UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA

LICENCIATURA EN CIENCIAS MÉDICAS

CASO CLINICO
SEPTIMO GRADO

“GASTROENTEROLOGÍA”.

INTEGRANTES:
Garza Nevarez Rodolfo Alejandro
López Vizcarra Fernando Alberto
Moreno Romero Ytzel Guadalupe
Vargas Zamora Estefanía
ASESOR:
Dr. Alfredo Viveros Guerrero

1
ÍNDICE
PRESENTACIÓN. ........................................................................................................ 4

AUTORES: .................................................................................................................... 4

RESUMEN DEL CASO CLINICO. ............................................................................... 5

HISTORIA CLINICA ..................................................................................................... 6

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE. ..................................................... 9

RADIOGRAFÍA: ...................................................................................................... 15

ULTRASONIDO: ..................................................................................................... 17

TOMOGRAFÍA: ....................................................................................................... 18

NOTAS DE EVOLUCIÓN: ...................................................................................... 18

TRATAMIENTO UTILIZADO: ................................................................................. 19

DIAGNOSTICO PRENSUNCIAL. .............................................................................. 20

DIAGNOSTICO DEFINITIVO. .................................................................................... 21

DIAGNOSTICO DIFRENCIAL. .................................................................................. 22

FISIOPATOLOGÍA. .................................................................................................... 22

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: ........................................................................... 24

MANJEJO TERAPEUTICO. ................................................................................... 25

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.......................................................... 25

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ................................................................ 25

TRATAMIENTO QUIRURGICO: ........................................................................ 26

PRONOSTICO. ........................................................................................................... 26

COMPLICACIONES. .................................................................................................. 27

CONCLUSIONES. ...................................................................................................... 28

BIBLIOGRAFIAS. ....................................................................................................... 29

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ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1.- Biometría Hematica ...................................................................................... 9
Tabla 2.- Química Sanguinea ...................................................................................... 9
Tabla 3. Examen General de Orina 26/11/19 .......................................................... 10
Tabla 4.- Exame General de Orina 28/11/19 ............................................................ 11
Tabla 5.- Examen General de Orina 30/11/19 .......................................................... 12
Tabla 6.- Tiempos de Coagulación ............................................................................ 13
Tabla 7.- PCR ............................................................................................................. 13
Tabla 8.- Lipasa .......................................................................................................... 13
Tabla 9.- Amilasa en Sangre ..................................................................................... 13
Tabla 10.- Pruebas de Funcionamiento Hepatico .................................................... 14
Tabla 11.- Electrolitos Sericos ................................................................................... 14
Tabla 12.- GGT, LDH, LIPASA. ................................................................................. 15

ÍNDICE DE ILUTRACIONES

Ilustración 1.- Radiografia AP de Tórax. ................................................................... 15

Ilustración 2.- Placa de Abdomen .............................................................................. 16
Ilustración 3.- Ulrasonido Pancreas ........................................................................... 17
Ilustración 4.- Ultrasonido Hígado ............................................................................. 17

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PRESENTACIÓN.

Paciente masculino de 36 años de edad, nacidó en Sombrete, Zacatecas,

actualmente reside en Sombrete, empleado y casado en unión libre.

Acudió a urgencias del Hospital General 450 del estado de Durango el día 22 de
Noviembre del presente año, inició su cuadro clinico el día 18 de noviembre del 2019
despues de suspender su ingesta alcohol de manera diaria y continua, donde se
observó que presentaba ictericia escleral, que posteriormente se generalizó con
dolor abdominal, nausea y vómito en dos ocasiones de contenido gastrico e
intolerancia a la via oral, el dia que ingreso a urgencias presentó ataque al estado
general manifestado por astenia, adinamia e hiporexia asi como coluria y acolia.

En Urgencias se presentó con presion arterial de 90/50 mmHg, Frecuencia cardiaca

103 latidos por minuto, Frecuencia Respiratoria 36 respiraciones por minuto,
temepratura de 36.6 °C, saturacion de oxigeno al 90%, glucemia capital 110 mg/dl.

AUTORES:
Garza Nevarez Rodolfo Alejandro

López Vizcarra Fernando Alberto

Moreno Romero Ytzel Guadalupe

Vargas Zamora Estefanía

Asesor: Dr. Alfredo Viveros Guerrero

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RESUMEN DEL CASO CLINICO.

Paciente masculino de 36 años de edad, nacido en Sombrete, Zacatecas,

actualmente reside en Sombrete, empleado y casado en union libre.

Acudió a urgencias del Hospital General 450 del Estado de Durango el dia 22 de
Noviembre del presente año, inicio su cuadro clinico el dia 18 de noviembre del 2019
despues de suspender su ingesta alcohol de manera diaria y continua, donde se
observo que presentaba ictericia escleral, que posteriormente se generalizó con
dolor abdominal, nausea y vómito en dos ocasiones de contenido gastrico e
intolerancia a la via oral, el dia que ingreso a urgencias presentó ataque al estado
general manifestado por astenia, adinamia e hiporexia asi como coluria y acolia.
Ingreso a piso de medicina interna el dia 27 de Noviembre del 2019.

Antecedentes heredo familiares:Padre con estado de salud no especificado, madre

finada hace 3 años y desconoce la causa. Cinco hermanos hombres sin
antecedentes de alguna enfermdad.

Antecedentes personales patológicos: Alcoholismo desde los 12 años de edad

hasta la actualidad, presenta tatauaje en brazo derecho realizado en el 2015, Negó
exposición crónica a humos de leña, Negó tabquismo, Negó toxicomanias, negó
alergias, negó hospitalizaciones, cirugias y transfusiones.

