UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
FISIOPATOLOGÍA 2019

CASO CLÍNICO

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

CASO CLÍNICO 1

Presentamos mujer de 69 años de edad que sufre un trauma torácico cerrado por
compresión antero posterior al quedar atrapada por las puertas de un autobús y 30
días después comienza a presentar falta de aire a los esfuerzos, aumentando
progresivamente hasta desencadenarse a los pequeños esfuerzos. Ingresa en el
hospital con diagnóstico de cardiopatía isquémica. Se realiza ecocardiograma y se
comprueba gran colección líquida pericárdica que se evacua parcialmente mediante
pericardiocentesis, pero al profundizarse los síntomas de hipovolemia se decide
realizar pericardiectomía anterior radical de urgencia a través de una toracotomía
antero lateral izquierda y se constata el pericardio engrosado y tenso. Se comprueba
el diagnóstico por punción pericárdica transoperatoria por la presencia de sangre y
se procede a descomprimir lentamente la colección intrapericárdica. Se completa la
pericardiectomía y se diagnostica una gran contusión miocárdica con movimiento
cardiaco lento. La evolución temporalmente es satisfactoria con estabilización del
electrocardiograma, aunque tres meses después sufre infarto del miocardio y fallece.

Desarrollo del caso clínico:

Presentamos mujer de 69 años de edad que sufre un trauma torácico cerrado por
compresión anteroposterior al quedar atrapada por las puertas de un autobús y 30
días después comienza a presentar falta de aire a los esfuerzos, aumentando
progresivamente hasta desencadenarse a los pequeños esfuerzos. Ingresa en el
hospital con diagnóstico de cardiopatía isquémica.

(Realizado por Arias León Jorge Ian)

El paciente presenta un trauma torácico cerrado por comprensión, lo que significa que
existe una afectación de las estructuras osteomusculares de la pared torácica y/o de
los órganos intratorácicos.
Una compresión anteroposterior ocasionan, aproximadamente, en el 85% de los TT no
penetrantes fracturas costales. El mecanismo de producción puede ser por
compresión anteroposterior de la caja torácica, produciendo la rotura en la zona
lateral del arco costal, o por golpe directo, ocasionando la fractura costal en el sitio
del impacto. La sintomatología es dolor sobre la zona de la fractura, que se acentúa
con la inspiración profunda, con los movimientos o al presionar sobre la costilla
fracturada. A la palpación se puede percibir crepitación o crujido costal de las costillas
afectas.
El paciente presenta cadiopatía isquémica que se produce cuando el flujo de sangre
que va al corazón se reduce, lo que impide que este reciba oxígeno suficiente. La
reducción del flujo sanguíneo generalmente se produce debido a una obstrucción
parcial o total de las arterias del corazón (arterias coronarias).
El paciente presenta lesión cardiaca de grado II, lesión cerrada con aparición de
bloqueo cardiaco isquémico sin fallo cardiaco, según la Asociación Americana de
Cirugía de Trauma.

Referencias Bibliográficas

1. Kshettry VR, Bolman RM. Chest trauma: assessment, diagnosis, and management.
Clin Chest Med 1994; 15 (1):137-146.
2. Jancovici R, Pons F, Dubrez J, Lang Lazdunski L. Traitement chirurgical des
traumatismes thoraciques I y II. En: Encyclopédie médico-chirurgicale.
Techniques chirurgicales. Thorax. Paris: Editions Techniques, 1996: 42445-A y
42445-B.
3. Alvarado C, Vargas F, Guzmán F, Zárate A, Correa J, Ramírez A, Quintero D,
Ramírez E, Trauma cardiaco cerrado, CIRUGÍA CARDIOVASCULAR DEL ADULTO
- REVISIÓN DE TEMAS; 23 (1): 49-58. 2016.
Se comprueba el diagnóstico por punción pericárdica transoperatoria por la
presencia de sangre y se procede a descomprimir lentamente la colección
intrapericárdica

Realizado por: Kori Cadillo

Se le realiza a la paciente punción pericárdica debido a la existencia de taponamiento

cardiaco debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico; que puede ir
desde ligeros aumentos de la presión intrapericárdica sin repercusión clínica
reconocible hasta un cuadro de severo bajo gasto cardíaco y muerte. 1

Fisiológicamente el saco pericárdico contiene entre 15 a 30 ml. de líquido seroso,

cuando esta cantidad aumenta, se produce derrame pericárdico y el taponamiento
cardiaco ocurre cuando la presión intrapericárdica se iguala o excede a la presión
diastólica del ventrículo derecho, lo que provoca disminución del gasto cardiaco,
deterioro de la perfusión de órganos vitales y es causa de parada cardiaca sin pulso.

