10 lt. de agua hay que poner 1 lt. de lejía (a diario).

Exposición accidental:
- Lavado con agua y jabón
- Mucosa con agua
- Muestra del caso índice: VIH, VHB, VHC
- Notificación a salud laboral
- En relación con VHB:
a) VHB(+) Vacunado: nivel de anticuerpos
No vacunado: vacunar + IgHB
b) VHB(-) No vacunado: vacunar
c) VHB(?) No vacunado: vacunar + IgHB(individual)
Vacunado: individualizado
- En relación con VIH:
a) VIH(+) 1)0 6sem 12sem 6meses 12meses
2) Guardar sueros
· Evitar transmisión: no donar, sexo seguro.
· Posibilidad de tratamiento (retrovirales)
· Confidencialidad
b) VIH(-,?) Valoración individual

GENÉTICA

La información hereditaria se transmite de padres a hijos a través del ADN, que es

una doble hélice de bases nitrogenadas, azúcares y fosfatos que se unen para transmitir
el mensaje.
El gen es la unidad de factor genético, capaz y suficiente para dar lugar a la
producción de un cierto carácter somático. Un cromosoma es una sucesión de genes, los
genes se hallan dentro de los cromosomas en un locus. Si los dos genes se hallan en el
mismo sitio son alelos, si son iguales se denominan homozigóticos y si son distintos
heterozigóticos.
El genotipo es la información que se halla en los genes y el fenotipo es lo que se
expresa físicamente. El cariotipo es la disposición ordenada de los cromosomas.
La heterogeneidad es la posibilidad de que dos hermanos sean exactamente
iguales (sin contar los gemelos univitelinos) es de 1 contra 223, unos 8´4 millones. La
mutación es una alteración estable y heredable en el ADN; son errores en la replicación
y reparación del ADN o inducidos por radiación, quimioterapia,... No todas las
mutaciones tienen consecuencias patológicas. Hay varios tipos de mutaciones:
inserciones, cortes,...

Enfermedades congénitas o de base genética

Se define como toda aquella alteración morfológica, estructural, funcional o
molecular presente en el momento del nacimiento, independientemente de la causa,
localización o momento del diagnóstico.
Causas:
- Alteraciones genéticas (33%)
· Genes mutantes únicos (enfermedad hereditaria)(7%)

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 · Cromosomopatías (6%)
· Multifactoriales (20%)
- Factores ambientales (Teratógenos)(5%)
- Causas desconocidas (60%)

Enfermedades de base genética

1. Alteraciones cromosómicas: ausencia, exceso o reparación anormal de uno o
más cromosomas. Pueden ser cualitativas o cuantitativas.
2. Alteraciones monogénicas: determinados por un gen mutante.
- Herencia autosómica dominante.
- Herencia autosómica recesiva.
- Herencia ligada al sexo.
3. Alteraciones poligénicas (multifactoriales): varios genes afectados. Son
multifactoriales porque dependen de múltiples factores y del ambiente, por lo
tanto son poligénicas + ambiente.

1. Alteraciones cromosómicas
Pueden ser:
- Cuantitativas (modificación en el número de cromosomas):
· Monosomía (2n-1). Falta un cromosoma
· Trisomía (2n+1). Se forma un trío en vez de una pareja
· De los autosomas: malformaciones graves y retraso mental.
· Trisomía 21 (Síndrome de Down)
· De los sexuales: repercusión fenotípica menor que en los autosomas. La
principal característica es la esterilidad.
· Síndrome de Turner (45,X)
· Síndrome de Klinefelter (47,XXY)

2. Alteraciones monogénicas
Gen dominante: se expresa en el fenotipo siempre que esté presente en el
genotipo.
Gen recesivo: sólo se expresa cuando es homozigótico para ese gen.

- Herencia autosómica dominante (HAD)

AA Muerto Aa x Aa 25% sano
Aa  Enfermo AA Aa Aa aa 50% enfermos
aa  Sano 25% muertos
La edad de inicio de estas enfermedades es tardía.

- Herencia autosómica recesiva (HAR)

AA  Sana Aa x aa 50% portador
Aa  Portador sano Aa Aa aa aa 50% enfermo
aa  enfermo
La edad de inicio es precoz.

- Herencia ligada al sexo

· Hemofilia A, Daltonismo
· Mujer (XX) Portadora
· Hombre (XY) Enfermo
· Ausencia de transmisión padre a hijo varón

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 · Hijos varones de portadora  50 % afectados
· Hijas de portadoras  50 % portadoras
· Hijas de enfermos  100 % portadoras
· Los varones no afectados no transmiten nada.

3. Alteraciones poligénicas
Herencia debida a la adición de los efectos de un número variable de factores.

Consejo genético
 Proceso de comunicación
 Indicaciones
- Malformaciones congénitas
- Cromosomopatías
- Enfermedad monogénicas
 Objetivo: ayudar, dar información para que tomen decisión más conveniente.
 Procedimientos para diagnósticos prenatales.
- Ecografías

Terapia génica
Es el uso del material genético para corregir alteraciones clínicas.

Inmunología

Inmunología básica
Nuestro organismo se ve expuesto a distintas agresiones, externas como virus,
bacterias, protozoos,... y alteraciones celulares (neoplasias).
El organismo se defiende mediante el sistema inmune.
- Componentes del sistema inmune:
· Leucocitos (7000/mm3 de sangre)
· Neutrófilos (60%) Poseen enzimas que destruyen patógenos.
· Linfocitos (30%)
· Monocitos (5%) Si pasan a los tejidos se llaman macrófagos.
· Eosinófilos (2%)
· Basófilos (0´4%)
Su función es atacar y destruir agentes lesivos invasores:
- Neutrófilos: en sangre periférica.
- Monocito: inmaduro y con poca fuerza.
- Macrófago: monocito maduro, con más fuerza (como el primo de zumosol).
Estas células actúan fagocitando, emitiendo pseudópodos y mediante lisozimas.
Hay formas de selección como superficies ásperas, electronegatividad y otros factores.

Sistema de macrófagos tisulares

Los macrófagos adquieren otro nombre al incorporarse a los tejidos:
- Hígado: células de Kupfer
- Ganglios: células reticulares
- Alveolos
- Cerebro: microglía

Todos ellos tienen la misión de ejercer como filtro.

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 Inmunidad inespecífica (innata o natural)
Está formada por:
- Secreciones ácidas del estómago.
- Resistencia de la piel.
- Sustancias químicas en sangre (lisozima,...)

Proceso inflamatorio
Cualquier agente exógeno puede provocar un proceso inflamatorio (no siempre se
debe a infecciones).
Debido a un virus, bacteria, trauma,... o cualquier cosa que produzca inflamación
hace que se liberen citoquinas, sustancias (proteínas, enzimas, interferones,...) que
aumentan el flujo sanguíneo local y la permeabilidad capilar, produciendo un edema.
Los macrófagos tisulares y neutrófilos llegan a la zona provocando una gran
liberación de sangre y diapedesis celular.
El pus es un líquido compuesto por el patógeno y los macrófagos y neutrófilos,
por lo que en una inflamación debida por un traumatismo no habrá pus, al no haber
patógeno.

Tipos celulares
- Eosinófilos:
· Son fagocitos intensos.
· Fagocitan complejos Ag-Ac
· Son típicos de las reacciones alérgicas y de las infecciones por
parásitos (sus gránulos son los más efectivos).
- Basófilos:
· Similares a mastocitos o células cebadas.
· Se asocian a reacciones alérgicas con IgE.
· Liberan sustancias químicas como la histamina, bradiquinina,...
- Linfocitos NK (LNK o "natural killer"):
· No necesitan estímulo, van directamente a la célula que posee el Ag y
se la cargan.

Inmunidad específica o adquirida

La llevan a cabo los linfocitos, de los cuales los más importantes son los T4
(helper) y los T8 (citotóxicos). Provienen de la célula madre, maduran en la médula ósea
(B) o en el timo (T). Un linfocito está inactivo (virgen o naive) cuando está inmaduro y
no ha entrado en contacto con su Ag específico (llave-cerradura), y hasta que no entre
en contacto no madurará.

