DIABETES

Fisiología del páncreas

El control hormonal de la glucemia reside en el páncreas endócrino. Histológicamente, el

páncreas se compone de dos grandes tipos de tejido:

a. Acinos: secretan jugos digestivos con enzimas hacia el duodeno

b. Islotes de Langerhans: secretan insulina y glucagón de forma directa a la sangre, que
son esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las
proteínas

El páncreas cuenta con 1-2 millones de islotes de Langerhans. Los islotes se organizan en torno
a pequeños capilares, hacia los que vierten sus hormonas. Contienen 4 tipos de células:

- Alfa: 25%. Secretan glucagón.

- Beta: 60% de la totalidad de las células de los islotes. Se encuentran en el centro de cada
uno. Secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse en paralelo con la insulina.
- Delta: 10%. Secreta somatostanina.
- Célula PP: Se encuentra en menor cantidad. Secreta la hormona polipéptido pancreático
(función incierta).

Las relaciones íntimas entre estos tipos celulares de los islotes facilitan la comunicación
intercelular y el control directo de la secreción de las hormonas.

Insulina inhibe la secreción de glucagón

Amilina inhibe la secreción de insulina y la somatostatina
Somatostatina inhibe secreción de insulina y glucagón

Insulina

Proteína pequeña con un peso molecular de 5.808 que se compone de dos cadenas de
aminoácidos, unidas entre sí por enlaces disulfuro. Cuando se separan las dos cadenas,
desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina.

Secreción

La insulina se sintetiza en las células B:

1. Los ribosomas acoplados al retículo endoplásmico traducen el ARN de la insulina y

forman una preproinsulina
2. La preproinsulina se escinde en el retículo endoplásmico para formar la proinsulina que
tiene 3 cadenas de péptidos: A, B y C
3. La proinsulina sigue escindiéndose en el aparato de Golgi y forma la insulina, compuesta
por las cadenas A y B conectada a uniones de disulfuro, y la cadena C, y péptidos
denominados péptidos de conexión o C.
4. La insulina y el péptido C se empaquetan en los gránulos secretores y son secretados en
cantidades equimolares. Solo el 5-10% del producto final secretado persiste en forma de
proinsulina. La proinsulina y el péptido C carecen de actividad insulínica.

Desaparición inmediata del plasma: La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula
de forma no ligada. Su semivida plasmática es de 6 min aprox., por lo que desaparece de la
circulación en unos 10 a 15 min. Con excepción de la parte de insulina que se une a los receptores
de las células efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa, sobre todo en el
hígado y, en menor medida, en los riñones y en los músculos, y de forma muy ligera en casi todos
los demás tejidos.
Secreción asociada a abundancia energética: exceso de alimentos energéticos en la dieta e
hidratos de carbono aumenta secreción de insulina

La insulina se secreta cuando hay niveles elevados de glucosa en sangre, aumento de

aminoácidos en sangre como glucagón y hormona de crecimiento y acción del SN parasimpático;
y su función es almacenar energía.

La insulina NO se secreta cuando hay hipoglucemia, ayuno, o somatostatina.

Funciones

a. Promueve la captación de glucosa en las células blanco y facilita el almacenamiento de

glucosa en forma de glucógeno

➔ Cuando tenemos niveles altos de glucosa en sangre, la glucosa llega al páncreas e

ingresa a las células B a través de los receptores Glot 2
➔ La glucosa es metabolizada a través de la glucolisis a piruvato y luego a través del
ciclo de Krebs a ATP
➔ Si hay cantidades altas de ATP en la célula, se cierran los canales de K controlados
por ATP, lo que provoca una despolarización celular y abre los canales de Ca
dependientes de voltaje
➔ La entrada de Ca a la célula B provoca la fusión de vesículas llenas de insulina a la
membrana celular, lo que provoca liberación de insulina por exocitosis
➔ Una vez que la insulina sale al torrente sanguíneo, viaja a la célula diana y se une a
través de su receptor transmembrana. El receptor de insulina se compone de 2
subunidades a externas y 2 subunidades b intermembranosas conectadas por
puentes disulfuro
➔ La insulina se une a su receptor en la subunidad a, lo que provoca la autofosforilación
de las subunidades b que activa las proteínas tirosina quinasa que fosforila otros
sustratos del receptor de insulina
➔ Esto desencadena las reacciones metabólicas de la insulina: aumento en captación
de glucosa y almacenamiento de energía

b. Previene la degradación de las grasas y el glucógeno

c. Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas

Las acciones de la insulina en los tejidos son:

- Músculo esquelético: aumenta captación de glucosa, aumenta depósito de glucógeno

- Adipocito: aumenta captación glucosa, estimula deposito de triglicéridos e impide
liberación de ácidos grasos a sangre
- Hígado: aumenta captación glucosa, aumenta síntesis de proteínas, aumenta formación
de glucógeno, el exceso de glucosa lo convierte en ácidos grasos y luego los envía al
adipocito a través de la lipogénesis, inhibe la glucogenólisis

Si se consumen hidratos de carbono en exceso ➟ se depositan principalmente como glucógeno

en el hígado y en los músculos. Al mismo tiempo, y también por efecto de la insulina, el exceso
de hidratos de carbono que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se
conserva en el tejido adiposo.

En cuanto a las proteínas, la insulina ejerce un efecto directo para que las células absorban más
aminoácidos y los transformen en proteínas. Por último, esta hormona inhibe la degradación de
las proteínas intracelulares.
En los pacientes diabéticos hay un déficit o resistencia de insulina lo que provoca aumento de la
degradación de lípidos, aumenta cantidad de ácidos grasos y colesterol en sangre, que
predispone a ateromas; aumento en cuerpos cetónicos; y aumento de catabolismo de proteína
provocando atrofia tisular.

Glucagón

Hormona hiperglucemiante, secretada por las células a de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia. Cumple funciones opuestas a la insulina, siendo su función principal
elevar la concentración sanguínea de glucosa.

Polipéptido grande con un peso molecular de 3.485, compuesto por una cadena de 29
aminoácidos.

Funciones del glucagón

Degradación del ➟ Glucagón activa al adenilato ciclasa de la membrana de los
glucógeno hepático hepatocitos
(glucogenólisis) ➟ Síntesis del monofosfato de adenosina cíclico
➟ Activa la proteína reguladora de la proteína cinasa
➟ Estimula la proteína cinasa
➟ Activa la fosforilasa b cinasa
➟ Transforma la fosforilasa b en fosforilasa a
➟ Estimula la degradación del glucógeno a glucosa-1-fosfato
➟ Glucosa-1-fosfato se desfosforila para que el hepatocito libere
glucosa

Sistema de cascada en el que cada producto sucesivo se fabrica en

cantidad superior a la de su precursor. Duplica la glicemia en
minutos. Si hay una secreción de glucagón persistente, se agotan
todos los depósitos de glucógeno del hígado.

