Instituto Politecnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatia

Paralisis facial
Martinez Escobar Ingrid Jacqueline 6HM10
Otorrinolaringología
Definición
Es un trastorno neuromuscular
causado por lesión de las vías
motora y sensorial del nervio facial,
que ocasiona una alteración del
movimiento en los músculos del
rostro, en la secreción de saliva,
lágrimas, y en el sentido del gusto.

El área afectada se hunde y la expresión facial

se distorsiona, generando un aspecto de
pasividad o tristeza
 Anatomia
Es una lesión del nervio facial
Es un nervio mixto y doble de la cara, encargado de 3 tipos de funciones:
Emerge de la unión entre el puente y el bulbo por dos raices
1- Nervio facial propiamente dicho (motora)
2- Nervio intermedio de Wisberg (sensitiva, parasimpatica)

01 02 03

Sensitiva Motora Parasimpática 04

Sensibilidad del Movilidad de los Secreción de
conducto del oído músculos de la glándulas
Encarga del gusto, cara.
2/3 ant. lengua lacrimal,
Músculos del
sublingual y
oído; amortiguar
submandibular
ruidos fuertes
Dos músculos del
cuello.
 Origen aparente Origen real
Fosa supra olivar entre la oliva Cuatro núcleos en Puente:
bulbar y la protuberancia cerca del 1. Núcleo salivar superior
ángulo ponto cerebeloso. 2. Núcleo motor del nervio facial
3. Núcleos del tracto solitario
4. Núcleo espinal del nervio
trigémino

 Dentro conducto

Trayecto facial, da origen:

Nervio petroso
mayor
Atraviesa: Nervio
estapedio
Fosa craneal post. Cuerda del
Conducto auditivo timpano
interno
Conducto facial
Foramen
estilomastoideo
Glándula parótida

Después de recorrer
conducto auditivo
interno:

Sigue and. hueso

temporal, gira
bruscamente hacia
atrás a lo largo pared
medial de
cavidadtimpanica
 Ramos
intracraneales
 Ramos
extracraneales
Despues de atravesar foramen
estilomastoideo:

Nervio auricular
posterior Inerva el Ramos terminales:
vientre occipital del
músculo
occipitofrontal y Temporal,
algunos músculos cigomático, bucal,
auriculares. marginal de la
mandíbula y cervical

Digástrico y estilohioideo,
Inervan el vientre
posterior del músculo
digástrico y al músculo
estilohioideo
Ramos terminales

1. El ramo temporal (motor), Inerva a los músculos

auriculares superiores y anteriores, al vientre
frontal del músculo occipitofrontal, al orbicular de
los ojos y al corrugador superciliar.
2. Los ramos cigomáticos inervan al músculo
orbicular del ojo.
3. El ramo bucal inerva a los músculos cigomático
mayor, elevador del labio superior, elevador del
ángulo de la boca, cigomático menor, elevador del
labio superior y del ala de la nariz y a los pequeños
músculos nasales.
4. Los ramos marginales de la mandíbula inervan a
los músculos risorio y del labio inferior.
5. Los ramos cervicales inervan al platisma.
 Grados de lesión del
Neuropraxia nervio
Axontmesis
Perdida
Lesiones reveribles paciente
conductividad del
puede tardar hasta 6 meses
nervio, secundaria Muerte del axón por Neurotmesis
en recuperar la normalidad.
sobre a presión una lesión que
sobre nervio. bloquea el axoplasma.
*Recuperación *Varios días para
completa producirse
Muerte total del tronco
*No deja secuelas *Reversible
nervioso por presión
*Puede no dejar
excesiva sobre el
secuelas o bien,
nervio.
presentar sincinesias.
*Irreversible
*Secuelas funcionales
 Clasificación
Paralisis central Paralisis periferica

Se presenta en en la corteza Lesión se presenta en el trayecto

cerebral, en las fibras que originan al del nervio facial. La gravedad
nervio. depende del nivel de lesión

 Etiología
Paralisis periferica
Primaria *Parálisis facial idiopática o de Bell
Paralisis central Se cree que la causa más común es el virus herpes
simple.
Secundaria
Enfermedad cerebrobascular isquémica o
Neurológicas:
hemorrágia.
*Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Procesos neoformativos cerebrales (tumores).
*Síndrome de Guillain –Barré
Esclerosis múltiple

Poliomielitis
Infecciosas:
Síndrome de Moebius
a. Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt)
*Traumáticas: (central)
otalgia intensa con
a. Iatrogénica
parálisis facial e hipoacusia.
b. Fractura de peñasco
c. Complicaciones de las otitis medias
d. Síndrome de Lyme