TIMO L.T
Ganglio
Linfocitos
Célula sensibilizados
Madre Linfático

L.B Ac
Médula Ósea

Ag

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 - Se hallan en el tejido linfoide periférico:
· Ganglios linfáticos (linfa)
· Bazo (sangre)
· Mucosas (respiratoria, digestiva,...)
- Clonos linfocitarios:
· En maduración (M.O./ Timo) sólo reconoce un Ag.
· Linfocito no activado (naive): aún no ha encontrado el Ag frente al que
ha sido diseñado (vaga).
· Activación linfocito: en tejido linfoide periférico:

Lnaive + Ag  Linfoblasto  multiplicación  clon de células efectoras

Tipos:
- Inmunidad humoral (LB)
- Inmunidad celular (LT)

Inmunidad humoral
El LB captura directamente al Ag porque posee un receptor de superficie (Ig) para
Ag extracelulares. Cuando lo captura se transforma en célula plasmática que se dedica a
producir Ac específicos, también llamados inmunoglobulinas. Son proteínas formadas
por dos cadenas ligeras y dos pesadas:

Región variable

Región constante

La porción que se une al Ag es la porción variable, y la constante es la que se una

al complemento, a otras células,...
Hay 5 tipos de Ig: G, A, M, D, E.
La primera Ig que se encuentra cuando hay una infección es la M (infección
aguda) y la más potente es la G.
Los Ac hacen que precipiten o neutralizan (ataque directo) los patógenos, realizan
la opsonización favoreciendo la fagocitosis, activa el sistema del complemento
(precursores enzimáticos C1-C9), su última función es pasar a enzima activa para lisar
las células patógenas, se encuentra en el torrente en forma de precursor para que no
ataque las células del organismo.
Existen dos vías por las que el complemento se una al Ag:
- Vía clásica: se necesita un complejo Ag-Ac, lo reconoce y se une a la
porción constante del complemento, esta es una vía rápida y eficiente.
- Vía alternativa: es menos eficiente y rápida, es activada por células
bacterianas, exotoxinas,...

Inmunidad celular
1. Se necesita son las células presentadoras de antígenos, macrófagos (inmunidad
innata).

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 2. El Ag es presentado a los linfocitos mediante el complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II (CMH-II), que son glicoproteínas de membrana del
macrófago. El receptor de superficie del LT reconoce al Ag unido al CMH-II,
si no está unido al complejo no lo reconoce y no hay respuesta inmune.

El LT elimina el Ag mediante:
1. LT8 (citotóxicos) que como un macrófago elimina la célula portadora de l Ag.
2. LT4 (helper), que estimula a:
- Macrófagos: destruye el Ag (respuesta Th1)
- Linfocito B: forma el Ac frente al Ag (respuesta Th2)

Alergia (reacción de hipersensibilidad), enfermedades autoinmunes y rechazo

Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son aquellas cuando el sistema

inmune ataca a sustancias exógenas inocuas, cuando esto ocurre en varios miembros de
la familia se conoce como atopia.
La autoinmunidad es cuando nuestro sistema inmune ataca los propios tejidos. En
el rechazo el sistema inmune se da cuenta de que un órgano no es propio y lo ataca.

Reacciones alérgicas
El sistema inmune siempre actúa igual independientemente de que luche con una
bacteria o contra el polvo. En función del mecanismo tenemos 4 tipos de reacciones
alérgicas (hell-cooms):
A) Mediadas por Ac (humoral):
- Tipo I
- Tipo II
- Tipo III
B) Mediadas por células (celular):
- Tipo IV

A. I) El anticuerpo es del tipo IgE, que es producida por la célula plasmática,

esta IgE se pega a la membrana del basófilo, mastocito o célula cebada, que
poseen gránulos de histamina. En un primer momento la persona se ha tenido
que sensibilizar, esto ocurre al ponerse en contacto con el Ag. Al ponerse de
nuevo en contacto con él, éste se une a la IgE, ya unida al mastocito, por lo
que el mastocito libera los gránulos de histamina. La rinoconjuntivitis
alérgica y la anafilaxia son ejemplos de este tipo.
A. II) Interviene cualquier Ac, sobre todo la IgG, al ser la más numerosa se fija
al complemento. Es frecuente en reacciones ante fármacos y enfermedades
autoinmunes.
A. III) Es la unión del Ag-Ac (inmunocomplejo) lo que provoca la fijación del
complemento. Como la enfermedad del suero, LES,...
B. IV) Por acción de los linfocitos T (LT):
- CD8: citotóxicos. Producen rechazo, diabetes mellitus,...
- CD4: dermatitis de contacto, artrosis, reuma,...

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 ¿Qué es una reacción alérgica?
Es una reacción inmunológica contra antígenos externos (polen, medicación,
alimentos,...) que producen daño en el individuo. La alergia es un exceso de celo en la
defensa del organismo. Requiere una sensibilización (exposición) previa al Ag conocida
o no. No se puede tener una reacción alérgica hasta un segundo contacto con el Ag.
Reacciones anafilácticas se llaman así cuando están producidas por mecanismos
inmunológicos (tipo I).
Las reacciones anafilactoides no están producidas por mecanismos
inmunológicos, como los contrastes yodados.

Rinitis Alérgica
Generalmente se trata de una atopia (con antecedentes familiares). También
llamada fiebre del heno. El LB se activa por el contacto con el Ag, produciendo células
plasmáticas que expulsan IgE al torrente, la cual se fija a la pared del basófilo,
mastocito o célula cebada. Cuando se vuelve a poner la IgE en contacto con el Ag, el
basófilo expulsa la histamina (vasodilatador, broncoconstrictor y aumentador de la
permeabilidad vascular)
Produce una secreción lacrimal, rinorrea (moqueo), y congestión nasal,
estornudos, la conjuntiva ocular se irrita y se produce fotofobia. Ante todo hay que
evitar la exposición con el Ag.
Para aliviar una rinitis alérgica se utilizan antihistamínicos, que bloquean los
receptores para la histamina. El cromoglicatodisódico es una sustancia que previene la
liberación de la histamina.
Ventajas de los antihistamínicos Desventajas de los antihistamínicos
- Vía oral - Producen sueño.
- Alivio de síntomas de ojos y - No valen para la profilaxis.
nariz. - No a embarazadas

Reacciones anafilácticas
Se previenen con una buena historia clínica:
· ¿ Tiene usted algún tipo de alergia?
· ¿ A algún medicamento?
· ¿ En base a que?
· ¿ Le han hecho pruebas?
Si la respuesta a estas preguntas es negativa, se debe apuntar en la historia clínica,
ya que si se produce una reacción anafiláctica se puede descargar la culpa diciendo que
el paciente no avisó de ello o que no tenía constancia.
¿Cómo diagnosticarlas?
Los síntomas son inmediatos:
Malestar general
Leves Prurito (picor)
Eritema, exantema
Aumento de los anteriores
Moderados Rinorrea, estornudos
Urticaria

Un shock anafiláctico es potencialmente mortal.

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 Otros signos Diarrea y sibilancias
Opresión torácica
Dolor abdominal
Convulsiones
Coma y muerte

Lo primero que se debe hacer es dejar de poner la anestesia o el fármaco causante

de la reacción. La tensión arterial es baja, el ritmo cardiaco aumentado (taquicardia), la
frecuencia respiratoria elevada. Es muy importante llamar a una ambulancia de
inmediato. LA ADRENALINA ES BÁSICA Y FUNDAMENTAL

Oncología

Manejo del paciente oncológico

Existe un mito del cáncer:
- Más del 50% de los diagnosticados se curan.
- En 1996: 1´36 millones de nuevos casos de cáncer invasivos. 555000 mueren
al año.
- La edad sigue siendo el mayor factor de riesgo. Entre 60-80 años uno de
cada tres hombres y una de cada cuatro mujeres tendrán cáncer.
- Es la segunda causa de muerte tras las enfermedades cardiacas.
- Cada vez aumenta más la incidencia y la supervivencia.

El cáncer es una excepción a la interacción coordinada entre células y órganos.

Las células programadas fracasan en la colaboración y atacan al tejido periférico.
El cáncer es un proceso multifásico.

Biología celular del cáncer

Características:
- Crecimiento celular no regulado por señales externas, se regula
autónomamente (todos).
- Capacidad para invadir tejidos. La metástasis (MTX) es la capacidad para
colonizar lugares a distancia (malignos).
El cáncer es una neoplasia maligna. Cuando afecta a tejidos epiteliales se
denomina carcinoma. En tejidos mesenquimatosos es sarcoma.
El cáncer es una enfermedad de base genética (ADN), para obtener un fenotipo
maligno tiene que haber varias mutaciones.

Etiología
- Agente carcinógeno potencial: cualquier circunstancia que produzca
alteraciones genéticas. Como radiaciones gamma, tabaco, alcohol, sal,...
también las enzimas responsables de la replicación y reparación del ADN.
- Factores endógenos: el gen p53 vigila el paso celular de G1 a S (fases de la
mitosis / ciclo celular), si hay un fallo en la replicación detiene el proceso,
así no se replica la célula. Lo evita mediante la muerte celular programada
(apoptosis).
- Factores exógenos:
· Físicos como la radiación cósmica, radiación médica,...
· Químicos, pesticidas, tabaco, asbestos,...

