FÁRMACOS SISTEMA METABÓLICO Y ENDOCRINO

1. Como se define y cuál es el tratamiento de la diabetes mellitus?

RESPUESTA: La diabetes mellitus Se define como un síndrome metabólico
caracterizado por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de
insulina, resistencia periférica a la acción de la hormona o de ambas alteraciones.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES:
El tratamiento de la diabetes tiene como objetivo principal conseguir control clínico
en pacientes asintomáticos y con peso normal, así como control de laboratorio
adecuado; además, disminuir o evitar complicaciones tardías que llevan al
enfermo al desarrollo de incapacidad funcional. El tratamiento consta de tres
puntos esenciales: dieta, ejercicio y medicamentos. De estos últimos existen dos
tipos: hipoglucemiantes orales e insulina.
 Dieta
La dieta está indicada en aquellos que inician con diabetes mellitus asintomática y
que permanecen con con glucosa menor a 200 mg/dl por más de un mes.
Los pacientes que responden a la dieta por sí sola son los enfermos con diabetes
mellitus tipo 2 obesos, pues son los que tienen resistencia a la acción de la
insulina. Al bajar de peso, baja la glucosa y bajan los triglicéridos.
 Ejercicio
El ejercicio está recomendado en pacientes que tienen una glucosa menor de 200
mg/dl. El ejercicio más recomendado es la natación y está indicado 1 a 3 horas
después de la comida. El objetivo del ejercicio son los siguientes:
1. Aumentar la capacidad de oxigenación.
2. Disminuir la glucosa durante y después del ejercicio.
3. Mejorar la acción de la insulina.
4. Mejorar los niveles de los lípidos.
5. Mejorar el control de la presión arterial.
6. Contribuir a la pérdida de peso.
7. Mejorar la función cardiovascular.
8. Mejorar la calidad de vida.
 Hipoglucemiantes orales
Los hipoglucemiantes orales o agentes antidiabéticos se clasifican en:
I. Fármacos secretagogos: sulfonilureas y meglitinidas.
II. Fármacos sensibilizadores: biguanidas y tiazolidinedionas o glitazonas.
III. Inhibidores de la absorción de monosacáridos: inhibidores de alfa-
glucosidasas. Sulfonilureas
Las sulfonilureas normalizan la glucosa al estimular la secreción de insulina por la
célula β del islote de Langerhans; mediante la inhibición de los canales de
potasio, dependientes de ATP, causando despolarización de la membrana. Esto
 produce la entrada de calcio, lo cual origina la movilización de los gránulos de
insulina a la superficie y facilita la exocitosis. Además, aumentan la fijación de la
insulina a sus receptores periféricos y el número de éstos, dando como resultado
un incremento en la captación de glucosa por los tejidos. Las sulfonilureas
constituyen la alternativa terapéutica más adecuada en el tratamiento de los
diabéticos delgados y se clasifican en tres generaciones.
Sulfonilureas de primera generación:
• Tolbutamida.
• Clorpropamida.
• Tolazamida.
• Acetohexamida.
Sulfonilureas de segunda generación:
• Glibenclamida.
• Gliburida.
• Glipizida.
Sulfonilureas de tercera generación:
• Glimepirida.
• Gliquidona.
• Glisentida.
• Glicazida.

2. Un hombre de 47 años de edad acude a consulta con signos y síntomas de

diabetes mellitus, entre ellos poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
Presenta una glucemia en ayunas de 250 mg/dl. Se decide iniciar tratamiento con
glimepirida. ¿Cómo actúa el Medicamento en este paciente? Y cuales reacciones
adversas del medicamento debe advertírsele al paciente.
RESPUESTA:
La glimepirida Es la sulfonilurea más potente, así como el prototipo de las
sulfonilureas de tercera generación.

La glimepirida disminuye la concentración de glucosa en sangre al estimular la

liberación de insulina por las células betas pancreáticas. Este efecto se debe por
lo normal a que aumenta la respuesta de las células β pancreáticas ante el
estímulo de la glucosa fisiológica.

