EFECTOS DE LOS

FÁRMACOS EN EL ECG
Ayud. Br. Maite Inthamoussu
Ayud. Br. Mauricio Castro

Departamento de Farmacología y Terapéutica

Objetivos
1. Electrofisiología cardíaca (repaso general).
2. Alteraciones del electrocardiograma (ECG):
a. Antiarrítmicos
b. Digoxina
c. Antidepresivos tricíclicos
d. Antipsicóticos
e. Macrólidos
3. Resumen.
Sistema de conducción cardíaca
Electrocardiograma
Antiarrítmicos
Clase Fármacos Mecanismo de acción Alteración en ECG

IA Procainamida, quinidina Bloqueo de canales de Na+ en estado activo Prolongación del QT

(prolongan su reactivación 1-4 s)

IB Lidocaína Bloqueo de canales de Na+ en estado inactivo Poco efecto en ECG

(prolongan su reactivación solo 0,5 s)

IC Flecainida, propafenona Bloqueo de canales de Na+ en su estado activo Prolongación del PR y y

en fase 2 ensanchamiento del
BLoqueo de canales de K+ (prolongan su QRS
reactivación más de 6 s)
 Clase Fármacos Mecanismo de acción Alteración en ECG

II b-bloqueantes Bloqueo competitivo y reversible de receptores Disminución de la

b-adrenérgicos frecuencia del nódulo SA,
velocidad de conducción y
prolongación del período
refractario en nódulo AV.

III Amiodarona Bloqueo de canales de K+, Na+ y Ca2+. A altas Prolongación del PR y QT
dosis, bloqueo de forma no competitiva de
receptores a y b-adrenérgicos.

IV Verapamilo, Bloqueo de canales de Ca2+ de tipo L en su Prolongación del PR

diltiazem estado inactivo
Digoxina
Acelera inactivación de canales de Ca2+ de tipo L.

En ECG:
● Descenso del ST de forma cóncava, llamado "cubeta digitálica" o "en bigote de Salvador Dalí".
● Ondas T planas, negativas o isobifásicas.
● Intervalo QT acortado.
● Intervalo PR alargado (secundario al tono vagal aumentado).
● Porción terminal de la onda T picuda.
Antidepresivos tricíclicos

Imipramina, amitriptilina, nortriptilina…

Inhiben canales de sodio.

Retrasan la fase 0 de despolarización y debilitan la conducción eléctrica por

las fibras del haz de His-Purkinje y por los miocitos auriculares y
ventriculares.
En el ECG…

● Prolongación del PR, QRS y QT.

Inhiben neurotransmisión colinérgica

Taquicardia sinusal
En caso de intoxicación:

● Taquicardia sinusal
● Desviación del eje a derecha, principalmente de los últimos 40 mseg.
● Prolongación del intervalo QT y QRS
● Arritmias supraventriculares o ventriculares, alteraciones de la conducción
como bloqueos aurículo-ventriculares (habitualmente de primer grado),
bloqueos de rama.
 Ejemplo:

Mujer de 56 años. Ingiere intencionalmente grandes cantidades de amitriptilina. Se le realiza un ECG al

ingreso que muestra:

Bradicardia sinusal,
bloqueo AV de
primer grado,
ensanchamiento del
QRS y prolongación
del QT.
Antipsicóticos

Inhibición de canales de K+, Na+ y Ca2+

● Prolongación del intervalo QT

● Taquicardia ventricular
● Torsade de Pointes
Macrólidos
● Prolongación del QT.
RESUMEN
Prolongación del intervalo QT

Alargamiento de la fase de repolarización del potencial

de acción ventricular
Puede dar lugar a una taquicardia ventricular polimórfica denominada “torsión de
puntas” (Torsades de Pointes).
¿Cuáles?

Riesgo de TdP:
Evidencia disponible apoya que estos fármacos
aumentan los intervalos QT y tienen un riesgo de TdP
cuando se utiliza en las indicaciones autorizadas.

Posible riesgo de TdP:

Evidencia disponible apoya estos fármacos pueden
causar prolongación del intervalo QT, pero no hay
pruebas suficientes de que cuando se utiliza en las
indicaciones autorizadas, tienen un riesgo de causar TdP.

Riesgo condicional de TdP:

Evidencia disponible apoya que estos fármacos
aumentan QT y tienen un riesgo de desarrollar TdP, pero
sólo cuando se dan concurrencia de factores de riesgo.
Prolongación del PR
● Antiarrítmicos de clase IC, III y IV.
● Antidepresivos tricíclicos.
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