Antecedentes no patologicos: Nivel socioeconomico bajo, su higiene es cada tercer

dia al igual que su cambio de ropa, su higiene bucal es una vez al dia. Dieta
deficiente, no realiza ningun tipo de ejercicio, sin exposición zoonotica.

En el examen físico se encuentra los siguientes signos vitales:

Talla: 1.72 metros Peso: 78 kilogramos Presion Arterial:110/90 mmHg Frecuencia

Cardiaca: 86 latidos por minuto Frecuencia Respiratoria: 20 respiraciones por
minuto Temperatura: 37 °C Saturacion de Oxigeno: 92%

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 HISTORIA CLINICA

Tipo de Interrogatorio: Directo Fecha de elaboración: 30 de Noviembre del 2019

Nombre: R.M.U Edad: 36 años Género: Masculino

Fecha de nacimiento: 02 de Noviembre de 1983 Estado Civil: Union Libre

Escolaridad: Primaria Ocupación: Agricultor Religión: Católica

Lugar de Nacimiento y Residencia: Sombrete, Zacatecas

Domicilio: Luis Moya #5, Colonia Hidalgo, Sombrete, Zacatecas

Telefono de familiar encargado: 433 108 91 89

Familiar encargado: Crisitina Móntez Relación con el paciente: Conyuge

Fecha de Ingreso al hospital a Urgencias: 22 de Noviembre del 2019

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES:

Padre con estado de salud no especificado, madre finada hace 3 años desconoce la causa. Cinco
hermanos hombres sin antecedentes de alguna enfermdad, no residen en el Estado de Durango,
Tres hijos sanos sin antecedentes de alguna enfermdad.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:

Presenta alcoholismo desde los 12 años de edad hasta la actualidad, con dosis de 180 ml de de
alcohol al 96%, con un índice alcoholico 138 gramos de etanol al día. Negó exposición crónica a
humos de leña, Negó tabquismo, Negó toxicomanias de cualquier tipo, negó cualquier tipo de
alergias, negó hospitalizaciones, cirugias y transfusiones.

ANTECEDENTES NO PATOLOGICOS.

Orginario de Sombrete, Zacatecas. Nivel socioeconomico bajo. Habita en casa propia en medio
urbano, cuenta con 4 habitaciones, convive con 5 personas cuenta con todos los servicios su
higiene es cada tercer dia al igual que su cambio de ropa, su higiene bucal es una vez al dia. Dieta
deficiente, no realiza ningun tipo de ejercicio, tatauaje en brazo derecho realizado en el 2015, sin
exposición zoonotica.

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 ANTECEDENTES ANDROLÓGICOS:

Circuncisión: Sí Criptorquidia: No. Inicio de vida sexual activa: 16 años de edad. Número de
parejas sexuales: 6. Enfermedades de transmisión sexual: negadas.

PADECIMIENTO ACTUAL:

Motivo de ingreso:

Inició en septiembre del 2019 con ingesta de alcohol de manera diaria y consecutiva, lo suspendió
el 18 de noviembre del 2019 e ingreso a centro de rehabilitación, cuando se agregó ictericia
escleral, que posteriormente se generalizó con dolor abdominal, nausea y vomito en dos
ocasiones de contenido gástrico e intolerancia a la via oral, el 22 de noviembre del 2019 se agregó
al estado general manifestado por astenia, adinamia e hiporexia asi como coluria y acolia, motivo
por el cual es trasladado al hospital general del estado de durango.

En Urgencias se presentó con presion arterial de 90/50 mmHg, Frecuencia cardiaca 103 latidos
por minuto, Frecuencia Respiratoria 36 respiraciones por minuto, temepratura de 36.6 °C,
saturacion de oxigeno al 90%, glucemia capital 110 mg/dl.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS.

Digestivo: Presentó acolia, coluria, nausea, vomito de contenido gastrico, Negó odinofagia,
disfagia, pirosis, estreñimiento, diarrea, melena de cualquier tubo digestivo, hematoquezia,
tenesmo rectal y rectorragia.

Cardiovascular: Negó edema, ortopnea, tos nocturna, cianosis, palpitaciones o sincope, dolor
precordial.

Respiratorio: Negó obstrucción nasal, rinorrea, epistaxis, dolor faríngeo, disfonía, tos,
expectoración o hemoptisis.

Nervioso: Negó ansiedad, alteraciones de marcha, coordinación o mareo, movimientos

anormales, convulsiones, cefalea o diplopía.

Musculo esquelético: Negó mialgias, debilidad, fasiculaciones, calambres, tetania, contracturas,

rigidez articular, limitaciones en los arcos de movimientos, deformación articular o dolor óseo.

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 Genitourinario: Negó polidipsia, polaquiuria, disuria, hematuria, urgencia urinaria, retención
urinaria o dolor lumbar, edema renal,

Endocrino: Negó exoftalmos, temblor distal, intolerancia al calor o frio, cambios de voz, alteración
de vello corporal o polifagia.

Hematopoyético: Negó hemorragias, petequias, equimosis o susceptibilidad aumentada a

infecciones.