El derrame pericárdico puede ser debido a múltiples causas, en este caso la paciente
sufre de un trauma torácico causado al quedar atrapada en las puertas de un autobús,
siendo la causa para el derrame pericárdico, desarrollándose un taponamiento
cardiaco cuya manifestación clínica es la disnea que presenta la paciente, que junto
con la edad (69 años) contribuyeron a la progresión del taponamiento cardiaco. 2

El desarrollo del taponamiento cardiaco

puede dividirse en etapas tempranas y
tardías. El taponamiento sólo será
mantenido si se genera un incremento
sostenido de la presión pericárdica.

Etapas Tempranas

Durante las primeras etapas del

taponamiento cardiaco se llena de líquido
el volumen de reserva pericárdico y la
presión pericárdica comienza a elevarse.
Las presiones de llenado dentro del lado
derecho del corazón son inferiores a las de
dentro del lado izquierdo del corazón y son
las primeras en ser igualadas, y luego
excedidas por un aumento de la presión
pericárdica.3,4
Figura. 1 Punción pericárdica

Debido a que la presión pericárdica aumenta lo suficiente como para superar la

presión de la aurícula izquierda y para elevar la presión de llenado ventricular
izquierdo, se produce, entonces una disminución dramática del gasto cardiaco

Etapas tardías

Debido a que la presión pericárdica aumenta lo suficiente como para superar la

presión de la aurícula izquierda y para elevar la presión de llenado ventricular
izquierdo, se produce, entonces una disminución dramática del gasto cardiaco. Sigue
un ciclo de medidas de compensación fisiológica agotado, con mayor retención de
líquidos, disminución de gasto cardíaco y retorno venoso, que conduce a un estado de
choque obstructivo y eventualmente a un paro cardíaco.

Entonces a la paciente debido al taponamiento cardiaco se le procede a realizar la

descompresión de la colección intrapericárdica. La descompresión de un
taponamiento cardiaco debe ser cuidadosa, teniendo en cuenta el peligro de la
hemorragia exanguinante. Además debe ser lenta para evitar cambios bruscos en el
ritmo cardiaco.3,4
 Figura. 2 Punción y descomprensión lenta previa a la pericardiectomía

Es conocida la capacidad del pericardio para acomodarse gradualmente en los

aumentos de volumen de no desarrollarse una hemorragia rápida que eleve
considerablemente la presión intrapericárdica, ejerciendo un efecto protector en las
heridas penetrantes, pero posteriormente es perjudicial por la afectación de la
actividad del miocardio con fallo de bomba y paro cardiaco. Esta capacidad del
pericardio y la pérdida de sangre en pequeña cantidad permitieron en nuestra
paciente que el diagnóstico de taponamiento fuera tardío.

Referencias Bibliográficas

1. CLAVERÍA R CRISTIÁN, VERGARA G LUIS, NEGRÓN M SANDRA, LÓPEZ L CARMEN

LUZ, ZELADA P PAMELA, CARRASCO O JUAN ANDRÉS. Derrame Pericárdico,
Enfrentamiento Clínico. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2009 Jun
[citado 2019 Sep 01] ; 80( 3 ): 267-273. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062009000300009&lng=es.
2. Díaz Águila Héctor R. ¿Cómo se hace? Punción pericárdic. [Internet]. [Citado 1 de
septiembre 2019]. Extraído de: Intra Med. Disponible en:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=87301
3. Odor Peter. Bailey Andrew. Taponamiento cardiaco. [Internet]. 2018 Marzo.
[citado 2019 Sep 01]. Disponible en :
https://www.wfsahq.org/components/com_virtual_library/media/b56f8fb1dd724
ac7e708f1108ec10520-Tut.%20283%20Taponamiento-Cardiaco.pdf
4. Navarro Orlando. Bello-Espinosa Ariel. Borré Diana. Ramírez Rosángela.
Sarmiento Orlando. Arteta Cindy. Derrame pericárdico y taponamiento
cardiaco. Rev. Colombiana de Cardiología. [Internet]. 2017 abril. [citado 2019 Sep
01]; 24(3): 622. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
colombiana-cardiologia-203-articulo-derrame-pericardico-taponamiento-
cardiaco-S0120563317300785

Se completa la pericardiectomía y se diagnostica una gran contusión miocárdica con

movimiento cardiaco lento. La evolución temporalmente es satisfactoria con
estabilización del electrocardiograma, aunque tres meses después sufre infarto del
miocardio y fallece.