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 · Biológicos (otros).
Distintas células del organismo tienen distinta susceptibilidad al cáncer, tienen
mayor frecuencia aquellos tejidos con mayor recambio (piel, sangre,
intestino,...), los expuestos a carcinógenos ambientales (sol, contaminación,...),
aquellos con proliferación regulada por hormonas (próstata y mama).

Alteraciones genéticas
- Protooncogenes: en estado normal. Promueven el crecimiento celular.
- Oncogenes (>50): genes cuya alteración predispone a la proliferación
incontrolada.
- GST (Gen supresor de tumores): genes que controlan la proliferación
celular de manera inhibitoria. Su inactivación supone división incontrolada.

Características que definen malignidad

- Invasión, puede ser local o poseer neovascularización (en cicatrización, en
menstruación y embarazo; no son patológicas)
- Metástasis, las más frecuentes son a nivel del hígado, ya que es uno de los
primeros filtros sanguíneos.

Diagnóstico
- Detección selectiva: cualquier medio que se usa para detectar la enfermedad
de forma precoz, se llama también screening. Así se disminuye la
morbimortalidad que es la capacidad para producir daños. La mamografía a
partir de 40 años es un método de screening. Toda mujer sexualmente activa
debe hacerse una citología anual para evitar el cáncer de cervix que en
estados precoces tiene un 100% de curación y en estados avanzados mortal.
Por si mismo el screening no confiere beneficio. Para dar un diagnóstico es
necesaria una biopsia de tejido y una histología.

Extensión de la enfermedad y pronóstico

Hay que decir que tumor es, que tamaño tiene, si está confinado,... esto se hace
con la exploración física, radiografías, TAC,...
La clasificación es la TNM (Tumor Node (ganglio) MTX):
- Tamaño del tumor (1, 2, 3, 4)
- Nodulo (0=ausencia 1=presencia)
- MTX (0=no 1=sí)
No siempre que haya MTX N es 1 puede ser que haya metastasiado por vía
hematológica en vez de la linfática.

Tratamiento
Siempre hay que hablar con el paciente, ya que son tratamientos muy agresivos.
Hay 3 grandes grupos:
- Cirugía
- Radioterapia
- Quimioterapia
También hay otros métodos como la inmunoterapia y hormonoterapia, aunque son
menos importantes.
- Tratamiento quirúrgico: fue el 1º que se observó que era exitoso. Sigue
siendo el único tratamiento curativo de tumores sólidos (cáncer de mama, de
colon,...). Los factores determinantes para el éxito son la ausencia de MTX y

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 una infiltración local escasa o nula. La 1ª cirugía es muy importante ya que
incluso puede diseminar células, hay que hacer resecciones en bloque con
amplios márgenes de tejido normal (ya que puede haber células sueltas).
- Radioterapia: es un tratamiento local que consiste en radiaciones ionizantes
(Rx) o rayos gamma. Se mide en Gray. Se aplican radiaciones que actúan a
nivel molecular que atacan al ADN de las células tumorales que están en
constante replicación. Posee efectos secundarios como la toxicidad en tejidos
con división rápida provocando mucositis orofaríngea, xerostomía,...
- Quimioterapia: afecta a distintos momentos del ciclo celular, se denominan
citostáticos, permitiendo usar distintos tipos de fármacos para que el
crecimiento sea menor. Se usan varios ciclos para tratar de erradicarlo. Las
células sanas también son susceptibles a la quimio. Sobre todo la piel,
mucosa,... porque están en continua división. Sus efectos secundarios son la
caída del cabello, la anemia, anorexia, nauseas, vómitos,... La
mielosupresión es común porque afecta a la médula ósea y no produce
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Si se mezclan tratamientos se llaman tratamientos adyubantes

Los cuidados paliativos a veces curan, otras alargan la vida del paciente, pero su
principal función y destino es confortar la vida del paciente aliviando el dolor, las
nauseas, el insomnio,...

Tumores de piel
BENIGNOS
- Queratosis seborreica: es normal en la cara, frecuente en personas mayores.
Son aplanadas, circulares y pequeñas, es indolora negruzca y superficie seca.
- Angioma plano: no está elevado (es una mácula). Se produce por múltiples
ectasias de capilares maduros, es decir, un estancamiento o remansamiento
de la sangre. Suele ser de nacimiento y de color rojo vinosas. Suele ser
unilateral y no simétrico.
MALIGNOS
- Epitelioma basocelular: se da sobre todo en la cara, es maligno pero no
produce MTX. Se asienta sobre piel sana. Lo produce el sol.
- Epitelioma espinocelular: tiene capacidad invasiva y MTX. Se halla en la
piel y mucosas accesibles, tiene un crecimiento rápido y se asienta sobre
lesiones precancerosas. Lo produce el sol.
- Melanoma: es muy maligno. Un factor primordial es el sol, mayor
frecuencia de enfermedad a mayor número de horas al sol, con mayor
posibilidad de tenerlo en zonas más expuestas (incluso en el ojo). Puede
darse a edades medias. Se diagnostica con la biopsia y se mide en los grados
de Clark (I-V). Puede MTX por vía linfática o hemática. Se trata con cirugía
y bordes amplios.
- Leucoplasia: lesión blanquecina de la mucosa (no removible). En un 20% es
una lesión premaligna. Es un diagnóstico clínico. En muchos casos puede ser
ya un tumor. Se le debe hacer una biopsia para anatomía patológica. En
general aparecen en personas mayores, fumadores, que beben alcohol,...
- Eritroplasia: de color rojo, es igual que la anterior aunque un poco más
problemáticas.

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 - Carcinoma verrucoso: tiene mejor respuesta ante los tratamientos. Son
lesiones blanquecinas con múltiples verrugas.
El carcinoma espinocelular es el más común en la boca, tiene una clínica
fácilmente reconocible: son lesiones ulcerosas más o menos dura que infiltra en los
tejidos,... puede venir de una leucoplasia. Después de diagnosticar hay que decírselo al
paciente, el tamaño, el pronóstico,... y los pros y los contras del tratamiento.

Infecciones de la piel
Los microbios se dividen en 4 tipos distintos:
- Bacterias
- Virus
- Hongos: levaduras (unicelulares) o filamentosos (como el moho).
- Parásitos: unicelulares (protozoos) o pluricelulares.

1. Bacterias
Hay varios criterios de clasificación:
a) Por sus características:
- Aerobias (necesitan el O)
- Anaerobias (el O es tóxico para ellas)
b) Por la forma:
- Cocos (redondas)
- Bacilos (alargadas)
c) Por el color que cogen al teñirlas:
- Gram + (azules)
- Gram – (rosas)
La flora normal son bacterias que conviven con nosotros sin darnos ningún
perjuicio. Otras bacterias llegan y nos provocan daños, son los patógenos.
Los cocos pueden formar racimos (estafilococos) o cadenas (estreptococos).

Estafilococos Estreptococos
- S. Aureus: generan - E.  hemolítico grupo A
patologías. (pyogens): da muchos
problemas.

- S. Epidermidis: no - E. Viridans: produce un

suelen dañar. color verde en cultivo. Los
más numerosos en la boca,
relacionados con la caries.

Infecciones por estafilococos

- Foliculitis: debido a la infección de un folículo piloso, si es mayor se llama
forúnculo y se unen muchos forman un ántrax (absceso enorme). El absceso
es una colección de pus localizada en un lugar.
- Eripisela: infección superficial de la piel que produce fiebre, malestar
general, se ve en la cara, en las piernas,... Es producido por el E. 
hemolítico grupo A.

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 - Impétigo contagioso: también producido por el E.  hemolítico grupo A. Es
transmisible, frecuente en países cálidos, húmedos, con cierto deterioro
sanitario. Puede dar problemas renales.
- Queilitis angular: se produce por humedad, por las cándidas, por el E. 
hemolítico grupo A,...