Piel y anexos: Negó lesiones, ardor o alteraciones en los anexos.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Talla: 1.72 metros Peso: 78 kilogramos Indice de masa corporal: 26.44 Presión
Arterial:110/90 mmHg Frecuencia Cardiaca: 86 latidos por minuto Frecuencia Respiratoria: 20
respiraciones por minuto Temperatura: 37 °C Saturación de Oxigeno: 92%

Habitus Exterioris: Masculino, edad aparente igual a la cronología,mesomorfico, sin fascies,

conciente en tiempo y espacio, se presentó icterico, no presentó algun movimiento anormal.
Cabeza: Cráneo no se encontro alguna alteracion, conjuntivas con colaración normal, escleras se
encontraron ictericas, pupilas normoreflecticas. Conductos auditivos sin alteración, la mucosa oral
hidratada con paladar blando, faringe y amigdalas sin alguna alteración.
Cuello: Cilindrico sin alteraciones, sin ingurgitación yugular, tiroides sin ninguna alteracion.
Tórax: Normolineo, con claro campo pulmonar, ruidos respiratorios normales, ruidos cardiacos
ritmicos sin soplos.

Abdomen: Plano sin alguna alteración en la superficie, presentó dolor al palapar de manera
intermitente, se encontró sin ascitis, su percusión normal, peristalsis normal, se palaparon hernias
o alguna masa anormal, sin esplenomegalia.

Genitales Externos: no se exploraron

Extremidades Superiores: Integras, simetricas, eutroficas, pulsos normales, su fuerza muscular

era normal, sensibilidad normal, llenado capilar de 3 segundo, sin edema, sin telangiectasias.
Extremidades Inferiores: integras, simetricas, hipotroficas, pulsoso normales, fuerza muscular
era normal, sensibilidad normal, llenado capilar de 3 segundos, sin edema.

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 ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE.

BIOMETRÍA HEMÁTICA PARCIAL

25/11/19 26/11/19 28/11/19 02/12/189 HOMBRE MUJER UNIDADES
LEUCOCITOS 22.6 19.9 19.32 34.51 4.5-11.0 X103
NEUTRÓFILOS 79.1 82.2 92.4 91.8 50-70 %
LINFOCITOS 10.0 9.4 4.0 3.3 20-40 %
MONOCITOS 8.5 6.9 1.9 2.7 1-8 %
EOSINOFILOS 0.3 0.0 .2 0.7 1-3 %
BASÓFILOS 2.2 1.5 0.4 0.4 0-1 %
ERITROCITOS 3.6 3.4 3.31 2.81 4.5-6.0 4.2-5.4 X106
HEMOGLOBINA 11.4 11.0 10.3 9.2 12-17 11-15 G/%
HEMATOCRITO 32.2 29.9 30.0 24.7 41-52 38-46 %
VGM 90.4 87.6 90.8 88.0 80-100 FL
C. hb. C 32.2 32.3 31.0 32.6 26-32 PG
C. hb.G.M 35.6 36.9 31.2 32.3 32-34 GR/I
RDW 15.9 16.5 16.7 16.0 %
PLAQUETAS 281.0 258.0 283.0 289.0 150-450 X10
Tabla 1.- Biometría Hematica

QUÍMICA SANGUÍNEA
Estudio 25/11/19 26/11/19 28/11/19 03/12/19 04/12/19 valores de unidades
referencia
glucosa 126.0 110.0 112.0 92.0 96.0 70-126 Mg/dl
bun 9.0 9.0 4.7 4.7 5.6 7-20 Mg/dl
urea 19.3 19.3 10.0 10.0 12.0 15-43 Mg/dl
creatinina 0.6 0.6 0.6 0.7 0.7 0.71.5 Mg/dl

Tabla 2.- Química Sanguinea

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EXAMEN GENERAL DE 26/11/19
ORINA
EXAMEN FÍSICO EXAMEN
MICROSCÓPICO
COLOR Amarillo oro LEUCOCITOS 8-10 por campo
ASPECTO moderado ERITROCITOS 4-6 por campo
turbio
PH 6.0 BACTERIAS moderadas
DENSIDAD 1.020 LEVADURAS
EXAMEN QUÍMICO FILAMENTOS MUCOIDE
GLUCOSA CEL. EPITELIALES escasas
ESCAMOSAS
PROTEÍNAS CEL. EPITELIALES
TRANSICIÓN
HEMOGLOBINA positivo CEL. EPITELIALES DL
TUBO RENAL
CETONAS 160.0 mg/dl CRISTALES DE URATO
AMORFO
BILIRRUBINA CRISTALES DE moderados
FOSFATO AMORFO
UROBILINOGENO CRISTALES DE
OXALATO DE CALCIO
NITRITOS CRISTALES DE ÁCIDO
ÚRICO
LEUCOCITOS CITOLISIS BACTERIANA
Tabla 3. Examen General de Orina 26/11/19

10
EXAMEN GENERAL DE ORINA 28/11/19
EXAMEN FÍSICO EXAMEN
MICROSCÓPICO
COLOR Amarillo oro LEUCOCITOS 0-1 por campo
ASPECTO Ligero turbio ERITROCITOS 1-3 por campo
PH 7.5 BACTERIAS Abundantes
DENSIDAD 1.015 LEVADURAS Negativo
EXAMEN QUÍMICO FILAMENTOS MUCOIDE Negativo
GLUCOSA Negativo CEL. EPITELIALES 0-1 por campo
ESCAMOSAS
PROTEÍNAS negativo CEL. EPITELIALES 0-1 por campo
TRANSICIÓN
HEMOGLOBINA +/- 10rbc/ ul CEL. EPITELIALES DL Negativo
TUBO RENAL
CETONAS Negativo CRISTALES DE URATO Negativo
AMORFO
BILIRRUBINA ++moderado CRISTALES DE Negativo
FOSFATO AMORFO
UROBILINOGENO Normal 0.1 CRISTALES DE Escasos
mg/dl OXALATO DE CALCIO
NITRITOS +positivo CRISTALES DE ÁCIDO Negativo
ÚRICO
LEUCOCITOS negativo CITOLISIS BACTERIANA Negativo
Tabla 4.- Exame General de Orina 28/11/19