Aumento de la El glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos

gluconeogenia por los hepatocitos y su conversión posterior a glucosa.
hepática
Esto comprende la activación de numerosas enzimas necesarias
para el transporte de aminoácidos y la gluconeogenia, en particular a
la activación del sistema enzimático que transforma el piruvato en
fosfoenolpiruvato.

Se activa cuando se agota todo el glucógeno hepático.

Activación de la ➟ Activación de lipasa

lipasa de las células ➟ Aumenta la disponibilidad de ácidos grasos para su consumo
adiposas energético
➟ Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado, lo que aumenta la
cantidad de ácidos grasos disponible para los tejidos

Otras funciones ➟ Estimula contracción cardíaca

➟ Aumenta flujo sanguíneo de algunos tejidos, como los riñones
➟ Favorecen la secreción biliar
➟ Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por el estómago
Glucosa

Metabolismo de glucosa e insulina

El organismo utiliza glucosa, ácidos grasos y otras sustancias como combustible para satisfacer
los requerimientos energéticos.

La glucosa es una molécula de 6 carbonos ➟ combustible eficiente ➟ cuando se metaboliza en

presencia de oxígeno se degrada para generar CO2 + H20

Casi todos los tejidos pueden utilizar otras formas de combustible como ácidos grasos y
cetonas, a excepción del cerebro y SN que dependen de la glucosa como fuente energética. El
cerebro no puede sintetizar y almacenar más que una provisión de glucosa que dura unos
cuantos minutos, por lo que es necesaria la provisión continua a partir de la circulación.

Los tejidos corporales obtienen la glucosa a partir de la sangre. Las concentraciones

prepandriales de glucosa se encuentran entre 70-100 mg/dL. Después de la comida, las
concentraciones se elevan y se secreta insulina en respuesta a este aumento de la glucosa.
Alrededor de 2/3 partes de la glucosa ingeridas en una comida se almacena en el hígado como
glucógeno.

Entre comidas, ocurre la glucogenólisis en el hígado como medio para liberar glucosa y mantener
la glicemia en un intervalo normal. Además de movilizar reservas de glucógeno, el hígado
sintetiza glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, y ácido láctico en un proceso denominado
gluconeogénesis. Esta glucosa se puede liberar o almacenar en forma de glucógeno.

Cuando los tejidos del hígado y del músculo esquelético se saturan de glucógeno, la glucosa
adicional se convierte en ácidos grasos en el hígado y luego se almacena en forma de
triglicéridos en los adipocitos.
El músculo esquelético tiene reservas de glucógeno pero carece de la enzima glucosa 6
fosfatasa que permite a la glucosa degradarse en grado suficiente para poder pasar por la
membrana e ingresar al torrente sanguíneo ➟ es solo útil para la célula muscular.

Como son las reservas, donde están (páncreas, músculo), (al no tener de donde sacar reservas
se consume de otro lado)

Diabetes

Definición (partir desde la elevación sostenida de glucosa o elevación no controlada)

Desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada

a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen
como consecuencia de defectos en la secreción de insulina y/o de su acción.

Epidemiología (MSP-ADA-ALA)

- Prevalencia en Ecuador ➟ 8.5% en adultos entre 20-79 años

- Federación Internacional de Diabetes: 415 millones de adultos entre los 20-79 años con
diagnóstico de diabetes a nivel mundial en 2015
- 318 millones de adultos con alteración en la tolerancia a la glucosa, con alto riesgo de
presentar diabetes próximamente
- Se estima que para el año 2040 existirán en el mundo 642 millones de personas con
diabetes
- DM2 suele iniciar de forma progresiva a partir de 40 años, aunque en los últimos años
existe incremento notable en jóvenes y niños debido a hábitos, cultura y estrés
- Prevalencia aumenta progresivamente en el mundo ➟ seguirá siendo primera causa de
morbilidad y mortalidad en el futuro
- En EE. UU., la DM es la primera causa de nefropatía en etapa terminal, amputaciones no
traumáticas de extremidades inferiores y ceguera en adultos
- Se sitúa entre la 4ta y 5ta causa de muerte en países de ingresos altos = epidemia
- TAG ➟ 316 millones la padecen en 2013 y 471 millones de personas la padecerán en
2035
- Altura sobre el nivel del mar ➟ prevalencia menor en poblaciones ubicadas a más de
2000 m sobre el nivel del mar, quizá por la vasodilatación y mayor sensibilidad a insulina
- ¿Asociación entre diabetes, obesidad y cáncer? ➟ hiperinsulinemia, hiperglucemia,
inflamación, aumento de IGF-1, aumento de leptina, disminución de adiponectina ➟
pacientes con diabetes presentan mayor riesgo de cáncer de hígado, colon, recto,
páncreas, esófago, estómago, pulmón
- DM1 ➟ Alrededor de 79.000 niños <15 años desarrollan DM1 cada año y en todo el
mundo existen unos 490.000 afectados.
o Incidencia elevada en China.
o Picos: 12-14 años y 4-6 años, aunque aparición a >20 años ha incrementado

Clasificación (ADA-ALA-Medicina Interna)

Clasificación de Diabetes (ADA-ALAD-MSP)

Diabetes mellitus tipo 1 5-10%. Destrucción autoinmune de las células B, que usualmente
conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

Se divide en autoinmunitaria e idiopática.

 Diabetes mellitus tipo 2 90-95%. Pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina
de las células B acompañada de resistencia a la insulina.

A su vez fisiopatológicamente se clasifica en:

a. Predominantemente insulinorresistente con deficiencia
relativa de insulina
b. Predominantemente con un defecto secretor de la
insulina con o sin resistencia a la misma.

Diabetes mellitus Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del

gestacional embarazo que no era claramente una diabetes manifiesta antes
de la gestación.

Otros tipos específicos Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, p.ej.
de diabetes a. Síndrome de diabetes monogénica: diabetes neonatal y
diabetes de madurez en los jóvenes
b. Enfermedades del páncreas exocrino: fibrosis quística y
pancreatitis
c. Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas:
uso de glucocorticoides en el tratamiento de VIH/SIDA, o
después de un trasplante de órganos

Suelen presentarse <25 años.

