Síndrome QT

largo y corto
Dra. Brenda Salamanca Gil R4CP
Revisor: Dr. Oziel Gutierrez
 Canalopatías
● Los síndromes de QT largo y QT corto (SQTL y SQTC) son
anomalías de la repolarización cardíaca que se caracterizan por
perturbaciones en la longitud del intervalo QT medido en el
electrocardiograma.
● Todas las canalopatías pueden aumentar el riesgo de desarrollar
diferentes tipos de TV/FV que pueden conducir eventualmente a
una muerte súbita.
 Introducción
● El intervalo QT representa la duración de la sístole
ventricular (eléctrica). El aumento de la
dispersión QT
● En las derivaciones precordiales, puede haber (>100 ms) sugiere
diferencias en el intervalo QT (proximidad al corazón) la posibilidad de un
gradiente espacial
● Dispersión QT: valor calculado de la diferencia entre
pronunciado de
los intervalos QT más largos y más cortos entre 12
derivaciones estándar.
repolarización.
48 18 mm
(Heterogeneidad
repolarización ventricular)
 ESC (2015) 360- 480 ms
Mujeres ≥ 460 ms
Hombres ≥ 440 ms

• Bazzet = QTc = QT / √RR.

• Fridericia = QTc = QT / RR1/3.
• Framingham = QTc = QT + 0.154
(1−RR).
• Hodges = QTc = QT + 1,75 (FC − 60).

Tono autónomo*
 Síndrome de QT largo
Canalopatía hereditaria poco común que se
asocia con un intervalo QT anormalmente
prolongado y mayor predisposición a
arritmias ventriculares potencialmente
mortales en presencia de un corazón
estructuralmente normal.
 Fármacos de aplicación cardiológica
Fármacos de aplicación cardiológica: Sotalol, amiodarona, disopiramida, dobutamina,
dopamina, flecainida, ibutilide, efedrina, norepinefrina, quinidina, amirinona, mirinona.

Fármacos de aplicación neuropsiquiátrica: Amitriptilina, hidrato de cloral, citalopram,

cloropromazina, doxepina, droperidol, fluoxetina, haloperidol, imipramina, litio, metadona,
metifenidrato, paroxetina, otanzapina, risperidona, tioridazina, ketanserina

Fármacos de aplicación gastroenterológica: Cisaprida, domperidona, octreótida,

ondansetrón, sibutramina, droperidol.
Fármacos de aplicación neumológica:
Salbutamol, salmeterol, terbutalina .

Fármacos antimicrobianos: Azitromicina, ciprofloxacina, claritromicina, eritromicina,

clindamicina,levofloxacina, moxifloxacina, ofloxacina, trimetroprim-sulfametoxazol
Fármacos antivirales: Amantadina, foscarnet.
Fármacos antiparasitarios: Cloroquina, mefloquina, pentamidina.
Fármacos antifúngicos:
Fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol. .
Otros fármacos: Fenilefrina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina, tacrolimus, tamoxifeno,
vardenafil, astemizol
 Epidemiología
● Marcador de muerte súbita por arritmias ventriculares malignas
(Torsades de pointes)
● 1-2000- 5000 (21 años)
● 1957 Jervell y Lang Nielsen 1964 Romano Ward
● Aprox 85% hereditario, 15% De novo
● Existe como una enfermedad genética congénita (cLQTS) con más
de 700 mutaciones descritas en 17 genes (LQT1-17), pero también
puede ser adquirido
 Mutaciones de genes el canal de repolarización de
El canal de sodio (SCN5A;
predominantemente de potasio de rectificación
LQT3), lo que resulta en un
canales iónicos de potasio y retardada rápida (KCNH2;
aumento de la corriente INa
sodio o de proteínas LQT2) que resulta en una
tardía.
relacionadas con los canales reducción de la corriente IKr

Los tipos más comunes de

SQTL afectan: el canal de
repolarización de potasio
Sobrecarga positiva de las
rectificador retardado lento
células del miocardio
(KCNQ1; LQT1), lo que
resulta en una reducción de la
corriente IK

Fenómeno de
Prolongación heterogénea de
posdespolarización y
la repolarización en varias
reentrada temprana 
capas y regiones del
taquicardia ventricular
miocardio.
polimórfica
 Cuadro clínico
● Palpitaciones
● Síncope (Precipitado por el estrés emocional o físico)
Torsades de pointes (TdP) Taquicardia ventricular
(TV)Fibrilación ventricular (FV)
● Paro cardíaco abortado
● Muerte súbita/paro cardíaco
 Diagnóstico
● Todo paciente que se encuentra en valoración por síncope
o crisis convulsivas debe someterse a una meticulosa
evaluación del intervalo QT.