Tumoral (parotídeos,
colesteatoma , neurinoma del
acústico, meningioma).
Cuadro Clínico
Paralisis central
Se produce una parálisis de
mitad inferior de la hemicara
contralateral
Se conserva la función de la
musculatura frontal y reflejo
corneal.
Esta afectada la músculatura
perioral pero no la músculatura
periorbitaria.
se inflaman con una inspiración fuerte.
Paralisis periferica
Debilita la cara ipsilateral, incluidos los
músculos frontal y orbicular de los ojos,
que no presentan lesiones centrales.
No puede corrugar la frente, los surcos
desaparecen de inmediato(sin arrugas)
Con o sin pérdida del gusto 2/3 anteriores
de la lengua junto con secreción alterada
de las glándulas lagrimales y salivales.
El pliegue nasolabial está aplanado, mejilla
no se puede inflar y las narinas no
No puede silvar, cuando sonríe o muestra
dientes, la boca se dirige a lado intacto.
Signo de Bell. Al intentar cerrar ojo,
contracción del recto sup. hace que globo
ocular gire hacia arriba, dejando a la vista
la esclerótica.
 Paralisis periferica Habitualmente está precedida de un proceso catarral de tipo vírico.
Horas - 1 día (7 días total).

Exploración física y
Anamnesis

Anamnesis: antecedentes de traumatismo craneofacial,

Para el diagnostico clínico son infección óptica o de otro origen, estudios previos, forma
necesarios la exploración física y la instauración de los síntomas, temperatura de evolución,
anamnesis. signos y síntomas asociados.

Insaturación lenta (>48)

SiGNOS DE SOSPECHA DE Espasmos previo a parálisis
PARALISIS NO IDEOPATICA Afectación bilateral
Falta de recuperación en 6 semanas
 Anamnesis
Alteración de movilidad facial
Asimetría facial (más evidente con movimientos)
Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y emotiva
Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y
nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el
lado sano
Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura palpebral, lo que
permite visualizar la esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE BELL
Dificultad en la masticación y deglución.
Alteraciones sensitivas y sensoriales
Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino)
Disgeusia (sabor metálico)
Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por motilidad
anómala de la ventana nasal)
Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial)
Disfunciones parasimpáticas y secretora
Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares
 Exploración física

Exploración completa de oído, nariz y garganta

Palpación bimanual de la glándula parótida
Exploracion neurologica básica: Deben valorarse los distintos
músculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin
de identificar posibles asimetrías.
La exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones
alteraciones en los 2/3 anteriores de la lengua. Es conveniente
realizar la exploración de todos los pares craneales (por
ejemplo: la asociación de parálisis del VI y VII par sugiere lesión
del troncoencefalo).
Clasificación de House-Brackmann
Diagnóstico Pruebas

Clínico Prueba de Weber. prueba rápida de la audició detecta

la hipoacusia o sordera conductiva unilateral (pérdida
de audición del oído medio) y la hipoacusia o sordera
neurosensorial unilateral (pérdida de audición del oído
interno).
Prueba de Rinne. Compara la transmisión de sonidos
por el aire, con la que se produce por el hueso.
Reflejo Corneal. Cualquier estímulo que actúa sobre la
córnea y provoca el cierre palpebral
Test de Schirmer. determina si el ojo produce
suficientes lágrimas para mantenerse húmedo.

Diagnóstico
Clínico
Las pruebas complementarias
sirven para saber la gravedad
de la lesión y confirmar si se
sospecha de otra causa
distinta a la ideopática.
Pruebas complementarias
Radiología: Técnicas (TAC, RNM) indicadas para excluir
causas no ideopaticas, ante pacientes con otorga
sordera, tinnitus y afectación de otros pares craneales.
Pruebas electrodiagnósticas no son de urgencia
Eletroneuronografiano Antes del 3er o 4to día.
(degeneración valeriana no se produce hasta 72hrs)
Después del año electromiograma Pruebas de
seguimiento.
Tratamiento
El tratamiento agudo se caracteriza por el uso de
un ciclo corto de corticoesteroides y se puede valorar
el adicionar medicamentos antivirales.
Recomienda iniciar el ciclo en las primeras 72 h del
inicio de la enfermedad ya que en términos de
severidad y recuperación es crucial el tiempo
Sugiere el corticoesteroides prednisona en dosis
de 1mg/kg/día/10 días.
Terapia antiviral: aciclovir y valaciclovir (herpes
zoster, los pacientes que pueden beneficiarse de
esta combinación son los que presentan un grado
igual o mayor a IV en la clasificación de House-
Brackman
Aciclovir: VO 800mg/c4h/10 días
Adicionalmente, protección ocular: gafas de sol,
gotas, etc,
Seguimiento

En pacientes con resolución incompleta de sus

síntomas o que manifiestan secuelas se puede utilizar
la terapia física para la reeducación neuromuscular
realizando ejercicios de movimientos faciales.
 Bibliografía

Anatomía con orientación clínica. Keith L. Moore. Editorial médica

panamericana. 2007
Basterra, J., (2009), Tratado de otorrinolaringología y patología
cervicofacial, Barcelona, España: Elsevier
Drake, R. L., Vogl, A. W., & Mitchell, A. W. M: Gray’s Anatomy for Students, Third
Ed., Churchill Livingstone (2015), p. 870, 894-5, 898-899, 905, 991.
Spencer CR, Irving RM. Causes and management of facial nerve palsy. Br J
Hosp Med (Lond). 2016 Dec 2;77(12):686-691