ENSAYO COLESTEROL

Luisa Fernanda Novoa Basto

Miguel Ángel Monroy Ordoñez

Universidad Cooperativa de Colombia

Villavicencio

2021
Todos los días las personas amanecen con colesterol, pero, ¿Qué es el colesterol? Pues
bien, este es un lípido que está presente en todas las células del organismo, también hace
parte de las membranas celulares, lipoproteínas y hormonas esteroideas, entre ellas las
hormonas sexuales masculinas y femeninas. Además, es un importante constituyente de la
bilis que es secretada por la vesícula biliar y que cumple una importante función en la
digestión de las grasas. Cabe resaltar que un 15% de colesterol lo obtenemos por los
alimentos y un 85% lo fabrica el organismo, es decir que el colesterol esta genéticamente
determinado.

En la época de la edad de piedra, los niveles de colesterol de nuestros antepasados eran

bajos alrededor de 50mg/dL, se puede decir que estos niveles se daban por la dieta
paleolítica, esta se centra en el uso de los alimentos disponibles antes de la revolución
neolítica y se compone principalmente de carne, pescado, frutas, verduras, frutos secos y
raíces, se excluyen granos, legumbres, productos lácteos, sal, azúcares refinados y aceites
procesados.

Teniendo lo anterior en cuenta, la Universidad de Michigan realizó un estudio sobre la dieta

paleolítica y los niveles bajos de colesterol, el estudio consistió en tomar 40 personas de las
cuales 20 eran hombres y 20 eran mujeres, seguido de esto se les dio la dieta del corazón
durante 4 meses, pasado este tiempo los niveles de colesterol seguían estables y no bajaron
de peso.

Por otra parte, se cambió la dieta del corazón a la dieta paleolítica durante 4 meses y los
resultados arrojaron que los hombres habían bajado más de 10 kilos y las mujeres bajaron
más de 8 kilos, además de esto los niveles de colesterol, triglicéridos y cHDL bajaron
haciendo que más personas siguieran esta dieta. La dieta paleolítica podría llegar a causar
aterosclerosis, esto se sabe ya que se les realizo un TAC a varias momias dando como
resultado las calcificaciones coronarias.

Nikolai Anichkaf, fue un patólogo ruso al cual se le amerita el importante descubrimiento

sobre la relación del colesterol con la aterogénesis, Nicolai realizo un experimento
utilizando conejos demostrando la acumulación de lipoides cuando los alimentaba con una
dieta rica en colesterol. Sus observaciones fueron criticadas por muchos investigadores
refutando que esto no era posible ya que los conejos no eran carnívoros.

Más adelante el doctor Hoffmann se puso a investigar un poco más sobre este tema y se dio
cuenta que el colesterol va dentro de algunos transportadores, uno de estos es el LDL los
cuales llevan colesterol por la sangre y se pueden introducir a la pared de las arterias
causando aterosclerosis, los siguientes son los HDL y son los encargados de transportar el
colesterol de otras partes del cuerpo al hígado y por último están los VLDL, estos son los
encargados de transportar los triglicéridos.
El colesterol ha ganado el Premio Nobel 13 veces, y de todos los premios el más importante
fue el de Goldstein & Brown, ellos encontraron 2 cosas importantes en sus investigaciones,
la primera fue sobre el organismo y su capacidad de controlar los niveles de colesterol, es
decir, nuestro organismo decide cuanto LDL se produce y decide cuanto LDL entra a la
célula, la segunda importancia ocurre cuando una persona tiene niveles altos de colesterol
en la sangre y el hígado limita la producción de colesterol o puede expresar receptores para
que el colesterol salga de la sangre.

Finalmente, el bioquímico Akira Endo recibió el Premio Lasker-DeBakey debido al

descubrimiento de las estatinas, las cuales innovaron la prevención y tratamiento de la
enfermedad cardio-vascular mediante un enfoque dirigido a la reducción del colesterol.
 TALLER SISTEMA ENDOCRINO

TEJIDO ADIPOSO Y LIPIDOS

Luisa Fernanda Novoa Basto

Miguel Ángel Monroy Ordoñez

Universidad Cooperativa de Colombia

Villavicencio

2021
Paciente de 60 años sexo femenino. Tiene como factores de riesgo IMC 29 kg/m2 fumadora
e hipertensa. Padre murió por IAM a los 40 años y madre pancreatitis aguda a los 58 años.
Recientemente refiere pérdida acelerada de la memoria, desorientación y mareos ante
comidas ricas en grasas y tiene como costumbre acompañar su almuerzo con 2 copas de
vino tinto. Niega otros antecedentes. Se le da orden para realizarse perfil lipídico.

1. ¿Cuál lipoproteína se elimina de la circulación cuando la paciente asiste a la prueba

con 8 a 12 horas de ayuno?

a) LDL
b) VLDL
c) Quilomicrón
d) HDL

RTA: El perfil lipídico es uno de los exámenes de sangre más solicitados, ya que permite
conocer los niveles de lípidos en la sangre, para este examen generalmente se debe ayunar
de 8 a 12 horas antes, además, en el perfil lipídico se van a ver los resultados de
triglicéridos, HDL y LDL. Los quilomicrones no entran en este examen ya que esta
lipoproteína se elimina en la circulación alrededor de una hora.

2.  La paciente asiste a la toma de la muestra con 4 horas de ayuno porque trasnochó y
prefirió no acostarse. El resultado del colesterol total es 320 mg/dl y cLDL 165 mg/dl.
Aunque esto fue procesado en un laboratorio confiable, es correcto repetir la prueba por la
influencia del alcohol y ayuno inadecuado en los resultados falsamente elevados.

a) Falso
b) Verdadero

RTA: El perfil lipídico se debe volver a repetir ya que la muestra se tomo con 4 horas de
ayuno, cuando el tiempo de espera es de 8 a 12 horas, además, como la paciente no
descanso el metabolismo del colesterol se vio afectado haciendo que tenga menos cantidad
de HDL las cuales son las encargadas de recoger del torrente sanguíneo el exceso de
colesterol malo o LDL para llevarlo al hígado, que es el encargado de descomponerlo
debido a esto se pueden ver los niveles altos de colesterol total y cLDL, Por otra parte, la
paciente tomo alcohol y su ayuno fue inadecuado.

 3. La paciente asiste a la toma de la muestra con 4 horas de ayuno porque trasnocho y
prefirió no acostarse. El resultado de Triglicéridos es 270 mg/dl. Aunque esto fue
procesado en un laboratorio confiable, es correcto repetir la prueba por la influencia del
alcohol y ayuno inadecuado en los resultados falsamente elevados.

a) Verdadero
b) Falso
RTA: Se debe repetir el examen ya que la paciente no cumplió con sus horas de ayuno,
además su ayuno fue inadecuado y por la influencia del alcohol se vieron afectados los
niveles de triglicéridos ya que este produce una disminución en la concentración de ésteres
del colesterol en las VLDL mientras que el efecto sobre la concentración proteica y la
concentración de los triglicéridos de las VLDL es alta, cabe resaltar que el consumo de
alcohol puede elevar los niveles de presión arterial, triglicéridos y así aumentar el riesgo de
problemas cardiovasculares.

4. ¿En virtud del IMC (dislipidemia, aterogénico en obesidad y diabetes) y los datos
reportados de la paciente en las preguntas 2 y 3 usted espera que este disminuido el valor
de?: 

a) Remanentes de colesterol
b) HDL
c) VLDL
d) LDL

RTA: el inadecuado descanso de la paciente tuvo como consecuencia un mal

funcionamiento del metabolismo para con el colesterol haciendo que descendieran
drásticamente los niveles de HDL.

5. Las lipoproteínas que tienen como función el transporte de los lípidos de la dieta,
corresponden a:

a) LDL
b) HDL
c) Quilomicrones
d) Apo B

RTA: Los quilomicrones son las lipoproteínas encargadas de transportar los lípidos de la
dieta hasta el hígado; se ensamblan en el retículo endoplásmico del enterocito y migran a la
membrana contra luminal, se liberan en el espacio intercelular y son recogidos por los
vasos linfáticos intestinales; de ahí drenan a las grandes
venas corporales por el conducto torácico.

Los quilomicrones se adhieren a sitios de fijación en el

endotelio de los capilares de músculo esquelético y
tejido adiposo y ahí se hidrolizan sus
triacilgliceroles por acción de la lipoproteína lipasa,
enzima extracelular activada por la apoC-II. Cuando
los quilomicrones pierden los triacilgliceroles de su
interior se transforman en los remanentes de
quilomicrones que son más pequeños y ricos en ésteres
de colesterol y que se unen a receptores específicos de
las membranas hepáticas, sufriendo endocitosis y
catabolismo en el hígado.
6. Las lipoproteínas que tienen como función le transporte reverso del colesterol,
corresponden a:

a) LDL
b) HDL
c) Quilomicrones
d) Remanentes de quilomicrones

RTA: Las HDL llevan a cabo el transporte inverso del colesterol eliminando el exceso de
colesterol de los tejidos y transportándolo al hígado para que se excrete en la bilis, bien
como tal o tras transformarse en sales biliares.

Las HDL se producen en hígado e intestino como pequeñas partículas discoidales ricas en
proteínas y se van organizando en el plasma a partir de componentes de la degradación de
otras lipoproteínas. Las HDL nacientes extraen el colesterol de las membranas celulares y
lo convierten en ésteres de colesterol por acción de su LCAT asociada que es activada por
la apoA-I.

Los ésteres de colesterol generados por la LCAT son transferidos a VLDL y LDL por la
CETP asociada a las HDL. La degradación de las HDL tiene lugar en el hígado tras su
unión a una proteína de membrana, la SR-BI que es un receptor multiligando que une no
solo HDL sino también VLDL y LDL. Los ésteres de colesterol de las HDL se transfieren
al hepatocito y la lipasa hepática de la superficie celular hidroliza los triacilgliceroles de
estas lipoproteínas; la apoA-I se recicla para formar nuevas HDL.
7. Las lipoproteínas que tienen al depositarse en endotelio efectos tanto aterogénicos como
trombos génicos, corresponden a:

a) HDL
b) LDL
c) Quilomicrón
d) Lipoproteína Lipasa
RTA: puede liberarse por la inyección de heparina. En el plasma post-heparínico,
puede determinarse la actividad total de la LPL proveniente de diferentes tejidos
teniendo la precaución de inhibir la lipasa hepática,

8. Un bajo número LDLR (receptor LDL) se asocia con niveles elevados de LDL en
plasma, mientras que un alto número de LDLR hepáticos se asocia con niveles bajos de
LDL en plasma

a) Verdadero
b) Falso

9. Explique e investigue mediante un esquema las funciones de las enzimas LCAT Y

PTEC.

LCAT (Lecitina: colesterol acil transferasa)

Es una enzima de síntesis hepática que circula en el plasma. Es la responsable de la

esterificación del colesterol circulante en el organismo. Actúa transfiriendo ácidos grasos
de la posición 2 de la lecitina al colesterol libre, resultando la formación de lisolecitina y
colesterol esterificado.

La LCAT se encuentra en la plasma asociada a las HDL. La apo A-I de estas lipoproteínas
es el activador específico de la enzima. La apo E también activa la LCAT, pero no con
tanta eficiencia como la apo A-I. La diferencia entre apo E y A-I reside en la estructura
terciaria de la apo A-I, que aumenta la afinidad de ésta por la enzima. Los cambios en la
estructura o en la secuencia de aminoácidos, reducen marcadamente la eficiencia de apo A-
I como activador.

En los pacientes con deficiencia de apo A-I está reducida la actividad de la enzima y los
niveles de colesterol esterificado disminuyen un 40 %. Este déficit se compensa, en parte,
mediante la capacidad activadora de la apo E, e incluso de la apo A-IV.

Todo el colesterol esterificado que contienen las HDL, VLDL y LDL se esterifica por
acción de la LCAT. Una vez que actúa la enzima esterificando el colesterol libre de las
HDL, éste es transferido a las otras lipoproteínas, por medio de una proteína transportadora
de colesterol esterificado (CETP).

Se considera que el conjunto LCAT-apo A-I- CETP es el complejo esterificante y de

transferencia del colesterol plasmático. Este proceso contribuye al transporte inverso del
colesterol. La actividad de la LCAT esterificando el colesterol libre de las HDL es
denominada actividad αLCAT, aunque también existiría una actividad ß-LCAT sobre las
lipoproteínas con apo B que en condiciones fisiológicas es prácticamente despreciable.

CETP (Proteína transportadora de colesterol esterificado)

La CETP es sintetizada por el hígado y el tejido adiposo. Transporta colesterol esterificado

desde las HDL hacia las lipoproteínas con apo B, así como triglicéridos en sentido opuesto.
De esta manera, promueve la acumulación de ésteres de colesterol en lipoproteínas que
contienen apo B, las cuales, a su vez, son rápidamente clarificadas contribuyendo así a la
remoción hepática de ésteres de colesterol. La CETP también se relacionaría directamente
con el proceso aterogénico causando la transferencia de ésteres de colesterol plasmático a
partículas que depositarán este colesterol en los tejidos. Por otro lado, la CETP posee la
capacidad de intercambiar colesterol esterificado por triglicéridos entre las distintas
lipoproteínas con apo B y, entre otras acciones, contribuyen a la formación de las LDL
pequeñas y densas, subfracción de LDL con elevado potencial aterogénico.
10. Explique cómo actúan las estatinas los fármacos más utilizados para reducir las cifras
de colesterol.

Las estatinas son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMG-

CoA reductasa). Esta enzima cataliza un paso clave en la vía del mevalonato, a saber, la
conversión de HMG-CoA en mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis del
colesterol. Debido a que estos fármacos muestran una gran similitud estructural con la
HMG-CoA, se produce un efecto de bloqueo. La afinidad de las estatinas por las enzimas
es de 1.000 a 10.000 veces mayor que la de los sustratos naturales. En la figura se pueden
observar los niveles de bloqueo de estatinas y otras sustancias en la biosíntesis del
colesterol.

Entre ellos, las moléculas de HMG-CoA se reducen por el rendimiento de la HMG-CoA

reductasa y la coenzima NADPH, y se producen mevalonato y CoA. El proceso de
inhibición de las estatinas es competitivo, parcial y reversible. Entre ellos, las moléculas de
HMG-CoA se reducen por el rendimiento de la HMG-CoA reductasa y la coenzima
NADPH, y se producen mevalonato y CoA. La inhibición de las estatinas se realiza de
forma competitiva, parcial y reversible.

El bloqueo de la síntesis de colesterol en el hígado produce la activación de la proteína

reguladora SREBP (proteína de unión al elemento regulador de esterol), que activa la
transcripción de la proteína, produciendo así una mayor expresión del gen del receptor de
LDL y aumentando el número de expresión del receptor funcional en el hígado. celdas 11

Por otro lado, también se ha demostrado que las estatinas inhiben el antígeno 1 relacionado
con la función de los linfocitos (LFA-1: Antígeno-1 relacionado con la función de los
linfocitos).

 La LFA-1 es una glucoproteína de la familia de las integrinas expresada por la superficie

de los leucocitos. Cuando la LFA-1 es activada por determinados receptores, se une a la
molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1 o CD 54) y estimula la extravasación de los
leucocitos y la activación de los linfocitos T. Esto significa que la LFA-1 es un agente
proinflamatorio y que su inhibición es beneficiosa en procesos como la artritis reumatoidea
y el rechazo de homoinjertos. Se demostró que las estatinas y, en especial, la lovastatina, se
unen a un sitio del dominio de LFA-1, actualmente designado sitio de lovastatina. Este es
el mecanismo molecular mediante el cual la lovastatina, la simvastatina y, en menor grado
otras estatinas, inhiben la LFA-1. Se trataría de uno de los mecanismos antiinflamatorios y,
por ende, antiaterogénicos que poseen las estatinas.

BIBLIOGRAFÍA

 Perfil lipídico: ¿para qué sirve? (2019). REDSALUD.

https://www.redsalud.cl/salud-y-cuidados/perfil-lipidico-para-que-sirve
 EL MUNDO DE LOS LIPIDOS. (2017). BIOMODEL.

http://biomodel.uah.es/model2/lip/inicio.htm

 Metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas. (2018). fepreva.

http://www.fepreva.org/curso/5to_curso/bibliografia/volumen3/vol3_6.pdf