La glándula tiroidea

La glándula tiroidea, una pequeña glándula que mide alrededor de 5 centímetros (cm) de diámetro,
está situada bajo la piel del cuello, por debajo de la nuez de Adán (llamada también bocado de
Adán). Las dos mitades (lóbulos) de la glándula tiroidea están conectadas en su parte central
(istmo), lo que le da el aspecto de una corbata de lazo. Por lo general, no se puede ver ni apenas
percibir. Si aumenta de tamaño, se palpa con facilidad como un bulto prominente (bocio) que
aparece debajo o a los lados de la nuez de Adán.
Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que
regulan la velocidad a la que tienen lugar los
procesos químicos del organismo (índice
metabólico). Las hormonas tiroideas influyen en el
índice metabólico de dos maneras:

 Estimulando casi todos los tejidos del

organismo para que produzcan proteínas
 Incrementando la cantidad de oxígeno que
utilizan las células

Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones

corporales vitales, como la frecuencia cardíaca, la velocidad de combustión de las calorías, el
mantenimiento de la piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y la digestión.

Hormonas tiroideas
Existen 2 hormonas tiroideas
 T4: Tiroxina (también denominada tetrayodotironina)
 T3: triyodotironina
La T4, que es la principal hormona producida por la glándula tiroidea, solo tiene un efecto ligero, si
es que lo tiene, en la aceleración del índice metabólico del organismo. En cambio, la T4 se convierte
en T3, la forma hormonal más activa. La conversión de la T4 en T3 se produce en el hígado y en
otros tejidos. Son muchos los factores que controlan la conversión de la T4 en T3, incluidas las
necesidades del organismo en cada momento y la presencia o la ausencia de enfermedades.
La mayor cantidad de T4 y de T3 presentes en el torrente sanguíneo se desplazan unidas a una
proteína denominada globulina transportadora de tiroxina. Solo una pequeña parte de T4 y de T3
circulan libremente en la sangre. No obstante, esta parte libre es la activa. Cuando el organismo
utiliza la hormona libre, algunas de las hormonas ligadas se desprenden de la proteína de unión.
Para producir hormonas tiroideas se precisa yodo, un elemento que se encuentra en los alimentos y
en el agua. La glándula tiroidea recoge el yodo y lo procesa para transformarlo en hormonas
tiroideas. A medida que las hormonas tiroideas cumplen su función, parte del yodo contenido en
estas hormonas se libera, vuelve a la glándula tiroidea y se recicla para producir más hormonas.
Curiosamente, la glándula tiroidea libera una cantidad ligeramente menor de hormonas tiroideas si
se expone a concentraciones altas de yodo en la sangre que recibe. La glándula tiroidea también
produce la hormona calcitonina, que contribuye al fortalecimiento óseo al facilitar la incorporación de
calcio en los huesos.
 Hipertiroidismo
(Tirotoxicosis, incluida la enfermedad de Graves)
El hipertiroidismo es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones elevadas
de las hormonas tiroideas y a la aceleración de las funciones corporales vitales.

 La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo.

 La frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan, el ritmo cardíaco es irregular y
aparecen sudoración excesiva, nerviosismo y ansiedad, dificultad para dormir, pérdida de
peso no intencionada y una mayor frecuencia de las deposiciones.
 El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre.
 Por lo general, el hipertiroidismo se controla administrando propiltiouracilo o metimazol.
Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que regulan la velocidad a la que tienen lugar los
procesos químicos del organismo (índice metabólico). Las hormonas tiroideas afectan a muchas
funciones corporales vitales, como la frecuencia cardíaca, la velocidad de combustión de las
calorías, el mantenimiento de la piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y la
digestión. Existen 2 hormonas tiroideas:

 T4: Tiroxina (también denominada tetrayodotironina)

 T3: triyodotironina

La hipófisis produce la hormona estimulante del tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), que estimula
la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroidea. La hipófisis retarda o acelera la
liberación de TSH, dependiendo de si aumentan o disminuyen las concentraciones de hormonas
tiroideas que circulan en la sangre.