11
EXAMEN GENERAL DE ORINA 30/11/19
EXAMEN FÍSICO EXAMEN
MICROSCÓPICO
COLOR Amarillo oro LEUCOCITOS 1-2 por campo
ASPECTO Ligero turbio ERITROCITOS negativo
PH 7.5 BACTERIAS moderadas
DENSIDAD 1.010 LEVADURAS Negativo
EXAMEN QUÍMICO FILAMENTOS MUCOIDE Negativo
GLUCOSA Negativo CEL. EPITELIALES escasas
ESCAMOSAS
PROTEÍNAS negativo CEL. EPITELIALES negativo
TRANSICIÓN
HEMOGLOBINA Negativo CEL. EPITELIALES DL Negativo
TUBO RENAL
CETONAS Negativo CRISTALES DE URATO Negativo
AMORFO
BILIRRUBINA +++ CRISTALES DE Negativo
FOSFATO AMORFO
UROBILINOGENO Normal CRISTALES DE negativo
OXALATO DE CALCIO
NITRITOS negativo CRISTALES DE ÁCIDO Negativo
ÚRICO
LEUCOCITOS negativo CITOLISIS BACTERIANA Negativo
Tabla 5.- Examen General de Orina 30/11/19

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 TIEMPOS DE 25/11/19 26/11/19 28/11/19
COAGULACIÓN
TIEMPO DE 17.1 17.9 17.5 segundos
PROTROMBINA
TESTIGO 12.0 12.0 11.5 segundos
VALOR DE REFERENCIA 9.0-15 9.0-15 8.5-14.5 segundos
INR 1.43 1.53 1.5 segundos
TIEMPO DE 55.4 64.3 55.5 segundos
TROMBOPLASTINA
TESTIGO 29.9 29.9 30.3 segundos
VALOR DE REFERENCIA 26.9-33.9 26.9-33.9 25.3- segundos
34.3
FIBRINOGENO 353.9 361.6 341.1 Mg/dl
TESTIGO Hasta Hasta Hasta Mg/dl
400 400 400
Tabla 6.- Tiempos de Coagulación

PCR 02/12/19
Proteína c reactiva 45.1 Hasta 10 Mg/L

Tabla 7.- PCR

LIPASA 02/12/19
lipasa 1859 31-308 U/L
Tabla 8.- Lipasa

AMILASA EN SANGRE
ESTUDIO 25/11/19 26/11/19 02/12/19 VALORES DE REFERENCIA
AMILASA 231.9 280 293 30-110
Tabla 9.- Amilasa en Sangre

13
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
prueba 25/11/19 26/11/19 28/11/19 02/12/19 03/12/19 04/12/19 valores unidades
de
referencia
PROTEÍNAS 6.5 5.9 6.2 6.4 6.7 6.7 6.5-8.0 Gr/dl
TOTALES
ALBUMINA 2.5 2.22 2.3 2.3 2.4 2.4 3.5-5.O Gr/dl
GLOBULINA 4.0 3.6 4.0 4.1 4.3 4.4 2.5-3.5 Gr/dl
A/G 0.6 0.6 0.6 0.5 0.6 0.5 /
BILIRRUBINA 26.7 27.1 2.6 2.6 3.33 3.3 Hasta 2.5 Mg/dl
DIRECTA
BILIRRUBINA 2.6 2.5 24.1 27.4 19.5 19.6 .1-.5 Mg/dl
INDIRECTA
BILIRRUBINA 29.3 29.6 26.7 30.0 21.8 22.9 Hasta 1.1 Mg/dl
TOTAL
TGO 152.0 133.0 166.0 153.0 152.0 135.0 Hasta U/L
42.0
TGP 57.0 51.0 57.0 85.0 85.0 83.0 Hasta U/L
43.0
FOSFATASA 194.0 151.0 165.0 216.0 229 194 38.0- U/L
ALCALINA 126.0
Tabla 10.- Pruebas de Funcionamiento Hepatico

ELECTROLITOS SERICOS
PRUEBA 26/11/19 27/11/19 04/12/19 VALORES DE UNIDADES
REFERENCIA
SODIO 132 131 139.0 136.0 – 150.0 mmol/L
POTASIO 2.0 2.8 2.7 3.1-5.5 mmol/L
CLORURO 93.0 97.0 112.0 98.0-109.0 mmol/L

Tabla 11.- Electrolitos Sericos

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PRUEBA 25/11/19 26/11/19 28/11/19 03/12/19 04/12/19 VALOR DE UNIDADES
REFERENCIA
GGT 222 190 194 295.0 280 12.0-64.0 U/L
DESHIDROGENASA 211 176 313-618 U/L
LACTICA EN
SUERO
LIPASA 1280 1437 31-308

Tabla 12.- GGT, LDH, LIPASA.

RADIOGRAFÍA:

Ilustración 1.- Radiografia AP de Tórax.

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 Ilustración 2.- Placa de Abdomen

En la ilustración 2 tenemos una placa de abdomen donde muestra las estructuras

óseas centrales adecuadamente constituidas, de buena densidad ósea, las
articulaciones coxofemorales se encuentran simétricas, la articulación ileocoxal se
encuentran simétricas y bien delimitadas. El aire del colon se encuentra
aceptablemente normal con niveles hidroaereos en la región que corresponde al
colon sigmoides, la sombra hepática se ve normal, las sombras renales no se
alcanzan a observar.