● Es crucial determinar si existen antecedentes familiares

y/o personales de muerte súbita, así como el contexto
del evento
 Diagnósticos diferenciales
● Síndrome de Brugada ● Prolongación del intervalo QT
● Muerte cardiaca en el curso de otras
● Anomalías de la arteria enfermedades.
coronaria ● Convulsiones
● Prolongación del QT inducida ● Síndrome de QT corto
por fármacos ● Muerte cardíaca súbita
● Miocardiopatía hipertrófica ● Síncope
 Onda T
● La onda T suele ser bifásica o con muescas
(derivaciones precordiales)
● Tras el cese del ejercicio, suelen aparecer
cambios importantes de repolarización que
son útiles para el diagnóstico.
● La alternancia macroscópica de la onda T se
ha considerado como un rasgo ECG
característico del SQTL.
Sensibilidad del 89% y una especificidad del 82%
 Diagnóstico
QTc de al menos
Puntuación de 500 ms en
riesgo de SQTL de electrocardiogramas
al menos 3,5 en Presencia de (ECG) de 12
ausencia de una mutación confirmada derivaciones
causa secundaria del gen SQTL repetidos y en
para la prolongación ausencia de una
del QT causa secundaria de
prolongación del QT.

También se puede diagnosticar en presencia de un QTc entre 480 y 499 ms en ECG repetidos
de 12 derivaciones, con síncope inexplicable en ausencia de una causa secundaria de
prolongación del QT y en ausencia de una mutación patogénica.
2013 HRS/EHRA/APHRS
 Diagnóstico
Presencia de una
mutación
QTc de al menos
Puntuación de confirmada del
480 ms en ECG
riesgo SQTL gen SQTL,
repetidos de 12
superior a 3 independienteme
derivaciones
nte de la duración
del QT

Se debe considerar el SQTL en pacientes con un episodio sincopal inexplicable y un

QTc de al menos 460 ms en ECG repetidos de 12 derivaciones en ausencia de causas
secundarias para la prolongación del QT.
2015 ESC
 Síndrome de QT largo tipo 1 (SQTL1)
• Es el subtipo más frecuente (30-35% de los
casos).
• El gen afectado es el KvLQT1 (o KCNQ1)
localizado en el cromosoma 11 (11p15.5),
Subunidad α del IKs de canal de potasio.
• Taquicardia helicoidal al realizar ejercicio o al
estimular el simpático (62%).
• La penetrancia cercana a 60.4%
• El potencial de acción se prolonga por una
disminución de la corriente saliente de K+
durante fase 3

Onda T de base ancha, con duración muy prolongada

 Síndrome de QT largo tipo 2 (SQTL2)
• El gen afectado es el KCNH2 o HERG localizado
en el cromosoma 7 (7q35-36) - subunidad α del
canal de potasio IKr (25-30% de los casos).
• Las arritmias se presentan con mayor frecuencia en
respuesta a estrés emocional o estímulos
auditivos súbitos.
• La penetrancia estimada es de 79.1%.
• La disfunción de este canal, disminuye la
corriente saliente de K+ durante la fase 3 del
potencial de acción, prolongando así su duración.
 Síndrome de QT largo tipo 3 (SQTL 3)
• El gen afectado es el SCN5A, que codifica para
canal de sodio Nav1.5, localizado en el
cromosoma 3 (3p21-24); es causante de la
enfermedad en 5-10% de los casos.
• La inactivación defectuosa del canal, permite la
entrada sostenida de Na+, durante la fase 2.
• Mayor riesgo de presentar arritmias malignas
durante el reposo (sueño) o bradicardia.
• La penetrancia de las mutaciones en este gen es
cercana a 90%
 Síndrome de Jervell y Lange-
Nielsen
• Es la variante recesiva del SQTL (<1%), caracterizado por sordera
congénita y fenotipo cardíaco (prolongación del QT, arritmias
ventriculares y MSC).