Causas del hipertiroidismo

Las causas más frecuentes son
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis
 Un solo nódulo tóxico
La enfermedad de Graves, la causa más frecuente de hipertiroidismo, es un trastorno
autoinmunitario. En un trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario de la persona produce
anticuerpos que atacan a los propios tejidos del organismo. Por lo general, los anticuerpos dañan las
células y empeoran su capacidad de funcionar. No obstante, en la enfermedad de Graves, los
anticuerpos estimulan la tiroides para que produzca y segregue una cantidad excesiva de hormona
tiroidea al torrente sanguíneo. Esta causa de hipertiroidismo suele ser hereditaria, sobre todo en las
mujeres, y casi siempre provoca hipertrofia de la glándula tiroidea.
En el bocio tóxico multinodular (enfermedad de Plummer), un trastorno en el que hay muchos
nódulos (bultos pequeños), uno o más de uno de estos nódulos puede comenzar a producir y
secretar hormona tiroidea en exceso. La frecuencia de este trastorno aumenta con el envejecimiento
pero es infrecuente entre adolescentes y adultos jóvenes.
Un nódulo tiroideo hiperactivo tóxico (un tumor benigno o adenoma) es una zona en la que el
tejido crece de forma anómala dentro de la glándula. Este tejido anómalo produce hormonas
tiroideas, incluso sin la estimulación de la hormona estimulante del tiroides (TSH, una hormona
producida por la hipófisis para estimular la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula
tiroidea). Por lo tanto, los nódulos se escapan de los mecanismos que controlan la glándula tiroidea
en condiciones normales y producen grandes cantidades de hormonas.
La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroidea. La inflamación puede estar causada por una
infección (tiroiditis subaguda), una inflamación tiroidea autoinmunitaria que se produce después del
parto (tiroiditis linfocítica asintomática) y, con mucha menos frecuencia, una inflamación
autoinmunitaria crónica (tiroiditis de Hashimoto). Al principio, la inflamación provoca hipertiroidismo,
ya que la glándula inflamada libera las hormonas almacenadas. Posteriormente, suele
aparecer hipotiroidismo dado que los niveles de las hormonas almacenadas se han agotado. Al final,
en personas con tiroiditis linfocítica subaguda y silente, la glándula suele recuperar su
funcionamiento normal.
Otras causas de hipertiroidismo incluyen
 Algunos medicamentos, incluyendo un exceso de hormona tiroidea tomada por vía oral
 Sobreestimulación muy poco frecuente debida a una hipófisis hiperactiva
Algunos fármacos y el yodo pueden causar hipertiroidismo. Los medicamentos incluyen
amiodarona, interferón-alfa, inhibidores de la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1) (como
nivolumab y pembrolizumab), alemtuzumab, y, con muy poca frecuencia, litio. El exceso de yodo,
como el que puede producirse cuando se utilizan determinados expectorantes o en aquellos
pacientes que reciben agentes de contraste a base de yodo para los estudios radiológicos, puede
causar hipertiroidismo en personas con un nódulo que ha escapado al control de la hormona
estimulante del tiroides y tiene la capacidad de producir grandes cantidades de hormona tiroidea
cuando se le presenta un exceso de yodo, convirtiéndose así en un nódulo tiroideo tóxico. Una toma
excesiva de hormona tiroidea por vía oral también puede causar hipertiroidismo y es una de las
causas más frecuentes de TSH baja o de T4 elevada.
Una hipófisis hiperactiva puede producir demasiada hormona estimulante del tiroides (tirotropina),
lo que, a su vez, da lugar a una sobreproducción hormonal. Sin embargo, esta es una causa muy
poco frecuente de hipertiroidismo.
Síntomas del hipertiroidismo
En la mayoría de los casos de hipertiroidismo existe hipertrofia de la glándula tiroidea (bocio). Puede
que toda la glándula aumente de tamaño o que aparezcan nódulos en determinadas zonas. En
personas que sufren tiroiditis subaguda, la glándula se vuelve sensible y dolorosa.
Los síntomas del hipertiroidismo, independientemente de la causa, reflejan una aceleración de las
funciones orgánicas:
 Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial
 Palpitaciones debidas a ritmos cardíacos anómalos (arritmias)
 Sudoración excesiva y sensación de calor excesivo
 Temblores en las manos
 Nerviosismo y ansiedad
 Dificultad para dormir (insomnio)
 Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito
 Aumento del nivel de actividad a pesar de sentir cansancio y debilidad
 Deposiciones frecuentes, en ocasiones con diarrea
 Cambio en los períodos menstruales femeninos
Puede que las personas de edad avanzada con hipertiroidismo no presenten estos síntomas
característicos, pero tienen lo que a veces se denomina hipertiroidismo apático u oculto, que cursa
con debilidad, confusión, introversión y depresión. El hipertiroidismo también provoca alteraciones
oculares, como, por ejemplo, dar la impresión de mirar con fijeza.

