Hallazgos específicos VARGAS SÁNCHEZ JESÚS ALFREDO

Tipo de Anemia Etiología principal Patogenia Clínica Tratamiento

Laboratorio Bioquímica Médula Ósea

Microcitosis + Hipocromía.
Células en Habano
Falta transferencia del Trombocitosis o Trombocitopenia
Glositis, estomatitis, platoniquia, VO: 100-200 mg x 4-6 meses. EV:
Deficiencia en el hierro medular a los Hierro sérico ↓. TIBC ↑. Ferritina Hemosiderina ausente o ↓.
Ferropénica sequedad capilar, PICA, dispepsia; Dosis= Hbideal - Hbreal x Peso
consumo y/o absorción eritroblastos; deficiencia en sérica ↓ Celularidad N o ↑
fatiga, cefalea (kg) x 2,2 + 1000
síntesis de núcleo HEM

Deficiencia de folato
y/o vitamina B12 por Disminución en síntesis de
Megaloblástica
ingesta inadecuada y/o
malabsorción
RDW>14,5%, Macroovalocitosis.
Cuerpos de Howell-Jolly.
Folato sérico ↓. Folato Hemosiderina ↑. Celularidad ↑.
Hipersegmentación PMN >5%. Folato: 1-5 mg/día x 6 meses.
eritrocitario ↓. Vit B12 sérica ↓ Detención en la maduración celular
Trombocitopenia y Vitamina B12: 1000 µg/día x 10 -
Glositis, Diarrea crónica, dispepsia,
macroplaquetas 14 días parenteral. 1000
trastorno neurológico (SOLO SI
ADN µg/semana hasta normalizar
ES DEF. VIT B12)
Criterios Anemia Perniciosa: 1) Vitamina B12 <100 pg. 2) Anticuerpos hemoglobina. 1000 µg/mes x 6-12
antifactor intrínseco o anticélulas parietales gástricas. 3) Atrofia gástrica meses
diagnosticado por biopsia. 4) Tratamiento de por vida.

Daño de la célula Hemosiderina ↑. Celularidad ↓. 1) Inmunosupresión TRIPLE :

madre, defecto o Lesión tóxica directa sobre Células grasas en la médula Globulina antitimocítica,
deficiencia en fc de los progenitores o presencia Pancitopenia.VCM N o ↑. Ciclosporina, Prednisona. 2)
Aplasia Medular Anemia, fiebre, sangrado
crecimiento, supresión de fenómenos Linfocitosis relativa Transplante: Alogénico, De
inmunitaria de la inmunológicos Aplasia severa: Neutrófilos <500/mm3. Reticulocitos <1%. Plaquetas células de cordón umbilical. 3) De
médula ósea <20 000/mm3. Celularidad en médula ósea <25% Mantenimiento

Congénitas La médula ósea no se da

Anemia, Ictericia,
(intracorpusculares) y abasto en su producción Policromatofilia, punteado Hemoglobinuria = Hemólisis Depende el tipo de anemia
HEMOLÍTICAS Hepatoesplenomegalia, taquicardia, Folato ↓, K↑
Adquiridas para compensar el ↑ de la basófilo, Hto ↓; LDH ↑; BI ↑ intravascular. Haptoglobina ↓ hemolítica
úlceras en piernas
(Extracorpusculares) destrucción eritrocitaria

Microesferocitos >10%; ↑ MCHC;

Defecto o deficiencia ↓ MCV Esplenectomía; puede apoyarse
Liberación de lípidos, menor Anemia + esplenomegalia e
Esferocitosis autosómica dominante la producción de eritrocitos con
área de superficie, ictericia. Complicación común: Prueba de fragilidad osmótica: en 1h y 24h
hereditaria en la espectrina o ácido fólico suplementario
formación de esferocitos colecistitis aguda
anquirina (crónico)

Degmacitos o "célula mordida"

debido a la retirada de los cuerpos
Usualmente se presenta en
personas del Mediterraneo o
Deficiencia de G6PD Defecto en G6PD ligado a cromosoma X, recesivo
Africanos. Anemia súbita, orina
oscura, ictericia sin esplenomegalia
Cuerpos de Heinz Mnemotecnia: Desencadenantes
de Heinz por los macrófagos
Evitar los desencadentantes;
transfusiones sanguíneas acirde a
Sus HABAS son de INDIA Sulfas,
requerimiento
habas, Infecciones,
Nitrofurantoina, Dapsona,
Isoniazida, Antimaláricos

Común en pacientes Crisis aguda: Analgesia,

Reticulocitos ↑, BI ↑. Drepanocitos Desencadenantes de crisis: FIDHo
afroamericanos. Crisis vaso- Hidratación, Oxigenoterapia, Atb
En la cadena β, posición 6, y Cuerpos de Howell-Jolly; RDW Prueba de electroforesis Frío, Infecciones, Deshidratación,
oclusivas, megaloblásticas y (si se sospecha de infección),
Desorden autosómico hay un reemplazo de la >14,5% Hipoxia
aplásicas Transfusión si es necesaria
dominante causado Glutamina por la Valina; lo
Drepanocitosis o
por la mutación de que provoca una producción Considerar las complicaciones:
Anemia falciforme Manejo de enfermedad crónica:
hemoglobina del de HbS en lugar de HbA. Puede presentarse con dolor secuestro esplénico, crisis
1) Hidroxiurea 2) Terapia
adulto HbA2 y HbF se siguen torácico severo, síndrome torácico aplásicas por parvovirus B19. Hemosiderina ↑, Celularidad ↑,
transfusional 3) Folato. Tratar
produciendo agudo: infiltrado pulmonar con dolor, Mayor predisposición a Detención de maduración celular
acorde a la situación con
fiebre, sibilancias, tos y taquipnea osteomielitis 1° S.aureus 2°
antibióticos
Salmonella spp.
La α-talasemia afecta uno o
Hereditario, deficiencia más de los 4 genes que
Es más común en Africanos, Medio
o ausencia de la codifica la α-Hb. La β- El diagnístico suele hacerse por electroforesis. TODAS las talasemias tienen RDW normal. SOLO la α-
TALASEMIAS Oriente y Asiáticos; la clínica varía
producción de cadenas talasemia es una mutación talasemia con delección de 3 genes se asocia a HbH ↑ y Reticulocitosis
acorde al # de genes afectados
de globina puntual en uno o ambas
cadenas

Podemos hallar dianocitos, en Dependen de transfusiones

Cuello corto, Dientes en serrucho,
algunos casos. Folato ↓. sanguíneas, en caso de presentar
β-Talasemia Mayor. Homocigoto. Falta sínteis total o parcial en ambas Nariz en silla de montar, Cráneo en síntomas; y queladores de hierro
Microcitosis. Hipocromía. Anemia. Electroforesis: No HbA; HbF ↑ Hemosiderina ↑
"Anemia de Cooley" cadenas beta = exceso de cadenas alfa. 0/2 β cepillo; no desarrollo sexual orales (deferasirox o deferiprone)
10-90%, HbA2 puede estar
secundario, retardo del crecimiento