16
ULTRASONIDO:

Ilustración 3.- Ulrasonido Pancreas

En la ilustración 3 se observa el pancreas con su partes cabeza, cuerpo y cola se
puede apreciar con sus medidas normales.

Ilustración 4.- Ultrasonido Hígado

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En la ilustración 4 se puede observar el hígado de formar y situación habitual, se
pueden observar los lobulos derecho e izquierdo dando las medidas aproximadas
19-20 cm de ancho por 13-14cm de altura, se puede decir que el hígado se
encuentra normal entre sus medidas normales.

TOMOGRAFÍA:
Este estudio se realizó para el diagnotico de una pancreatitis aguda, donde el
resultado fue posible descartar dicho diagnostico.

Este estudio no lo pudimos tomar, ya que el material del disco estaba dañado y no
pudimos obtener las imágenes de la tomagrafía.

NOTAS DE EVOLUCIÓN:

Al ingresar al piso de Medicina Interna el día 27 de noviembre, se calculo con la

escala de Maddrey su indice de alcoholimso, el cual salió 56.74, lo cual indica un
hepatitis alcoholica grave,lo cual se dicidio iniciar su tratamiento con corticoides, se
observaron en laboratorios de biometria hematica con leucocitosis a expensas a
neutrofilos anemia normocítica normocrómica, en el Examen general de orina se
observan que cuenta con bacterias y nitritos positivos, se concluyó que se trata por
contaminación de la sonda foley.

El dia 30 de noviembre el paciente mostró signos vitales: presion arterial de 110/90

mmHg, frecuencia cardiaca de 86 latidos por minutos, frecuencia respiratoria de 20
respiraciones por minutis, temperatura de 37°C, Saturación de oxígeno 92%, siguió
con Ictericia generalizada, , neurológicamente integro sin alteración alguna, campos
pulmonares ventilados sin ruidos ni estertores identificados, cardiovascular sin
soplos ni datos patológicos, abdomen blando, no doloroso, peristalsis presente,
extremidades hipotróficas, sin alteración alguna de movimientos, llenado capilar 2-
3 segundos, no presento edema, para la infeccion de vias urinarias se inicio
tratamiento con ceftriaxona.

18
El dia 01 de Diciembre paciente mostro los signos vitales: Presión arterial. 115/70
mmHg, Frecuencia cardiaca 92 latidos por minuto, Frecuencia respiratoria 20
respiraciones por minuto, Temperatura de 37°C, refirió el paciente que a las 21
horas del dia 30 de noviembre habia tenido fiebre, Saturación de oxígeno 94%, al
momento de hacer la exploracion fisica en lo neurológico paciente consciente,
orientado, refirió cansancio. Ictericia generalizada. En lo respiratorio con campos
pulmonares con movimientos de amplexión y amplexación simétricos,sin datos
patológicos. Aparato cardiovascular sin datos patológicos. En lo gastrointestinal se
presentó con abdomen plano, no distendido, blando, no se palparon hepatomegalia
ni esplenomegalia, percusión normal, perístalsis normal, al palpar mostró dolor
abdominal. Extremidades integras, simétricas, con llenado capilar de 2-3 segundos,
no se presentó edema, ese mismo dia se le retiro la sonda foley.

El dia 03 de Diciembre el paciente mostró los sigueinte signos vitales: presión

arterial de 100/70 mmHg, frecuencia cardiaca de 76 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria de 22 respiraciones por minuto, temperatura de 37.2°C, saturacion de
oxígeno 94%, no volvió a presentar fiebre. En lo neurológico paciente consciente,
orientado. En lo respiratorio con campos pulmonares con movimientos de amplexión
y amplexación simétricos, sin datos patologicos. En lo cardiovascular sin datos
patologicos. En lo gastrointestinal con abdomen blando, no distendido, sin
alteraciones en la superficie, blando, depresible, no se palpan hepatomegalia ni
esplenomegalia, al palpar de nuevo su dolor abdominal habia mejorado.
Extremidades integras, simétricas, llenado capilar de 2-3 segundos, sin edema, los
estudios de laboratorio de biometria hematica se siguen presentando anormales los
valores de leucocitos, se dejo en observación.

TRATAMIENTO UTILIZADO:
Al ingresar a urgencias se utilizaron los medicamentos omeprazol y metronidazol.

 fitomenadiona 10 mg(s) intravenosa c/24

 glucosa 5% 250 mg(s) intravenosa c/24 horas
 info.adi.: más 1 ampula de multivitaminico.
 omeprazol o pantoprazol 40 mg(s) intravenosa c/24 hrs

19
  prednisona 400 mg(s) oral c/24 horas

Medicamentos Utilizados en piso de Medicina Interna.

 cloruro de sodio 0.9% 500 mg(s) intravenosa

 tramadol 200 mg diluido en 100 ml(s) de cloruro de sodio 0.9% a pasar a 4.1
ml/hora en 24.39 hora(s)
 fitomenadiona 10 mg(s) intravenosa c/24 horas primera
 glucosa 5% 250 mg(s) intravenosa c/24 horas
 metilprednisolona 40 mg(s) intravenosa c/24 horas
 Ceftriaxona
 solución hartmann 1,000 ml(s) intravenosa c/24 más 3 ampulas de kcl.

DIAGNOSTICO PRENSUNCIAL.
PANCREATITIS ALCOCHOLICA

La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño a

las células acinares, puede ser clasificada como aguda o crónica.

