ARRITMIAS CARDÍACAS

Dr. Giancarlo Contreras

Médico Cardiólogo Hospital Central de la FAP
Sanna Clínica San Borja
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ARRITMIAS
• Mecanismo de re-entrada
• Post-potenciales :
- temprano
- tardío
• Trastorno de la conducción
aurículo - ventricular
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ARRITMIAS
Re-entrada :
• Bajo ciertas condiciones un estímulo puede
volver a re-excitar una región por la que
ya había pasado.
• Este mecanismo se denomina re-entrada.
• Puede ser ordenada (por una vía fija), ó
desordenada (vías diferentes), Ejm. fibri-
lación auricular.
El rol del bloqueo unidireccional en el mecanismo de
re- entrada de la génesis de las arritmias
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ARRITMIAS
Post – depolarizacion :
• Un post-potencial puede generar otro potencial
acoplado (actividad de gatillo).
• Dificil de distinguir de la re-entrada.
• Temprana (con frecuencia lenta) : al final de
la Fase 2 ó a la mitad de la Fase 3.
• Tardía (con frecuencia elevada) : al final de
la repolarización ó en la Fase 4.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ARRITMIAS
Post-depolarización temprana :
• Suprimida cuando se acelera la frecuencia.
• Inducida experimentalmente cuando el PAT
se prolonga.
• En este caso los canales de Ca++ se reactivan
por lo prolongado de la Fase 2.
• Esta segunda activación produce el PDP.
Efecto de la estimulación a diferente longitud de ciclos (Cl) sobre la post-depolarización
temprana inducida por Cesio en fibras de purkinge canina.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS
Post-potenciales tardíos :
• Experimentalmente se emplea un digitálico
• Acortando las longitudes de los ciclos.
• Asociado a elevada concentración de Ca++
intracelular (por efecto del digitálico) que
provoca liberación de Ca++ del retículo
sarcoplásmico.
• El Ca++ elevado activa los canales de Na+ y K+
que agudiza la pendiente de la Fase 4 .
Potenciales de acción de fibras de Purkinge canina. Se agregó
acetilestrofantina (ouabaina) al baño. Post-potenciales tardíos a
diferentes longitudes de ciclo (BCL)
Potenciales de acción a diferentes concentraciones del
calcioantagonista diltiazem, 01, 03, y 1.0 umol/L
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
TAQUIARRITMIAS
AURICULARES
 TAQUIARRITMIAS AURICULARES

• CON RITMO CARDÍACO REGULAR

• CON RITMO CARDÍACO IRREGULAR
- No alteran conducción intraventricular
- QRS estrecho
- Puede haber conducción aberrante : QRS ancho
 TAQUICARDIA AURICULAR REGULAR
a) Taquicardia sinusal
* Incremento fisiológico ó fisiopatológico
de FC (+ 120/m)
* Secundaria a :
- fiebre, anemia, hipertiroidismo, infarto miocardio,
insuficiencia cardíaca, etc.
 TAQUICARDIA AURICULAR REGULAR
b) Taquicardia auricular paroxistica:
* Inicio súbito (FC 150-250/m)
* ECG : onda P no visible
* Maniobras vagales: masaje SC, Valsalva
* Verapamil, digoxina, adenosina, BB
* Cardioversión (transtorno hemodinámico)
 TAQUICARDIA AURICULAR REGULAR

c) FLUTTER AURICULAR
* Antecedente de enfermedad cardíaca
* Ondas de flutter (240-400/m)
* Por el bloqueo A-V la FC es fracción de FA
* ECG: clásicas ondas “f” en serrucho
* Digital, BB, BBCC bloqueo A-V y
luego fibrilación atrial - Cardioversión
TAQUICARDIA AURICULAR IRREGULAR
a) Fibrilación Auricular
* Ritmo irregular auricular. No todos los impulsos
pasan a los ventrículos. Respuesta ventricular
irregular.
Causas: estrés, fiebre, alcohol, hipovolemia,
pericarditis, enf. coronaria, IMA, embolismo
pulmonar, Enf. mitral, tirotoxicosis, idiopática.
TAQUICARDIA AURICULAR IRREGULAR
a) Fibrilación Auricular - Terapia
* Hemodinamia descompensada: cardioversión
* Hemodinamia estable: reducir la FC incremen-
tando el grado de bloqueo A-V (digoxina, vera-
pamilo, BB.
* Conversión a ritmo sinusal: amiodarona
* FA prolongada: riesgo tromboembolia (anticoa-
gulación con warfarina). Eco TEE.
 TAQUICARDIA AURICULAR IRREGULAR
b) Taquicardia auricular multifocal
* Antecedente de enfermedad pulmonar
* Estímulo origina en algun sitio de aurícula
* ECG: diferente configuración de “P” y de
intervalo R-R. Tres formas de “P”
* Mejorar la oxigenación, ventilación y me-
cánica de vías aéreas
 TAQUICARDIA AURICULAR IRREGULAR
c) Flutter con bloqueo A-V variable
* Conducción A-V varia
* Frecuencia cardíaca cambiante
* Ritmo irregular
* Tratamiento similar al flutter auricular
 BRADIARRITMIAS