• Está causado por dos mutaciones homocigotas o heterocigotas compuestas de

uno de los dos genes (KCNQ1 y KCNE1) que codifican componentes del
canal IKs.

• Las condiciones que desencadenan los eventos cardíacos son, en general,

muy similares a las descritas para el SQTL1.
 Síndrome de de Andersen-
Tawil (SQTL 7)
• El gen afectado es el KCNJ2 localizado en el cromosoma 17
(17q23) que codifica la síntesis del canal Kir 2.1; este canal
participa en la fase 4 del potencial de acción.
• Su alteración da lugar al síndrome de Andersen-Tawil,
desorden autosómico dominante que se caracteriza por SQTL,
parálisis periódica, desarrollo esquelético anormal, arritmiasv
entriculares del tipo de la extrasistolia ventricular frecuente con
susceptibilidad particular a presentar fibrilación ventricular,
sobre todo en el sexo femenino. Su expresividad es variable, lo
que complica el diagnóstico oportuno de la enfermedad. Explica
menos de 0.5% de los casos.
 Síndrome de Timothy (SQTL 8)
• Es un trastorno multisistémico extremadamente raro
causado por mutaciones en el gen CACNA1C, que
codifica el canal de Ca2+ tipo L (Cav1.2)

• Se caracteriza por sindactilia, prolongación del

intervalo QT, cardiopatías congénitas, problemas
cognitivos y de conducta, enfermedades
musculoesqueléticas. , disfunción inmune y, más
esporádicamente, autismo.
 Torsades de Pointes
• Es una TV polimórfica que ocurre en el contexto de una prolongación
del intervalo QT (SQTL adquirido o congénito)

• Se caracteriza por un cambio progresivo del eje eléctrico, que

generalmente gira 180 grados en aproximadamente 10 a 12 ciclos.

• Torsión sinusoidal de los picos de los complejos QRS alrededor de la

línea isoeléctrica del registro.

• La frecuencia de la taquicardia suele oscilar entre 150 y 300

latidos/min.
 Estratificación de riesgo
Riesgo Riesgo alto
Caracteristicas 1. Sordera congénita (síndrome de
Jervell-Lange- Nielsen).
2. Síncope recurrente por
taquiarritmias ventriculares
malignas.
a)Antecedentes familiares de muerte
súbita.
b) QTc>500ms.
3. Bloqueo AV 2x1.
4. Alternancia eléctrica en la onda T.
5. Cuando el QTc > 500 mseg en
SQTL1, SQTL2 o bien en el sexo
masculino cuando existe SQTL3.
6. Postparto (SQLT 2)
Sin duda, la genética molecular contribuye a la estratificación del riesgo en el SQTL.
Riesgo intermedio
La posibilidad de presentar un evento
mayor es intermedio (30-49%) cuando
QTc < 500 mseg en mujeres con
SQTL2, en SQTL3, o bien en mujeres
con SQTL3 y QTc > 500 mseg.
Riesgo bajo
La posibilidad de presentar un
evento mayor es bajo (< 30%)
en aquellos pacientes con QTc
< 500 mseg en hombres con
SQTL2 y SQTL1.
Los pacientes asintomáticos
con intervalo QTc prolongado y
sin historia familiar de muerte
súbita tienen una baja
incidencia de crisis de
taquiarritmias, así como
aquellos con QTc prolongado
intermitente o limítrofe.
 Prueba de esfuerzo
● La prueba de esfuerzo puede ser útil para evaluar la adaptación del QT a la frecuencia
cardíaca, una medida de la integridad de los canales IK.

● No suelen alcanzar la frecuencia máxima esperada calculada para la edad, así mismo, el
intervalo QT al esfuerzo puede tener un comportamiento paradójico, alargándose en
lugar de acortarse.