Realizado por Alberco Michue Alex Junior

Pericardiectomía es un procedimiento que se realiza en el saco que rodea el corazón.
Consiste en el corte y extracción de este saco o una gran parte de él. Esto permite que
el corazón se mueva libremente.

Un saco fibroso llamado pericardio rodea al corazón. Este saco está formado por dos
capas delgadas que tienen líquido entre sí. El líquido reduce la fricción entre las dos
capas cuando estas rozan entre sí cuando late el corazón. Normalmente, este saco es
delgado y flexible, pero la inflamación repetida puede provocar que se vuelva rígido y
grueso. Cuando esto ocurre, el corazón no se puede estirar apropiadamente cuando
late. Esto puede evitar que el corazón se llene de tanta sangre como la que es
necesaria. La falta de sangre puede causar un aumento de la presión en el corazón,
una afección llamada pericarditis constrictiva. Cortar y extraer este saco permite que
el corazón se llene de nuevo con normalidad. La pericardiectomía, sin embargo, no
soluciona el problema que estaba causando la inflamación.

Es una cirugía que se realiza bajo anestesia general. El cirujano hace una incisión
sobre el esternón para acceder al corazón. A continuación, retira ya sea una gran parte
o todo el pericardio. O bien, hace una incisión entre las costillas para alcanzarlo. Los
médicos también pueden utilizar varias incisiones pequeñas en el lado del tórax. Esto
se llama toracoscopia asistida por video o “VATS”, por sus siglas en inglés. Por estos
cortes agujeros, se insertan cámaras y herramientas pequeñas para hacer esta cirugía.

La pericardiectomía es necesaria más a menudo en personas con pericarditis

constrictiva crónica. Usualmente, no es una opción para las personas que han tenido
un solo caso de pericarditis. En el caso de la pericarditis constrictiva crónica, el
pericardio se ha vuelto rígido y grueso. Esto se debe a la formación de cicatrices de
modo repetido. Esta cicatrización constriñe el movimiento del corazón. Esto puede
causar síntomas como fatiga e hinchazón. Las afecciones que pueden causar
pericarditis constrictiva incluyen: 1

● Infección del corazón o del saco pericárdico

● Radioterapia en el tórax
● Cáncer (que se diseminó de otra parte del cuerpo o local en el tejido del corazón
en sí mismo)
● Inflamación del saco pericárdico debida a un ataque al corazón
● Enfermedad autoinmune
● Reacciones a ciertos medicamentos
● Causas metabólicas, como el hipotiroidismo

Trauma torácico cerrado, la incidencia de daño cardiaco puede variar desde un 8%

hasta 76%, debido a la variación importante en los criterios diagnósticos de contusión
miocárdica y por el hecho de que no hay un estudio gold standart para dicha
patología. El trauma cardiaco cerrado inicia con trauma directo a la pared torácica
con transmisión de la fuerza cinética al paciente causando compresión de las
estructuras mediastinales entre el esternón y la columna espinal. Inclusive con
desaceleraciones de velocidades menores a 20mph se pueden presentar lesiones
cardiacas por cambio en la inercia de la columna de sangre. La contusión miocárdica
es la lesión más común luego de trauma contuso al tórax. Se presenta con alteración
bioquímica y patológica de las fibras miocárdicas, lo que la diferencia de la contusión
miocárdica, que se caracteriza por dismotilidad de las paredes ventriculares sin
alteración bioquímica o patológica de las mismas. La contusión cardiaca puede ser
comparable con el síndrome coronario agudo donde ambos presentan alteraciones
funcionales, bioquímicas y patológicas de las células cardiacas, sin embargo los límites
de las lesiones así como el tipo de necrosis presente en cada tipo de lesión ayudan a
diferenciarlas. Inicialmente se creía que ambas compartían mecanismo fisiopatológico
similar: lesión directa a arteria coronaria posiblemente por disección, espasmo,
trombosis o laceraciones llevando a isquemia aguda. 2 Sin embargo se ha demostrado
que existe una redistribución del flujo sanguíneo alejando el mismo de las zonas de
trauma por vasodilatación distal lo que permite una mejor perfusión epicardica a
expensas del sub endocardio. La contusión miocárdica puede tener presentación
silente o puede inclusive llegar a presentar inestabilidad eléctrica y/o hemodinámica.
La cercanía de la pared torácica y el ventrículo derecho hacen que de presentarse
trauma pueda ocurrir una caída del gasto cardiaco hasta un 40%.3 Además la presencia
de vasoconstricción pulmonar por daño pulmonar empeora el compromiso
hemodinámico del paciente. El gasto cardiaco izquierdo puede verse afectado por la
caída de la precarga así como por el desplazamiento del septum hacia la izquierda
característico de la lesión del ventrículo derecho. El cuadro puede verse complicado
por la presencia de arritmias desencadenadas o exacerbadas por el trauma, tanto
atriales como ventriculares, lo que puede comprometer el estado hemodinámico de un
paciente, en muchas ocaciones, severamente traumatizado. Si bien es cierto el trauma
ventricular derecho puede ser más frecuente por su localización anatómica, la lesión
bicameral alcanza el 50% de los casos.4