2. Virus
· Verrugas
- Papilomavirus
- Lesiones tumorales, superficie queratósica
- Menos
· Molluscum contagiosum

3. Micosis superficiales (hongos)

Hay tres grandes grupos:
1. Ptiriasis versicolor
2. Dermatofitos
3. Candidiasis

1. Es una patología muy frecuente. Lo tenemos todos en la piel es un hongo

saprófilo (no es contagioso). Su vuelve patógeno cuando hay un cambio en la
piel (pH, composición, defensas,...) Normalmente se halla en el cuello o en el
tronco. Quedan generalmente lesiones blancas que con el tiempo desaparecen.
2. La dermatofitosis es una patología que presenta un cuadro de tiñas. Colonizan
generalmente piel, pelo y uñas produciendo la tiña, dependiendo el sitio que
afectan habrá distintos tipos. Generalmente lo tienen personas que trabajan
con animales. Como el pie de atleta, onicomicosis,... Hay que confirmar el
diagnóstico es viéndolo al micro y cultivándolos. En los que vienen de
animales hay que tratar al animal también.
3. Tienen capacidad para infectar piel y mucosas. Es flora normal (oportunistas,
saprófilo). Puede afectar a la boca, genitales y la superficie del pelo. No suele
afectar a la uña (sólo las cercanías).
- Candidiasis genital: no es una ETS, aunque para los hombres sí. Posee la
siguiente clínica: escozor, prurito y flujo (como cuajada).
- Candidiasis de pliegues: es intertrigo candidiásico. Está en los pliegues de las
ingles, bajo los senos (cuando hay humedad),...
- Candidiasis oral: hay cuatro grandes grupos clínicos:
· Pseudomembranosa (Muguet)
· Eritematosa o atrófica
· Hiperplásica
· Queilitis angular
Se tratan con antifúngicos

Lesiones de la mucosa oral

 Liquen plano oral: es frecuente (2% población USA). La más frecuente
forma de presentación es la oral, y se da más en mujeres y más en fumadores
(50-60 años). Se da generalmente en brotes (enero y julio). No todo liquen
plano de piel desarrolla en liquen plano oral y viceversa. Posee una
enfermedad inmunológica, por lo que hay Ag (tópicos o sistémicos). La

14
 amalgama y la placa pueden actuar como Ag. Hay algunos estudios que dicen
que gente con VHC tienen más posibilidades de contraerlo.

El liquen plano oral puede tratarse de una lesión premaligna

- Patogénesis

Daño sistémico ¿? Stress Daño local Química

Comida
(Diabetes) Virus (papiloma) Trauma

Mucosa oral afectada

Ag

Respuesta inmune
local (CD4 y CD8)

CD8 (atacan la mucosa alterada)

Necrosis Displasia epitelial ¿? (activación

Atrofia protooncogenes)
Inflamación
Cáncer oral ¿? (inactivación genes
supresores)

Atrofia reticular / Erosión / Placas

- Formas clínicas del liquen plano oral.

- Reticular
· La más frecuente
· Estrías blancas (de Wickham)
· Mucosa oral
· Bilateral
· Asintomáticas
· Suele verse adyacente a la amalgama de oro/plata
- Bullosa
· Infrecuente, se ve en zonas de masticación, habla,...

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 - Placa
· Leucoplasia múltiple (mucosa oral, lengua,...)
· Fumadores
· Peligro, transformación neoplasia  Biopsia e histología

- Atrófica
· Encía (gingivitis descamativa)
· Puede verse con reticulares y erosivas
· Sintomática (quemazón y dolor)
· Degeneración maligna (peligro)
· Se confunde con la eritroplasia.
- Erosiva
· Segundo en frecuencia
· El más doloroso
· Lesión precancerosa

- Diagnóstico diferencial
· Reticular: mordeduras, candidiasis,...
· Bulloso: úlcera, quemadura,...
· Atróficoerosivo: candidiasis atrófica, LE
· Placa: leucoplasia, candidiasis
- Manejo y PXCO.
· Observación periódica (asintomático)
· Explicar naturaleza al paciente (no contagioso)
· Biopsia si sospechamos de LPO
· Si hay dolor y si la lesión está localizada  Corticoides tópicos 
Añadir corticoides sistémicos (si no hay respuesta).

Enfermedades ampollosas de la piel y mucosa

 Pénfigo vulgar: si no se trata en 1-2 hay una mortalidad del 100%. Tiene un
origen autoinmune. Piel y mucosas.
- Etiopatogénia:
- Pérdida de cohesión de las células epidérmicas producida por
autoanticuerpos e IgG que atacan las uniones de las células (acantolisis), produciendo
ampollas intraepidérmicas (intraepitelial)
- Se diagnostica con una biopsia e inmunofluorescencia. Puede estar asociado
a otras patologías autoinmunes (miastemia, timoma, lupus,...), inducido por fármacos
(captopril, penicilina,...)
- Aproximadamente un 50% de los pacientes comienzan con lesiones erosivas
en mucosa oral. Luego tronco, cuello, flexuras. Es difícil ver ampollas íntegras, es
normal que se rompan viendo como quemaduras (úlceras). Pueden ser la manifestación
de alguna neoplasia oculta.
- Se trata con un ingreso hospitalario inmediato, antiséptico local y lidocaína
(pues cuando se rompen las ampollas). Si es sistémico hay que dar inmunosupresores
(corticoides,...)
 Penfigoide: enfermedad ampollosa con ampollas superficiales (Subepitelial)
Es autoinmune. Se da sobre todo en ancianos. Menos frecuente en mucosa
oral, afectación sistémica menor que el pénfigo. Evolución benigna. Se trata
con inmunosupresores (corticoides).

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  Eritema exudativo multiforme: es frecuente en población de entre 10-25
años. Son lesiones en la piel enrojecidas que exudan. Los botes son precedidos
de pródromos (síntomas antes de una lesión): malestar general, faringitis
herpes simple labial. Suelen brotar en pocos días y en cualquier parte del
cuerpo.

- Formas clínicas:
· Papulosas: lenteja
· Eritemapapulosas: diana
· Ampollosas frecuentes en la mucosa oral.
- Clínica
· Escozor y quemazón
· Brote autolimitado (2-4 semanas)
- Inmunocomplejo

 Síndrome Pluriorificial: la forma es grave es el síndrome de Stevens-

Johnson. Puede afectar al pulmón, riñón y cerebro. Es muy visible en
mucosas. Se trata con inmunosupresores (corticoides) + antibióticos.

Patología dermatológica secundaria al uso de fármacos

- Concepto de RAM (reacciones adversas a medicamentos)

Puede ser como consecuencia del tratamiento que ponemos o como consecuencia
del tratamiento de otro sanitario.
- Alérgicos:
· Tipo I (angioedema  inflamación de tejido subcutáneo por reacción
tipo I)
· Tipo IV (dermatitis de contacto  sensibilización)
- Estomatitis:
· AAS (aspirina) es queratolítico (rompe la queratina de la capa córnea)
· Provoca mucosa blanquecina
· Forma escara que sangra si se quita
· Compuestos dentífricos
· Eritema difuso generalizado doloroso
· Áreas ulceradas
· Antibióticos
· Estomatitis difusa
· Candidiasis
· Citostáticos
· Radioterapia
- Xerostomía:
· Antihistamínicos, hipotensores, antidepresivos y benzodiacepinas.
· Favorece la aparición de caries
· Candidiasis (por variación del medio)
· Traumatismos (por no estar bien lubricadas las piezas)
- Hiperplasia gingival
· Producida a veces por fenitoína (antiepiléptico, es irreversible) y
anticonceptivos.
· Puede ser localizada o generalizada.
- Pigmentación dental

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 · Tetraciclinas  tiñen los dientes de negro, irreversible.
- Pigmentación gingival
· Anticonceptivos y antipalúdicos

Alteraciones hematológicas provocadas por fármacos

- Trombopenia:
· Puede ser producido por antiagregantes plaquetarios
· Hemorragias petequiales (mucosa, paladar,...)
· Gingivitis refractaria
- Leucopenia (puede haber infecciones)
- Exantema fijo medicamentoso:
· Inicio inmediato
· Puede haber varios puntos
· Placa urticada pruriginosa (que pica), con unos cms de diámetro que
puede durar unos días (con color oscuro).
· Puede ser intenso y se forman ampollas.
· Cada vez que se usa el fármaco sale (100%)
· Puede ser exclusivo de la boca: ampolloso y erosivo
· Patogenia desconocida
· Para el tratamiento se usan antihistamínicos e incluso corticoides.
· Se asemeja a la necrolisis epidérmica tóxica, al síndrome de las SSSS y
a un Stevens-Johnson.

