Pa r a l i s i s

f ac i al
Definición:
Es la pérdida del
movimiento muscular
voluntario de un lado del
rostro, a causa de una
mononeuropatía, que en
este caso afecta al N. Facial

2
Si nt o ma
s Pérdida de sensibilidad en la cara.
Dolores de cabeza
Lagrimeo
Babeo
Pérdida del sentido del gusto en los
dos tercios anteriores de la lengua
Hipersensibilidad en el oído afectado
Incapacidad para cerrar el ojo del
lado afectado
Afecta los músculos que controlan las
expresiones faciales. 3
ANATOMIA
Nervio Facial

4
 Ne r v i o f ac i al

mixto

Emerge en la fosita lateral del bulbo por dos raíces:

Raíz interna Raíz externa

Nervio facial como tal Nervio intermediario de

Wrisberg

5
 Ne r v i o f ac i al
Raíces penetran en el
CAI
A. De Falopio

Intermediario de
Facial propiamente tal
Wrisberg

intracraneal Ag. Estilomastoideo 6

7
8
N. Facial Ag. Estilomastoideo Parótida

Aquí s e di v i de e n
r ama s :
- temporofaciales
- cervicofaciales

I ne r v a:
• músculos de cara y cuello
• músculo del estribo
• músculos del velo del paladar
• parte de la lengua
(sensitivamente)
9
N. Facial

10
 Cl a s i f i c a c i ó n

Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica

11
Pa r á l i s i s Fac i al Ce nt r al
 Por daños de la
corteza cerebral, de
las vías
corticobulbares y /o
corticorreticulares.
 Por lesiones a nivel
de la protuberancia
(núcleo motriz)

12
Pa r á l i s i s Fac i al
Ce nt r a l
 No esta
totalmente
involucrado el
nervio facial
 La musculatura
facial no pierde
todo su tono
muscular

13
14
 Cl a s i f i c a c i ó n

Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica

15
Pa r á l i s i s Fac i al
Pe r i f e r i c a
 Por daños del
nervio facial en
su recorrido
intracraneal.
Por daños del
nervio facial en su
recorrido extra
craneal.

16
Pa r á l i s i s Fac i al
Pe r i f e r i c a
 También
llamada Parálisis
de Bell.

Por lo tanto
presenta sus
mismas
características

17
Pa r á l i s i s Fac i al
Pe r i f e r i c a

18
GRADO DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS

Grado 1 Normal Función facial normal

Grado 2 Disfunción En reposo: Normal

leve En movimiento:
Frente: buena función
Ojos: cierre completo con mínimo esfuerzo

Grado 3 Disfunción En reposo: no hay desfiguración facial.

Moderada En movimiento:
Frente: movimiento leve.
Ojos: cierre con esfuerzo.
Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo

Grado 4 Disfunción En reposo: debilidad obvia, asimetría facial.

Moderadamente En movimiento:
Severa Frente: sin movilidad.
Ojos: cierre incompleto
Boca: asimetría con máximo esfuerzo

Grado 5 Disfunción En reposo: asimetría.

Severa En movimiento:
Frente: sin movimiento
Ojos: cierre incompleto
Boca: movimiento leve. 19
Grado 6 Parálisis total No movimiento.
 ETI OLOGI A

Infecciosa Isquemica Inmunológica

20
 I nf e c c i os a
Vi r us : principalmente el Virus del Herpes
Simple tipo I, el cual ocasiona una
polineuropatía que involucra varias
pares craneanos.

También se encuentran el
citomegalovirus, el herpes virus tipo 6 y
7 , incluso VIH

21
I nf e c c i ón muc oc ut áne a e n bo c a ,
l e ng ua o f ar i nge

A través de la cual hay una migración distal

hacia las células ganglionares de las fibras
nerviosas aferentes, por medio de dos vías.

Transporte intraxonal del
virus a través del nervio
cuerda del tímpano
Transporte centrípeto
intraxonal por el nervio
lingual y con un subsecuente
paso transneuronal hacia el
núcleo motor del facial.
22
 El vi r us s e
l oc al i z a
 Forma una
infección latente
asintomático
 cualquier cosa la
puede volver
sintomática

23
 ETI OLOGI A

Infecciosa Isquemica Inmunológica

24
 I s qué mi c a
Mecanismo combinado de isquémia primaria y secundaria

Disfunción
Construcción
del SNA
arteriolar Edema y éxtasis
segmentaria venoso( Ag.
Estilomast.)

la isquémia de la
vasa nervorum aumento del
Y edema del
dentro de un canal
óseo rígido nervio
25
 ETI OLOGI A

Infecciosa Isquemica Inmunológica

26
I nmuno l ogi c
a
 Cambios
desencadenados por
la desgranulación de
los mastocitos
 Lo que inicia una
serie de fenómenos
vasculares.

27
De s e nc a de nada por :

 Alérgenos
 Reacciones en la
vecindad del nervio
 Cambios bruscos de
temperatura
 Reacciones
antígeno - anticuerpo

28
Fi s i o l o g í a de c onduc c i ón
no r ma l
Pot. De reposo
Axoplasma
gracias a Bomba
electronegativo
ionica
Reposo

Descarga Mb. se
Rápida
depolariza
repolarización

Potencial de Canales ionicos

reposo permeables al paso
desaparece de potasio
29
 Fi s i opat ol og
ía
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

30
31
 Ne ur o a pr a x i a
Bloqueo de la conducción
El nervio esta anatómicamente intacto pero
no conduce el impulso
Presión externa (gral)
Aumento de la resistencia eléctrica del
endoneuro.

Hipoperfusión de los capilares intraneurales

lesionados
> Virus  permeabilidad capilar
32
 fluido del endoneuro (proteínas)
Ne ur o a pr a x i a
Proteínas eléctricamente activas
aumentarian la resistencia electrica del
endoneuro
bloqueando la conducción (Axoplasma)

> Perdida transitoria (3 sem. aprox.)

> Los corticoides estabilizarían el endotelio
lesionado

33
 Fi s i opat ol og
ía
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

34
 Axo
Ax o no mne s i s
Lesión más severa
Degeneración axonal
(Discontinuos)
Conservación de los
conductos
endoneurales.
Regeneración
(1,5mm x día)
La recuperación es
mas larga.
Tipos: I ,II, III, IV,
35
V, VI
36
 Fi s i opat ol og
ía
Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

37
 Ne ur o no mne s i
s
 Provocada por Trauma
 No existe recuperación
espontánea
 3 Tipos de lesión
i Epineuro
n Perineuro
i Endoneuro
 Degenera de forma
secuencial
 MOTORA
 SENCITIVA
 PROPIOCEPTORES
 COMPONENTES DEL
SNSimp. 38
39
 Bi bl i o g r a f í a
http://images.google.cl/imgres?imgurl=http://
www.encolombia.com/images
/revistas/otorrino27299rev_971.jpg&imgrefurl=http
://www.encolombia.com/otorrino_vol27
-2-99imagenologia1.htm&h=239&w=350&sz=17&
tbnid=0MOJVQb6NCFoTM:&tbnh=79&tbnw
=116&hl=es&start=24&prev=/
images%3Fq%3D%2Bparalisis%2Bfacial%26start%3D20%26svn
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/
tutorials/bellspalsyspanish/nr1991s2.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
article/003028.htm 40
Gr a c i as ….

41