Enfermedad de Graves
Si la causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, los síntomas oculares (a veces llamada
enfermedad ocular tiroidea) consisten en hinchazón alrededor de los ojos, mayor lacrimación,
irritación y una fotosensibilidad inusual. Pueden aparecer dos síntomas distintivos adicionales:
 Ojos saltones (exoftalmos o proptosis)
 Visión doble (diplopia)
Los ojos sobresalen hacia fuera debido a la inflamación
de las cuencas (órbitas) oculares. Los músculos que
mueven los ojos se inflaman y dejan de funcionar
adecuadamente, por lo que resulta difícil o imposible
moverlos con normalidad o coordinar sus movimientos, y
esto produce visión doble. Los párpados pueden no
cerrarse por completo (lo que se denomina retraso del párpado), por lo que los ojos se exponen a
lesiones debidas a cuerpos extraños y a la sequedad. Estas alteraciones pueden aparecer antes que
cualquier otro síntoma de hipertiroidismo, por lo que constituyen un indicador precoz de la
enfermedad de Graves, aunque por lo general no se presentan hasta más tarde. Los síntomas
oculares pueden incluso manifestarse o agravarse después de que la secreción excesiva de la
hormona tiroidea haya sido tratada y controlada.
 ASPECTO DE LOS OJOS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Exoftalmos (ojos saltones) en la enfermedad de
Graves.
La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo,
hace que los ojos protruyan (salgan) hacia fuera.

Incapacidad para cerrar los ojos en la

enfermedad de Graves
En la enfermedad de Graves, es posible que los
párpados no se cierren por completo debido al
abultamiento de los ojos, por lo que estos
quedan expuestos a lesiones debidas a cuerpos
extraños y a la sequedad.

Hinchazón alrededor de los ojos en la

enfermedad de Graves

En la enfermedad de Graves, los afectados

pueden presentar hinchazón alrededor de los
ojos.

Síntomas oculares en la enfermedad de Graves

Una persona con enfermedad de Graves puede presentar

ojos saltones, desalineación ocular (estrabismo) y párpados
que no se cierran por completo.
Cuando la enfermedad de Graves afecta a los ojos, se observa
también un engrosamiento de la piel, por lo general sobre las
espinillas, que tiene la textura de una cáscara de naranja. La zona
afectada causa picor, está enrojecida y, al presionarla con el dedo, se
nota endurecida. Del mismo modo que ocurre con los depósitos
situados detrás de los ojos, esta complicación puede aparecer
antes o después que otros síntomas de hipertiroidismo.

Cambios en la piel en la enfermedad de Graves

En las personas con enfermedad de Graves, la
piel de las piernas puede volverse roja, gruesa
y escamosa (una alteración conocida como
mixedema pretibial).
Crisis tiroidea
La crisis tiroidea, que es la hiperactividad repentina y extrema de la glándula tiroidea, supone una
urgencia con riesgo mortal. Todas las funciones del organismos se aceleran hasta niveles
peligrosamente altos. Una fuerte sobrecarga del corazón provoca latidos cardíacos irregulares con
riesgo de muerte (arritmia), un pulso extremadamente acelerado y choque. La crisis tiroidea
también produce fiebre, debilidad extrema, inquietud, estados de ánimo cambiantes, confusión,
alteraciones de la consciencia (incluso coma) y agrandamiento del hígado (hepatomegalia) con
ictericia leve (una coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica de los ojos).

Suele ser consecuencia de un hipertiroidismo para el que no se administró ningún tratamiento o

cuyo tratamiento fue inadecuado, y puede desencadenarla una infección, un traumatismo, una
intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, un embarazo o el parto y otras situaciones de
estrés. La crisis tiroidea también puede deberse a la interrupción del tratamiento farmacológico de
trastornos tiroideos. Es poco frecuente en los niños.

La crisis tiroidea se diagnostica por los síntomas de la persona y los resultados de la exploración.
El tratamiento consiste en fármacos utilizados para tratar el hipertiroidismo y en medidas para el
tratamiento de las complicaciones (como fiebre o alteración de la conciencia), por lo general en una
unidad de cuidados intensivos.