El electrocardiograma es considerado por muchos autores, como el primer eslabón en

el algoritmo de abordaje diagnóstico del paciente con trauma cardiaco cerrado. Su
importancia radica en su sensibilidad (47%), especificidad (79%) y su alto valor
predictivo negativo (mayor a 95%) para descartar la presencia de una contusión
cardiaca. La mayor parte de las guías de práctica clínica para trauma de tórax
recomiendan la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso
cuando se sospecha trauma cardiaco cerrado (recomendación clase I). Muchos
estudios concluyen que pacientes jóvenes hemodinámicamente estables con
electrocardiogramas con trazo normal no requieren más estudios complementarios
para trauma cardiaco cerrado.

Los principales hallazgos electrocardiográficos relacionados con trauma cardíaco el

más común es la taquicardia sinusal, precipitada por factores como: dolor, descarga
de catecolaminas a la circulación y ansiedad, sin embargo, puede ser la manifestación
de una hemorragia grave, ruptura 54 C. Alvarado et al.

Hallazgos electrocardiográficos relacionados con trauma cardiaco cerrado

•Taquicardia sinusal (72%).

• Fibrilación auricular (1-6%).

• Bloqueo de rama derecha (secuela frecuente).

• Extrasístoles ventriculares monomórficas.

• Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

• Onda de necrosis: onda Q.

• Ondas de lesión: supra o infradesnivel de segmento ST.

• Hallazgos sugestivos de pericarditis.

miocárdica, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión, sobre todo si

clínicamente se evidencia hipotensión arterial. Del 1 al 6% de los pacientes con trauma
cardiaco cerrado presentarán alteraciones de la conducción eléctrica, principalmente
fibrilación auricular, la cual es precipitada por factores que incluyen: las aminas
simpáticas, la hipovolemia, las alteraciones hidroelectrolíticas y el alcohol. La secuela
electrocardiográfica posterior al trauma es el bloqueo de rama derecho, seguido del
bloqueo auriculoventricular de primer grado. Todo paciente mayor de 55 años de
edad, con antecedente cardiovascular que presente taquicardia persistente, a pesar
del manejo adecuado con líquidos endovenosos y de la modulación farmacológica del
dolor, o que presente un nuevo bloqueo de rama o alteraciones del segmento ST, debe
ser monitorizado continuamente y valorado para estudios adicionales como la
ecocardiografía, debido a que el 16% de los casos se complican con las arritmias
malignas.5

Referencias Bibliográficas

1. Health Library. Pericardiectomía. Mediacal University of South Carolina.

(Internet) disponible en:
https://muschealth.staywellsolutionsonline.com/Spanish/TestsProcedures/135,3
60es.
2. Bernandin, B. Inicial Management and Resuscitation of Severe Chest Trauma.
Emerg Med Clin N Am 30 (2012) 377-400 2.
3. El-Chami, M. Blunt Cardiac Trauma. The Journal of Emergency Medicine. Vol 35.
No2. Pp 127-133 (2008) 3. Embrey, R. Cardiac Trauma. Thorac Surg Clin 17 (2007) 87-
93 4.
4. Mascaro, M. Blunt Cardiac Contusions. Clin Sports Med 32 (2013) 267-271 5.
McGuillicuddy, D.
5. Camilo Alvaradoa, Fernando Vargas b , Fernando Guzmánc , Alejandro Zárate d
, José L. Correa e , Alejandro Ramírez e , Diana M. Quintero e y Erika M. Ramírezf.
Trauma cardiaco cerrado. (Internet). Disponible:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/v23n1/v23n1a09.pdf.
Preguntas para desarrollar:

a) Signos y síntomas de infarto de miocardio

(Realizado por Carrión Castillo Perla Clara)