● SQTL1  Prolonga QT
● SQTL 2  Alcanza la FC esperada, y prolonga discretamente el intervalo QT
● SQTL3 normalmente tienen una respuesta fisiológica al ejercicio, acortamiento
normal del intervalo QT.
 Reto farmacológico con adrenalina
●UnaUso en QTcparadójica
respuesta limítrofe. del
Valor predictivo
intervalo positivo cercano
QT (prolongación del al 75% y QT
intervalo unabsoluto
valor
mayor o igualnegativo
predictivo a 30 milisegundos)
del 96% durante la infusión de epinefrina en dosis bajas
●proporciona un diagnóstico
2 protocolos de infusiónclínico presuntivo de SQTL1.
● Utilizando el “protocolo de infusión de dosis creciente”
Se inicia a 0,025 μg/kg por minuto y luego se aumenta secuencialmente cada 10
minutos a 0,05, 0,1 y 0,2 μg/kg por minuto.
● El intervalo QT se mide 5 minutos después de cada aumento de dosis.
La infusión de epinefrina debe suspenderse si la TAS es > 200 mm Hg, TV
sostenida o no sostenida, PVC frecuentes (mayores de 10 por minuto), alternancia
de la onda T o intolerancia del paciente.
 Reto farmacológico con adrenalina
● “Protocolo de bolo e infusión”, se administra un bolo de
epinefrina (0,1 μg/kg) seguido inmediatamente por una
infusión continua (0,1 μg/kg por minuto) durante 5 minutos.

● El intervalo QT se mide de 1 a 2 minutos después del inicio

de la infusión de epinefrina cuando el intervalo R-R es el
más corto (que representa el efecto máximo de la epinefrina)
y de 3 a 5 minutos después del inicio de la infusión de
epinefrina (que representa el estado estacionario). efecto de la
epinefrina).

La sensibilidad y especificidad de la prueba de epinefrina para diferenciar

LQT1 de LQT2 fueron 97% y 96%, las de LQT3 fueron 97% y 100%, y las
de sujetos sanos fueron 97% y 100%.
 Test genético
● Guiar la elección terapéutica
● Mejorar la estratificación del riesgo y facilitar la
identificación de los miembros de la familia afectados
● Implementación de ajustes en el estilo de vida
● Tratamiento presintomático.
 Prevención
● Hay una serie de precauciones y medidas preventivas que se deben
implementar en pacientes con SQTL
Disminuir el riesgo de situaciones de excitación y estrés que
desencadenen eventos cardíacos (despertadores, timbres de teléfono,
ejercicio, actividades acuáticas, etc.)
Evite los deportes competitivos y los deportes acuáticos.
Aumentar el conocimiento sobre los medicamentos que prolongan el
QT.
Garantizar el cumplimiento del tratamiento farmacológico (BB)
Desfibrilador externo automático (DEA)
 Tratamiento
• Betabloqueantes se asocia con una reducción significativa (53% a
64%) en el riesgo de eventos potencialmente mortales relacionados
con el SQTL (síncope, paro cardíaco y muerte súbita),
independientemente de la edad.

• El propranolol (2-3 mg/kgd) y el nadolol (1–1.5 mg/kgd cada 12

hrs) son los betabloqueantes más utilizados. Metoprolol en el
embarazo ha demostrado ser seguro
Tratamiento
 Tratamiento
• Desfibrilador automático implantable
(DAI)

DAI es muy eficaz para prevenir MCS en

pacientes con SQTL de alto riesgo
(mortalidad del 1.3% en pacientes con DAI
de alto riesgo en comparación con el 16%
en pacientes sin DAI durante un tiempo
medio de seguimiento de 8 años)
Simpatectomía Resección de la mitad inferior del ganglio estrellado
cervicotorácica izquierda izquierdo y los primeros dos a cuatro ganglios torácicos
(T1-T4).
Terapia farmacológica no efectiva DAI no suficiente

