EQUILIBRIO ACIDO – BASE.

CAP 30
INFORMACIÓN ÚTIL:
La habilidad del cuerpo humano para llevar a cabo sus procesos metabólicos requiere no sólo del mantenimiento de
la concentración de electrólitos y el equilibrio del agua corporal dentro de rangos estrechos, sino también del
equilibrio de ácidos y bases séricos. El metabolismo normal genera iones hidrógeno en forma de ácidos débiles y
ácidos fuertes que deben excretarse todos los días. Los ácidos y bases se metabolizan y excretan para prevenir los
cambios del estado ácido-base. Se denomina ácido o base de acuerdo con su habilidad para perder o ganar un ion
hidrógeno. Los ácidos fuertes se disocian con libertad en solución al liberar un ion hidrógeno y contribuir con el
desarrollo de acidosis progresiva. Los ácidos débiles sólo se disocian en parte en solución, y ésta contendrá un ácido
v una base y no contribuirá con cambios en la acidez. Las bases son sustancias que aceptarán un ion hidrógeno
libre, reducirán su concentración y aumentarán el pH.
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de iguales hidrógeno libres:
Si la concentración de iones hidrógeno se eleva el pH caerá (se hará más ácido) y viceversa (rango normal 7,35
-7,45).
Los sistemas buffers (amortiguadores) son compuestos que se combinan con un ácido o con una base de manera
que no puedan alterar el pH en grado significativo. Cuando la concentración de iones hidrógeno cambia
significativamente se activan sistemas buffer plasmáticos, renales y respiratorios.
REGULACIÓN ÁCIODO-BASE FISIOLÓGICA:
Los buffers representan la primera línea de defensa contra los cambios del pH pero no pueden mantener el equilibrio
ácido-base su acción debe complementarse por cambios compensatorios y corrección fisiológica en los pulmones y
riñones. La compensación de una alteración ácido-base es un proceso más lento que el de los buffers, pero es más
efectivo en retornar el pH a la normalidad. Los riñones compensan una alteración primaria respiratoria al aumentar la
excreción de bases o ácidos, reduciendo los cambios de pH, pero a esto le deben seguir mecanismos correctores de
la situación patológica que retornen todo el equilibrio ácido-base a la normalidad; ocurre cuando el trastorno primario
se cura.
Los sistemas buffer actúan en forma conjunta e interdependiente.
El buffer principal en los líquidos extracelulares es el sistema bicarbonato-ácido carbónico
SISTEMA BICARBONATO – ACIDO CARBONICO:
Es una mezcla de ácido carbónico (un ácido débil) y bicarbonato de sodio, potasio o magnesio. El CO2 es producido
por el metabolismo tisular, pero bajo condiciones normales la porción gaseosa se elimina por los pulmones y la
fracción de CO2 disuelto en H2O no contribuye con la acumulación de iones hidrógeno. Si se acumula CO2 se
combinará con agua para formar ácido carbónico (reacción canalizada por la anhidrasa carbónica). El ácido
carbónico a su vez se ioniza y genera cantidades iguales de bicarbonato (HCO3) e iones hidrógeno. El aumento de
iones hidrógeno provocará en una caída del pH hasta que, o a menos que, se aumente la excreción de iones
hidrógeno o la reabsorción de bicarbonato por los riñones. Cuando se acumulan iones hidrógeno, éstos se combinan
y son amortiguados por bicarbonato, lo que genera la formación de ácido carbónico. El ácido carbónico a su vez se
disocia en dióxido de carbono y agua, y el dióxido de carbono se elimina por los pulmones.
Ecuación de Henderson y Hasselbach: indica que estos cambios deben
implicar alguna alteración en el pH:
pH = pK + log [(HCO3)/ (H2CO3)].
reactivo
Pk= 6.1 🡪 pH = 6,1 + log [(bicarbonato/ (ac. carbónico)] producto
Tres mayores componentes del equilibrio ácido-base en la clínica: pH determinado por la concentración de iones
hidrógeno; la Pco2 regulada por la ventilación pulmonar, y el bicarbonato plasmático, inicialmente un buffer
extracelular y en mayor medida regulado por los riñones.
La ecuación de Kaiser y Bleich: Ph – 24 + Pco2 + HCO3
Lo que predice el cambio de la concentración de H+ y el pH es el cambio en la proporción entre la Pco2 y la
concentración de HCO3.
BUFFERS PLASMATICOS:
Las proteínas presentes en la sangre también pueden actuar como buffers. La hemoglobina es el buffer más
importante luego del bicarbonato. Se une con los iones hidrógeno y transporta dióxido de carbono desde los tejidos
hacia los pulmones para su eliminación. , Los fosfatos inorgánicos contribuyen en menor medida pero son buffers
urinarios significativos. Por su parte los fosfatos orgánicos son buffers intracelulares.
MECANISMO PULMONAR:
Una disminución o un aumento en la concentración de bicarbonato no modifican el pH si la Pco2 se incrementa o se
reduce en proporción.
Si se altera la velocidad a la que el CO, se excreta por los pulmones se puede regular la Pco2 y modificar el pH.
Aunque enormes cantidades de CO2 genera cambios pequeños en el pH por las propiedades únicas del sistema
bicarbonato-ácido carbónico y un mecanismo muy desarrollado de control respiratorio, también funciona en sentido
inverso. No obstante aunque los pulmones pueden modificar el pH por cambios en la Pco2 y alterar la relación entre
H2CO3 y HCO3 este proceso no causa pérdida ni ganancia de H+. Los pulmones son incapaces de regenerar
bicarbonato para reemplazar esta pérdida cuando se amortiguan los H+. La generación de nuevo bicarbonato y,
cuando es necesario, su excreción son responsabilidad de los riñones.
Los riñones son los reguladores más importantes del equilibrio ácido-base en condiciones normales
MECANISMOS RENALES:
Objetivos de la regulación renal: prevenir la pérdida de bicarbonato por orina y mantener el bicarbonato plasmático
por medio de la excreción de ácidos en una cantidad igual a la producción diaria de ácidos volátiles y la adición de
bicarbonato nuevo a la sangre. Se logra por medio de dos procesos: reabsorción de casi todo el bicarbonato filtrado:
el 80% en el tríbulo contorneado proximal (TCP) y el 15% en la rama ascendente de Henle.
Si este bicarbonato no se reabsorbiera, su pérdida equivaldría a una retención de una cantidad igual de H+, que
provocaría una acidosis severa.
Excreción de H+ y adición de bicarbonato nuevo a la sangre: se lleva a cabo mediante la secreción de H+ fijos, su
combinación con buffers y su excreción en la orina y por la excreción de amonio.
Estos mecanismos requieren energía y son procesos de transporte activo, la excreción de CO2 se produce por
transporte pasivo.
La reabsorción de bicarbonato filtrado en el TCP como la excreción de ácidos en los túbulos proximal y distal se
produce mediante la secreción de H+ desde la célula tubular hasta la luz del túbulo. Por cada H+ secretado al lumen
tubular un bicarbonato se mueve desde la célula hasta el capilar peritubular y la circulación. El aumento de iones
hidrógeno aumentará el movimiento de bicarbonato al plasma y viceversa.
Cuando el H+ se secreta a la luz tubular, el bicarbonato sale de la célula por la membrana basolateral y entra en el
capilar peritubular. Dentro de la luz tubular el H+ secretado se combina con bicarbonato filtrado para formar H2CO3.
Este H2CO3 formado se convierte con rapidez en CO, y H2O por la enzima anhidrasa carbónica. Estos productos se
difunden a la célula donde serán sustrato para la formación de H2CO3 mediada por anhidrasa carbónica intracelular.
Este mecanismo asegura que virtualmente nada de bicarbonato pase a los segmentos más distales del nefrón y que
una cantidad de bicarbonato igual al filtrado retorne al capilar peritubular.
Factores que pueden aumentar la cantidad de H+ secretados y llevar a una elevación del nivel de bicarbonato
plasmático: aumento en la cantidad de bicarbonato filtrado, una elevación de la Pco2 hipopotasemia, reducción en el
volumen del LEC y activación del sistema renina-angiotensina. La opción inversa también es posible.
Los dos procesos para añadir bicarbonato nuevo a la sangre son la acidificación de la orina por excreción de H. fijos y
la excreción de amonio, estos requieren la amortiguación de H+ secretados y se produce en mayor medida en el tubo
contorneado distal (TCD) y en el tubo colector (TC). Los H+ se generan dentro de la célula tubular y se secretan a la
luz tubular; en el proceso se adiciona bicarbonato a la sangre. El transporte de H+ se limita en función del gradiente y
se facilita por la presencia de buffers en el líquido tubular que disminuyen la concentración de H+ y permiten el
movimiento de H+.
Los buffers principales en estos sitios son los fosfatos y el amonio (NH4+).
Una vez combinado con estos buffers los H+ se excretan porque las células de la membrana luminal no poseen la
anhidrasa carbónica.
La excreción de amonio provoca amortiguación de H+ y producción de bicarbonato nuevo.
La tasa absoluta de excreción de H+ por los riñones se calcula como la suma de las tasas de excreción en la orina de
acidez titulable y amonio menos el bicarbonato urinario. Entre los factores reguladores se encuentran la aldosterona,
que estimula la secreción de H+, la Pco2 y la cantidad de sodio liberada en ese segmento.