RESPIRATORIO
Rinitis
Enfermedad caracterizada por prurito, secreción y obstrucción. Su patogenia es
una infección e irritación de la mucosa nasal. Hay varios tipos:
- Rinitis alérgica aguda
- Rinitis infecciosa aguda:
· Resfriado común (autolimitado, causa viral)
· Es transmisible (porque no existe flora viral normalmente)
· El rinovirus (40%) y el coronavirus (15%)
· Rinorrea transparente (blanco-amarillo)  Mocos (vela)
· No hay que dar antibióticos
· Tto: mucho líquido (para la deshidratación y para humidificar)
- Faringoamigdalitis aguda (anginas)
· Etiología: infección viral (>frecuencia)
· Rinovirus, coronavirus, parainfluenza,...
· Clínica: dolor de garganta, de cabeza, mialgia, fiebre,...
· SIN EXUDADO (normalmente)
· Bacteriana: (Streptococus pyogens 15%)
· EXUDADO y fiebre más alta.
· Tto (para ambas): penicilina
· Complicaciones:
·Supurativas (abscesos periamigdalar y retrofaríngeo)
· No supurativas (escarlatina, fiebre reumática,
glomerulonefritis,...)

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 - Sinusitis:
· Senos paranasales: cavidades aireadas en los huesos de la cara
comunicados con la cavidad nasal. Hay cinco: maxilares,
etmoidales, frontales, esfenoidales y paranasales. Poseen células
caliciformes y ciliadas, los orificios que los unen son pequeños, si
se obstruyen puede darse una sinusitis.
Los menos frecuentes son los esfenoidales < frontales <
etmoidales < maxilares (más frecuentes).
· Patogenia de las sinusitis
· Toda sinusitis bacteriana aguda suele venir precedida por un
catarro, porque así se obstruyen los orificios.
· La rinitis alérgica también produce edema.
· En la UVI se intuba, y puede producir obstrucción
· Infecciones dentales (5-10%) derivan en sinusitis maxilar.
· Sinusitis bacteriana aguda:
· Clínica: fiebre, drenaje nasal o postnasal purulento, congestión
nasal, dolor, compresión,...
· Sospecha si el resfriado dura más de 7-10 días.
· Dxco: por Rx
· Tto: antiinflamatorios y antibióticos
· Complicaciones:
Si esta infección se transmite puede dar:
· Celulitis orbitaria: puede llegar a perderse un ojo.
· Complicación intracraneal: meningitis, abscesos,...
- Otitis:
Una parte del CAE se asienta sobre cartílago y otra sobre hueso. El CAE y el oído
medio se separan por el tímpano. El oído está unido a la faringe por las trompas de
eustaquio. El cerumen acidifica el conducto, no es malo, es un mecanismo de defensa,
por eso no es bueno quitarlo y mucho menos con bastoncillo.
La otitis externa aguda es la más frecuente, también se denomina oído de
nadador:
· Ocurre sobre todo en verano.
· Se produce por una disminución de la acidez del conducto y se produce
un sobrecrecimiento bacteriano.
· Produce prurito, dolor, conducto tumefacto, eritema,...
· Suele ser de origen bacteriano
· Tto: colirio o antibacterianos
La otitis externa crónica:
· Se produce por microtraumas repetidos (palillos de algodón)
· Prurito > dolor
La otitis externa invasora o maligna:
· Potencialmente gravísima (puede llegar al nervio auditivo)
· Pseudomona aeruginosa
· Invade los tejidos blandos vecinos (apófisis mastoides, temporal)
· Suele verse en diabéticos controlados
· Puede empezar por otalgia y supuración (meses)
· Dtxo: TAC, RMN, biopsia, cultivo y antibiótico I.V (6-8 semanas)

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 La otitis media aguda:
· Oído medio  trompa de eustaquio  nasofaringe
· Acúmulo de secrecciones en oído medio
· Precedida por infecciones de vías respiratorias superiores por virus
(edema en la mucosa de la trompa)
· Otalgia, fiebre, menor agudeza auditiva,...
· La membrana timpánica está eritematosa, opaca y con otorrea
(secreción auditiva) si hay perforación timpánica.
· Tto: antibióticos
La otitis media serosa:
· Es una otitis media aguda con derrame
· Hay liquido en el oído medio durante meses
· No hay más signos de infección.
La mastoiditis es una infección de la apófisis mastoides, se ve una rotura en los
tabiques de las celdillas:
· Dolor, tumefacción y región mastoide.
· Tto: antibióticos
Complicaciones otitis media / mastoiditis:
· Producen sordera, vértigo, parálisis facial, meningitis, absceso,...
- CRUP (laringotraqueobronquitis aguda)
Infección por virus en las vías respiratorias superiores (VRS) y bajas produciendo
un edema subglótico severo.
Se ve en niños de 2-3 años (normalmente) y continúa a infecciones de las VRS.
Clínica: fiebre, ronquera, tos y estridor respiratorio. Requiere ingreso hospitalario
(vigilancia):
· Si se produce la obstrucción es necesaria la intubación.
· Tto: adrenalina nebulizada (aerosol) hay mejoría temporal (no dar el
alta)
· Mediante la pulsioximetría se calcula si hay una hipoxemia
· Corticoides ¿sí o no?
- Epiglotitis
· Es una enfermedad gravísima (celulitis  inflamación del tejido celular
subcutáneo por infección), rápidamente progresiva y provoca una
obstrucción total de la vía aérea.
· 2-4 años (adultos también)
· Fiebre, irritabilidad, disfonía, disfagia (dolor y dificultad para tragar)
· Se ve al niño sentado hacia delante y babeando
· Es una urgencia médica
· No usar nunca depresor porque se puede producir laringoespasmo
(obstrucción total).
· Hay que llevarle al quirófano sentado
· Laringoescopio o tubo endotraqueal
· H. Influenzae
· Si hay alguien en casa lo ha tenido el resto tiene que hacer profilaxis
con rifampicina.
Durante el curso de una enfermedad respiratoria no es aconsejable tener
tratamiento odontológico, ni para el paciente no para el dentista.

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¿Cómo valorar el riesgo quirúrgico?
Criterio ASA (del 1 al 4)  de menor riesgo al mayor.
Cáncer de laringe
· El tumor va a ser epidermoide
· Factores de riesgo: tabaco y alcohol (más juntos que por separado),
virus y mutaciones en genes oncosupresores (p53)
· > de 50 años
· Ante toda ronquera persistente hay que tener un alto índice de sospecha
(+ 4 días)
· Dolor, otalgia, linfoadenopatía cervical
· Laringoscopia + biopsia (TAC, Rx tórax,...)
· Clasificación TNM
· Solo 1/3 está localizado (cirugía o radioterapia) y 2/3 diseminados
(quimio).

Tumores broncopulmonares
· Principal causa de muerte por cáncer (tanto hombres como mujeres)
· 50-60 años
· Factores de riesgo: tabaco (90%), asbesto (caucho, pastillas de freno,...)
- Tumores benignos  5% del total
· Dxco en Rx de tórax
· Clínica asintomática
· Si los hay están relacionados con la obstrucción pulmonar
· Adenoma y hemartoma pulmonar
- Tumores malignos
a) Tumores de células pequeñas o de células de avena:
· Se caracterizan porque dan MTX de forma muy precoz
· Tto y pronóstico: quimio y radio
b) Tumores de células grandes:
· Su clínica depende de:
· LOCAL:
· Disnea
· Dolor
· Hemoptisis y tos
· Ronquera
· DISEMINADO (cerebro, hígado, hueso,...)
· Puede haber manifestaciones paraneoplásicas (órganos
cercanos al pulmón)
· Generales: síndrome constitucional (astenia, anorexia,
pérdida de peso,...)
· DXCO y evaluación:
· Anamnesis y exploración física
· Primera prueba complementaria  Rx tórax, citología de
esputo (no es válida), scanner,...
· Hay que hacer biopsia con broncoscopia (centrales) o
PAAF (punción aspiración aguja fina) si es periférico.
· Toracotomía poco usada
· El único tratamiento que puede curar es la cirugía.

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 c) Tumores metastásicos (provienen de otros órganos por vía
hematógena)
· La supervivencia global a los 5 años es del 10%. El screening no
es útil (citología de esputo, Rx tórax,...)

Obstrucción de la vía aérea

- Cuerpo extraño: no es frecuente y es grave. Depende del tamaño, de la forma
y de las zonas de obstrucción.
· Obstrucción completa: no se puede hablar, respirar, toser y hay pánico
(manos al cuello por instinto) y está cianótico.
· Obstrucción incompleta: hay sibilancia, no hay cianosis, puede hablar,
tose y respira aunque con dificultad.
- Epiglotitis, angina de Ludwig: obstrucción de la vía aérea.
- Angioedema de glotis (edema angioneurótico): shock anafiláctico
- Crisis asmática
- EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
- Traumas, tumores, hemorragias,...
Técnicas no invasivas
- Obstrucción completa / incompleta: no dar golpes en la espalda, maniobra de
Heimlich y pinzas de Magill.
Técnicas invasivas
- Traqueotomía
- Cricrotomía
Tratamiento
En la odontología es raro que se produzca una obstrucción. Las técnicas no
invasivas son necesarias para urgencias en una consulta (todos deben saberlas).

