UNA PRACTICA APROXIMACION A LA INTERPRETACION DE LOS GASES ARTERIALES

Fabio Hernn Crdenas S1 . RESUMEN Se pretende con esta revisin dar algunas pautas y lineamientos prcticos para interpretar y analizar los gases arteriales y con base en ello hacer el diagnostico diferencial de los principales desordenes respiratorios y del equilibrio cido-base. El anlisis detallado de los gases arteriales nos permite obtener informacin de la oxigenacin, de la ventilacin y del estado cido-base de un determinado paciente. SUMMARY In this revision, we are trying to give some rules and practical lineamientos in order to interpret the arterial gases, and based on it, make differential diagnosis of the main breathing disorder and the balance acid- base. The detailed analysis of the arterial gases allows us to obtain information about oxigenation, ventilation and the state of the acid-base of a specific patient. LINEAMIENTOS PARA OBTERNER UNA MUESTRA DE GASES SANGUINEOS Es bsico para el entendimiento de los gases arteriales saber la manera correcta para obtener y preparar la muestra. Tipo de muestra: Sangre arterial Criterios para el sitio de obtencin de la muestra: El procedimiento debe ser explicado previamente al paciente. La tcnica es asptica mas no estril, es decir debe limpiarse adecuadamente el sitio de la puncin con una sustancia antisptica (Alcohol). Calibre de la aguja y tipo de jeringa : Se sugiere una aguja de calibre 20 21, aunque se puede usar cualquier calibre sin que se altere la exactitud de la muestra. Las agujas con un calibre inferior al 22 requieren presiones arteriales mayores para que la sangre pulse a travs de la aguja hacia la jeringa. El ngulo entre la arteria y la aguja debe ser lo menor posible para que el orificio en la pared de la arteria sea oblicuo, de este modo las fibras circulares del msculo liso lo cierran al retirar la aguja. Con la jeringa apenas impregnada de Heparina es suficiente una muestra de 1 cc de sangre arterial. Criterios para el sitio de puncin arterial: La muestra se puede obtener de cualquier arteria de grueso o mediano calibre. Se prefieren las arterias ms fciles de palpar y de estabilizar digitalmente, y mejor an cuan mas superficial estn.

La puncin arterial puede ocasionar espasmo, coagulacin intraluminal o hemorragia con formacin de un cogulo perivascular y hematoma. Cualquiera de estos factores puede interrumpir o reducir el aporte sanguneo a los tejidos del respectivo territorio vascular, por tanto es importante elegir un sitio de puncin rico en circulacin colateral por si esto llega a ocurrir. Los msculos, tendones y grasa son menos sensibles al dolor, en tanto que los nervios y el periostio son muy sensibles. As las arterias rodeadas de tejidos comparativamente insensibles son mejores por que la puncin duele menos. Se prefieren igualmente las arterias que no tienen venas satlites para reducir la probabilidad de punzar accidentalmente una vena y que la muestra obtenida salga mezclada con sangre venosa. Con base a todas estas consideraciones se prefieren para la obtencin de la muestra las arterias Radial, Peda, Humeral y Femoral. PREPARACION DE LA MUESTRA: Se pueden obtener muestras con jeringas de plstico o de vidrio. Con las jeringas de plstico no se alteran el pH ni la PCO2, mientras que la PO2 de las muestras que contienen ms de 400 mmHg de tensin declinan con mayor rapidez en las jeringas de plstico que en las de vidrio, aunque esto no tiene importancia clnica. Con las jeringas de vidrio el rozamiento entre el mbolo y el cilindro de la misma es mnimo y se reconoce bien la presin arterial pulsatil a medida que la jeringa se llena. Raras veces hace falta traccionar el mbolo, maniobra que puede permitir la entrada de burbujas de aire al rededor del mbolo. La Heparina es el anticoagulante de eleccin, aunque el exceso de Heparina altera la determinacin del pH, pCO2, pO2 y tambin de la Hemoglobina. 0.1 ml de Heparina anticoagulan bien 1 ml de sangre y no alteran los valores de pH, pCO2 ni pO2. La muestra deber ser conservada en condiciones de anaerobiosis es decir sin burbujas de aire. Las burbujas de aire se mezclan con la sangre y hacen que el gas se equilibre entre el aire y la sangre. Las burbujas de aire disminuyen la pCO2 de la muestra y hacen que la pO2 se acerque a 150 mm Hg. Las muestras no refrigeradas deben ser procesadas antes de 15 minutos. Las muestran refrigeradas deben ser procesadas antes de una hora para no perder confiabilidad. UTILIDAD CLINICA DE LOS GASES ARTERIALES Los gases arteriales permiten una medicin directa de la paO2, paCO2 y del pH, indirectamente la mquina calcula el Bicarbonato (HCO3), la saturacin arterial del oxigeno de la Hemoglobina y el excedente de base. Estas variables permiten evaluar la integridad del proceso de intercambio gaseoso (Oxigenacin), la ventilacin, el estado cardiorespiratorio y el balance cido-base. Valores normales: Nivel del mar (760 mmHg) pH 7.40 PaCO2 40-45 mmHg PaO2 90-95 mmHg HCO3 24 Meq/L