Reacciones adversa
Las reacciones informadas con mayor frecuencia incluyen hipoglucemia,
deficiencia visual al inicio del tratamiento, síntomas gastrointestinales como
náuseas, vómito, sensación de plenitud en el epigastrio y dolor abdominal.
También pueden presentarse otros efectos adversos menos frecuentes, como
reacciones alérgicas o seudoalérgicas; por ejemplo, rash o picazón.
3. ¿Cómo se produce la secreción fisiológica de insulina en el organismo?
RESPUESTA:
La secreción fisiológica de la insulina se produce en dos fases:
1) La secreción de insulina basal (no estimulada), con un periodo de 9 a 14
minutos. El nivel basal de insulina se secreta entre comidas, durante la noche o
en ayuno. Este bajo nivel de insulina limita, pero no elimina la producción hepática
de glucosa, que es necesaria para el metabolismo cerebral. La pérdida de
secreción basal es una de las primeras señales de trastorno de células beta en
pacientes con diabetes mellitus.
2) La secreción posprandial es estimulada por la ingestión de alimentos. Se
divide, a su vez, en dos fases, la primera de ellas es la temprana de liberación,
misma que se produce dentro de los siguientes 10 minutos después de la
digestión. En esta etapa la insulina secretada es la preformada, es decir, la
almacenada dentro de los gránulos, y se presenta en la circulación como un pico
con una duración de 15 a 30 minutos.
La fase tardía o segunda fase de secreción se debe a la estimulación de la
síntesis de insulina en respuesta a la glucosa. Esta secreción tiene como función
primordial la utilización y almacenamiento de los nutrientes producidos por los
alimentos: glucógeno en el hígado y músculos, triglicéridos en el tejido graso,
síntesis de proteínas y producción de energía.

4. ¿Cómo se clasifican y cuáles son las principales características de las insulinas

empleadas en los tratamientos?
RESPUESTA: Se clasifican de acuerdo con su velocidad de absorción y tiempos
de acción en:
• Insulina de acción ultracorta o ultrarrápida (Lispro o Aspart).
• Insulina de acción rápida o corta R.
• Insulina de acción intermedia (NPH “N” y lenta “L”).
• Insulina de acción prolongada (ultralenta y ultralarga).
Insulinas de acción ultracorta
La insulina Lispro consiste en la inversión de la secuencia de aminoácidos
localizados en las posiciones 28 y 29 de la cadena B. Es decir, la prolina en la
posición B28 es movida a la B29, y la lisina en la posición
B29 es movida a la B28. La insulina Aspart resulta de la sustitución de prolina por
ácido aspártico en la posición 28 de la cadena B en la molécula de insulina. Tales
modificaciones en la secuencia le proporcionan una mayor velocidad de absorción
a partir del tejido graso subcutáneo. El inicio de acción de la insulina Lispro es de
0 a 15 minutos y alcanza un pico máximo de 30 a 80 minutos. Su acción termina
después de 3 a 5 horas.
 Insulina de acción rápida
Contiene zinc, es cristalina, soluble. Es la única insulina que puede administrarse
por vía intravenosa, la cual actúa de inmediato. Cuando se administra por vía
subcutánea su acción inicia dentro de los 30 a 60 minutos, alcanza su pico dentro
de un periodo de 2 a 4 horas después de la inyección y es efectiva por alrededor
de 6 a 8 horas, de modo que no reproduce el patrón secretor fisiológico de la
insulina en respuesta a los alimentos.
La insulina de acción rápida administrada por vía subcutánea tiene un inicio de
acción más tardío, y una duración más prolongada en comparación a lo que
ocurre en condiciones fisiológicas. Se recomienda utilizarla 30 minutos antes de la
ingesta.
Insulinas de acción intermedia
En este grupo existen dos insulinas de uso habitual: la NPH y la lenta. La
farmacodinamia de ambas es semejante. Alcanzan el torrente sanguíneo de 1 a 2
horas después de haber sido inyectada. Su pico se produce 6 a 12 horas más
tarde y es efectiva durante
18 a 24 horas. La N puede mezclarse en la misma jeringa con la
R sin ningún problema, la L causa retardo significativo en el inicio y pico de acción
de la R.
Insulina de acción prolongada o ultralarga (glargina)
Es el primer y único análogo de la insulina que proporciona
24 horas de control de la glucosa con administración una vez al día, cuya acción
dura todo el día y la noche siguiente. Está indicada en el tratamiento de pacientes
tanto con diabetes tipo 1 como tipo 2, quienes requieren tratamiento con una
insulina basal.
Difiere de la insulina humana en cuanto a que el aminoácido aspargina en la
posición A21 es sustituido por glicina y se añaden dos argininas a la porción
terminal de la cadena β. Se le agregan 30 mg/ml de zinc para facilitar su
cristalización en el tejido subcutáneo y favorecer el retardo de su absorción (

5. Un paciente de 45 años de edad con diabetes tipo 2 de cinco años de evolución

es llevado al servicio de urgencias por presentar síntomas que incluyen
sudoración, mareo, palpitaciones y temblores estos síntomas se relacionan con
efectos adverso a un medicamento, ¿cuál medicamento es el causante de estos
síntomas en el paciente?
RESPUESTA: Pioglitazona es un medicamento que se emplea en el tratamiento
de la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto

6. Un paciente masculino de 60 años de edad con diabetes mellitus de larga

evolución llega al servicio de urgencias afectado de poliuria, polidipsia y alteración
en el estado de la conciencia. Sus exámenes de laboratorio informan glucosa de
 900 mg/dl. ¿Cuál medicamento considera que es la mejor opción de tratamiento y
como seria su efecto?
RESPUESTA Insulinas de acción ultracorta La insulina Lispro consiste en la
inversión de la secuencia de aminoácidos localizados en las posiciones 28 y 29
de la cadena B. Es decir, la prolina en la posición B28 es movida a la B29, y la
lisina en la posición B29 es movida a la B28. La insulina Aspart resulta de la
sustitución de prolina por ácido aspártico en la posición 28 de la cadena B en la
molécula de insulina. Tales modificaciones en la secuencia le proporcionan una
mayor velocidad de absorción a partir del tejido graso subcutáneo. El inicio de
acción de la insulina Lispro es de 0 a 15 minutos y alcanza un pico máximo de 30
a 80 minutos. Su acción termina después de 3 a 5 horas.

7. ¿Qué es la dislipidemia, como se clasifican y que efecto puede generar en el

organismo? RESPUESTA: Es la presencia de elevación anormal de
concentración de grasas en la sangre (colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y
LDL). El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino
animal, incluyendo al ser humano. Existe el colesterol de alta densidad o
colesterol bueno (HDL) y el colesterol de baja densidad o llamado colesterol malo
(LDL). La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Algunos tipos
de dislipidemia se deben a trastornos digestivos, hepáticos o de la glándula
tiroides. Estos trastornos pueden interferir con la formación y con la
desintegración de los lípidos (generalmente estos tipos de dislipidemia se curan o
se mejoran al curarse los trastornos que la producen).
CLASIFICACION: Una primera forma de clasificarlas podría ser en: Primarias, es
decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y
transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por
ejemplo: 5
Diabetes
Hipotiroidismo
Obesidad patológica
Síndrome metabólico
Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas,
pudiéndose encontrar: Hipercolesterolemia aislada
hipertrigliceridemia aislada
Dislipemia mixta.

El riesgo de padecer ateroesclerosis, infarto de miocardio, pancreatitis, xantomas,

infarto cerebral.
8. ¿Cuáles son los fármacos hipolipemiantes y definir su farmacocinética y
farmacodinamia?
RESPUESTA: 1. Estatinas
Las estatinas son muy utilizadas hoy día y son las más efectivas en la práctica.
Éstas son derivadas de un hongo, Aspergillus. Actúan de manera principal en el
hígado, inhibiendo la enzima 3-hidroxi-3- metilglutaril-coenzima A reductasa
(HMG-CoA reductasa) implicada en la síntesis del ácido mevalónico, precursor
metabólico del colesterol.
Esto produce incremento del número de receptores de LDL tanto a nivel hepático
como extrahepático, así como el catabolismo de LDL. Además, elevan los niveles
de HDL. Estos medicamentos logran reducir el colesterol total en 30 a 50%. Los
fármacos incluidos en el grupo son atorvastatina, rosuvastatina, pravastatina,
simvastatina, lovastatina, fl uvastatina, entre otros.
o ATORVASTATINA
La atorvastatina es el principal representante del grupo y constituye un agente
hipolipemiante sintético.
Farmacodinamia
Es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa implicado en la
biosíntesis del ácido mevalónico precursor de la síntesis de colesterol.
Farmacocinética
Se administra por vía oral, es absorbida en tubo digestivo y las concentraciones
plasmáticas se alcanzan después de 1 a 2 horas. Se une a las proteínas
plasmáticas en 98%. Es metabolizada en hígado y eliminado por la bilis. Su vida
media es de 14 horas.

o ROSUVASTATINA
Farmacodinamia
Es un poderoso inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la
enzima limitante para la conversión de la coenzima A 3-hidroxi-3- Nmetilglutaril en
ácido mevalónico, un precursor del colesterol.
Farmacocinética
Se administra por vía oral y es absorbida en el tubo digestivo. Su vida media es
de 19 horas. Se une a las proteínas plasmáticas en 90%, principalmente con la
albúmina. Es metabolizada en el hígado y eliminada en heces y orina.