Asma
Es una hiperreactividad bronquial (muy sensibles a pequeños estímulos)
consistiendo en la contracción del músculo liso inflándose la mucosa bronquial y con
una hipersecreción produciendo una obstrucción reversible. Hay tres tipos:
1. Extrínseco o alérgico
2. Intrínseco (no se sabe porque se produce)
3. Mixto (tiene factores de ambos)
Generalmente hay una serie de factores desencadenantes. La clínica son toses,
disnea y sibilancias (crisis asmática).
La patogenia es una hiperreactividad bronquial y sus mediadores son:
- Broncoespasmo
- Congestión vascular
- Edema
- Secreción de moco
- Alteración ciliar
- Infiltración celular local: eosinófilos, linfocitos,...
Los desencadenantes son:
- Alérgenos (tipo I)
- Fármacos: AAS y AINEs, -bloqueantes (provocan crisis asmática),
colorantes, conservantes,...
- Polución: ozono, dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno,...
- Ocupacional: múltiples sustancias

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 - Infecciones virales
- Ejercicio: frío, corriendo, seco,...
- Stress: risa, lloro,...

1. Asma extrínseco / alérgico

- Jóvenes. Atópicos. Más frecuentes
- Alérgenos tópicos. Profesionales
- Mecanismo inmunológico. Reacción tipo I. IgE
- Pruebas cutáneas
- Estacional
- Desencadenantes
- Mejoría con la edad
2. Asma intrínseco / idiopático
- Adultos
- No alérgenos. No pruebas alérgicas
- Desencadenantes varios: polución, ejercicio, stress,...
- Más grave que el extrínseco
- Peor pronóstico
- En las mujeres más frecuente. Poliposis nasal también y relacionado con la
aspirina.

Aspirina y AINEs
- 10% de los asmáticos
- Mecanismo desconocido
- Mujer, poliposis nasal y sensibilización AAS.
- Reacciones cruzadas con AINEs
Crisis asmática
- Comienzo brusco o gradual. Clínica nocturna / decúbito
- Progresivamente
· Opresión torácica, tos, más o menos expectoración (tapón, cristales,...).
Disnea (taquipnea y taquicardia con aumento de tensión arterial).
· Aumento del trabajo respiratorio
· Gasometría  pO2 baja, pCO2 baja y alcalosis respiratoria. Si
encontramos la pCO2 alta es alarmante porque no expulsa el CO2 e indica
que la crisis está aumentando.
- Si llega al estatus asmático hay que intubar.

Diagnóstico
- Clínica. Reversible.
· >15% VEMS tras inhalaciones
- Pruebas de provocación
· Específicas
- Pruebas cutáneas

Tratamiento
Crisis asmática / mantenimiento
1) Educación sanitaria al personal
2) Eliminar desencadenantes
3) Desensibilización / inmunoterapia
4) Fármacos:

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 - Inhibición contracción muscular bronquial
· Estimulantes  adrenérgicos (ventolín): provocan nerviosismo, aunque
resuelven el 70% de los casos.
· Anticolinérgicos (ipratropium)
· Teofilinas
- Antiinflamatorios  corticoides VO (tardan mucho)
- Estabilizadores (inhibidores) de la célula cebada cromoglicato disódico.

Pronóstico
· Visitas a urgencias / ingresos
· Utilización de esteroides V.O normalmente
· UCI
· Crisis convulsivas
 >28-30 respiraciones / min.
 > 110 latidos / min.
 Cansancio, sibilancias,...

Tratamiento en la consulta
- Historia previa: medicación del paciente
- Interrumpir el tratamiento
· Retirar materiales de la boca
· Colocar al paciente
· Calmar al paciente
· Broncodilatadores
- Resolución: continuar?
- Mala respuesta: ayuda (061)

EPOC o OCFA (Obstrucción crónica al flujo aéreo)

Hay dos grandes grupos:

- Bronquitis crónica: se diagnostica porque la persona tiene tos y
expectoración durante 3 meses dos años consecutivos.
- Enfisema: se debe hacer biopsia ya que hay ruptura de paredes alveolares.
Para cuantificar la enfermedad pulmonar se utiliza la espirometría, el FEV1 está
disminuido.
El tabaco es el factor más destacable. El déficit de -1-antiripsina altera el daño
que hace el tabaco en el organismo.
Clínica (bronquitis crónica/enfisema/mixto)
- Tos expectorativa
- Disnea ejercicio/esfuerzo/reposo
- Ruidos torácicos (como ronquidos)
- Agudizaciones múltiples
- Cianosis
- Cor pulmonale: I.C. derecha produciendo edemas en miembros inferiores.
Debido a que no llega sangre a los riñones sus receptores sintetizan eritropoyetina
que hace que se sinteticen más eritrocitos, esto hace que haya viscosidad y se produzca
poliglobulia.

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 Tratamiento
El objetivo es mejorar síntomas, retrasar la evolución y alargar la supervivencia
con calidad de vida. Sólo hay 2 cosas que consigan esto: dejar el tabaco y corregir la
hipoxemia dándole oxígeno (oxigenoterapia)
Existen otros métodos aunque menos efectivos:
- Broncodilatadores
· Antagonistas -2-inhalados
· Anticolinérgicos: ipratropium
· Teofilinas
- Antiinflamatorios
· Corticoides sistémicos/inhalados

NUNCA DAR BENZODIACEPINAS, PELIGRO DE PARADA RESPIRATORIA

Consulta de odontología
Historia clínica:
- Síntomas y signos
- Tratamiento que realiza
- Ingresos recientes,...
Hay que hacer tiempos de intervención cortos ya que están tumbados con la boca
abierta. CUIDADO CON LOS SEDANTES

Fibrosis quística
Enfermedad genética que se caracteriza por una alteración en una proteína
implicada en la formación de moco que hace que haya mucho y muy espeso.
Generalmente a los 28-30 años se mueren el 100%. Pasa también a nivel intestinal.
Bronquiectasia
Hay una dilatación de los bronquios. Hay más facilidad de infección.
Neumotórax
Es cuando hay aire entre las 2 hojas pleurales (parietal y visceral).
Derrame pleural
Es cuando penetra líquido entre las dos pleuras, para saber de qué líquido se trata
debemos hacer una toracocentesis. Pueden hallarse varios tipos de líquido:
- Si existe pus se llamará empiema.
- Si existe sangre se denomina hemotórax.
- Si lo que hay es agua hablamos de hidrotórax. Sobre todo es debido a la
insuficiencia cardiaca.

CARDIOLOGÍA

Insuficiencia cardiaca
Es FUNDAMENTAL conocer el circuito de la sangre y de sus irrigaciones a órganos.
Se produce un insuficiente gasto cardiaco (cantidad de sangre que bombea) para
las necesidades metabólicas del organismo.
Lo logra sólo mediante un aumento de la presión de llenado. La etiología de la I.C
es una disfunción miocárdica primaria como la cardiopatía isquémica (infarto y angina)
o por una miocarditis, también por una sobrecarga ventricular (presión/volumen),
alteraciones del ritmo (bradicardia o taquicardia) o enfermedades restrictivas
(endureciendo el pericardio o el miocardio).

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 Desencadenantes (se necesitan las patologías anteriores y un desencadenante que
las agudice):
- Incumplimiento de la dieta/fármacos
- Arritmias
- Enfermedades concomitantes (infecciones,...)
- HTA (hipertensión arterial) no controlada
- Stress
- Fármacos
Mecanismos compensadores
- Aumento de volumen (dilatación) e hipertrofia (miocitos más fuertes)
- Aumento de la actividad simpática (taquicardia y aumento de resistencia)
- Aumento del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Con el tiempo todos estos mecanismos son malos.
Clínica (tiempo, etiología, desencadenantes, edad)
- Si el corazón no manda sangre hay una disminución anterógrada provocando
cansancio, intolerancia al esfuerzo, perfusión tisular disminuida (oliguria,
confusión,...)
- Si no pasa sangre hay un aumento retrógrado, por lo que se pueden crear
situaciones disneicas, ortopnea (disnea al tumbarse), la situación más grave
es el edema agudo de pulmón, aumento de la presión venosa yugular,
edemas en las extremidades inferiores, derrame pleural, ascitis (aumento de
líquido en la cavidad abdominal),...
- Clasificación NYHA (I-IV)
· IC grado I: cuando no tiene disnea en ninguna circunstancia.
· IC grado II: disnea de esfuerzo.
· IC grado III: disnea de mínimos esfuerzos.
· IC grado IV: disnea de reposo.
Diagnóstico
- Historia clínica / Exploración
- Rx tórax (cardiomegalia, redistribución (líquido en vasos), derrame
pleural,...)
- Ecocardiograma
Tratamiento: debe ser individualizado
- Eliminar y corregir la causa subyacente
- Reducir factores desencadenantes
- Régimen de vida saludable (dieta sin sal, ejercicio dinámico,...)