Diagnóstico del hipertiroidismo

 Pruebas de función tiroidea
El diagnóstico de hipertiroidismo se sospecha en función de los síntomas y los resultados de la
exploración clínica, incluyendo una frecuencia cardíaca y una presión arterial elevadas.
El diagnóstico se confirma mediante pruebas para determinar la funcionalidad de la tiroides. A
menudo, se comienza midiendo la hormona estimulante del tiroides (TSH). Si la glándula tiroidea es
hiperactiva, la concentración de la TSH es baja. Pero en casos poco frecuentes en los que la
hipófisis es hiperactiva, la concentración de la TSH es normal o elevada. Si la concentración de la
TSH en sangre es baja, se miden las concentraciones de las hormonas tiroideas en la sangre. Si se
piensa que la enfermedad de Graves pueda ser la causa, se procede a analizar una muestra de
sangre para confirmar la presencia de anticuerpos que estimulan la glándula tiroidea (anticuerpos
estimulantes del tiroides).
Si se sospecha que la causa es un nódulo tiroideo tóxico, se realiza una gammagrafía tiroidea, que
permite comprobar si el nódulo es hiperactivo, es decir, si produce una cantidad excesiva de
hormonas. Esta técnica también permite diagnosticar la enfermedad de Graves. Si, en efecto, se
padece la enfermedad de Graves, esta técnica muestra que toda la glándula es hiperactiva, y no solo
una zona en concreto. En la tiroiditis, esta prueba muestra que la glándula es hipoactiva, debido a la
inflamación.

Tratamiento del hipertiroidismo

 Tratamiento de la causa

 Betabloqueantes para bloquear los efectos de las hormonas tiroideas

 A veces, medicamentos para bloquear la producción de hormonas tiroideas

 A veces, yodo radiactivo para destruir parte o la totalidad de la glándula tiroidea

 A veces, cirugía para extirpar la totalidad o parte de la glándula tiroidea

El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa. En la mayoría de los casos, se cura la

afección que origina el hipertiroidismo o bien los síntomas desaparecen o se alivian en gran
medida. Sin embargo, si no se trata, el hipertiroidismo supone una carga excesiva para el corazón
y para muchos otros órganos.

Tratamiento con yodo radiactivo

El yodo radiactivo puede administrarse por vía oral para destruir parte de la glándula tiroidea.
Este es el tratamiento más común para el hipertiroidismo. La radiactividad se libera
mayoritariamente en la glándula tiroidea, ya que capta el yodo y lo acumula. Casi nunca es
necesario hospitalizar. Después de recibir el tratamiento, no hay que acercarse a bebés ni a niños
pequeños entre 2 y 4 días, y debe dormirse en una cama separada un mínimo de unos 2 m de la
pareja. Debe evitarse quedar embarazada durante unos 6-12 meses.

Las personas que han recibido tratamiento con yodo radiactivo deben mantenerse al menos a 6
pies (unos 2 metros) de distancia de mujeres embarazadas, lactantes o niños pequeños durante un
periodo de 6 a 23 días; la cantidad de tiempo depende de la dosis recibida. Cuando se recibe un
tratamiento con yodo radiactivo, se pueden activar las alarmas de radiación en los aeropuertos y
en lugares similares durante algunas semanas, por lo que, si se debe viajar en transporte público,
es necesario llevar consigo un certificado médico en el que conste el tratamiento recibido.
En ocasiones, la dosis de yodo radiactivo se ajusta de forma que solo se destruya la parte de la
glándula tiroidea más pequeña posible para que la producción hormonal recobre la normalidad sin
que la actividad tiroidea se vea muy afectada. En otras ocasiones, es necesario administrar una
dosis mayor para eliminar la totalidad de la glándula tiroidea. En la mayoría de los casos, al
someterse a este tratamiento, deben tomarse suplementos de hormona tiroidea de por vida.
Aunque se ha planteado la posibilidad de que el yodo radiactivo pueda causar cáncer, no se ha
podido confirmar que el riesgo de cáncer aumente tras recibir este tratamiento. El yodo radiactivo
no debe administrarse a mujeres embarazadas ni durante la lactancia, ya que atraviesa la placenta
y se incorpora a la leche, y, por tanto, puede destruir la glándula tiroidea del feto o del lactante.
Tratamiento con medicamentos
El metimazol y el propiltiouracilo son los fármacos más utilizados para tratar el hipertiroidismo,
ya que disminuyen la producción glandular de hormonas tiroideas. El carbimazol, un fármaco muy
utilizado en Europa, se convierte en metimazol cuando entra en el organismo. Por lo general, se
prefiere el metimazol, porque el propiltiouracilo puede dañar el hígado en personas jóvenes. Se
debe supervisar minuciosamente a las mujeres embarazadas que toman propiltiouracilo o
metimazol, ya que estos fármacos atraviesan la placenta y producen bocio o hipotiroidismo en el
feto.
Cada fármaco se administra por vía oral, comenzando con dosis altas que más tarde se ajustan
según los resultados de los análisis de sangre. Estos medicamentos suelen controlar la función
tiroidea en un plazo de 2 a 3 meses. Dosis más altas de estos fármacos actúan con más rapidez,
pero aumentan el riesgo de sufrir efectos secundarios.