SatO2 > 94% 1800 Mt/NM(630mmHg) pH 7.40 PaCO2 35-38 mmHg PaO2 70-75 mmHg HCO3 21-22 Meq/L SatO2 > 94% Bogot (560 mmHg) pH 7.40 PaCO2 32-34 mmHg PaO2 65 mmHg HCO3 20 Meq/L SatO2 >92% EVALUACION DE LA OXIGENACION Definiciones : Hipoxia : Aporte inadecuado de Oxgeno a los tejidos

Disoxia : Disbalance entre el aporte y la demanda de Oxgeno a los tejidos Hipoxemia absoluta : PaO2 < 60 mmHg Hipoxemia relativa : PaO2 medida inferior a la esperada para la FiO2 actual, an si PaO2>60mmHg PaO2 Ideal = FiO2x3.5 (Bogot) FiO2x5 (nivel del mar) Indices de la Oxigenacin : Para evaluar la oxigenacin disponemos de variables e ndices a saber :

a. b. c. d.

PaO2 Diferencia Alvolo-arterial de Oxigeno (DA-aO2) Indice de Shunt (PaO2/FiO2) Indice arterio-Alveolar de Oxigeno ( I a/AO2 )

Presin arterial de Oxgeno (PaO2) Esta variable se obtiene directamente de los gases arteriales. Es una medicin sencilla y simple que nos informa si el paciente est normoxmico, hipoxmico, si la hipoxemia es absoluta o relativa, dependiendo de la FiO2 administrada al paciente. Es normal que la presin arterial de O2 disminuya con el paso de los aos y el envejecimiento.

Relacin PaO2 con la edad: PaO2=100-(0.32xedad) Este valor es la PaO2 esperada, corregida para la edad del paciente, respirando aire ambiente y a nivel del mar. De acuerdo con la fraccin inspirada de O2 (FiO2), la PaO2 esperada es calculada as: PaO2= FiO2x5 (nivel del mar) FiO2x3.5 (Bogot) Diferencia Alvolo-arterial del Oxgeno (DA-aO2) Es la diferencia entre la presin parcial de Oxigeno en el alvolo comparada con la presin de oxgeno arterial. Normalmente la presin alveolar (PAO2) es mayor que la presin arterial de O2, gracias a ello el intercambio gaseoso de O2 se produce desde el alvolo hacia el capilar pulmonar. Esta diferencia normalmente es hasta de 30 mm Hg respirando aire ambiente (FiO2 21%) pero, con la edad es normal que su valor sea un poco mayor. El clculo de ste ndice se obtiene de la siguiente manera: DA-aO2 = PAO2-PaO2 De donde la PAO2 = PB - (PvH2O)x FIO2-PaCO2 PB : Presin baromtrica PvH2O : Presin de vapor de agua que es siempre constante y su valor es de 47 mmHg FIO2 : es conocido PaCO2 : Lo informa el reporte de los gases arteriales PaO2 : Lo informa el reporte de los gases arteriales directamente. Este ndice de oxigenacin tiene la desventaja que vara segn la FiO2 que el paciente est respirando. A mayor FiO2 mayor es la DA-aO2 y esta variacin no es directamente proporcional, de tal manera que se requiere de una tabla para correlacionar la DA-aO2 normal para un FiO2 determinado. Sin embargo de todas maneras este valor no debe ser superior a 30 mmHg para una FiO2 de 0.21 o de 150 mmHg para una FiO2 de 0.5. Indice de Shunt (PaO2/FiO2) Este es un ndice sencillo de obtener y se calcula as: PaO2/FiO2 El valor normal es mayor o igual a 280 Si el valor obtenido est entre 200 y 250 hay un Shunt leve Si el valor obtenido est entre 100 y 200 hay un Shunt moderado

Si el valor obtenido es inferior a 100 el Shunt es severo. Corto-circuito estimado (Qsp/QT) Su valor se calcula a partir de la siguiente frmula: Qsp / Qt = CcO2-CaO2 / 3.5 + (CcO2 - CaO2) De donde CcO2 = Hbx1.34 + (0.003 x PAO2) CaO2 = Hbx1.34 x Sat.aO2 + (0.003 x PaO2) El trmino Shunt o cortocircuito se refiere al porcentaje de la sangre que al pasar por los pulmones no se oxigena o que no se recambia con el oxgeno alveolar. Su valor normal es del 5% aproximadamente. En todo caso no debe superar el 10%. Entre el 10-20% Anomala intrapulmonar de poca importancia Entre el 20-29% Anomala intrapulmonar considerable Mayor del 30% Pone en peligro la vida, requiere terapia cardiopulmonar agresiva. ndice arterio-Alveolar (Ia/A) Este ndice se obtiene a partir de la presin arterial de Oxgeno (reportada por los gases arteriales) y de la PAO2 que se debe calcular por la frmula siguiente: PAO2 = PB - (PvH2O) x FiO2 - PaCO2 El valor normal es de 0.70. Este valor se reduce en tanto en cuanto mayor sea el trastorno de oxigenacin que presenta el paciente. Con el anlisis de estas variables e ndices podemos tener una idea del grado de trastorno de la oxigenacin de un determinado paciente. No es un diagnstico etiolgico pero es el punto de partida para ste. Ante un paciente con hipoxemia podemos adoptar una conducta como la sugerida en el flujograma de la pgina siguiente. DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS ACIDO - BASICOS CON GASIMETRIA ARTERIAL El grado de acidez o de alcalinidad de una solucin depende la concentracin de Hidrogeniones que hay en sta. A mayor concentracin de Hidrogeniones mayor grado de acidez ; las soluciones alcalinas tienen menor concentracin de Iones H. El pH srico normal 7.40 Acidemia : Si el pH srico es <de 7.35 Alcalemia : Si el pH srico es >de 7.45 Si el pH es menor de 7.4 y se aproxima a 7.35 pero, no es inferior a ste ltimo valor se habla de Acidosis.

Si el pH es mayor de 7.4 y se aproxima a 7.45 pero, no es superior a ste ltimo valor se habla de Alcalosis. Los trastornos cido bsicos pueden ser metablicos y respiratorios: Acidosis : Metablica (HCO3 disminuido) Respiratoria (PaCO2 aumentada) Alcalosis : Metablica (HCO3 aumentado) Respiratoria(PaCO2 disminuido) Los trastornos cido bsicos pueden ser :

1. Puros o simples : Cuando hay un slo componente. Ej. : Acidosis metablica, Alcalosis 2. 3.
metablica, Etc. Mixtos : Cuando hay dos componentes. Generalmente un componente metablico y uno de tipo respiratorio asociados aunque predomine uno de los dos. Estos son los trastornos mas frecuentes. Ej : Acidosis metablica mas alcalosis respiratoria. Etc. Triples : Cuando existen tres componentes : Dos metablicos y uno respiratorio. Este tipo de trastornos son menos comunes pero son los mas difciles de diagnosticar, para ello se requiere la determinacin del Anin-Gap(A-G).

AQUI GRAFICA #1 Esquema sobre la actitud que se debe adoptar ante un paciente con hipoxemia (Pao2 < 80 mmHg) En los individuos de 30 aos o menos la PAo2 - Pao2 suele ser < 15 mmHg y aumenta aproximadamente 3 mmHg cada decenio de esta edad. Determinacin de la concentracin de HIDROGENIONES: La concentracin de Hidroniones determina el pH de una determinada solucin, la cual es inversamente proporcional al pH. La concentracin de Hidrogeniones en la sangre se determina mediante la expresin no logartmica de la ecuacin de Henderson-Hasselbach o ecuacin de Kassirer-Bleich as: H = 24 x PaCO2 / HCO3 Correspondencia de la concentracin de H para cada pH: pH H 7.20 63 7.30 50 7.36 44 7.38 42 7.39 41 7.40 40

7.41 39 7.44 36 La relacin se pierde con un pH menor de 7.1 o mayor 7.5 Concepto de BASE EXCESO: Es el grado de desviacin de los BUFERES totales normales disponibles. Normal : +-5 Mmol/L +-5-10Mmol/L debe investigarse y corregirse +-10 Mmol/L denota un imbalance cido-base significativo amenazante de la vida.

CARACTERISTICAS Y VARIACIONES DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASICOS ACIDOSIS METABOLICA (Disminucin del bicarbonato plasmtico) NO COMPENSADA (aguda) PH bajo PaCO2 normal HCO3 bajo PARCIALMENTE COMPENSADA PH bajo PaCO2 disminuido HCO3 disminuido COMPENSADA (crnica) PH normal PaCO2 ms disminuido HCO3 disminuido ALCALOSIS METABOLICA (Aumento del bicarbonato plasmtico) NO COMPENSADA (aguda) PH alto PaCO2 normal HCO3 alto PARCIALMENTE COMPENSADA PH alto PaCO2 aumentado HCO3 aumentado COMPENSADA (crnica) PH normal PaCO2 ms aumentado HCO3 aumentado

ACIDOSIS RESPIRATORIA (aumento de la PaCO2) NO COMPENSADA PH bajo PaCO2 aumentado HCO3 normal PARCIALMENTE COMPENSADO PH bajo PaCO2 aumentado HCO3 aumentado COMPENSADA (crnica) PH normal PaCO2 aumentado HCO3 ms aumentado ALCALOSIS RESPIRATORIA (Disminucin de la PaCO2) NO COMPENSADA (aguda) PH alto PaCO2 disminuido HCO3 normal PARCIALMENTE COMPENSADA PH alto PaCO2 disminuido HCO3 disminuido COMPENSADA (crnica) PH normal PaCO2 disminuido HCO3 ms disminuido COMPENSACIONES : Las compensaciones son propias de los desordenes primarios, los desordenes mixtos difcilmente compensan o slo compensan parcialmente. Los desordenes metablicos compensan con el sistema respiratorio (Hiper o hipoventilando), por lo tanto la compensacin es rpida y efectiva. Los desordenes respiratorios se compensan metablicamente por mecanismos renales, los cuales son tardos y menos efectivos. Los siguientes clculos se utilizan para determinar si el trastorno esta o no compensado o mejor a un, si el trastorno es primario (cuando generalmente esta compensado) o si es mixto (cuando la compensacin es incompleta). 1. ACIDOSIS METABOLICA: Calcule la PaCO2 esperada para el bicarbonato reportado en la muestra de gases arteriales as : PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8

por cada 1Meq/Lt de HCO3 disminuido la PaCO2 disminuye 1 - 1.3 mmHg Entonces : si la PaCO2 calculada es equivalente a la esperada el trastorno esta compensado, probablemente es nico o simple. Recuerde que los trastornos mixtos no compensan adecuadamente. 2. ALCALOSIS METABOLICA : Lo mismo que en el caso anterior, calcule la PaCO2 calculada para el bicarbonato reportado en la muestra de gases arteriales as : PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 Por cada 1Meq/Lt de HCO3 aumentado la PaCO2 aumenta 0.6 mmHg La interpretacin es similar como en el caso anterior. Recuerde si la PaCO2 calculada es la esperada usted puede esperar dos cosas : El trastorno es puro nico y esta entonces compensado. De no ser as el trastorno es probablemente mixto o si es puro es muy severo. El paciente no esta compensado adecuadamente. 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA : Los trastornos respiratorios son compensados por mecanismos renales que son tardos y a menudo no siempre adecuadamente efectivos. Aguda : Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3 aumenta 1Meq/Lt. Crnica : Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3 aumenta 3 a 3.5 Meq/Lt. 4. ALCALOSIS RESPIRATORIA : Aguda : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 2 Meq/Lt Crnica : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 5 Meq/Lt RELACION ENTRE EL PH Y EL POTASIO SERICO Las acidosis y las alcalosis inducen a cambios en los niveles sricos del potasio Los desordenes metablicos inducen cambios mayores que los respiratorios, al igual que las acidosis orgnicas producen menos hipercalemia que las acidosis inorgnicas. Por cada variacin del Ph en 0.1 unidad el potasio varia en 0.6 Meq/Lt en relacin inversa EL CONCEPTO DEL ANION GAP (A-G) El anin gap o brecha anionica se basa en un principio de la electroneutralidad es decir, en el organismo debe existir igual nmero de aniones y de cationes. El anin gap representa aquellos aniones diferentes al cloro y al bicarbonato requeridos para contrabalancear las cargas positivas del sodio (como principal catin ). Los aniones no medibles que representan el anin gap son : los fosfatos, los sulfatos, los aniones orgnicos como las protenas el cido lctico, el cido betahidroxibutirico entre otros. Si Na = 140 Meq/Lt, Cl = 103 Meq/Lt, HCO3=25 Meq/Lt, entonces el AG es calculado as :

AG = NA - (CL+HCO3) El valor normal del anin gap es 12 + -2 Meq/Lt. Es decir que la cantidad de aniones no medibles (fosfatos, sulfatos, aniones orgnicos etc.) normalmente es de 12 Meq/Lt. ANIONES AG 12 HCO3 25 CL- 103 Meq/Lt. CATIONES Na+ 140Meq/Lt. AG Alto AG 25 HCO3 12 CL - 103

Dentro de las causas de aumento del anin gap tenemos :

1. Acidosis metablica 2. Deshidratacin (ms por prdida de agua que de sal) 3. Terapia con sales sdicas que tiene iones no medibles como citrato, lactato o acetato
de sodio.

4. Terapia con ciertos antibiticos como carbenicilina que tiene sodio. 5. La alcalosis metablica y respiratoria estimula la glicolisis lo que produce aumento del
cido lctico ACIDOSIS METABOLICA Se clasifican en acidosis metablicas de Anin Gap alto y de Anin Gap normal Las acidosis metablicas con anin gap alto son las siguientes:

1. Cetoacidosis diabtica: Por aumento del cido acetoacetico y el cido 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

betahidroxibutirico. Intoxicacin por salicilatos. Intoxicacin por alcohol metilicio: Por aumento de cetonas, cido frmico y otros. Paraldehido : mecanismo no conocido. Etylenglicol : mecanismo no conocido. Falla renal azohemica: Por disminucin de la excrecin renal de H. Acidosis lctica de cualquier etiologa. Estados hipoxemicos o disoxicos: Por aumento del cido lctico y anaerobiosis

Las acidosis metablicas con anin gap normal son: 1- Por prdidas gastrointestinales de bicarbonato:

a. Por diarrea. b. Por fstula pancretica. c. Por ureterosigmoidostomia

2- Por prdidas renales de bicarbonato :

a. Acidosis tubular renal .

b. Uso de inhibidores de anhidrasa carbnica

Todas estas se asocian con hipocalemia 3- Con potasio normal o con HIPERCALEMIA

a. Insuficiencia renal temprana. b. Adicin de cidos como cido clorhdrico. c. Adicin de cloruro de amonio
Las acidosis metablicas con anin gap normal anteriormente enumeradas se asocian generalmente con hipercloremia. De acuerdo con lo anterior las acidosis metablicas se clasifican en: Acidosis metablicas con anin gap alto y acidosis metablica con anin gap normal.

Siempre, cuando al analizar unos gases arteriales diagnosticamos una acidosis metablica debemos calcular el anin gap para saber si se trata de una acidosis metablica con anin gap alto o una acidosis metablica con anin gap normal. Esto no s facilitara el diagnostico diferencial y etiolgico de las acidosis metablicas. El calculo del Anin-Gap es esencial tambin para diagnosticar los trastornos cido base triples. En los desordenes triples estn presentes un componente de acidosis metablica asociado (acidosis metablica de Anin-Gap alto). ALCALOSIS METABOLICA Las alcalosis metablicas se producen por dos mecanismos principales a saber : Por ganancia de bicarbonato. Por prdida de cidos (usualmente por el tracto gastrointestinal o por va renal)

Las principales causas de Alcalosis metablicas son :

1. Por vmito o por succin nasogstrica ( por prdida de Hidrogeniones en el cido

clorhdrico)

2. Terapias prolongadas con diurticos (excrecin renal de H+) 3. Diarrea rica en cloro 4. Alcalosis post-hipercpnica (excrecin renal de H+)
Estas cuatro causas de alcalosis metablica se asocian con CONTRACCION DE VOLUMEN PLASMATICO y Cloro bajo en la orina (Cl<5Meq/L) Las alcalosis metablicas con contraccin de volumen (Con Cloro bajo en orina<5Meq/L) responden muy bien a la terapia con solucin salina normal. El anlisis del Cloro urinario nos es de ayuda en el diagnstico diferencial con las Alcalosis metablicas que cursan con EXPANCION DE VOLUMEN PLASMATICO en las cuales el Cloro urinario es > 20 Meq/L como las siguientes:

5. Enfermedad de Cushing. 6. Terapia con esteroides (Mineralocorticoides-Glucocorticoides). 7. Produccin ectpica de ACTH

8. Hiperaldosteronismo primario
Dentro de otro grupo y como ltima causa de alcalosis metablica podemos mencionar: 9. Alcalosis metablica por ganancia de Bicarbonato: -Administracin de Bicarbonato de sodio. (Para manejo agresivo de estados de acidosis o en resucitacin cerebro-cardio-pulmonar) - Administracin de Citrato -Administracin de Acetato -Administracin de Lactato. Al evaluar una alcalosis metablica en un determinado paciente, es necesario valorar los siguientes aspectos :

a. Volumen arterial efectivo. (para determinar si hay contraccin o expansin de volumen

plasmtico)

b. Tensin arterial (el mismo objetivo) c. Concentracin srica de Potasio (La hipocalemia no corregida perpeta la alcalosis
metablica.

d. Electrolitos en orina principalmente el Cloro

ACIDOSIS RESPIRATORIA Caracterizada por una disminucin en la rata de ventilacin alveolar en relacin con la rata de generacin de CO2. Tambin llamada insuficiencia ventilatoria, se caracteriza por un aumento en la presin arterial de CO2 y una disminucin del pH arterial. Este trastorno puede ser agudo (No compensado) o crnico (compensado) La tensin arterial de anhdrido carbnico refleja de manera directa lo adecuado de la ventilacin alveolar, por lo tanto, ofrece una medicin objetiva de la funcin fisiolgica del pulmn. La acidosis respiratoria se trata de compensar por mecanismos renales pero estos son tardos y toman varios dias en ser efectivos. En los casos agudos los amortiguadores celulares, principalmente la Hemoglobina y las protenas constituyen la nica defensa, mientras los mecanismos renales tardos se "activan". Las compensaciones renales en acidosis respiratoria se mencionaron en otro apartado (vase compensaciones). Entre las principales causas de ACIDOSIS RESPIRATORIA podemos mencionar : 1. Inhibicin del centro respiratorio -Droga : Anestsicos, sedantes, opiceos, alcohol -Administracin de Oxigeno hipercapnia crnica. -Lesiones del sistema nervioso central.

Enfermedades neuromusculares : Miopatias y neuropatias. Restriccin de la caja torcica : Trauma, cifoescoliosis, etc. Limitacin de la expansin pulmonar : Derrames pleurales, Neumotorax. Enfermedades del parnquima pulmonar : Neumona, edema, etc. Otras : Obstruccin de la va area alta, para cardiorrespiratorio. ALCALOSIS RESPIRATORIA Se caracteriza por un aumento en la rata de ventilacin alveolar en relacin con la rata de produccin de CO2. Ante una disminucin aguda de la presin arterial de CO2 los Hidrogeniones se mueven desde el interior de la clula al lquido extracelular, all son neutralizados por el bicarbonato, como resultado de ello el HCO3 srico disminuye. Este fenmeno se manifiesta entre los primero 1015 minutos. Por cada 10 mm Hg que se reduzca la PaCO2, el HCO3 srico disminuye en 2 Meq/Lt. En la alcalosis respiratoria crnica los mecanismos renales son los responsables de la compensacin, dando como resultado una mayor disminucin en el Bicarbonato (HCO3) Srico. La compensacin mxima solo se presenta despus de varios das. Por cada 10 mmHg que se reduzca la PaCO2, el HCO3 srico disminuye 5 Meq/Lt. Entre las principales causas de ALCALOSIS RESPIRATORIA podemos mencionar : 1. Hipoxemia Enfermedades del parnquima pulmonar Residencia en grandes alturas Insuficiencia cardaca 2. Ansiedad.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Desrdenes del sistema nervioso central : A.C.V, tumores, infecciones. Drogas : Hormonas, salicitatos, catecolaminas, progesterona. Estados hipermetablicos : Fiebre, tirotoxicosis, sepsis. Embarazo Insuficiencia heptica Soporte ventilatorio mecnico, asistencia ventilatoria Dolor agudo y crnico

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