- Fármacos:
· Para controlar el nivel de agua  Diuréticos
· Disminuyen la precarga y la postcarga del corazón  vasodilatadores
(IECA el más utilizado).
· Mejoran la función de bomba  digital, aminas simpaticomiméticas
(dopamina, bupivacaína)

Edema agudo de pulmón

El tratamiento de elección por la rapidez de acción son los diuréticos y la
administración de oxígeno y vasodilatadores (como nitroglicerina intravenosa).

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 Enfermedad tromboembólica
Grupo 1º Trombosis venas profundas TVP
Trombo embolismo pulmonar TEP
Grupo 2º Embolia arterial periférica

Trombosis de venas profundas TVP

Es la formación de un trombo en una vena profunda (como el nombre indica),
siendo más frecuente en las piernas. Los factores favorecedores son:
- Tríada de Virchow
- Implicados:
· Endotelio vascular: daño (traumatismo)
· Sangre: hipercoagulabilidad (paquetes y proteínas de coagulación)
· Flujo: éxtasis
El diagnóstico se hace mediante la historia clínica, preguntando por dolor, calor,
sudor, tumor, impotencia funcional; mediante venografías, isótopos, EG Dopper. El
tratamiento es mediante anticoagulantes como la heparina. Puede evolucionar hacia
trombo embolismo pulmonar.

Tromboembolismo pulmonar TEP

También es llamado infarto pulmonar. Se puede deber a varias sustancias:
- Distintas sustancias (talco, algodón, grasa, aire,... trombo sanguíneo venoso)
- 200´000 muertes al año.
- Etiopatogenia:
· Tríada de Virchow
· Venas profundas íleofemorales
· Predisposición: médica (inmovilización), quirúrgica, adquirida o
heredada.
El diagnóstico se realiza debido a un alto índice de sospecha, se deben seguir
ciertos pasos:
- Exploración física inespecífica.
- Síntomas: disnea (80%), dolor pleurítico(70%), hemoptisis
- Taquicardia, taquipnea, febrícula, crepitantes, TVP
- Rx tórax, GAB, gammagrafía.
El tratamiento es ante todo fibrinolíticos y filtros, aunque lo mejor que se puede
hacer es prevenir mediante el mismo tratamiento que con el TVP.

Embolismo Arterial Periférico

En las arterias el émbolo se forma en el corazón, en la aurícula izquierda. Desde el
corazón se asienta en la pierna. La clínica es la siguiente:
- Frialdad
- Palidez
- Impotencia funcional
- Isquemia
- Dolor
Se debe verificar el riego distal mediante la toma del pulso. Se diagnostica
mediante una radiografía de contraste. Se trata con cirugía y catéter.

27
 Cardiopatías congénitas

Ante la intervención odontológica hay que hacer profilaxis.

Son anormalidades cardiacas presentes desde el nacimiento presentes en 6-8 de
cada 1000 nacidos vivos. Su evolución puede ser variable: desaparecen
espontáneamente, cirugía en infancia o clínica en adultos. Sus causas pueden ser
hereditarias, teratógeno (durante el embarazo), factores ambientales o infecciones
maternas (ambos también durante el embarazo).
Debido a que existe riesgo de una endocarditis se debe hacer profilaxis antibiótica
ante procedimientos dentales.
Tipos:
- Cianóticas (hipoxemia crónica  eritrocitos)
· Hemostasia patológica
· Tetralogía de Fallot
- Acianóticas
· Sin cortocircuito
Se produce en la válvula aórtica bicúspide, pueden dar estenosis (50-60
años). La coartación aórtica es asintomática, pero si operación se produce
la muerte en menos de 40 años.
· Con cortocircuito izquierda – derecha
· La comunicación interauricular: sobrecarga del volumen del
ventrículo derecho, más frecuente en adolescentes y adultos, ya que es
asintomática en la infancia y juventud.
· La comunicación interventricular si es pequeña se cierra
espontáneamente en la infancia. Si es grande se ven
síntomas/complicaciones desde la infancia, por lo que se trata con
cirugía. Si además la presión arterial pulmonar es alta y si hay resistencia
vascular se puede producir un cortocircuito derecha – izquierda
(situación de Eisenmeger), produciéndose síncope, hemoptisis, dolor
precoz y eritrocitosis.
· El conducto arterioso persistente comunica la aorta con la
arteria pulmonar, se ve en lactantes, prematuros y nacidos a gran altitud,
se trata con cirugía en la infancia.

Fiebre reumática

Enfermedad inflamatoria tras una infección faríngea por estreptococo 

hemolítico del grupo A. No está causada por el estreptococo en sí, sino por lo que este
causa.
La patogenia es una reacción inmunitaria frente al estreptococo.
La incidencia es mayor en varones de 5-15 años, favorecida por el hacinamiento.
Se diagnostica debido a la degeneración fibrinoide de colágeno, nódulos de
Aschoff en el miocardio.
Patognomónico (único de esta enfermedad):
- Criterios de Jones (complejidad del diagnóstico):
a) Mayores:
· Carditis (lo más grave  40-60%). Generalmente hay
pancarditis (de las 3 capas) y se afecta sobre todo a la válvula mitral.
Se oye un soplo.

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 · Poliartritis (75 %). Hay que diferenciar ante
artritis/artralgia/artrosis. Debe ser migratoria, y se suelen ver en las
grandes articulaciones (codo, rodilla,...)
· Corea (10%). Alteración del SNC produciendo
nerviosismo, muecas, movimientos espasmódicos, pseudoparálisis,...
Suele ser autolimitada y tardía.
· Eritema marginal (<10%): erupción macular (no
sobreelevada) evanescente (que va y viene) de bordes redondeados,
generalmente en el tronco.
· Nódulos subcutáneos (<10%). Tienen el tamaño de un
guisante, indoloro, en la cara extensora y la piel se desplaza sobre
ellos.
b) Menores
· Fiebre
· Artralgias
· Fiebre reumática o cardiopatía reumática previa
· Intervalo PR prolongado
· Elevación RFA (reactantes de fase aguda). Son
marcadores orgánicos que aumentan cuando hay un proceso
inflamatorio en el organismo del tipo que sea, como la velocidad de
sedimentación globular (VSG).
Cuando se tienen dos criterios mayores o uno mayor y dos menores se puede
hablar de fiebre reumática, además hay que hacer un cultivo de la faringe o si tiene un
aumento de ASO (antistreptolisina O) para determinar si ha estado en contacto con el
estreptococo.
La evolución es imprevisible, la mayoría remite en 2-3 meses. Puede haber
recidivas más frecuentes tras nuevas infecciones.
Se trata mediante antibióticos y antiinflamatorios (AAS excepto en niños [Sd.
de Reye])

Valvulopatías adquiridas
Imponen una carga excesiva al corazón, aumentando la presión (estenosis aórtica)
dando hipertrofia ventricular, o el volumen (insuficiencia aórtica) dando dilatación del
ventrículo. Con el tiempo da insuficiencia cardiaca.
- Diagnóstico (H.C.)
· Soplos
· Ecocardiograma
· Rx tórax
· Cateterismo
- Tratamiento: cirugía (¿si/no?¿cuándo?). Depende de:
· Clínica
· Estado funcional del ventrículo izquierdo
· Reparación natural / prótesis
Existe un riesgo de endocarditis, por eso hay que hacer higiene bucal más
profilaxis en el procedimiento odontológico.

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 Cardiopatía isquémica

Principal causa de muerte en los países industrializados. Incluye la muerte súbita,

la angina de pecho (taponamiento parcial reversible de las arterias) e infarto (total e
irreversible). Se debe ante todo a la arteriosclerosis.
Los factores de riesgo no modificables son la predisposición genética, la edad y el
sexo. Son independientes y modificables el tabaco, la alimentación, el sedentarismo y la
obesidad.
Las causas no arterioscleróticas de obstrucción coronaria son la embolia y la
¿cocaína?. La causa no obstructiva más común es el menor aporte sanguíneo.
La fisiopatología es la demanda de oxígeno, si no hay un aporte mayor se produce
isquemia.

