1. ¿Qué tipo de molécula es la insulina?

Es una hormona poli peptídica formada por 51,5 aminoácidos.

2. ¿Cuál es el peso molecular y su estructura?

Tiene un peso molecular de 5808 DA. Compuesta por cadenas A y B desiguales unidos por
puentes disulfuros. La cadena A, más corta, contiene 21 ácidos aminados y en su interior
se encuentra un tercer puente dísulfuro. La cadena B, más larga, contiene 30 ácidos
aminados.

3. ¿Dónde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?

Se secreta en células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Tiene una forma
de precursor inactivo de una sola cadena polipetidica, la preproinsulina.

4. ¿Cuál es la función de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos?

Su función es favorecer la absorción celular de la glucosa.

Estimula la gluconeogénesis.

Inhibe la glucogenolisis.

Disminuye la glucosecreción hepática

Promueve la glucólisis.

Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción

de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de
ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.

Estimula la síntesis de proteínas.

5. ¿Cuál es su papel en el transporte de mebrana?

La insulina interactua con el transportador de glucosa GLUT4, activándolo. En

consecuencia haciendo pasar la glucosa adentro de la celula.

6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?

La hormona insulina provoca la desfosforilación de las enzimas, en consecuencia la

glucógeno fosforilasa se hace menos activa, y la glucógeno sintasa se activa, lo que
favorece la síntesis de glucógeno.

7. ¿Cuál es su función en la glicolisis y la via de los acidos tricarboxilicos?

Glucolisis

La PFK1 es estimulada por fru2, 6bsp, mientras que esta misma inhibe a la fru1,6bspasa. En
presencia de insulina, se desea desactivar la ruta gluconeogénica. Entonces, hay que
mantener altas las concentraciones de fru2, 6bsp. Esto se logra controlando la PFKII. Esta
es PFK y fru2, 6bspasa en el mismo lugar. La insulina promueve la remoción del fosfato,
manteniendo activa a PFKII.

El resumen de esto es que cuando hay insulina, se favorece la glucólisis y

glucogenogénesis, inhibiendo a las rutas contrarias. Si hay glucólisis o glucogenogénesis
depende de las saturaciones e inhibiciones alostéricas respectivas de cada ruta. Si hay
mucho ATP, se inhibe PFKI, por lo que aumenta G6P que activa a la glucógeno sintasa.

Ciclo de Krebs

La insulina permite mostrar en la membrana celular los transportadores GLUT 4 que

permiten el paso de la glucosa que son inmediatamente fosforilados por la hexoquinasa
transformándolo en glucosa 6 fosfato y finalmente a Piruvato para su uso en el ciclo de
Krebs para producir energía.

8. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

Se produce debido a la acumulación excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con aporte

suficiente de glúcidos, estos son transformados mediante el proceso de glucolisis en
piruvato. El piruvato mediante descarboxilación origina oxaloacetato, necesario para la
unión con Acetil-CoA e ingreso en la vía del ácido cítrico.

El exceso de Acetil-CoA se condensa formando acetoacetil-CoA. Este último compuesto,

mediante distintos procesos de hidroxilación e hidrólisis, da origen a acetoacetato, D-3
hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetónicos. El hígado no posee las enzimas
necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son liberados al torrente
sanguíneo para que sean utilizados por distintos tejidos, especialmente el muscular.
Cuando la producción de cuerpos cetónicos sobrepasa la utilización se produce el
fenómeno denominado cetoacidosis.

9. ¿Qué es equilibrio acido base y como se modifica en la acidosis diabética?

Una constante de disociación ácida, Ka, (también conocida como constante de acidez, o
constante de ionización ácida) es una medida cuantitativa de la fuerza de un ácido en
solución. Es la constante de equilibrio de una reacción conocida como disociación en el
contexto de las reacciones ácido-base. En acidosis diabética Hay un aumento de anión gap.