Los fármacos betabloqueantes, como el propranolol, ayudan a controlar muchos de los síntomas
del hipertiroidismo. Estos fármacos disminuyen la frecuencia cardíaca alta, reducen los temblores y
controlan la ansiedad. Por consiguiente, los betabloqueantes son muy útiles, sobre todo, para
aliviar los síntomas hasta que la enfermedad remita gracias a otros tratamientos, pero no
disminuyen la sobreproducción de hormona tiroidea. Para que la producción de hormonas vuelva a
los valores normales se administran otros tratamientos.

El yodo, administrado por vía oral, se utiliza en ocasiones para tratar el hipertiroidismo. Se reserva
para las personas que requieren un tratamiento rápido, como las que sufren una crisis tiroidea.
También permite normalizar el hipertiroidismo hasta que se pueda extirpar la glándula tiroidea. No
se usa a largo plazo.

Otros tratamientos
La extirpación quirúrgica de parte de la glándula tiroidea, o de toda la glándula (un proceso
denominado tiroidectomía), es una opción terapéutica válida en personas con hipertiroidismo,
especialmente en el caso de niños y adolescentes con enfermedad de Graves. La cirugía es también
una opción para las personas que presentan un bocio muy desarrollado, así como para las que son
alérgicas a los medicamentos indicados para tratar el hipertiroidismo o bien presentan efectos
secundarios graves debidos a dichos medicamentos; además, también es una opción para aquellas
personas que no desean una exposición a la radiación. Con esta opción se logra controlar de forma
permanente el hipertiroidismo en más del 90% de los casos. A menudo, después de la intervención
quirúrgica, se produce hipotiroidismo, por lo que es necesario tomar hormona tiroidea de por vida.
Las complicaciones de la cirugía son poco habituales e incluyen parálisis de las cuerdas vocales y
lesiones en las glándulas paratiroideas (glándulas minúsculas situadas detrás de la glándula tiroidea,
que regulan la concentración de calcio en la sangre).
En presencia de la enfermedad de Graves, se debe administrar un tratamiento adicional para los
síntomas oculares y dermatológicos. Los síntomas oculares mejoran elevando la cabecera de la
cama, aplicando colirios, durmiendo con los párpados vendados y, a veces, administrando selenio,
teprotumumab o diuréticos (fármacos que aceleran la eliminación de líquidos). La visión doble se
corrige utilizando lentes especiales. Por último, si existe afectación grave de los ojos, se recurre a los
corticoesteroides por vía oral, a la radioterapia de las órbitas o a la cirugía. Las cremas con
corticoesteroides o los ungüentos calman el prurito y atenúan la dureza de la piel. A menudo, el
problema desaparece sin tratamiento, después de varios meses o años.
 PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 33 años. Español, exfumador desde hace 4 años, independiente para las actividades
básicas de la vida diaria, en Enero de 2019 acude a consulta de atención primaria por repetidas
palpitaciones en los últimos meses frecuentes cambios de peso, aumento del apetito, diaforesis e
intolerancia al calor, problemas para dormir, edema de cara y pápula cutánea, tras realizar pruebas y
seguimiento por Cardiología y Endocrino, es diagnosticado por enfermedad de Graves-Basedow.
Mantiene buena relación familiar, tiene pareja con la que convive, trabaja en puesto de
responsabilidad.
Su primer tratamiento fue con tirodril. Por elevación de anticuerpos y sin cambios positivos se
modificó pauta a eutirox, zumo de aloe vera, corticoide durante 10 días y complejo vitamínico de