MODY: Diabetes juvenil de inicio en la madurez

Factores de riesgo (¿qué tan importantes son?)

➔ Alimentación inadecuada
➔ Sedentarismo (<150 min actividad física/semana)
➔ Sobrepeso-obesidad (IMC>25)
➔ Perímetro de cintura >80 cm mujeres y >90 cm hombres
➔ Consumo de tabaco y alcohol
➔ Dieta: consumo excesivo de sal, azúcar, grasas saturadas y ácidos grasos trans.
➔ Triglicéridos >=150 mg/dL y colesterol HDL < 40 mg/dl
 ➔ HTA
➔ Herencia: antecedente familiar de DM en 1ero y 2do°
➔ Genética
➔ Edad
➔ Género
➔ Etnia: afroamericanos, asiáticos y latinoamericanos
➔ Bajo peso al nacer o macrosomía
➔ Procedencia rural con urbanización reciente
➔ Escolaridad menor a la educación primaria
➔ Enfermedades asociadas: deterioro cognitivo, déficit de audición, apnea, ezquizofrenia,
esteatosis hepática, cáncer
➔ Síndrome de ovario poliquístico
➔ Acantosis nigricans
➔ Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen ateroesclerótico

Fisiopatología

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo II

Inicio general brusco <30 años (aunque Inicio progresivo >40 años, aunque hay un
puede aparecer a cualquier edad) incremento notable en jóvenes
Tendencia a la cetosis No tiende a la cetosis
Ausencia de obesidad generalmente Obesidad franca o mayor proporción de
grasa abdominal
Evidencia de fenómenos autoinmunitarios Etiología genética, multicausal

Diabetes tipo 1

Destrucción inmunológica de la célula B pancreática. Los factores relacionados con la

destrucción selectiva de la célula B son predisposición genética, factores ambientales, y
respuesta autoinmunitaria.
➟ Tiene un origen autoinmune -> el organismo no
reconoce las células B del pancreas como si fuera
propias y las ataca mediante anticuerpos e inmunidad
celular

➟ Lo que desencadena la enfermedad es un

inmunoactivador: rubéola, coxsackie, proteínas de
leche de vaca, enfermedad de graves, AR-Artritis
reumatoide o condiciones que aumenten
súbitamente las necesidades de glucosa como la
enfermedad de Addison o pubertad

➟ Esto desencadena una respuesta inmune que

reduce las células B. Se llega a un punto de quiebre
cuando hay una disminución del 80% de las células y
el páncreas ya no puede suplir la función endócrina y
aparece la diabetes.

La velocidad de la destrucción de los islotes es variable: rápida en niños y lenta en adultos, de

modo que la cetoacidosis puede ser la primera manifestación.

En pacientes con diabetes tipo 1 como no hay producción de insulina, hay niveles muy reducidos
de péptido C.

Diabetes tipo 1 idiopática: no hay evidencia de autoinmunidad -no asociada al complejo HLA-,.
Presentan insulinopenia grave y tendencia a episodios de cetoacidosis. Los portadores suelen
ser de origen asiático y africano.

Diabetes tipo 2

Respuesta inadecuada de las células B al aumento de RI asociada con obesidad, envejecimiento

y sedentarismo.

Obesidad

➟ Acumulación de grasa en el tejido adiposo

➟ Disfunción y agotamiento de la capacidad de almacenamiento-expansión del tejido adiposo

➟ Grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo produce efecto inflamatorio

➟ Infiltración de macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias en tejido

adiposo, músculo e hígado ➟ RI

➟ Exceso de lípidos se acumula de manera ectópica en músculo, hígado y célula B. Estos

tipos celulares NO están acostumbrados a almacenar nutrientes y la acumulación de
lípidos (diacilglicéridos y ceramidas) produce lipotoxicidad ➟ RI y disfunción
mitocondrial

➟ RI provoca aumento de lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos

➟ RI disminuye la utilización de la glucosa en músculo y aumenta la producción hepática de

glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis) 300-1200 mg/100 ml de glucosa en sangre

➟ Glucolipotoxicidad: Fracaso de la célula B por el efecto tóxico de lípidos y glucosa

Genética: una vez instaurados estos procesos patológicos, el desarrollo de las manifestaciones
específicas de síndrome metabólico depende del grado de vulnerabilidad genética en la célula B,
músculo e hígado (esteatohepatitis)
➟ Genes relacionados con el desarrollo de DM2: CdKAL1, CdKN2A, CdKN2B, HHEX, IGF2BP2,
WFS1, MTNR1B, IRS1, SLC30A8, PPARg, KCNJ11 y TCF7L2 (diabetes de comienzo temprano).
Genes relacionados con la secreción de insulina.

Deshidratación

Se produce por 3 mecanismos:

a. Glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular

b. Incremento de la presión osmótica del líquido extracelular provoca salida de agua desde
la célula
c. Pérdida de glucosa por orina induce diuresis osmótica: el efecto osmótico de la glucosa
en el túbulo renal reduce la reabsorción tubular de líquido
➟ Pérdida masiva de líquidos con la orina ➟ Poliuria
➟ Deshidratación consiguiente del compartimento extracelular
➟ Deshidratación compensadora del compartimiento intracelular
➟ Aumento de la sed ➟ Polidipsia

Pérdida de glucosa por la orina

➟ Elevación de la glucemia: >180 mg/100 ml umbral sanguíneo para glucosuria

➟ Se filtra más glucosa al túbulo renal de la que puede reabsorberse

➟ El exceso de glucosa se elimina en la orina

Los diabéticos no tratados pueden perder 100 g o más de glucosa diario en orina

Pérdida de peso

➟ Falta de uso de glucosa con fines energéticos

➟ Mayor utilización y menor almacenamiento de proteínas y de la grasa

➟ Adelgazamiento rápido y astenia (falta de energía)

Alteraciones del metabolismo lipídico, por ejemplo, acidosis y arterioesclerosis. Además, la

menor capacidad de síntesis de proteínas de los pacientes con diabetes prolongada sin tratar
determina la atrofia de los tejidos y múltiples alteraciones funcionales.

Clínica

Signos y síntomas

➢ 4P
o Poliuria: volumen superior a 3 l en 24 h
o Polifagia
o Polidipsia
o Pérdida de peso
➢ Acantosis nigricans en pacientes con pequeña elevación de glucosa o que ya padece
DM
➢ Fatiga
➢ Glucosuria: orina con olor dulce a frutas (manzana)
➢ Síncopes
o Desmayos constantes debido a que el cerebro utiliza como energía principal
SOLO glucosa.
➢ Infección: vías genitourinarias y respiratorias
 ➢ Pérdida de la sensibilidad ➟ neuropatía diabética
➢ Pérdida de la visión y audición ➟ retinopatía diabética, hipoacusia secundaria a DM

Los síntomas son ausentes o no específicos, por lo que es general que los pacientes ya tengan
complicaciones crónicas al momento del diagnóstico.

Examen físico de paciente diabético

Examen de fondo de ojo

Realizar fondo de ojo con dilatación de pupilas para el estudio de la retina al momento del
diagnóstico.

Si se dispone de una cámara para fotografía de fondo de ojo no midriática, éste debe ser el
método de elección para la tamización de la retinopatía con el fin de remitir al oftalmólogo
solamente los casos positivos, los dudosos y los que tengan interferencias que hagan imposible
la lectura de las fotografías.

Cámara no midriática: cámara fotográfica que permite tomar imágenes de la retina y de manera
general del fondo de ojo, sin necesidad de dilatar previamente la pupila, es decir, sin necesidad
de inducir una midriasis. Sensibilidad de 98% y especificdad de 100% para detección de
retinopatía.

Los primeros hallazgos de retinopatía suelen ser la presencia de puntos rojos (microaneurismas
o microhemorragias).

Si el examen de retina es normal, repetir al año para seguimiento, excepto si aparecen síntomas
visuales antes de ese lapso. Si hay 1-2 exámenes previos normales, repetir examen cada 2 a 3
años.

MSP 5 puntos Guias Internacionales 9 puntos

Examen físico de pies

1. Explicar acciones a realizar y lavado de manos.

2. Paciente relajado en decúbito supino sobre la camilla con los pies descubiertos
3. Examen dermatológico: evaluar
a. Apariencia
b. Estado de hidratación
c. Coloración de la piel
d. Lesiones hérnicas -su localización y tipo- como
Helomas
Fisuras
Ulceras
Grietas
e. Lesiones ungueales
Onicocriptosis
Onicomicosis
4. Para evaluar estructura y biomecánica de pie buscar presencia de alteraciones que
puedan favorecer el desarrollo de lesiones
a. Dedos en garra
b. Hallux valgus
c. Sobreposición de dedos
d. Pie de Charcot
5. Examen vascular:
a. Valorar llenado capilar: aplastar dedo gordo del pie
b. T° local: tocar todo el pie con la mano
c. Pulsos: colocar dedo índice y medio sobre la arteria pedía y tibial posterior
6. Exploración de la sensibilidad táctil de los pies: se aplica un monofilamento que no
genera daño. El paciente debe mantener los ojos cerrados y responder si siente o no el
monofilamento y dónde lo siente (en cuál dedo).

El monofilamento se aplica en perpendicular a la superficie de la Y con fuerza suficiente

para que el filamento se doble durante 1.5 segundos.

Nunca aplicar el monofilamento sobre una úlcera, heloma, cicatriz o tejido necrótico, y
no se desliza sobre la piel.

El monofilamento debe aplicarse en el mismo punto 3 veces, simulando al menos 1 de

esas aplicaciones.
 Se sugiere que la aplicación sea aleatoria para que el paciente no adivine cuál es el punto
que se va a tocar.

En caso de que en alguno de los puntos cuando se aplique el monofilamento el paciente

responda de forma negativa a la percepción de este, se debe regresar una vez que se
hayan completado los puntos anteriormente descritos.

7. Exploración de la sensibilidad vibratoria: utilizar diapasón de 128 gHz. El paciente debe

continuar con los ojos cerrados y referir el momento en el que deja de sentir la vibración.

Colocar el diapasón en perpendicular y con una presión constante sobre la cabeza del
primer metatarsiano, aunque puede colocarse también en prominencias óseas como el
maléolo interno o externo. Se realiza en ambos pies.

Se registra el momento en el que el paciente deja de sentir la vibración. Si la deja de

percibir en <4s indica riesgo de ulceración.

8. Exploración del reflejo aquíleo: utilizar martillo de reflejos. El paciente puede abrir los
ojos. Doy un ligero golpe con el martillo de reflejos. El reflejo normal es una flexión plantar
en cada pie.
*PAD: Enfermedad arterial periférica; ABI: Índice de presión tobillo-brazo

El índice tobillo-brazo (ITB) es un parámetro que muestra la relación existente entre la presión arterial
sistólica (PAS) de extremidades superiores y la parte distal de las extremidades inferiores. Un índice
de tobillo-brazo normal en reposo es de 1.0 a 1.4. Esto significa que la presión arterial en el tobillo es igual
o mayor que la presión en el brazo y sugiere que usted no tiene estrechamiento o bloqueo significativo del
flujo sanguíneo.

Complicaciones agudas de la diabetes

Las complicaciones agudas principales son la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar

hiperglucémico (EHH) y la hipoglucemia. Son condiciones que ponen en riesgo la vida y
demandan un reconocimiento y tratamiento inmediato para evitar complicaciones graves e
inclusive la muerte. Se debe referir al segundo nivel de atención, debido a que se requiere
hospitalización.

Descompensación simple

➢ Hiperglucemia, no cuerpos cetónicos ni hiperosmolaridad

➢ Concentración de glucosa >126 mg/dl
➢ No pH alterado, glucosa no por encima de 600 mg/dl
➢ Factores desencadenantes: Infecciones (neumonía)
➢ Paciente ambulatorio, sin síntomas de alarma

Cetoacidosis diabética (CAD)

Complicación grave de la diabetes en la que el cuerpo produce un exceso de ácidos en la sangre

(cetonas). Es más común en DM1 (joven o niño). Manifestación tardía de DM2.

Tanto la CAD como el HHS son el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina +
aumento de los niveles circulantes de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento), las cuales se oponen a la acción de
cualquier residuo circulante de insulina. Este medio hormonal promueve un aumento de
producción de glucosa hepática, disminución de la sensibilidad a la insulina periférica e
hiperglucemia.

Etiología

Los sucesos desencadenantes son:

➟ Administración inadecuada de insulina

➟ Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis, septicemia)

➟ Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico)

➟ Drogas, cocaína

➟ Embarazo

Fisiopatología

Resultado de déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas

antagonistas (glucagón, cateocolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)

➟ Carencia de insulina ➟ células no reciben glucosa que necesitan para energía

➟ Reduce concentraciones del transportador de glucosa GLUT4 ➟ altera la captación de glucosa

por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azucar

➟ Falta de supresión de la actividad de la lipasa de los adipocitos

➟ Lipasa degrada los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol

➟ Movilización de ácidos grasos a partir del tejido adiposo

➟ Ácidos grasos libres se oxidan a cuerpos cetónicos en el hígado, proceso estimulado por
glucagón

➟ Aumento de glucagón reduce niveles hepáticos de malonil coenzima A (coA)

➟ Niveles disminuidos de malonil coenzima A estimulan la enzima carnitina

opalmitoiltransferasa 1: enzima encargada de la cetogénesis (catabolismo-oxidación de
ácidos grasos)

➟ Síntesis de cuerpos cetónicos acelerado (ácidos fuertes): ácido acetoacético y ácido

Bhidroxibutírico

➟ Glucagón estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis ➟ hiperglucemia

➟ Niveles altos de cuerpos cetónicos e hiperglucemia causan diuresis osmótica y cetoacidosis

➟ Hipovolemia y deshidratación

➟ Disminución de la tasa de filtrado glomerular ➟ agrava aún más la hiperglucemia

➟ Metabolismo y aclaramiento de cuerpos cetónicos disminuyen en CAD

➟ La utilización excesiva de grasas por el hígado hace que la sangre se sature de colesterol ➟
depósito de colesterol en paredes arteriales ➟ arterioesclerosis grave y lesiones vasculares

➟ Coma diabético y muerte en horas (ph <7)

Los pacientes con HHS también tienen deficiencia de insulina; sin embargo, exhiben
concentraciones de insulina más altas (demostrado por niveles basales y estimulados de
Cpeptido) que los pacientes con CAD. Además, los pacientes con HHS tienen menor
concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón que los
pacientes con CAD.

Clínica

Suele desarrollarse lentamente. Cuando se producen vómitos, esta condición puede

desarrollarse en unas pocas horas.
Los primeros síntomas son:

▪ Sed o boca muy seca (deshidratación)

▪ Micción frecuente
▪ Niveles altos de glucosa en sangre
▪ Niveles altos de cetonas en la orina
▪ Náusea, vómito y/ o dolor abdominal intenso

Luego, aparecen otros síntomas:

▪ Sensibilidad abdominal a la palpación

▪ Sensación de cansancio constante
▪ Glucosuria y poliuria
▪ Piel seca o enrojecida
▪ Hipotensión (por hipovolemia y vasodilatación periférica)
▪ Taquicardia
▪ Taquipnea: respiración de Kussmaul
o Compensación fisiológica de acidosis metabólica: respiración rápida y profunda
para incrementar eliminación de CO2 ➟ amortiguar acidosis ➟ reduce reservas
extracelulares de bicarbonato ➟ riñones compensan pérdida reduciendo
eliminación de bicarbonato y produciendo nuevo bicarbonato que se añade al
LEC
▪ Aliento con olor afrutado-cetónico
▪ Alteración de la consciencia: letargo, somnolencia, confusión, coma

Diagnóstico

➢ Glucosa sanguínea 250-600 mg/dl

➢ pH <7.35 (6.8-7.3)
➢ Bicarbonato <18 mEq/l
 ➢ CO2 > 45 mEq/l
➢ Brecha aniónica: >10 leve, >12 moderado, >12 grave
➢ Acetoacetato urinario positivo
➢ Estado mental alterado (alerta, soñoliento, estupor o coma)

Tratamiento

1. Hospitalización. Se puede prevenir aprendiendo a diferenciar señales de alarma y

controlar orina y sangre con regularidad.
Se debe iniciar tratamiento con insulina SC o IV para corregir rápidamente la hiperglucemia y el
trastorno metabólico. Una vez que la acidosis se resuelve, iniciar metformina mientras continúa
la terapia con insulina SC.

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

Es más común en DM2.

Fisiopatología

Los factores precipitantes son infecciones (neumonía, septicemia]), padecimientos debilitantes

(apoplejía previa o demencia) o situaciones sociales que obstaculizan el consumo de agua.

➟ Déficit de insulina y aporte insuficiente de líquidos son las causas que subyacen al HHS
➟ Aumento de producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y gluconeogénesis)

➟ Alteración de la utilización de glucosa en el músculo esquelético

➟ Hiperglucemia induce diuresis osmótica

➟ Hipovolemia exacerbada aún más por el aporte insuficiente de líquidos

➟ Concentraciones más bajas de hormonas contrarreguladoras y ácidos libres que en CAD

No se comprende la ausencia de cetosis:

➟ Déficit insulínico es solo relativo y menos grave que en CAD

➟ Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis

➟ Hígado es menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos

Clínica

Síntomas suelen manifestarse durante varias semanas.

▪ Poliuria
▪ Pérdida de peso
▪ Deshidratación grave
▪ Hiperosmolaridad
▪ Hipotensión
▪ Taquicardia
▪ Alteración de la consciencia: letargo, somnolencia, confusión, coma

Diagnóstico

➢ Glucosa 600-1200 mg/dL

➢ Ph > 7.3
➢ Bicarbonato >15
➢ Acetoacetato urinario negativo
➢ Osmolalidad (mmol/kg) >320-330 (330-880)

Tratamiento

Las pérdidas de líquidos y deshidratación es más intensa que en la CAD.

La rehidratación y la expansión de volumen disminuyen inicialmente la glucosa plasmática, pero

también se necesita insulina. Un régimen razonable de HHS inicia con la administración
endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg seguidas por goteo endovenoso, con
un ritmo constante de 0.1 unidades/kg/h. Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta
al doble la velocidad de goteo de la solución con insulina. Al igual que ocurre en DKA,
se agrega glucosa a la solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 mmol/L (250 mg/100 mL) y
se reduce la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h. La infusión de insulina
se continúa hasta que el paciente reinicia la dieta y puede recibir un régimen de
insulina subcutánea. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en
algunos casos se puede intentar más tarde la administración de antidiabéticos orales.