La pancreatitis aguda es el daño reversible del parénquima pancreático, que se

caracteriza por dolor abdominal y elevación de los niveles séricos de amilasa y
1
lipasa, a más de tres veces el valor normal.

Sin embargo, no son pocos los pacientes con pancreatitis y amilasemia menor de
tres veces el valor normal, con pancreatitis y amilasemia normal (pancreatitis
alcohólica, hipertrigliceridémica y pancreatitis evolucionada) o con patologías
abdominales no pancreáticas con amilasemia mayor a tres veces el valor normal.

En todos estos pacientes es necesario algún otro método de diagnóstico, la

ecografía (ECO) o la tomografía computada (TC) para confirmar o descartar el
diagnóstico de Pancreatitis. 2

20
DIAGNOSTICO DEFINITIVO.
Hepatitis alcoholica.

El diagnóstico de hepatitis alcohólica aguda es un diagnóstico clínico que se

caracteriza por el rápido desarrollo de ictericia e insuficiencia hepática debido la
mayoría de las veces A un consumo excesivo de alcohol reciente y de largo plazo.
Otras características incluyen fiebre, ascitis, y en algunos pacientes también
encefalopatía e insuficiencia renal. Por lo general, el hígado está agrandado y
sensible. Las mujeres tienen un mayor riesgo de hepatitis alcohólica que los
hombres (si se asume que ambos sexos beben la misma cantidad de alcohol). El
tipo de alcohol no está asociado con el riesgo. La prevalencia fue del 20% en una
cohorte de 1.604 pacientes que tenían una historia de consumo excesivo de alcohol
y se les realizó una biopsia hepática. 3
En los laboratorios de la biometria hematica se ven aumentados las transaminasas
que estas no suelen sobrepasar 10 veces la normalidad, en casos más avanzados
se puede apreciar un aumento de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina con
disminución de los factores de coagulación que se fabrican en el hígado.

Además disminuye la producción de proteínas que se refleja en un

descenso de la albúmina. Aumento del volumen de los glóbulos rojos con
disminución de las cifras de hemoglobina (anemia macrocítica) debido a la toxicidad
del alcohol sobre estas células y a la malnutrición acompañado de déficit de algunas
vitaminas. Aumento de los glóbulos blancos (leucocitosis) con predominio de
neutrófilos, disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) en relación con
hipertensión portal. 4

Para estimar la severidad de la Hepatitis alcoholica se dispone del índice

discriminador de Maddey donde se toma en cuenta la función del tiempo de
protrombina y la bilirrubina total.

El tiempo de protrombina al ingreso del paciente, así como la bilirrubina sérica total,
son variables independiente y significativamente asociadas con elevada mortalidad
en pacientes con HA. Estas variables sirven para realizar el cálculo del índice
discriminatorio de Maddrey modificado. Tiene un alto valor predictivo positivo
respecto al pronóstico para estimar la probabilidad de mortalidad a los 30 días.

21
Cuando el resultado es mayor a 32, se puede establecer mal pronóstico que
conlleva a una mortalidad mayor del 50%. 5

DIAGNOSTICO DIFRENCIAL.

El diagnóstico diferencial de la hepatitis alcohólica aguda grave incluye la

esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la hepatitis viral aguda o crónica, la lesión
inducida por fármacos, la hepatitis autoinmune.
La esteatohepatitis no alcohólica (EHGNA) comparte las características histológicas
con la ASH, excepto para el rápido desarrollo de la ictericia e insuficiencia hepática.
Después de la interrupción del consumo de alcohol, la mayoría de los pacientes se
recuperan de la hepatitis alcohólica, aunque la ictericia, la ascitis y la encefalopatía
pueden persistir durante semanas o meses. A pesar de ello, un porcentaje
considerable de pacientes con hepatitis aguda alcohólica, fallecen hoy en día a
pesar del tratamiento y la abstinencia adecuada.6

Esteatohepatitis no alcohólica NASH asociación de esteatosis e inflamación

típica de la hepatitis, en personas que no beben o poco, y que no tienen hepatitis
viral o de drogas

La hepatitis viral aguda o crónica, estas normalmente asociadas a virus y hongos,

están no presentan ascitis a diferencia de hepatitis alcohólica. Además que estos
niegan ingesta de alcohol la lesión inducida por fármacos, presentan
hepatomegalia, erupción cutánea y al igual que niegan ingesta de alcohol excesiva

FISIOPATOLOGÍA.
Hepatopatía alcohólica: El metabolismo del alcohol conduce al ataque químico
contra ciertas membranas del hígado, pero se desconoce si el daño es causado por
el acetaldehído o por otros metabolitos. Se sabe que el acetaldehído impide la
actividad del sistema de transporte de electrones en las mitocondrias, responsable
del metabolismo oxidativo y la generación de ATP; como consecuencia, los
hidrogeniones que se generan en las mitocondrias se desvían para la síntesis
de lípidos y las citogénesis. En los hepatocitos se identifican acumulaciones
anómalas de estas sustancias, al igual que en la sangre.

22
La unión del acetaldehído a otras moléculas compromete la destoxificación de los
radicales libres y la síntesis de proteínas. El acetaldehído también promueve la
síntesis de colágeno y la fibrogénesis. Las lesiones hepatocelulares tienden a tener
mayor prevalencia en el área centrolobulillar que circunda la vena central, sitio
en que se concentran las vías para el metabolismo del alcohol. Los lobulillos
hepáticos se distorsionan al tiempo que se producen células hepáticas nuevas y
generan nódulos. Si bien el mecanismo por el que el alcohol ejerce sus efectos
tóxicos en las estructuras hepáticas es de alguna manera incierta, los cambios
que se desarrollan pueden dividirse en 3 fases: cambios grasos, hepatitis
alcohólica y cirrosis. 7

La cantidad de alcohol que se requiere para producir hepatopatía crónica varía en

gran medida, y depende de la complexión corporal, la edad, el sexo y el origen
étnico; no obstante, el valor superior del intervalo se aproxima a 80 g por día
durante 10 a 12 años. Esta cantidad de alcohol puede consumirse en 240ml (41%
de alcohol), 2 botellas de vino o 6 envases de cerveza de 360ml cada uno.

La hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) se debe a la disfunción metabólica que

afecta al hígado, su condición puede variar desde la esteatosis simple (infiltración
grasa del hígado) hasta la esteatohepatitis no alcohólica (esteatosis con inflamación
y necrosis de los hepatocitos). En su patogénesis implica tanto la acumulación de
lípidos dentro de los hepatocitos como la formación de radicales libres, de manera
similar a lo que tiene lugar con el metabolismo del alcohol. 8

Las anomalías metabólicas principales que conducen a la acumulación de lípidos

se conocen poco, pero se piensa que incluyen alteraciones de las vías para la
captación, síntesis, degradación y secreción de los lípidos hepáticos, como
consecuencia de la resistencia a la insulina.

La hepatitis alcohólica es el estadio intermedio entre los cambios grasos y la cirrosis.

Con frecuencia se observa después de un incremento abrupto en el consumo de
alcohol y es común en los consumidores de alcohol.

23
La hepatitis alcohólica se caracteriza por inflamación y necrosis de los hepatocitos.
Esta fase suele distinguirse por hipersensibilidad a la palpación hepática, dolor,
anorexia, náuseas, fiebre, ictericia, ascitis, insuficiencia hepática; aunque algunas
personas pueden mantenerse asintomáticas. La condición siempre es grave y en
ocasiones mortal, en su fase aguda es muchas veces seguida por una hepatitis
alcohólica persistente, que evoluciona a cirrosis en cuestión de 1 o 2 años.

La cirrosis es el resultado final de los episodios repetidos de lesión hepática

relacionada con el consumo de alcohol y señala el inicio de la hepatopatía alcohólica
de fase terminal. El aspecto macroscópico del hígado con cirrosis temprana se
caracteriza por nódulos finos y uniformes en la superficie del órgano. En la cirrosis
más avanzada, los procesos de regeneración hacen que los nódulos crezcan y se
vuelvan más irregulares en tamaño y configuración. Al tiempo que esto ocurre, los
nódulos hacen que el hígado desarrolle lobulillos nuevos mediante la formación de
tractos portales nuevos y canales venosos de flujo de salida. Los nódulos pueden
comprimir las venas hepáticas, lo que aleja al flujo sanguíneo del hígado y genera
hipertensión portal, desarrollo de cortocircuitos portosistémicos extrahepáticos y
colestasis. 9

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
La Hepatitis Alcoholica se asocia con un amplio espectro de manifestaciones
clínicas. La presencia de anorexia, fatiga, letargia, dolor epigástrico o en el
hipocondrio derecho se ha descrito como síntomas frecuentes.

La ictericia se presenta en un 10-15% de casos. Alrededor del 60% de pacientes

con HA leve o moderada no presentan sintomatología. La hepatitis alcoholica severa
se caracteriza por la presencia de leucocitosis marcada, fiebre hepatomegalia e
ictericia e incluso puede manifestarse como un cuadro de falla hepática aguda. La
presencia de encefalopatía es difícil de evaluar, pues deben considerarse en el
diagnóstico diferencial deficiencias nutricionales y daño encefálico producido por el
alcohol. La presencia de insuficiencia renal, que empeora el pronóstico se puede
deber a sepsis, uso de drogas nefrotóxicas, hipovolemia o a la presencia del
síndrome hepatorrenal.

24
MANJEJO TERAPEUTICO.
El tratamiento para la hepatitis alcohólica requiere dejar de beber y realizar
tratamientos para aliviar los signos y síntomas del daño hepático.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
ABSTINENCIA: La abstinencia de alcohol es el único procedimiento que se
asocia con una clara mejoría del pronóstico de la HA.

Deben establecerse medidas para intentar mantener al paciente abstinente,

proporcionar una buena información a él y a sus familiares, así como facilitar un
soporte psicológico que mejore de forma considerable la eficacia terapéutica, lo cual
se asocia con una notable prolongación de la supervivencia en los pacientes con
hepatopatía alcohólica grave. También puede utilizarse naltrexona o acamprosato
para favorecer el tratamiento de la adicción, pero estos fármacos deben prescribirse
con cautela en pacientes con una notable disfunción hepática.

NUTRICIÓN: La malnutrición proteico-calórica, las deficiencias en vitaminas (A, D,

K, B1 o tiamina, B12 o piridoxina, folato) y minerales, como el zinc, son frecuentes
en el alcoholismo y ensombrecen el pronóstico de la hepatitis alcoholica. Diferentes
estudios sugieren que los suplementos nutricionales orales, enterales o
parenterales, según la situación y gravedad del enfermo, mejoran la función
hepática y la supervivencia del paciente con Hepatitis alcohólica. La nutrición enteral
total consiste en la administración de 2.000 kcal/día en infusión continua a través de
una sonda nasogástrica especial y mediante una bomba peristáltica. Siempre que
el paciente pueda tolerar la vía oral, los nutricionistas recomiendan una dieta de 1,2-
1,5 g de proteínas/kg de peso y 35-40 kcal/kg/día en forma de comidas frecuentes,
con un desayuno completo y una toma a la hora de acostarse.10

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PREDNISOLONA: El tratamiento recomendado por la Asociación Americana para
el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) y la Asociación Europea para
el Estudio del Hígado (EASL) es prednisolona en dosis de 40 mg/día durante 28
días, con o sin disminución durante 2 semanas. Son aptos para recibir tratamiento
los pacientes con una función discriminatoria >32 o con encefalopatía hepática.