Los ataques cardíacos generalmente son provocados por un coágulo que bloquea
una de las arterias coronarias, éstas llevan sangre y oxígeno al corazón. Si el flujo
sanguíneo se bloquea el corazón sufre por la falta de oxígeno y las células cardíacas
mueren.
El término médico para esto es infarto de miocardio.

La causa es una
sustancia llamada placa se puede acumular en las paredes de las arterias
coronarias. Esta placa se compone de colesterol y otras células.1

SÍNTOMAS2
 ★ Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa
y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e
incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que
retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado
y no cesa aunque se aplique un comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.
★ Dificultad para respirar.
★ Mareos en el diez por ciento de los casos.
★ Otros: Pueden aparecer náuseas y desfallecimiento.

SIGNOS3
❖ Sudoración
❖ Palidez
❖ Piel fría
❖ Vómitos

DIAGNÓSTICO2
La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el infarto
agudo de miocardio es el electrocardiograma. Sin embargo, si por ejemplo el
paciente tiene una crisis de angina y consulta al médico entre dolor y dolor, el
electrocardiograma puede ser normal. En esas circunstancias, Lidón especifica que
los especialistas pueden realizar otras pruebas, como la de esfuerzo, para ver si
cuando someten al corazón a un esfuerzo se producen alteraciones en el
electrocardiograma.

Las principales pruebas diagnósticas que se realizan son:

❏ Electrocardiograma: La prueba revela una representación gráfica de las
fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. El electrocardiograma sólo
detecta alteraciones en el momento en que se produce el dolor. Con
posterioridad, se emplea únicamente para confirmar o descartar si se ha
producido daño en el corazón.
❏ Análisis de sangre: Aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas
que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se
produce durante el infarto.
❏ Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta
rodante. En la prueba el especialista colocará electrodos en el cuerpo del
paciente, para registrar de forma continua el electrocardiograma
❏ Estudios isotópicos: Asociados a la prueba de esfuerzo y consisten en el
análisis del corazón con isótopos. Durante el ejercicio sobre la bicicleta o
sobre la cinta rodante se inyecta una pequeña dosis de isótopo radiactivo en
la vena. El punto negativo de esta prueba es que los isótopos no dan
información sobre la arteria bloqueada en concreto. Existen diferentes
modalidades de exploración isotópica
❏ Cateterismo cardiaco y coronariografía: Adecuada para determinar la posible
presencia y extensión de cardiopatía isquémica. Permite determinar la
localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales coronarias que
puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta
trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular.

Los infartos de miocardio, pueden ser “silenciosos”, pueden no presentarse síntomas.

Los signos y síntomas varían según el sexo. El síntoma más experimentado por ambos
sexos es dolor en el pecho o malestar. Las mujeres suelen experimentar otros síntomas
como falta de aire, náuseas y vómitos, dolor en el cuello o la mandíbula. 4

Los infartos en miocardio son la principal causa de muerte en las naciones

industrializadas del mundo4
Los paises con mas muertes a causa de infarto de miocardio son:
Referencias Bibliográficas

1.-Cardíaco A. Ataque cardíaco: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet].

Medlineplus.gov. 2019 [cited 31 August 2019]. Available from:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000195.htm
2.- [Internet]. 2019 [cited 31 August 2019]. Available from:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-
corazon/infarto-miocardio.html
3.- Infarto agudo de miocardio (IM) - Trastornos cardiovasculares - Manual MSD
versión para profesionales [Internet]. Manual MSD versión para profesionales.
2019 [cited 31 August 2019]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
cardiovasculares/enfermedad-coronaria/infarto-agudo-de-miocardio-im
4.- Infarto al Miocardio: ¿Qué es? Síntomas, Comorbilidades Asociadas,
Diagnóstico, Causas y Tratamientos | Arriba Salud [Internet]. Arriba Salud Vida
Saludable. 2019 [cited 31 August 2019]. Available from:
https://arribasalud.com/infarto-al-miocardio/#.XWnv-ShKjIV

b) Defina pericardiocentesis

(Realizado por Luis Apaza))

Es un procedimiento en el que se emplea una aguja para extraer líquido del saco
pericárdico. Este es el tejido que rodea el corazón.