• Generación del impulso es lenta

• El impulso sinusal no puede ser conducido
a los ventrículos debido a bloqueo A-V
ó del sistema de conducción ventricular
 BRADIARRITMIAS
1. Bradicardia sinusal
* Acondicionamiento físico (atletas)
* Residentes de altura
* FC menor 35/m = disfunción del NS
* Terapia con marcapaso temporal ó definitivo
 BRADIARRITMIAS

2. Pausa sinusal
• Falla del nodo sinusal para generar un impulso
• Pueden ser aisladas (no síntomas)
• Prolongadas (puede causar síncope o lipotimia)
• Terapia definitiva requiere marcapaso
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
No todos los impulsos sinusales son conducidos a los
Ventrículos.
Tipos de bloqueo A-V
a) De primer grado (PR largo)
b) De segundo grado: - tipo Mobitz I (Wenckebach)
- tipo Mobitz II
c) Bloqueo A-V completo
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
De Primer Grado:
• ECG : Intervalo PR mayor de 0.24”
• Causas:
- Senilidad. fibrosis idiopática
- Fiebre reumática, difteria
- Drogas: digital, BB, BCC
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
De segundo Grado:
a) Tipo Mobitz I (con periodos de Wenckebach)
• ECG: progresiva prolongación de PR
• Una onda P no es conducida a ventrículos
• IMA inferior, transitorio o pasa a grado de
bloqueo mayor
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
De segundo grado:
b) Tipo Mobitz II
• No hay prolongación progresiva de PR
• Una o dos ondas P no son conducidas a Ventrículos
• El bloqueo es variable: 2/1 , 3/1
• Generalmente es sintomática (IMA inferior)
• Segundo grado de bloqueo a-v mobitz II
• Con bloqueo de rama izq
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
De Tercer Grado ó bloqueo completo
• Los impulsos auriculares no son conducidos
• La frecuencia cardíaca depende de estímulos
originados en VD ó VI
• Bradicardia severa sintomática (25-40/m)
• ECG: QRS ancho ó normal, depende del origen
del estímulo autónomo.
A. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE TERCER GRADO
B. MARCAPASO DEFINITIVO
 BRADIARRITMIAS
3. Bloqueo aurículo-ventricular (A-V)
De Tercer Grado ó bloqueo completo
• Terapia:
• Atropina o isoproterenol (EV) como Rp transitorio
• Marcapaso temporal (vena yugular)
• Marcapaso definitivo con electrodo endocárdico
TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
TIPOS
1. Contracción ventricular prematura (CVP)
2. Taquicardia ventricular (TV)
3. Fibrilación ventricular (FV)
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
1) Contracción ventricular prematura
• Origen: directamente de VD o VI
• ECG: QRS ancho, onda P disociada
• CVP es seguida de una pausa compensadora
• La onda P está incluida en el QRS
• No terapia si son aisladas
• Frecuentes y multifocales: tratamiento
CVP Ventricular CVP Ventricular Izquierda
Derecha
Conducción Ventricular
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
2) Taquicardia ventricular
• Paroxística, regular y excede los 120/m
• Existe disociación con aurículas (onda P)
• La relajación ventricular se altera, también la
sincronía A-V y la intraventricular lo que lleva
a un GC reducido Hipotensión arterial
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
2) Taquicardia ventricular
• La TV sostenida (mas de 30 seg) es de mal
pronóstico, conduce a fibrilación ventricular.
• Examen fïsico: ondas cañon en venas yugulares
debido a contracción auricular con la válvula
tricúspide cerrada
• Variabilidad de intensidad del primer ruido
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
2) Taquicardia ventricular
• Electrocardiograma: QRS ancho y bizarro
• no existe relación con la onda P
• QRS puede ser mono ó polimórfico
• Terapia: cardioversión eléctrica
• Si no es posible: procainamida, amiodarona, BB
TAQUICARDIA VENTRICULAR DE ORIGEN
DERECHO
TAQUICARDIA VENTRICULAR DE ORIGEN
IZQUIERDO
 D2

aVL

D2 : Taquicardia supraventricular con conducción aberrante

aVL : Taquicardia ventricular
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
3) Fibrilación ventricular
• Pérdida de la contracción ordenada de los
ventrículos no hay volumen sistólico
ni gasto cardíaco
• Es sinónimo de paro cardíaco y lleva a la
muerte súbita si no es tratada
D2 : Flutter ventricular
D3 : Taquicardia ventricular seguida de fibrilación ventricular
 TAQUIARRTMIAS VENTRICULARES
3) Fibrilación ventricular
Tratamiento:
• Medidas de resuscitación
• Ventilación mecánica, masaje cardíaco externo
• Defibrilación eléctrica inmediata
• Bicarbonato de sodio, otras drogas.
FIN
Efecto de un breve estímulo vagal (St) sobre el potencial de acción de una
fibra nodal. Note la hiperpolarización después del estímulo St. El estímulo
A2 que llega al nodo cuando está hiperpolarizado no puede ser conducido.
• Taquicardia auricular multifocal