25
Quedan excluidos los que presentan sangrado gastrointestinal superior reciente (es
decir, en los últimos 2‐4 días), diabetes no controlada o insuficiencia renal
importante.

PENTOXIFILINA: La pentoxifilina (PTX) administrada por vía oral en dosis de 400

mg tres veces día durante 28 días es un tratamiento alternativo para la hepatitis
alcohólica. No hay contraindicaciones absolutas para el tratamiento con
pentoxifilina. 11

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
TRASPLANTE DE HÍGADO: Para algunas personas que padecen hepatitis
alcohólica grave, si no se hace un trasplante de hígado, el riesgo de muerte es alto.

Históricamente, las personas con hepatitis alcohólica no han sido candidatas para
trasplantes de hígado por el riesgo de que vuelvan a tomar el hábito perjudicial de
la bebida luego del trasplante. 12

PRONOSTICO.
La hepatitis alcohólica es una condición que comporta un grave pronóstico con una
mortalidad elevada que puede llegar al 40-80%, dependiendo de las complicaciones
asociadas (infecciones, hemorragia, insuficiencia renal, etc.).

Si la persona abandona el consumo de alcohol y no existe fibrosis, el hígado graso

(esteatosis hepática) y la inflamación pueden ser reversibles. El hígado graso
(esteatosis hepática) puede resolverse por completo en 6 semanas. La fibrosis y la
cirrosis, sin embargo, son a menudo irreversibles.13

Algunos datos proporcionados por la biopsia y los análisis de sangre pueden ayudar
a determinar el pronóstico de la lesión. Una vez se produce la cirrosis y aparecen
sus complicaciones (tales como la acumulación de líquido en el abdomen y la
hemorragia digestiva) el pronóstico es peor. En estos casos, aproximadamente solo
la mitad de las personas sobreviven después de 5 años. Aun así, las personas que
dejan de consumir alcohol tienden a vivir más que las que no lo hacen.14

26
COMPLICACIONES.

Las complicaciones de la hepatitis alcohólica, que resultan del daño hepático grave,
se relacionan con el tejido cicatrizal. El tejido cicatrizal puede retardar la circulación
de sangre a través del hígado, y aumentar la presión de un vaso sanguíneo
importante (vena porta) y la acumulación de toxinas. 15

Las complicaciones incluyen las siguientes:

 Dilatación de las venas (várices). La sangre que no puede fluir libremente a

través de la vena porta puede retornar a otros vasos sanguíneos del estómago
y del esófago. Estos vasos sanguíneos poseen paredes delgadas y es
probable que sangren sin se llenan con demasiada sangre. El sangrado
abundante en la parte superior del estómago o del esófago pone en peligro tu
vida y requiere de atención médica inmediata.

 Ascitis. Es posible que se infecten los fluidos que se acumulan en el abdomen

y requieran tratamiento con antibióticos. La ascitis no es potencialmente
mortal, pero generalmente es un signo de hepatitis alcohólica avanzada o
cirrosis.

 Confusión, somnolencia y dificultad del habla (encefalopatía

hepática). Un hígado dañado tiene problemas para eliminar las sustancias
tóxicas de tu cuerpo. La acumulación de sustancias tóxicas puede dañar el
cerebro. Una encefalopatía hepática grave puede llevar al coma.

 Insuficiencia renal. Un hígado dañado puede afectar la circulación sanguínea

hacia los riñones, lo que ocasiona un daño a esos órganos.

 Cirrosis. Esta cicatrización del hígado puede conducir a insuficiencia hepática

27
CONCLUSIONES.

El hígado es el órgano más importante encargado del metabolismo del alcohol. Por
eso está predispuesto a alteraciones funcionales y diversas lesiones, algunas de las
cuales son irreversibles, dentro de estas alteraciones tenemos la hepatitis alcohólica
que nos representa una de las principales causas de morbimortalidad en el mundo
occidental. La mayoría de las manifestaciones clínicas y biológicas de esta
enfermedad tienen su origen en el deterioro progresivo de la función hepática.

la Hepatitis alcohólica continúa siendo un reto clínico; cuando se manifiesta en

forma severa, el diagnóstico oportuno es crucial, así como la estimación del
pronóstico, para lo cual disponemos de diversos sistemas como el índice
discriminatorio de Maddrey, es un sistema específico.

La evaluación y tratamiento nutricional en los pacientes cirróticos, en fase

compensada y descompensada, debe de ser esencial para poder prolongar la
expectativa de vida, mejorar la calidad de vida, y prepara a los pacientes a
sobrellevar un trasplante más exitoso. Es por eso que todos los profesionales de
salud que estén al cargo de estos pacientes deberían tomar en cuenta los
marcadores y tratamientos nutricionales para poder brindar un mejor tratamiento a
estos pacientes.

En el paciente se dio el diagnostico hepatitis alcohólica 52.76 puntos, según la

clasificación de maddrey. Ya que con esta clasificación se utilizó el índice para
determinar el pronóstico de esta enfermedad enfermedad por lo que se clasificó
como severa y se utilizó el tratamiento ya mencionado.

28
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