El procedimiento por lo general se lleva a cabo en una sala de procedimientos

especiales como un laboratorio de cateterismo cardíaco. También se puede hacer al
lado de la cama del paciente en el hospital. El proveedor de atención médica colocará
una vía intravenosa en su brazo, en caso de que sea necesario administrar líquidos o
medicamentos a través de una vena. Por ejemplo, se puede suministrar un
medicamento si sus latidos cardíacos se hacen lentos o la presión arterial baja durante
el procedimiento. El proveedor limpiará un área justo por debajo del esternón o del
pezón izquierdo. Se aplicará anesthesia en la zona.

Luego, el médico introducirá una aguja y la guiará hasta el tejido que rodea el corazón.
Con frecuencia, la ecocardiografía (ultrasonido) se utiliza para ayudar al médico a ver
la aguja y cualquier drenaje de líquido. Un electrocardiograma (ECG) y radiografías
(fluoroscopia) también se pueden emplear para ayudar con el posicionamiento. Una
vez que la aguja haya llegado al área correcta, se retira y se reemplaza con una sonda
llamada catéter. Se drena el líquido a través de esta sonda hacia recipientes.
Generalmente, se deja el catéter en su sitio, de manera que el drenado pueda continuar
por varias horas.

Puede ser necesario un drenaje quirúrgico si el problema es difícil de corregir o

reaparece. Se trata de un procedimiento más invasivo, en el cual se drena el pericardio
hacia la cavidad torácica (pleural). Alternativamente el líquido puede ser drenado
hacia la cavidad peritoneal, pero es menos común. Para realizar este proceso se puede
necesitar que usted esté bajo anestesia general.

Referencias bibliográficas

1. Cardiocentesis: an alternative method of fetal blood sampling for the prenatal

diagnosis of hemoglobinopathies.A I Antsaklis, N E Papantoniou et
al.Obstetrics and gynecology, 79, 4, 4 1992
2. Comparison of feticide carried out by cordocentesis versus cardiac puncture.
A. Bhide, S. Sairam et al.Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, 20, 3, 2002

c) Defina pulso paradójico

(Realizado por Barrientos Cabana, Susan Fiorella)