MECANISMOS ELECTROLITICOS:
La distribución del potasio (K+) dentro de los espacios intracelular y extracelular tiene influencia sobre el
equilibrio ácido-base
La mayor parte del K es intracelular y, si deja la célula, debe reemplazarse por un H+ desde el líquido extracelular
(plasma). Así cuando el K abandona la célula agrega un ion bicarbonato al plasma. El ion cloro (Cl-) se intercambia
con libertad en los tríbulos renales; diferente a lo que ocurre con otros aniones (p. ej., los fosfatos) que son fijos y no
pueden intercambiarse con libertad. El total de electrólitos debe estar en equilibrio eléctrico.
Electrólitos primarios:
− Cationes: Na+ y K+
− Aniones: Cl- y HCO3-
Si la cantidad de cationes es normal, una reducción en el Cl provocará necesariamente un aumento de HCO3.
Aniones y cationes “no medidos”:
− Cationes: Ca2+ y Mg2+
− Aniones: proteínas, fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos
Se denomina anión gap o brecha aniónica a la diferencia entre los aniones y los cationes séricos no medidos
Puede estimarse a partir de la diferencia entre los cationes y los aniones medidos: (Na++ K+) - (Cl- + HCO3-), valor
normal 12, rango entre 8 y 16. Si la brecha es normal se produjo perdida de HCO3 a través del tubo digestivo o del
riñón, o el problema será la dilución rápida del LEC. Estará incrementada de manera proporcional la cantidad de
anión extracelular en Cl-. Si la brecha aniónica está aumentada quizá se hayan añadido ácidos fuertes al sistema, ya
sea por retención de ácidos endógenos producidos en exceso o por la añadidura de ácidos exógenos, o la
disminución de K+, Ca2+ o Mg2+ séricos, la concentración falsamente elevada de Na* o el aumento de la concentración
sérica de proteínas totales.
La disminución de la brecha aniónica sugiere la presencia de hipoalbuminemia, aumento de la concentración de K+,
Ca+ o Mg2+ o error de laboratorio.
INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE GASES EN SANGRE:
Examen del pH y dé la Pco2:
Las anormalidades del pH se presentan cuando la concentración de H+ aumenta por sobre lo normal: acidemia o cae
por debajo de lo normal (alcalemia). Los procesos clínicos anormales que causen acumulación de ácidos o bases se
llamarán acidosis o alcalosis (puede implicar o no que se produjo un cambio de pH sanguíneo). El examen de la Pco2
puede ayudar para determinar la ruta de la acidosis o la alcalosis. Por cada unidad que suba por encima de 40 mm
Hg, el pH caerá 0,008 unidades por debajo de 7,40, y por cada descenso de unidad por debajo de 40 el pH subirá
0,008 unidades por encima de7, 40. Acidosis o alcalosis en exceso de lo predicho por la Pco2 deben tener origen
metabólico.
Exceso/déficit de base (BE):
Valor normal es -2 a +2. Un número superior a +2 indica un exceso de base y la presencia de alcalosis metabólica.
Un número menor a-2 indicará lo contrario. Se calcula al restar el pH predicho por la Pco2 del actual pH y multiplicar
el resultado por 0,66.
Bicarbonato plasmático:
Valor normal de HCO3: entre 24 y 28mmol/L. Puede producirse una elevación en presencia de alcalosis metabólica
primaria o por compensación metabólica de una acidosis respiratoria crónica. En caso de una disminución de HCO3
ocurrirá lo mismo pero en sentido inverso.
La velocidad de respuesta de los mecanismos respiratorio y renal es diferente. La respuesta respiratoria es más
rápida el 50% en 6 h y el 100% en 14 a 76 h. La respuesta renal es más lenta, con la excreción más rápida de bases
(50% en 8 h y un 100%en 24 hs) que de ácidos (50% en 36 h y en un 100% a las 24hs).
ALTERACTONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
Acidosis metabólica:
Es consecuencia de una alteración en el equilibrio entre la producción y la excreción de H+. Puede producirse por
aumento de H+ debido a la acumulación causada por un ingreso mayor desde una fuente endógena o exógena o por
una pérdida excesiva de HCO3 por la orina o las heces. La expansión rápida del LEC por una solución sin HCO3
también puede producir acidosis metabólica por dilución del HCO3 en el LEC. Los H+ son amortiguados en principio
por bicarbonato en el LEC y por buffers intracelulares, como hemoglobina y fosfatos. El HCO3 plasmático y el pH
caen, y la Pco2 sube. La acidosis metabólica resultante y el aumento de la Pco2 estimulan el centro respiratorio (y
quizá quimiorreceptores periféricos en la carótida y la aorta) para aumentar la frecuencia respiratoria que
incrementará la excreción de CO2. La CO2 y el HCO3 plasmáticos caen al corregir la acidosis en forma parcial o casi
por completo pero a expensas de un HCO3 y un CO2 plasmáticos menores. El pH disminuye pero rara vez cae tanto
como lo predicho por el nivel de HCO3. La acidosis también estimula los riñones, que aumentan la producción de
NH4 y la excreción de H+ a la orina. En el nefrón distal la secreción de H+ se acompaña del retorno de bicarbonato a
la circulación, lo que aumenta la generación de HCO3 y retoma el nivel plasmático de HCO3 a lo normal, si el
proceso patológico primario se alivió. La frecuencia respiratoria decrece con el retorno de la Pco2 a la normalidad.
Signo más importante: hiperventilación necesaria para la compensación respiratoria, sin embargo puede causar
disminución en la resistencia vascular periférica y de la función ventricular cardíaca, lo que provoca hipotensión,
edema pulmonar e hipoxia tisular.
Alcalosis metabólica:
Tres mecanismos básicos pueden producir alcalosis metabólica: pérdida excesiva de H+, aumento de HCO3 en el
LEC, como en su administración excesiva por vía parenteral o enteral o por aumento de la reabsorción renal de
HCO3 causada por depleción de K+, administración de diuréticos sin el reemplazo electrolítico correspondiente,
hiperaldosteronismo primario y contracción del LEC con aumento de la concentración de HCO3, y aumento de su
reabsorción en el TCP.
Los sistemas buffers minimizan el cambio de pH, pero el HCO3 plasmático y el pH aumentan.
La ventilación puede deprimirse con algún aumento en la Pco2 pero esta respuesta está limitada por la hipoxia, así
que la compensación respiratoria siempre es incompleta y nunca restaura el pH a lo normal. El límite renal para el
bicarbonato es excedido y aparece bicarbonato en la orina. Sin embargo, factores como la depleción de volumen y la
hipopotasemia coexisten y, junto con el aumento de la Pco2 tienden a incrementar la reabsorción renal de HCO3 lo
que mantiene la alcalosis metabólica.
Acidosis respiratoria:
La excreción pulmonar inadecuada de CO2, en el caso de que su producción sea normal, provocará acidosis
respiratoria; puede presentarse en alteraciones neuromusculares, sobredosis de agentes sedantes; en obstrucción de
la vía aérea, broncoespasmo severo o edema laríngeo, tromboembolia pulmonar masiva, neumotórax o edema
pulmonar.
En condiciones normales, el aumento de la producción de CO2 estimula su propia excreción respiratoria, que
mantiene una pco2 normal. En los estados patológicos, el nivel de Pco2 aumenta hasta que causar un incremento en
la excreción respiratoria de CO2 igual a su producción. Aunque se alcanza un equilibrio, el aumento de la pco2
(hipercapnia) causa acidosis metabólica por incremento de la concentración de HCO3 y, por lo tanto de H+.
Como el CO2 es un componente mayor del sistema buffer en el LEC, el aumento de la pco2 debe amortiguarse
inicialmente por buffers no bicarbonato, como las proteínas en el LEC, y fosfatos, hemoglobina y lactato en las
células. La acidosis y el aumento de la pco2 estimulan los riñones para aumentar la excreción de H+ como amonio y
acidez titulable, y para generar y reabsorber más HCO3. Los niveles de HCO3 aumentan por encima de lo normal y
compensan el ascenso primario de Pco2 a Ia vez que retornan el pH hacia lo normal. La acidosis respiratoria fue
“compensada " por los riñones. La única manera de corregir esta anormalidad es revertir el trastorno primario.
Alcalosis respiratoria:
La pérdida pulmonar excesiva de CO, en presencia de una producción normal genera caída de la Pco2 y alcalosis
respiratoria (puede verse en hiperventilación)
La Pco2 cae y el pH aumenta. Se produce una amortiguación rápida con H+ liberados por los buffers para disminuir el
HCO3 plasmático. La excreción renal de HCO3 aumenta con lentitud, lo que reduce sus niveles plasmáticos,
compensa la pérdida excesiva de CO2 y retorna el pH hacia la normalidad. Sin embargo, la corrección no se
producirá hasta que se soluciones la alteración de base.
Trastornos mixtos:
En estos casos hay más de una causa primaria responsable del desequilibrio. Un trastorno mixto debe sospecharse
cuando la respuesta compensatoria cae por fuera del rango esperado.