selenio por la mañana más tirodril en la comida. Sin conseguir progreso en el control de anticuerpos
se decidió pasar a tratamiento con yodo radiactivo y mantener eutirox, selenio y tirodril.
A lo largo del tiempo con modificaciones en la dosis de tratamiento y sin signos de mejora, manifiesta
molestias en los ojos por lo que se le remite a Oftalmología para su valoración.
Se propone mantener pauta de tratamiento por Endocrino más cápsulas de Brudyitis después de las
comidas y Brimvera por la noche, se le aconseja el uso de gotas oftálmicas con ácido hialurónico
para su hidratación ya que indica exposición prolongada a pantallas de ordenador tanto en su trabajo
como en su tiempo de ocio, aunque también disfruta hacer ejercicio de vez en cuando.
Tras cambio de domicilio y llevar diagnosticado dos años acude a consulta de enfermería con
aspecto limpio y aseado, bebe agua con frecuencia, come de todo, entre semana cuida un poco más
la alimentación pero no sigue ninguna dieta, realiza deposiciones entre 1-2 veces al día con aspecto
normal, comenta que duerme bien “Normalmente duermo del tirón y no me cuesta conciliar el
sueño”, buena termorregulación a los cambios, el paciente expresa “antes sudaba mucho, cuando no
estaba controlado, ahora me adapto bien”, refiere olvidarse a veces alguna pastilla y no tener muy
claro todavía el aspecto autoinmune de su enfermedad “me es indiferente, entiendo más o menos lo
que implica el tema autoinmune”, continua de vez en cuando con molestias en los ojos que el
paciente relaciona con sus olvidos en la pauta de tratamiento “los ojos me escuecen un poco cuando
llevo muchas horas trabajando, tengo unas gotas para echarme de vez en cuando si noto molestias
pero se me olvidan en casa y a veces no me acuerdo de alguna pastilla”, por lo que se plantea un
plan de cuidados con el objetivo de que el paciente tenga mayor conocimiento de su enfermedad y
conseguir mejor adherencia al tratamiento.
 VALORACIÓN DE ENFERMERÍA:
Datos personales:
Varón de 33 años residente en Jaca, sin alergias medicamentosas conocidas, ni intolerancias
alimenticias. Sin patologías previas ni intervenciones quirúrgicas hasta la fecha.
Ex fumador desde hace 4 años, bebe esporádicamente.
Exploración física:
• Tensión arterial: 129/78 mmHg.
• Saturación de oxígeno: 98% basal.
• Frecuencia cardiaca: 72 latidos por minuto, regular.
• Frecuencia respiratoria: 16.
• Temperatura: 36.7ºC.
• Talla: 179 cm.
• Peso: 85 kg.
• IMC: 26,5.
Antecedentes familiares:
Madre con hipotiroidismo, abuela y tía materna con afectación tiroidea. Abuelo materno fallecido por
cáncer de colon
Padre con dislipemia, abuela paterna con enfermedad de Parkinson.
Tratamiento actual:
 Media hora antes del desayuno: eutirox 25 mcg (1-0-0).
 Media hora antes de la comida: tirodril 5mg (0-1-0).
 Dos horas después de las comidas: Brudyitis (dos cápsulas).
 Por la noche una gota en ambos ojos de Brimvera 2mg/ml.
 Gotas oftálmicas de ácido hialurónico si precisa.
 Bibliografía
Braunstein, G. D. (2023, 5 junio). Hipertiroidismo. Manual MSD versión para público general.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-

la-gl%C3%A1ndula-tiroidea/hipertiroidismo
National Library of Medicine. (s. f.). Hipertiroidismo.

https://medlineplus.gov/spanish/hyperthyroidism.html#:~:text=El%20hipertiroidismo%2C%20o

%20tiroides%20hiperactiva,el%20cuerpo%20usa%20la%20energ%C3%ADa.

Braunstein, G. D. (2023, 5 junio). Hipertiroidismo. Manual MSD versión para público general.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-

la-gl%C3%A1ndula-tiroidea/hipertiroidismo