Un signo común de encontrar en el taponamiento cardiaco es el fenómeno de pulso

paradójico.1 Primero descrito en 1873 por el médico alemán Adolf Kussmaul, el pulso
paradójico es una exagerada caída en la presión arterial sistémica durante la fase
inspiratoria de la ventilación espontánea. Este fenómeno ocurre debido a la presión
negativa intrapleural, al aumento de las presiones venosas para volver al lado derecho
del corazón, dando como resultado un abultamiento del tabique interventricular hacia
las cámaras del corazón izquierdo. Una menor variación respiratoria en el retorno
venoso al corazón se produce en el corazón normal, pero este efecto es exagerado en
el taponamiento cardiaco.2 El pericardio inelástico en el taponamiento limita el
movimiento ventricular y causa un aumento más dramático de la presión intracavitaria
que hace abombar el ventrículo derecho hacia la izquierda. La disfunción del
ventrículo izquierdo secundario al trastorno de las cavidades derechas, se denomina
interdependencia ventricular. El pulso paradójico de > 10 mmHg entre la presión
arterial sistólica inspiratoria y espiratoria en un paciente con ventilación espontánea
tiene una alta sensibilidad para la detección del taponamiento cardiaco. La medida de
la variación de presión ventilatoria también puede ayudar a predecir el grado de
compromiso cardiovascular en un paciente. Se debe tener en cuenta que en una
ventilación mecánica la presión intrapleural de un paciente puede ser positiva y se
invierte el patrón de pulso paradójico, es decir la presión arterial sistólica es mayor
durante la inspiración y menor durante la espiración. La reversión del pulso paradójico
se observa en cierto grado en todos los pacientes sedados y ventilados
mecánicamente con variación cíclica en la presión de pulso, y es utilizada como
indicador de la capacidad de respuesta al líquido del paciente.
La poscarga ventricular derecha aumenta durante la inspiración debido a que el
aumento en la presión alveolar es mayor que el aumento en la presión pleural y por lo
tanto se comprimen los capilares pulmonares y se ve impedida la eyección ventricular
derecha. Sin embargo, aumenta la precarga ventricular izquierda durante la
inspiración mecánica, puesto que la sangre pulmonar presiona hacia el lado izquierdo
del corazón. El aumento de la precarga ventricular izquierda combinado junto con el
aumento del vaciado sistólico, debido a la presión positiva inspiratoria, resulta en un
aumento del volumen de eyección ventricular izquierda y de la presión sistólica
durante la inspiración. El largo tiempo de tránsito de la sangre pulmonar
(aproximadamente 2 segundos) significa que la disminución en la salida ventricular
derecha solamente causa una caída en la presión arterial unos segundos más tarde,
durante la fase espiratoria. El compromiso cardiovascular puede ser empeorado por
la ventilación mecánica en el taponamiento cardiaco, particularmente por los altos
niveles de presión positiva espiratoria final que causa persistente deterioro del retorno
venoso en el lado derecho del corazón. También los estudios de doppler de
alteraciones respiratorias en el flujo sanguíneo cardiaco pueden ser imprecisos para
diagnosticar taponamiento cardiaco en un paciente en ventilación mecánica. La
ausencia de pulso paradójico no puede usarse
para excluir el taponamiento como un diagnóstico.
El taponamiento no es la única causa de pulso
paradójico. Asma grave, neumotórax pulmonar y la
embolia pueden agravar el pulso paradójico. En
pacientes con regurgitación aórtica se puede
llenar el ventrículo izquierdo desde la aorta
durante la inspiración. Por lo tanto si una disección
aórtica produce regurgitación aórtica y
taponamiento cardiaco, puede suprimirse el pulso
paradójico. Asimismo la comunicación
interauricular puede equilibrar cambios en el
retorno venoso durante la inspiración con efectos
similares. Comúnmente, los mecanismos
compensatorios fisiológicos pueden actuar para
mantener la presión arterial sistémica normal
durante el ciclo respiratorio, ilustrando así, que es
importante considerar una multiplicidad de
tendencias y características clínicas durante el
diagnóstico del taponamiento cardiaco.3

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Braunwald, E, Douglas, L, Libby, P. Tratado de cardiología. Texto de Medicina

Cardiovascular II .7ª ed.. Madrid: Elsevier; 2001.
2. Buñuelos, F; Parramón, F; Villalonga, J; Vilaplana, A. Onda de pulsioximetría y
pulso paradójico. Revista Española de anestesiología y Reanimación ; 2007.
3. Bailey A, Odor P. Taponamiento Cardiaco. St. George’s Hospital: London; 2013.

d) Fisiopatología del pulso paradójico

(Realizado por: Noemí Berenice Arroyo Hernández)

En la medida que aumenta el derrame pericárdico en una cavidad poco distensible,
aumenta la presión intrapericárdica y el llenado diastólico de las cavidades derechas
se ve restringido. Además de la dificultad para el llenado diastólico, la presión
pericárdica permanente impide el vaciamiento rápido al abrirse la tricúspide, lo que
ocasiona la ausencia del colapso "y" de la onda del pulso venoso, lo que se traduce en
que no hay colapso yugular durante el ciclo respiratorio. Esto es muy típico del
taponamiento cardíaco. En la medida que la presión intrapericárdica aumenta, tiende
a impedir el llenado de todas las cavidades cardíacas. La hemodinamia típica del
taponamiento consiste en que las presiones de las 4 cámaras cardíacas son iguales en
diástole ("ecualización" de las presiones, habitualmente en torno a 20 mmHg, que a su
vez coincide con la presión intrapericárdica). Lo grave del cuadro es que la falta de
llenado diastólico se traduce en disminución del volumen de eyección, caída del débito,
hipotensión arterial progresiva y shock. Normalmente, debido al aumento del retorno
venoso que genera la inspiración profunda, aumenta el llenado de las cavidades
derechas, lo que provoca un desplazamiento del septum interventricular, lo que a su
vez disminuye el llenado del ventrículo izquierdo, cae el volumen y secundariamente, la
presión arterial sistólica hasta en 10 mmHg. En los casos de taponamiento esta
diferencia aumenta importantemente (>10 mmHg), lo que se denomina "pulso paradojal".
(1)