o FIBRATOS
Los fibratos reducen los niveles plasmáticos de triglicéridos en 30 a 60%. Activan
la actividad de los receptores activadores de la proliferación de las peroxisomas
alfa (PPAR-𝛂), lo cual incrementa la actividad de la lipoproteína lipasa que
estimula el catabolismo de las VLDL y aumenta el catabolismo de las LDL.
 Incluso disminuyen la síntesis y secreción hepática de VLDL y elevan los niveles
de HDL. Con esto disminuyen las concentraciones séricas de triglicéridos y
también una reducción en la LDL. Los medicamentos incluidos en el grupo son
gemfibrozil, bezafi -brato, etofibrato, fenofibrato, ciprofibrato y otros.

o GEMFIBROZIL
El gemfibrozil es el prototipo del grupo.
Farmacocinética
Se administra por vía oral y es absorbido en el tubo digestivo. Se une a las
proteínas plasmáticas. Su vida media es de dos horas. Es metabolizado en el
hígado y eliminado a través de la orina.

o ÁCIDO NICOTÍNICO, NIACINA

Es una vitamina del complejo B hidrosoluble (vitamina
B3). Su mecanismo de acción principal es que disminuye la producción hepática
de VLDL e incluso aumenta su recaptura y depuración por parte del hígado. Esto
baja a la larga las concentraciones séricas de IDL y LDL. La niacina también es
un potente inhibidor de lipasa intracelular del tejido adiposo.
Farmacocinética
Se administra por vía oral. Se absorbe en tubo digestivo. Es metabolizada por el
hígado y eliminada a través de la orina.

o EZETIMIBA
Es un nuevo medicamento que disminuye la absorción de colesterol en el
intestino.
Farmacodinamia
Se desconoce su mecanismo de acción. Se ha dicho que el fármaco bloquea a
uno o más transportadores específicos de colesterol que intervienen en su
absorción a nivel del intestino.
Farmacocinética
Es administrada por vía oral, se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Se une
a las proteínas plasmáticas en 99%, y es metabolizada en el intestino delgado y
en el hígado. Su vida media es de casi 22

9. Un hombre de 45 años de edad tiene dislipidemia desde hace dos años, pero ha
sido bien controlado con atorvastatina. ¿Cuáles serían sus signos y síntomas en
el caso de presentar un indicador de toxicidad por atorvastatina en el paciente?
RESPUESTA: Cefalea, Convulsión, tiene dificultad para respirar.
10. ¿Cuál es la fisiología de la gandula tiroides y que alteraciones pude sufrir?
RESPUESTA: Fisiología
La glándula tiroides tiene una función fundamental en la regulación del
metabolismo de cualquier célula del organismo; es decir, regula la producción de
energía y calor en muchos tejidos. Esta función se lleva a cabo a través de sus
dos hormonas, las cuales ayudan a regularizar el crecimiento y el desarrollo físico
y mental normal, la frecuencia cardiaca, la tensión arterial, la temperatura
corporal.
Las dos hormonas más importantes de la tiroides son la tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3).
La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar sus hormonas. La T4 tiene cuatro
moléculas de yodo mientras que la T3 tiene tres moléculas. La actividad biológica
de T3 es cinco veces mayor que la T4, su vida media es de 24 horas y la de T4 es
de siete días.
Además de hormonas, las células foliculares producen una glicoproteína de alto
peso molecular llamada tiroglobulina (TG).
El yodo necesario para fabricar las hormonas tiroideas se encuentra en pescado y
mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa. El requerimiento mínimo en el
adulto es de 150 mcg al día y 200 mcg durante el embarazo.
La T4 se produce en su totalidad a nivel de la glándula tiroides, es almacenada en
los folículos de la misma glándula. En estados normales de nutrición y función
tiroidea, alrededor de 15% de la T3 circulante Mes liberado de la glándula tiroides.
La mayor parte de T3 circulante proviene de la desyodación de T4 en tejidos
periféricos. Los sistemas enzimáticos del hígado, Mdel riñón y de otros tejidos
controlan la desyodación de T4. La T4 se convierte en T3 por acción de las
enzimas desyodinasas. La desyodinasa de tipo I se localiza sobre todo en la
glándula tiroides, el hígado y el riñón, tiene una afinidad relativamente baja por la
T4. La desyodinasa de tipo II tiene una mayor afinidad por la T4 y se encuentra
por lo común en la hipófi sis, el encéfalo, la grasa parda y la glándula tiroides. La
presencia de desyodinasa de tipo II permite regular de manera local las
concentraciones de T3. La desyodinasa de tipo
II también está regulada por la hormona tiroidea: el hipotiroidismo induce a la
enzima, lo que provoca un aumento de la conversión de T4 en T3 en tejidos como
el encéfalo y la hipófisis. La desyodinasa de tipo III inactiva la T4 y la T3, y es la
fuente más importante de T3 inversa.
Los problemas tiroideos incluyen:

Bocio: Agrandamiento de la tiroides

Hipertiroidismo: Cuando la glándula tiroides produce más hormona tiroidea de lo
que su cuerpo necesita
 Hipotiroidismo: Cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona
tiroidea
Cáncer de tiroides
Nódulos: Bultos en la tiroides
Tiroiditis: Hinchazón de la tiroides

11. Describir cuales son los fármacos empleados en el hipotiroidismo y las reacciones
adversas que pueden presentar.
RESPUESTA: El tratamiento en general se divide en tratamiento médico,
radiaciones o quirúrgico. El tratamiento médico se basa en el empleo de
medicamentos que suprimen la producción de hormonas por la glándula tiroides
(drogas antitiroideas), al igual que fármacos que regulen la frecuencia cardiaca
(betabloqueadores).
› Drogas antitiroideas
Las más empleadas son los derivados de las tionamidas, como el propiltiouracilo,
el carbimazol y el metabolito activo, el metimazol. Los tres inhiben la función de la
tiroperoxidasa, reduciendo la oxidación y la organifi cación del yoduro.
› Tionamidas
Las tionamidas son las utilizadas con mayor regularidad en el tratamiento del
hipertiroidismo, de las cuales el metimazol y el propiltiouracilo son los más
usados. El metimazol es casi 10 veces más activo que el propiltiouracilo.
Reacciones adversa
Los efectos colaterales de ambos fármacos se presentan en 3 a 12% de los
pacientes tratados. La reacción adversa más frecuente es un exantema
maculopapular pruriginoso. Los efectos con menor incidencia incluyen ictericia,
hepatitis, linfadenopatía, urticaria, mialgias, artralgias. La complicación más grave
es la agranulocitosis; es poco frecuente, pero potencialmente mortal.
Betabloqueadores
Los betabloqueadores controlan algunos de los síntomas del hipertiroidismo;
reducen la frecuencia cardiaca, así como el temblor, la ansiedad e inclusive
disminuyen la contractilidad miocárdica. El más utilizado es el propranolol a dosis
de 20 a 40 mg cada seis horas. Actúa reduciendo la actividad simpática y la
conversión de T4 a T3. Está indicado en pacientes que van a ser sometidos a
tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, mientras que se logra el eutiroidismo.

Yodo radiactivo
Es el radioisótopo más usado. Es el tratamiento indicado para el hipertiroidismo
de la enfermedad de Graves, en especial si se trata de una recidiva después de
usar drogas. Es de elección en el bocio multinodular tóxico, en enfermos con
cardiopatías y en sujetos con graves reacciones a las drogas. Además, es de
 elección por ser eficaz, seguro, sencillo, económico y por evitar las
complicaciones propias de la cirugía.

12. Un hombre de 48 años de edad tiene cifras normales de colesterol y altas de

triglicéridos. Acude a la sala de urgencias quejándose de rash cutáneo y prurito, sobre
todo en cara y parte superior del cuerpo. Desde hace dos días está recibiendo
tratamiento por dislipidemia con un fármaco que no recuerda. Si esta alteración se
relaciona con un medicamento, ¿cuál es el medicamento causante de esta reacción
adversa que presenta?
RESPUESTA: ácido nicotínico (niacina).
Reacciones adversa
Frecuentes: sensación de calor, eritema, especialmente en cara y nuca, prurito, dolor
de cabeza, diarrea, mareo, resequedad de la piel, náusea o vómito, dolor estomacal
(activación de úlcera péptica).
Poco frecuentes: erupción cutánea, hipotensión, hiperpigmentación, xerodermia.
Raras: especialmente con dosis muy altas, alteraciones de la función hepática.
CUESTIONARIO FÁRMACOS SISTEMA METABÓLICO Y ENDOCRINO

YESSICA VIVIANA URREGO

COD. CÓD. 1483882

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER

FACULTAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
TECNOLOGIA DE REGENCIA DE FARMACIA
CUCUTA, NORTE DE SANTANDER
2019
CUESTIONARIO FÁRMACOS SISTEMA METABÓLICO Y ENDOCRINO

YESSICA VIVIANA URREGO

COD. CÓD. 1483882

PROFESOR:
YUBERT PINO SÁNCHEZ

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER

FACULTAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
TECNOLOGIA DE REGENCIA DE FARMACIA
CUCUTA, NORTE DE SANTANDER
2019