PARÁLISIS

FACIAL
CENTRAL
C L I N O PAT O L O G Í A D E O T O R R I N O L A R I N G O L O G Í A
ANATOMÍA NERVIO
FACIAL
 NERVIO FACIAL
• Mixto: Emerge en la fosita lateral del
bulbo por dos raíces
– Raíz interna: nervio facial
– Raíz externa: nervio intermedio de
Wrisberg
RAMAS FUNDAMENTALES: 5

• N. petroso mayor: In. Gl lagrimal

• N. estapedio: in músculo estribo
• Cuerda del tímpano: In. Gl salivares
• In. 2/3 ant lengua
• Ramo sensitivo del CAE
• Ramas motoras periféricas: In. Musculatura mímica facial
CLASIFICACIÓN

• Periférica
• Central
 PARÁLISIS CENTRAL O
SUPRANUCLEAR
• Se produce por afectación superior al núcleo facial.. Se diferencia de la periférica porque se
alteran otras estructuras del SNC y se preserva la musculatura frontal y orbicular de los
parpados (ya que poseen inervación bilateral).

• CAUSAS: - Enfermedad cerebrovascular isquémica. - Procesos neoformativos tumorales.


La lesión del haz
corticobulbar por encima
del núcleo tiene una
particularidades clínicas que
hacen fácil su identificación:
La lesiópn puede ser de
origen vascular (ECV)
tumoral, hipertensivo.
Existe una inervación
bilateral del haz
corticobulbar a las dos
porciones superiores de los
núcleos protuberanciales del
séptimo par,
Cambios emocionales y
cognitivos, así como disfasia
o afasia.
en el daño de un haz
corticobulbar, la suplencia
de las fibras homolaterales,
no producirá cambios
funcionales en la mitad
superior de la hemicara.
El compromiso de la cápsula
interna, genera signos de
déficit motor generalizados
en el lado afectado.
Hemiplejia o hemiparesia.
 CLÍNICA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE
LA LESIÓN
Parálisis facial (PF)
• Distal al agujero estilomastoideo

PF + ageusia
• Proximal a la salida de la cuerda del tímpano

PF + ageusia +algiacusia
• Proximal a la salida del n. estapedio

PF + ageusia + algiacusia + diaminución de la secreción del lagrimeo

• Proximal al GG. geniculado
DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO

• Alteración de la movilidad facial • Alteraciones sensitivas y sensoriales:

– Asimetría facial (más evidente con movimientos) – Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
– Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja – Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del
voluntaria y emotiva trigémino)
– Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues – Disgeusia (sabor metálico)
frontales y nasogenianos homolaterales y desviación
– Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo
de la comisura bucal hacia el lado sano
por motilidad anómala de la ventana nasal)
– Ceja homolateral más baja y ampliación de la – Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio
hendidura palpebral, lo que permite visualizar la Estapedial)
esclera con el movimiento fisiológico: SIGNO DE
BELL [Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la • Disfunciones parasimpáticas y secretora
contracción sinérgica fisiológica del recto superior
– Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares
hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la
vista la esclerótica (fenómeno de Bell)].
– Dificultad en la masticación y deglución.
•Exploración física
• Al no estar afectado totalmente el nervio facial, el paciente
conserva la musculatura de la frente intacta y el párpado
superior (por inervación contralateral) por lo que el signo
de Bell no estará presente.
• Los movimientos mímicos inconscientes están conservados.
• Suele acompañarse de otros datos patológicos en la
exploración neurológica.
 – EXPLORACION NEUROLOGICA BÁSICA:

EXPLORACIÓN FÍSICA Deben valorarse los distintos músculos inervados

por las ramas del nervio facial con el fin de
identificar posibles asimetrías. El paciente debe
ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos
fuertemente, mostrar sus dientes y mover el
cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el
lado afectado. Cuando el paciente intenta cerrar
el ojo la contracción sinérgica fisiológica del
recto superior hace girar hacia arriba el globo
ocular, dejando a la vista la esclerótica (fenómeno
de Bell).
– GENERAL (TA; glucemia, piel) que debe
incluir una exploración completa de oído,
nariz y de cavidad oral, así como realizar
palpación bimanual de la glándula
parotídea con el fin de identificar posibles
tumoraciones causales del cuadro.
Grado Definición

I Normal Función normal en todas las áreas

II Ligera disfunción • En reposo: simetría y tono normal.

• Movimiento: movimiento casi normal de la frente, capacidad de cerrar los
ojos con un esfuerzo mínimo y discreta asimetría capacidad para mover los
ángulos de la boca con máximo esfuerzo y discreta asimetría no existe
sincinesia contracturas o espasmos hemifacial.
III Disfunción moderada • En reposo tono y simetría normal.
• Movimiento: poco o ningún movimiento de frente, capacidad para mover los
ojos con un esfuerzo intenso con asimetría evidente capacidad para mover los
adultos de la boca con esfuerzo máximo y asimetría evidente
IV Disfunción moderadamente  En reposo: simetría y tono normal.
grave • Movimiento: no hay movimiento de frente, incapacidad para cerrar los ojos
con máximo esfuerzo si la simetría el espasmo o ambos son lo
suficientemente intensos como para interferir la función se considerará de
grado IV independientemente del grado de actividad motora.
V Disfunción Grave • En reposo: posible asimetría con caída del ángulo de la boca y pliegue
nasolabial reducido o inexistente.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, cierre incompleto de los ojos y
ligero movimiento palpebral con gran esfuerzo, discreto movimiento del
ángulo de la boca.
VI Parálisis Total Hay perdida de tono; asimetría, sin movilidad, no sincinesia ni contracturas ni
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir causas no
idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros pares craneales.
• Pruebas electrodiagnósticas no son pruebas de urgencias
– electroneuronografia- no debe realizarse antes del tercer o cuarto día puesto que la degeneración
valeriana no se produce hasta 72h. después del daño del nervio
– electromiograma se trata más bien de una prueba de seguimiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Podemos asegurar
que la Parálisis facial Si la parálisis ha sido
Aun así debe ser
es idiopática ante progresiva a lo largo
valorada de nuevo
una historia típica: de varias semanas si
en tres o como
se ha precedido de
• aguda: <48h de máximo 6 semanas
espasmos o si afecta
evolución para ver si se ha
selectivamente a
• precedida de resuelto, en caso
pródromos: infección una sola rama
negativo se debe
viral debemos sospechar
• exploración física descartar causas
desde el principio
normal secundarias.
patología tumoral
 TRATAMIENTO
• Medidas físicas:
– Protección del ojo con gafas de sol
– uso de lágrimas artificiales
– aplicación de pomadas epitelizantes
– la protección ocular durante el sueño (oclusión del mismo).
• Fármacos:
– CORTICOIDES: prednisona a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con
posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de dosis cada 2
días)
– Aciclovir: combinado con prednisona o utilizado de forma única.
– Otros tratamientos aleatorios: vitaminoterapia B, vasodilatadores y
gangliosidos
BIBLIOGRAFIA

• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/p
arafaci.pdf
• http://www.fisioenmadrid.com/rehabilitacion-de-las-paralisis-faciales-centrales-y-perifericas/
• http://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2011/ane113g.pdf
• http://revistas.udes.edu.co/site/index.php/esaica/article/view/265/pdf
• http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/cybertesis/4504/1/Cruz_ar.pdf