Angor o angina de pecho

Diagnóstico: descripción en la H.C.
- Exploración física: taquicardia
- Electrocardiograma basal o electro de refuerzo (puede ser normal)
- Ecocardiograma
- Gammagrafía isotópica
- Cateterismo
El dolor típico es la opresión retroesternal:
- Irradiación: mandíbula y cuello
- Desencadenante: ejercicio, estrés, frío
- Duración: 5-15 minutos
- La alivia o suprime el reposo
- Se clasifica en estable o controlada y en inestable (puede dar un infarto).
Tratamiento:
- Profilaxis: educación sanitaria
- Régimen de vida
- Signos que requieren acción inmediata
- Fármacos: nitroglicerina (vasodilatador)
· Aspirina (antiagregante)
· Antiisquémicos: vasodilatadores
- Cirugía : by-pass
- Angioplastia transluminal percutánea: catéter

Infarto
- Dolor: desencadenante:
· Reposo
· Ejercicio intenso
· Estrés
- Cortejo vegetativo (nauseas, vómito, sudoración)
- Diagnóstico:
· H.C
· Enzimas
· Electro
· Exploración física
· Ecocardiograma
· Gammagrafía
· ¿Cronariografía?

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 - Tratamiento: mortalidad precoz por fibrilación ventricular, se debe cursar los
primeros auxilios y usar el desfibrilador:
a) “In situ”
· Oxígeno
· Nitroglicerina
· Aspirina
· RCP (resucitación cardiopulmonar)
b) Hospital
· Morfina
· Fibrinolisis o angioplastia
· Reposo – Coma
· Sedantes
·  bloqueantes
· Evitar estreñimiento
c) Mantenimiento
· AAS
· Nitratos
·  bloqueantes
· IECAs
· Hipercolesteromiante
· Control glucémico
d) Complicaciones:
· Arritmias
· Bloqueo AV
· Insuficiencia cardiaca

HTA (Hipertensión arterial)

1. Primaria, esencial o idiopática: no se conoce la causa (90%)

2. Secundarias: producidas por fármacos, insuficiencia renal, sistema endocrino.
Alteraciones vasculares, causas neurogénicas (aprox. 10%)
A partir de 140/90 se considera HTA. Hay que tomarla muchas veces para poder
diagnosticar a alguien de HTA. Buscar información sobre la HTA de bata blanca.
Hay que tomarla sentado en el brazo, si es muy alta mirar en el otro brazo,...

HTA

Leve 140.159 90-99

Moderada 160.179 100-109

Severa 180.209 110-119

Muy severa >210 >120

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 El tratamiento es el siguiente: en la secundaria hay que eliminar la causa, en la
primaria:
1. Normas generales
· Informar al paciente (es potencialmente grave)
· Dieta: baja en Na
· Tabaco, alcohol
· Obesidad y sedentarismo
2. Fármacos (individualizar en función del paciente)
a) Diuréticos  eliminan Na a nivel del riñón, el Na acompaña
siempre al agua.
b) Vasodilatadores  IECAs, antagonistas del calcio, ARA2
(antagonistas de los receptores del angiotensinógeno 2)
c)  bloqueantes: producen bradicardia disminuyendo el gasto
cardiaco. Nunca se pueden quitar de golpe.
Si es posible sólo debe tratarse con un fármaco, por las posibles interacciones, por
la facilidad del tratamiento,...

Emergencia hipertensiva
Aquella subida de HTA brusca que provoca daños en el órgano diana. Como:
- IAM (Infarto agudo de miocardio)
- ACVA (Accidente cerebrovascular agudo)
- Hemorragia ocular
- Insuficiencia renal aguda
- Insuficiencia cardiaca
En la primera media hora no se debe bajar más del 25% ya que se puede producir
una isquemia.
Se trata con:
- Captopril sublingüal (25 mg). En consulta el más importante.
- Ayuda
- En el hospital se usa nitroprostato sublingüal.
- Nitroglicerina sublingüal (demasiado potente y no se controla)
- Nitroglicerina IV
- IECA IV
- No usar NIFEDIPINA SUBLINGUAL (produce una bajada demasiado
brusca con taquicardia refleja).

Patologías del pericardio

Pericarditis aguda
Es una inflamación del revestimiento pericárdico. Sus causas son:
- Viral (puede no encontrarse Ac durante la seroconversión)
- Idiopática
- Otras (TBC, IAM, neoplasias, enfermedad del colágeno,...)
Clínica
- Dolor precordial pleurítico
· Aumenta tumbado
· Disminuye sentado e inclinado hacia delante
- Frote pericárdico (al auscultar)
- Cambios en el EKG (ecocardiograma)

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 - Generalmente es autolimitada
- Tratamiento:
· AAS
· AINEs
· Corticoides (si el dolor es muy intenso)

Derrame pericárdico

Es líquido en el espacio pericárdico. Sus causas son las mismas que en la

pericarditis. Se clasifican, dependiendo de la cantidad de líquido, en pequeño, moderado
y grande. Se diagnostica mediante el EKG y se analizan los líquidos. Su clínica depende
del volumen y de la velocidad de instauración (cuanto más rápido se instaure menos
adaptación sufre el corazón). Casi no se oye el latido porque se amortigua con el
líquido.
La complicación más grave es cuando hay un taponamiento pericárdico y es
cuando hay tanta presión que puede llegar a para el corazón (urgencia médica). Si es un
derrame pequeño hay que esperar a quitar la causa subyacente, pero si hay un
taponamiento se debe sacar el líquido con urgencia (sólo si hay taponamiento).

Enfermedades de vasos grandes

Aneurisma de aorta
Es una zona de la aorta con un diámetro excesivo. Se puede hallar en la parte
ascendente, en el cayado o en la parte descendente (el sitio más frecuente es en la zona
abdominal).
Se debe ante todo a la arteriosclerosis. La clínica que se encuentra es
generalmente asintomática aunque si evoluciona puede llegar incluso a provocar la
muerte súbita. Se puede encontrar una masa que al tocar tiene pulso, está tumefacta y a
nivel abdominal.
El diagnóstico principal se realiza mediante una ecografía. También deben hacerse
radiografías.
Complicaciones:
- Que se rompa y produzca émbolos a distancia
Tratamiento:
- Cirugía
- No todos se operan, se trata según el tamaño, más de 4 cm se opera (6 si es
torácico). También depende del crecimiento y de síntomas (si provoca
disfuncionalidad, I renal,...). Antes de operar arteriografía (Dxco definitivo).

Arteritis
Hay tres grandes grupos:
- De células gigantes (lo vemos en enfermedades reumáticas)
- De Tacayasu (más frecuente en mujeres japonesas): inflamación a nivel del
cayado. Se conoce como la enfermedad sin pulso
- Aortitis sifilítica: hoy en día poco frecuente.

Disección aórtica

Es la existencia de una lesión en la íntima que produce un conducto falso en la

media. Sale de nuevo a la luz por una segunda lesión. Si se rompe es un putadón.

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 El lugar más frecuente es la aorta ascendente. Causas:
- Traumatismos
- HTA (la más frecuente)
- Síndrome de Marfan (afectación general del colágeno  contorsionistas)
Su clínica es asintomática, con dolor precordial que se describe como una
puñalada y signos por oclusión tanto neurológicos como de arterias renales,...
Diagnóstico:
- Rx tórax (ensanchamiento del mediastino)
- EKG y/o TAC
Tratamiento (urgente):
- Tratamiento contra la HTA
- Cirugía

Arteriopatía periférica

Afectación de las arterias de las extremidades (> frecuencia en inferiores que en

superiores). La arteriosclerosis es la causa más frecuente. Vamos a hablar ante todo de
las inferiores produciéndose una claudicación intermitente (que viene y va), se halla
dolor en la pantorrilla al andar y cede con el reposo, por eso se la conoce como la
enfermedad de los miradores de escaparates, si no se hace nada puede incluso llegar
a doler en reposo (obstrucción mayor), empeora por la noche e incluso llega a provocar
úlceras en los pies, llegando a ser necesaria la amputación.
Diagnóstico
- No hay pulso en las piernas
- Dopper
- Arteriografía
Tratamiento
- Caminar
- Evitar traumatismos
- Mucha higiene
- Dejar el tabaco (factor de riesgo de la arteriosclerosis)
- Antiagregantes
- Si no va bien lo anterior, cirugía (by-pass)

Mediastinitis

Es cuando alguno de los órganos que está dentro del mediastino se rompe, según
el que sea así será la clínica. El mediastino es el espacio que hay entre los sacos
pleurales y se divide en tres partes:
- Anterior (entre esternón y pericardio): gl. tiroides, timo y ganglios.
- Medio (entre anterior y posterior): corazón, tráquea, bronquios y ganglios
- Posterior (entre pericardio y tráquea/columna vertebral): aorta, esófago,...

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