Fig. Pulso paradojal: se aprecia la disminución de la presión arterial sistólica en

inspiración

Pulso paradójico (presente durante una respiración tranquila, observándose que

durante la inspiración la amplitud del pulso disminuye (o el pulso desaparece), lo que
va acompañado de una disminución de la presión sistólica >10 mm Hg. El pulso
paradójico se puede medir mediante el esfigmomanómetro: está presente cuando el
primer ruido de Korotkoff (es audible solo durante la expiración): taponamiento
cardíaco (la mayoría de los casos), pericarditis constrictiva, trombosis pulmonar
masiva, shock, asma y EPOC severa (la causa son grandes cambios de la presión
intratorácica). (2)

Referencias bibliográficas:
1. Villegas F. Fisiopatología del taponamiento. Pulso Paradojal | c. Taponamiento
Cardiaco [Internet]. Cardiologiapregradodesa.uc.cl. 2012 [citado 2 Septiembre 2019].
Disponible en: https://www.cardiologiapregradodesa.uc.cl/c.-Taponamiento-
Cardiaco/fisiopatologia-del-taponamiento-pulso-paradojal.html
2. MIBE M. Pulso arterial, anormal [Internet]. Empendium.com. 2016 [citado 2 Septiembre
2019]. Disponible en: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.I.1.35.

e) Que es la Triada de Beck

(Realizado por Condolo Castillo Juan Manuel)

La Tríada de Beck es un conjunto de tres señales médicas asociadas con

taponamiento cardíaco agudo, una condición de emergencia que indica la
acumulacion de fluido alrededor del corazón y que impide su capacidad para
bombear sangre. Las señales son: baja presión arterial, venas del cuello distendidas, y
latidos de corazón distantes y apagados.1
También se puede observar una presión de pulso reducida.
COMPONENTES:
1. Disminución o apagamiento de los ruidos cardiacos: la gran cantidad de sangre
que rodea al corazón, funciona como un aislante por lo que al auscultar puede que
se escuchen muy bajos o disminuidos los ruidos cardiacos.

2. Ingurgitación yugular: al existir una disminución de la contracción del corazón, la

sangre se empieza a acumular y se transporta retrógradamente hasta que alcanza
las venas yugulares, que se tornan dilatadas por la gran cantidad de sangre que
poseen.

3. Hipotensión arterial: cuando el corazón bombea poca sangre en cada latido,

sucede una disminución del gasto cardiaco, por lo que la presión arterial empieza a
disminuir. Ocurre tardíamente; es indicativo de shock y mal pronóstico.²

Fisiopatología :
La caída de presión arterial es resultado de una acumulacion de fluidos pericárdicos
que aumentan la presión en el exterior del corazón que limita la máxima capacidad
que tienen los ventrículos para estirarse. Esto limita la expansión diastólica (relleno)
cuál resulta en un menor volumen diastólico final (VDF) el que reduce el Volumen
sistólico, un determinante importante de la presión sanguínea sistólica.
Esto de acuerdo con la Ley de Frank-Starling, la cual explica que cuando los ventrículos
se llenan con grandes volúmenes de sangre, ellos se estiran más, y su fuerza contráctil
aumenta, causando con ello un aumento en la presión sistólica de la sangre.El
aumentando de la presión venosa central es evidenciada por venas yugulares
distendidas mientras se encuentra en una posición no supina.
Esto es causado por un reducido relleno diastólico del ventrículo derecho, debido a la
presión del saco pericárdico adyacente en expansión. Estos resultados en una
acumulación de fluido las venas que drenan en el corazón, con mayor notoriedad, las
venas yugulares. Cuando existe hipovolemia severa, las venas del cuello podrían no
estar distendidas.
Los latidos de corazón apagados o lejanos ocurren debido al efectos amortiguadores
de los fluidos que rodean el corazón.³
Está presente en :
● Pericarditis
● Taponamiento cardiaco
● Pericarditis aguda
● Pericarditis constrictiva
● Herida por arma blanca

Referencias Bibliográficas

1.-Sternbach G (1988). «Claude Beck: cardiac compression triads». J Emerg Med 6

(5): 417-9.

2.-Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las

enfermedades del pericardio .Grupo de trabajo para el diagnóstico y
tratamiento de las Enfermedades del Pericardio de la Sociedad Europea de
Cardiología .Rev Esp Cardiol 2004;57;1090-114.

3.-Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. “Manual de Urgencias

cardiovasculares”. 2º edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana