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Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina
Escuela Acadmico Profesional de Medicina
Seccin Farmacologa

ANTIARRITMICOS

ngel David Vsquez Villar


UNMSM
Sistema de de Conduccin Cardaco
CANALES IONICOS
Glicoprotenas de membrana
Cambios conformacionales
3 estados: abiertos, inactivos y cerrados.
Abiertos: flujo pasivo, gradiente
electroqumico.
Inactivos: cese del paso de iones. No
respuesta a estmulos (descanso).
Usualmente en distole.
Cerrados: no hay flujo de iones.
CONDUCTANCIA IONICA DEL POTENCIAL DE ACCION
PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDIACO

Batmotropismo
eletrofisiolgicas Cronotropismo
Dromotropismo

Inotropismo
mecanicas
Lusitropismo
Factores Arritmognicos

Isquemia. Hipoxia.
Acidosis. Alcalosis.
Electrolitos anormales. Niveles de
catecolaminas
SNA (p.e.tono vagal
excesivo.
excesivo).
Antiarrtmicos.
Estiramiento de fibra
miocrdica Presencia de dao
tisular,
Electrocardiograma EKG - ECG

El ECG es un registro continuo de la actividad elctrica cardiaca


obtenido mediante la colocacin de electrodos en la superficie del
cuerpo
onda P depolarizacin de la aurcula
complejo QRS depolarizacin ventricular
onda T repolarizacin ventricular
segmento PQ tiempo de conduccin desde la aurcula al ventrculo
segmento ST tiempo de contraccin y vaciamiento de los ventrculos
segmento TP tiempo de relajacin y llenado ventrcular
RITMO NORMAL

BRADICARDIA

TAQUICARDIA
1
0
RITMO NORMAL

FIB. AURICULAR

TORSAIDES DE P.
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS

En 1970, Vaugham Williams propuso una clasificacin basada en los


modos de accin de las drogas antiarrtmicas agrupndolas en tres
clases
Clase I: reduccion de corriente de entrada de sodio.
Clase II: bloqueo de actividad simptica sobre el corazn.
Clase III: bloqueo de canales de potasio.

En 1974, Singh y Hauswirth modificaron la clasificacin, la lidocaina


en un subgrupo de clase I, y creacion de la Clase IV; bloqueo de
canales de calcio.

Harrison en 1985, subclasific las drogas de la clase I, de acuerdo a


su efecto sobre la duracin del potencial de accin,
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS
CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS

CLASE EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS MEDICAMENTOS


Ia Bloqueo canales de Na, disminucion Vmax, Procainamida,
prolonga y disminuye amplitud
Todo antiarrtmico de PA,
es arritmognico! quinidina,
disminuye despolarizacion diastolica. Cinetica disopiramida
intermedia < 5 seg.
Ib Bloqueo canales Na acorta duracion PA, no Lidocaina,
reduce Vmax. Cinetica rapida < 500 msg. mexiletina,
fenitoina,
tocainida
Ic Bloqueo canales Na, disminucion de Vmax, Flecainida,
conduccion lenta con mnima prolongacin de propafenona,
refractoriedad. Cinetica lenta 10 a 20 morcizina.
segundos.
II Bloqueo de receptores adrenrgicos. Propanolol,
atenolol,
metoprolol,
timolol, esmolol.
III Bloqueo canales de K, prolongan Amiodarona,
Clase Ia
Utilidad: FA, TSV, TV.
Mecanismo: Bloqueo del canal de sodio
Prolongan la duracin del potencial de accin.
Disminuye la velocidad de conduccion.
Prolongan refractoriedad atrial, ventricular, His y de
purkinje
Efecto ECG: QRS e intervalo QT
Ejemplo: Quinidina, Procainamida y Disopiramida.
Otros efectos:
Vasodilatacin perifrica y PA. Bloqueo alfa adrenerg.
Supresin de CVP.
Clase Ia
QUINIDINA
Mecanismo de accin: bloqueo de canales de sodio y potasio
bloquea los receptores adrenrgicos alfa 1 y alfa 2
Metabolismo heptico: citocromo p450
Metabolitos 3hidroxiquinidina, Noxoquinidinona y O-
desmetilquinidina .
El cinconismo, que consiste en disminucin de la audicin,
zumbidos y visin borrosa es una manifestacin caracterstica de
toxicidad-
La dosis oral de sulfato de quinidina es de 200 a 600 mg cada 6
horas
Clase Ib 1
6
Utilidad: TV.
Mecanismo: Bloqueo del canal de sodio.
Bloqueo rpido de canales de sodio inactivado.
Lentifican transmisin y prolonga PA en fibras de Purkinje
Efecto en refractoriedad del NS, auricula y NAV.
Efecto ECG: intervalo QT.
Ejemplo: Lidocaina, Tocainida y Fenitoina.
Otros efectos:
Aumento de precarga.
Disminucin de contractibilidad.
Clase Ib
LIDOCAINA
Mecanismo de accin: bloqueo de canales de sodio
La lidocaina bloquea la INa, unindose predominantemente en el
estado inactivado
metabolitos glucinexilidida y monoetilglicinelidida
90% excretada por la orina como metabolitos y el 10% sin
metabolizar.
efectos adversos sobre el sistema nervioso central, estupor,
parestesias, diplopa, hiperacusia, alteracin de la conciencia,
convulsiones, paro respiratorio y coma
1
Clase IC
8

Ejemplo: Ecainida, Flecainida, Propafenona.


Efectos en bloqueo de canales inactivos de
potasio a nivel ventricular
Bloquean duracin PA y del periodo
refractario.
Prolonga PR, QRS.
Efectos adversos (15%): somnolencia,
tremor, agitacin, cefalea, disturbios
visuales.
Clase IC
PROPAFENONA
Mecanismo de accin; potente bloqueador de la iNa
Tambin bloquea los canales de potasio, bloqueo beta no
selectivo y en concentraciones altas bloquea el canal de calcio.
Metabolismo heptico P450, 5-Hidroxilacion.
efectos adversos son nuseas, mareos, gusto metlico
(especialmente con productos lcteos),visin borrosa,
parestesias, constipacin, aumento de las enzimas hepticas y
exacerbacin del asma.
Dosis 150 a 300 mg cada 8 horas.
Clase II
Utilidad: FA y TSV.
Mecanismo: Bloqueo beta-adrenrgico.
Efecto ECG: FC y de intervalo PR.
Ejemplo: Propranolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol,
Metoprolol, Esmolol.
Otros efectos:
Reduce todos los tipos de taquicardia.
Toxicidad:
Alteracin del control de Glucosa.
Exacerbacin de ICC.
Retiro sbito es peligroso.
Clase III
Utilidad: FA,TSV, TV.
Mecanismo: Bloqueo canal de potasio.
Amento de la duracin del potencial de accin.
Efecto ECG: QT.
pueden provocar taquiarritmias ventriculares polimrficas por
excesiva prolongacin del intervalo QT
Ejemplo: Amiodarona.
Sotalol principalmente canales inactivos de K. bloquea 1 y 2
Otros efectos:
Reduce FC y RPT.
Incremento de Flujo coronario.
Clase III
AMIODARONA
Mecanismo de accin:
dos molculas de yodo, las que le confieren una gran solubilidad en los
lpidos
Tiempo de vida media prolongado: 3 - 10 das
Clase IV 2
3

Utilidad: FA,TSV
Mecanismo: Bloqueo canal de Calcio.
Efecto ECG: FC y de intervalo PR.
Ejemplo: Verapamilo y Diltiazem.
Otros efectos:
Reduce FC y RPT.
Reduce FV en FA
Toxicidad:
Hipotensin y bradicardia.
Clase IV 2
4
DILTIAZEM
Mecanismo de accion:
Despus de administracin oral una biodisponibilidad
del 40%.
Aprox. 70 al 80% ligado a protenas plasmticas
Metabolitos activos tienen eliminacin de 20 horas
(desacetildiltiazem, desmetildiltiazem
Dosis: 60 mg cada 8 horas.
OTROS AGENTESANTIARRITMICOS

Adenosina: es un nucleosido endgeno, con accin en


los canales de calcio, que se afecta por la estimulacin
de catecolaminas.
Aumenta la salida de potasio en el nodo NS, Aurcula y
NAV.
Efecto cronotropico y dromotropico.
Aumenta influjo de Ca, activa protenas G y disminuye
concentraciones de AMPc.
Metabolismo en el globulo rojo, 6 segundos.
OTROS AGENTESANTIARRITMICOS

Digoxina: Glucosido cardiaco, bloquea bomba Na-K-


ATPasa
Inotropico positivo - dromotropico negativo,
cronotropico negativo
Aumenta la concentracin de Ca intracelular
Aumenta el tono vagal