Hipoglucemia

Disfunción cognitiva con una concentración de glucosa sanguínea <70 mg/dl. Ocurre
generalmente en individuos que reciben inyecciones de insulina, pero la hiperglucemia
prolongada puede ser producida por hipoglucemiantes orales.
 Evaluación del riesgo de hipoglicemia
Los factores de riesgo son:
➔ Uso de insulina o secretagogos de insulina como sulfonilureas, meglitinidas
➔ Función renal o hepática alterada
➔ Diabetes de evolución larga
➔ Vejez
➔ Deterioro cognitivo
➔ Deterioro de respuesta contrarreguladora (falta de conciencia de hipoglucemia)
➔ Discapacidad física o intelectual que afecta respuesta conductual a hipoglucemia
➔ Consumo de alcohol en grandes volúmenes o estómago vacío (disminuye
gluconeogénesis hepática)
➔ Polifarmacia, especialmente IECA, ARAII, bloqueadores beta no selectivos

Clasificación

➢ Grado 1 <70 mg/dl: hambre, nerviosismo, temblores, transpiración

➢ Grado 2 <54 mg/dl: cambios de comportamiento
➢ Grado 3 <40 mg/dl: estado mental y físico alterado, coma

Fisiopatología

➟ Error en la dosificación de insulina (sobrecarga), falta de consumo de alimentos, incremento

de ejercicio, cambios de medicamentos, modificación del sitio de aplicación de insulina

➟ Déficit de glucosa intracelular, provocando falta de energía

➟ Cerebro solo utiliza glucosa como energía y en este caso no es suficiente

➟ Alteración del estado de consciencia

➟ Déficit de transportadores GLUT1 a nivel cerebral

➟ Activación del SNS

➟ Elevación de PA

➟ Producción de glucagón

Clínica

Inicio rápido y progresión sintomática. Se puede dividir en:

▪ Asociados con la alteración de la función cerebral: cerebro depende de glucosa como

fuente principal de energía.
o Cefalea
o Dificultad para resolución de problemas
o Disturbios
o Alteración de la conducta
o Alteración de la consciencia: letargo, somnolencia, coma
o Convulsiones
▪ Asociados con la activación del sistema nervioso autónomo
o Hambre: respuesta parasimpática inicial a la que sigue activación de SNP
o Ansiedad
o Taquicardia
o Sudoración
o Vasoconstricción
o Piel fría y húmeda
Signos variables y no todas las personas los manifiestan todos, especialmente en niños y adultos
mayores. Los adultos mayores suelen desarrollar signos de anomalías de la función del SNC
(confusión).

Diagnóstico

Glucemia sanguínea <70 mg/dl

Tratamiento

Administración IV de grandes cantidades de glucosa. Al cabo de 1 min, se suele recuperar del

shock.

Administración de glucagón (o aunque es menos eficaz de adrenalina) para inducir

glucogenólisis del hígado y elevar glucemia con rapidez.

Si no se administra inmediatamente, se produce un daño permanente de las neuronas del SNC.

Diagnósticos-exámenes complementarios de diabetes

➢ Glucemia en ayunas
➢ HbA1c
➢ EMO
o Si EMO positivo en proteinuria, realizar urocultivo.
o Si EMO negativo en proteinuria, realizar albuminuria.
➢ Ácido úrico
➢ Biometría hemática
➢ Perfil lipídico
➢ Creatinina plasmática y calculo de aclaramiento de creatinina: evaluar anualmente
o Cálculo de la TFG con fórmula MDRD4

www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr.cfm
➢ Tirotropina TSH
➢ Aspartato aminotransferasa (AST/TGO) y alanina aminotransferasa (ALT/TGP)
➢ Electrocardiograma
➢ Fondo de ojo
Criterios diagnósticos (ADA)

Para el diagnóstico de diabetes, debe cumplir uno de los siguientes parámetros:

Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)

*Ausencia de ingesta calórica
durante al menos 8h
Glucosa plasmática a las 2 h ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) durante una prueba de
Se realiza utilizando una carga de tolerancia oral a la glucosa
glucosa que contenga 75g de
glucosa anhidra disuelta en agua

HbA1c ≥6.5% (48 mmol/mol)

Glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dL (11.1 mmol/mL) + síntomas clásicos de

hiperglucemia o crisis hiperglucémica (4P)
*En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba
anormales de la misma muestra o en dos muestras de prueba separadas. 5-97

Mandar a hacer de nuevo en glucosa

 Categorías de riesgo incrementado para la diabetes
Tolerancia anormal a la glucosa (TAG) Glucemia de ayuno anormal (GAA)
Situación intermedia entre la normalidad y la Situación intermedia entre la normalidad y la
diabetes. Consiste en una respuesta diabetes. Únicamente la glucemia de ayuno
patológica a la sobrecarga de glucosa, pero se encuentra alterada.
sin alcanzar los valores diagnósticos de
diabetes. Euglucémicas en vida diaria

Presentan ECV, HTA, alteraciones Asociada a obesidad abdominal y visceral,

electrocardiográficas y dislipidemias más dislipidemia y HTA.
frecuentemente que la población general

Puede evolucionar hacia diabetes en los

siguientes años, o no progresar y volver a la
normalidad (cambios en estilo de vida)

ADA ➟ prediabetes

Tratamiento

Tto no farmacológico ADA

Incluye educación y apoyo para el control de diabetes, terapia de nutrición médica, actividad
física de rutina, asesoramiento para dejar de fumar y atención psicosocial.

Educación en diabetes
 ➢ Aplicación de intervenciones educativas en pacientes con DM2 aplicada por médico o
personal capacitado, enfatizando la importancia en el apoyo para el automanejo del
paciente.
➢ MSP: Recibir educación en diabetes y seguir el curso básico de diabetes cada 3 meses
con la inclusión de la red de apoyo. Utilizar un plan educativo declarado por escrito,
coordinado con el equipo multidisciplinario y grupo de apoyo de pacientes crónicos.
➢ Objetivo: logro de conductas saludables y mayor adherencia al tratamiento
➢ Estrategias conductuales y psicosociales, educación en grupo
o Establecimiento autodirigido de objetivos: comportamiento diana debe ser
simple, orientado a la acción, realista y calculado, p.ej. “caminar tres veces al
día durante 15 min” o “cambiar leche entera por descremada”
o Resolución de problemas
➢ Medidas preventivas para evitar o minimizar complicaciones

o Cuidado de los pies (calzado adecuado; tacón bajo, con broches o cordones,
inspección constante, evaluar las zonas interdigitales, higiene adecuada,
medias con elástico no agresivo, cuidado de unas)

Terapia de nutrición médica

Recomendaciones de terapia de nutrición médica

Peso Para pacientes (prediabetes y diabetes) con sobrepeso-obesidad,
modificar el estilo de vida para lograr y mantener una pérdida de peso
mínima del 5%.
 Dieta Fibra dietética, verduras, frutas, cereales integrales, productos lácteos
bajos en grasa

Carbohidratos Se desconoce % óptimo, debe ser individualizado

Vigilar consumo respecto a calorías
Pueden consumirse alimentos con sacarosa, con ajustes en la dosis de
insulina, pero debe minimizarse su ingestión
Usar índice glucémico para predecir como el consumo de un alimento
particular puede afectar la glucemia
Es preferible la fructosa sobre la sacarosa o el almidón

Proteínas Se desconoce % óptimo, debe ser individualizado

La proteína ingerida parece aumentar la respuesta a la insulina
sin aumentar las concentraciones plasmáticas de glucosa. Por lo tanto,
se deben evitar las fuentes de carbohidratos con alto contenido de
proteínas cuando se intenta tratar o prevenir la hipoglucemia.

Grasa Consumo mínimo de grasas trans

Dieta mediterránea, rica en ácidos grasos monoinsaturados (aceite de
oliva, aceite de canola, aguacate)

Micronutrientes y No se recomiendan suplementos habituales de vitaminas, antioxidantes

suplementos u oligoelementos
herbarios
Alcohol
Sodio Limitar consumo de sodio a <2300 mg/día en prediabetes y diabetes
Edulcorantes no
nutritivos
Aspartamo
Acesulfamo K

Actividad física

➢ Actividad aeróbica: 150 minutos o más de intensidad moderada a vigorosa por semana,
repartidos en al menos 3 días a la semana, sin más de 2 días consecutivos sin
actividad. Las duraciones más cortas (mínimo 75 min / semana) de intensidad
vigorosa o entrenamiento por intervalos pueden ser suficientes para los más jóvenes y
individuos en buena forma física.
➢ Actividad de resistencia: 2-3 sesiones/semana en días no consecutivos
➢ Entrenamiento de flexibilidad y de equilibrio: 2-3 veces/semana. El yoga y el tai chi
pueden incluirse en función de las preferencias individuales para aumentar la
flexibilidad, la fuerza muscular y el equilibrio

Tto farmacológico

Diseñado para fomentar el máximo potencial de adherencia. Hay que tomar en cuenta la rutina
diaria y el patrón de estilo de vida del paciente, p.ej. para un paciente que no tiene la capacidad
de alterar un estilo de vida ajetreado para equilibrar los regímenes frecuentes de medicación,
utilizar un agente con la mayor eficacia y requisitos de dosificación menos frecuentes.

DM1
Recomendaciones ADA
 a. La mayoría de las personas con DM1 deben ser tratadas con múltiples inyecciones
diarias de insulina prandial y basal, o con una infusión continua de insulina subcutánea.
b. La mayoría de las personas con DM1 deben usar análogos de insulina de acción rápida
para reducir el riesgo de hipoglucemia.
c. Los pacientes con DM1 deben ser entrenados para hacer coincidir las dosis de insulina
prandial con: la ingesta de carbohidratos, la glucemia antes de las comidas y la actividad
física prevista.

DM2
Recomendaciones ADA

a. La metformina es el agente farmacológico inicial preferido para el tratamiento de DM2.

b. Una vez iniciada, la metformina debe continuar mientras sea tolerada y no
contraindicada. Otros agentes, incluida la insulina, deben agregarse.
c. La terapia de combinación temprana debe ser considerada en algunos pacientes al inicio
del tratamiento para extender el tiempo hasta el fracaso del tratamiento.
d. La introducción temprana de insulina debe ser considerada si hay evidencia de
catabolismo continuo (pérdida de peso), si hay síntomas de hiperglucemia, o si los
niveles de A1C >10% o los niveles de glucosa sanguínea ≥ 300 mg/dL.
e. Enfoque centrado en el paciente para guiar la elección de agentes farmacológicos:
consideraciones incluyen comorbilidades cardiovasculares, riesgo de hipoglicemia,
impacto en el peso, costo, riesgo de efectos secundarios y preferencias del paciente.
f. Entre los pacientes con DM2 con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida
o indicadores de alto riesgo, enfermedad renal establecida o insuficiencia cardíaca, un
inhibidor del cotransportador 2 de sodio-glucosa o un agonista del receptor GLP1 -con
beneficio demostrado en ECV- se recomienda como parte del regimen,
independientemente del A1C y en consideración de factores específicos del pcte.
g. En pacientes con DM2 que necesitan una mayor reducción de glucosa de la que se puede
obtener con agentes orales, los agonistas del receptor GLP1 se prefieren a la insulina de
ser posible.
h. Intensificar el tratamiento para pacientes con DM2 que no cumplen los objetivos del tto.
i. Reevaluar a intervalos regulares (cada 3-6 meses) el regimén y el comportamiento de la
toma de medicación.
Algoritmos de tratamiento
Objetivos terapéuticos glucémicos

*En ancianos con múltiples enfermedades crónicas y dificultad para actividades de la vida diaría se recomienda un HbA1c <8-8.5%.
ANTIDIABÉTICOS ORALES

METFORMINA (Biguanida)
Dosis inicial 500 mg con incremento progresivo cada 10-15 días hasta conseguir
meta terapéutica
Dosis máxima 2550 mg
Efectos adversos ➟ Intolerancia gastrointestinal (hinchazón)
➟ Malestar abdominal
➟ Diarrea
➟ Anorexia
➟ Alteración del gusto
➟ Cefalea
➟ Acidosis láctica (alta dosis, insuficiencia renal)
➟ Deficiencia de vitamina B12
➟ Eritema
➟ Prurito
➟ Urticaria

Contraindicaciones ➟ Cetoacidosis
➟ TFG <30 ml/min/1.73m2
➟ Durante procedimientos que utilicen anestesia general (suspender
en la mañana de la cirugía y reiniciar apenas se reestablezca función
renal)
➟ Uso de contrastes yodados

GLIBENCLAMIDA (Sulfonilureas)
Dosis inicial 5mg VO durante o después del desayuno
Dosis máxima 15 mg
Efectos adversos ➟ Hipoglicemia severa
➟ Naúsea, vomito, diarrea, constipación
➟ Alteración de la función hepática: ictericia, hepatitis, insuficiencia
hepática
➟ Reacciones de hipersensibilidad durante 6-8 s iniciado el
tratamiento: eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, fiebre,
ictericia
➟ Leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica,
pancitopenia, anemia aplásica

Contraindicaciones ➟Hipersensibilidad a sulfonilureas

➟ DM1
➟ Cetoacidosis diabética
➟ Porfiria aguda
➟ Coadminist. con bosentan por riesgo de hepatotoxicidad
➟ Insuficiencia renal severa

GLICAZIDA
Dosis inicial 40-80 mg/día, se ajusta según respuesta
Dosis única 160 mg

Dosis máxima 320 mg

Efectos adversos ➟ Hipoglicemia severa
➟ Nausea, vomito, diarrea, constipación
 ➟ Alteración de la función hepática: ictericia, hepatitis, insuficiencia
hepática
➟ Reacciones de hipersensibilidad durante 6-8 s iniciado el
tratamiento: eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, fiebre,
ictericia
➟ Leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica,
pancitopenia, anemia aplásica
Contraindicaciones ➟Hipersensibilidad a sulfonilureas
➟ DM1
➟ Cetoacidosis diabética
➟ Porfiria aguda
➟ Insuficiencia renal severa

GLIMEPIRIDA
Dosis inicial 1 mg/día. Tomar la pastilla una vez al día un momento antes o
durante la comida más abundante del día.
Ajustar según la respuesta en intervalos de 1-2 semanas

Dosis máxima 4 mg
*Excepcionalmente se puede ajustar hasta 6mg/día

Efectos adversos ➟ Hipoglicemia severa (menor riesgo que con Glibenclamida)

➟ Hiponatremia
➟ Nausea, vomito, diarrea, constipación
➟ Alteración de la función hepática: ictericia, hepatitis, insuficiencia
hepática
➟ Reacciones de hipersensibilidad durante 6-8 s iniciado el
tratamiento: eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, fiebre,
ictericia
➟ Leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica,
pancitopenia, anemia aplásica
Contraindicaciones ➟ Hipersensibilidad a sulfonilureas
➟ DM1
➟ Cetoacidosis diabética
➟ Porfiria aguda
➟ Insuficiencia renal severa

Fallo secundario a los antidiabéticos orales: antidiabéticos ya no son efectivos. Si no hacen

efecto el siguiente paso es usar insulina. Establecer grado de lesión renal y tomar una decisión.

INSULINA

ESTIMULA INHIBE
➟ Glucogenogénesis ➟ Gluconeogenesis y glucolisis
➟ Proteosintesis ➟ Proteolisis
➟ Lipogénesis ➟ Lipolisis B oxidación o cetogenesis

Fisiología y metabolismo
Cuando comemos, la glucemia libera insulina y se
produce la 1era fase de liberación rápida. Esto se
debe a que hay insulina reservada en los gránulos
lista para salir por el estímulo de glucosa e
incretinas. Inicia en 30 s y dura 10 min. El
agotamiento de la célula B provocaría que haya
una curva pronunciada que luego caiga.

Posteriormente, se produce una 2da fase de

liberación prolongada. Es lenta porque se sintetiza
insulina de novo estimulada por la glucosa. Tiene
una duración de 2-3 horas. No hay agotamiento de
célula B hasta que la glicemia se normalice.

Clasificación

➢ Preprandriales
o Ultrarapidas
▪ Insulina aspart
▪ Glulisina
▪ Insulina lispro
o Rápidas
▪ Insulina regular o humana

➢ Basales
o Intermedias
▪ Insulina NPH
o Prolongadas
▪ Insulina glargina
▪ Insulina determir

Modo de aplicación de insulina subcutánea

1. Sitio inspeccionado por el paciente antes de la inyección

2. Cambiar de lugar si el actual muestra signos de lipohipertrofia, inflamación, edema o
infección.
3. La colocación de la inyección debe ser con las manos limpias y en una zona
previamente desinfectada.
 4. Se debe rotar la colocación de insulina de acuerdo al esquema presentado en el
siguiente cuadro, teniendo una distancia de 1cm aproximadamente entre los pinchazos
subsecuentes.

Patrón de rotación periumbilical

La secuencia óptima para la inyección de insulina debe ser:

1. Hacer un pliegue en la piel

2. Inyectar la insulina lentamente a 90º a la superficie del pliegue
3. Mantener la aguja dentro de la piel por 10 segundos después de haber liberado la
insulina
4. Retirar la aguja de la piel
5. Liberar el pliegue de la piel

*Revisar dosis mínima-máxima, efectos adversos y contraindicaciones metformina y glicasida,

*Farmacocinética de insulina (vida media de cada una de las insulinas y vía de administración
SC, la insulina cristalina es la única EV)

La metformina está disponible en una forma de liberación inmediata para dosificación dos
veces al día o una forma de liberación prolongada que se puede administrar una vez al día.

Diabetes tipo 2: Hiperglicemia debida a una disfuncion de la célula B y a una resistencia de la

insulina

Evolución DM 2

- El curso de la enfermedad se caracteriza primariamente por la declinación en la

función de las células β y el empeoramiento de la resistencia insulínica; el proceso se
manifiesta clínicamente por el deterioro de múltiples parámetros: HbA1c, glucosa
alterada en ayunas y los niveles de glucemia posprandiales. Con el tiempo, la
concentración de glucosa en sangre aumenta, al principio sólo después de ingerir
alimentos, y años después aun en estado de ayuno.

Primera etapa:

Probablemente comienza diez a veinte años antes de su aparición clínica. En los primeros años
predomina la resistencia a la insulina de largo periodo preclínico en el cual el páncreas para
compensar esta alteración aumenta progresivamente la secreción de insulina produciendo una
hiperinsulinemia, que mantiene las glucemias normales en ayunas y posprandiales, asociado
además a lipotoxicidad en el paciente con obesidad e insulinoresistencia.
Segunda etapa:

Respuesta aguda en la que se mantiene la respuesta resistencia a la insulina pero la capacidad

secretora de las células β comienza a disminuir, incrementando las glucemias y
manifestándose con el hallazgo en el laboratorio de la glucemia alterada en ayunas y las cifras
de la intolerancia a la glucosa. En esta etapa la glucotoxicidad juega un papel importante para
el daño insular, mantenimiento de la resistencia a la insulina y aumentando los niveles de
glucemia en forma progresiva provocando finalmente la manifestación clínica de la
enfermedad.

Tercera etapa:

El estado de resistencia a la insulina se mantiene; sin embargo, la capacidad secretora de

insulina va declinando paulatinamente por lo que se hace necesario instaurarla como terapia.

Daño órgano blanco

- Microangiopático (retinopatía, nefropatía, y neuropatía periférica)

o Las complicaciones microvasculares son lesiones oculares (retinopatía) que
desembocan en la ceguera; lesiones renales (nefropatía) que acaban en
insuficiencia renal; y lesiones de los nervios que ocasionan impotencia y pie
diabético (que a veces obliga a amputar como consecuencia de infecciones
muy graves).
- Macroangiopático (coronariopatía y vasculopatía periférica)