Marcapasos Definitivo Betabloqueantes, puede reducir el riesgo de prolongación

del intervalo QT dependiente de bradicardia, disminuir las
irregularidades de la frecuencia cardíaca (eliminando
secuencias cortas, largas y cortas) y reducir la
heterogeneidad de la repolarización.
Cuando se emplea estimulación cardíaca, se prefiere la
estimulación auricular, a una frecuencia que acorte el QTc
a menos de 440 milisegundos.
Ablación con catéter
Modificaciones estilo de vida
Deportes
Los episodios frecuentes de torsades de pointes son
desencadenados ocasionalmente por CVP monomórficas focales.
En este contexto, la ablación con catéter del foco de las PVC
puede ser valiosa para reducir la carga de arritmias y la frecuencia
de la terapia con DAI.
Los pacientes deben evitar los medicamentos que prolongan el
intervalo QT o reducen sus niveles séricos de potasio o magnesio.
Es necesario educar a los pacientes sobre las condiciones que
pueden conducir a anomalías electrolíticas potencialmente
peligrosas (p. ej., deshidratación, diarrea, vómitos, dietas
desequilibradas para bajar de peso)
Prohibidos, excepto aquellos en la categoría clase IA, como billar,
bolos, cricket y golf.
 Síndrome de QT corto
• Descrita por primera vez en 2000 (Gussak et al)
• Canalopatía hereditaria (AD) altamente arritmogénica
(fibrilación auricular y ventricular) que ocurre en
individuos jóvenes con corazones estructuralmente normales.
• La mayoría (>del 75%) de los sujetos afectados han sido
hombres, lo que sugiere una penetrancia dependiente de sexo
(0- 70 años)
• Los pacientes afectados se caracterizan por intervalos QT
constantemente cortos asociados con FA, síncope y/o Muerte
súbita cardiaca.
 Cuadro clínico
● Paro cardiaco (1/3) media de edad 30 años
● Sincope (15%)
• Evaluación de síntomas,
• Antecedentes familiares del paciente
• ECG de 12 derivaciones.
• El acortamiento fisiológico del intervalo QT durante la
taquicardia inducida por el ejercicio puede atenuarse en
pacientes con SQTC (adaptación QT alterada a los cambios
de frecuencia cardíaca)
 Diagnóstico (EKG)
● Depresión del segmento PQ (mayor o igual a 0,05 mV),
● Segmento ST corto o incluso ausente,
● Onda T comienza inmediatamente a partir de la onda S.
● Ondas T de gran amplitud, estrechas y simétricas en las derivaciones
precordiales
● La abreviatura extrema del intervalo J -T (< de 120 milisegundos)
● Además, el aumento en la dispersión de la repolarización en pacientes con
SQTC da como resultado un aumento del intervalo Tp-e y de la relación Tp-
e/QT.
Diagnóstico
Gollob (2011)
Alta probabilidad
SQTC
≥4 puntos
Probablidad
Intermedia SQTC
3 puntos
Baja probabilidad
SQTC
≤2 puntos
 Diagnóstico
● QTc 330 milisegundos.
● QTc entre 330 y 360 milisegundos junto con al menos un criterio adicional
que incluye:
(1) una mutación patogénica
(2)antecedentes familiares de SQT
(3) antecedentes familiares de MCS. menores de 40 años
(4) supervivencia de un episodio de TV/FV en ausencia de enfermedad
cardíaca
HRS/EHRA/APHRS 2013
 Diagnóstico diferencial

● Hiperkalemia ● Uso de andrógenos

● Hipercalcemia ● Aumento del tono vaga
● Hipertermia ● Administración de
● Acidosis acetilcolina y catecolaminas
● sobredosis de ● Deficiencia de carnitina
digitálicos
 Diagnóstico
● Holter: El intervalo QT no se acorta fisiológicamente en
respuesta a los aumentos de la frecuencia cardíaca
● Prueba de esfuerzo: acortamiento de QT atenuado al
ejercicio
● El estudio genético no ayuda a evaluar el riesgo del paciente,
pero es útil para identificar “portadores” cuyo riesgo
arrítmico aún se desconoce.
● ¿Estratificación del riesgo?
 Tratamiento
● Los betabloqueantes sólo son eficaces para prevenir la
taquicardia ventricular en aproximadamente el 70% de los
pacientes. El 30% restante es susceptible a arritmias.
● Sintomáticos asociados a FV  DAI
● Asintomáticos  Quinidina (15-30 mgkgd) , Disopiramida
o Sotalol (.
● Deportes prohibidos, excepto aquellos en la categoría clase
IA, como billar, bolos, cricket y golf.
 Bibliografía
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