Dra. Maria L. Mendoza B.

DEFINICION

Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un

intercambio gaseoso, eficaz y adecuado a las
necesidades metabólicas del organismo.
MUSCULOS DE LA RESPIRACION
MUSCULOS ACCESORIOS
Disminución movilidad cavidad torácica
Limitación expansión inspiratoria.
Debilidad muscular.
Encorvamiento progresivo.
Cambios articulares.
Calcificación cartígalos costales.
La respiración depende de los músculos abdominales
(menos efectivos en posición supina o sentada).
Disminución del intercambio de aire
Disminución y enlentecimiento de los
cilios.
Mayor tamaño de glándulas mucosas
bronquiales.
Disminución reflejo de la tos.
Frecuencia respiratoria aumenta.
CAMBIOS FUNCIONALES

 Capacidad vital forzada (FVC):  entre 0.15 y 0.3 litros por década
(varones no fumadores).

 Volumen respiratorio forzado en el primer segundo (FEV1): 

entre 0.2 y 0.3 litros por década (los cambios son < en mujeres)

 Capacidad pulmonar total no cambia significativamente con la

edad

 Volumen residual aumenta.

 Gasometría arterial:
 el PH y el CO2 =
 presión parcial de oxígeno (PaO2) disminuye 7.5 a 10 mmHg por
década a partir de los 50 años.
PRESION PARCIAL DE OXÍGENO ARTERIAL (PaO2)
RESPIRANDO AIRE AMBIENTAL

60 años> 80 mm Hg
70 años> 70 mm Hg
80 años> 60 mm Hg
90 años> 50 mm Hg

PO2= 100 - 1/3 edad

Concepto
 PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en
ausencia de alcalosis metabólica.

 Relación PaO2/FiO2 menor de 300

 Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %

100

80

60

20

60 80
PaO2 mm Hg
 PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100

80

60

40

20 40 60 80 PaCO2 mm Hg
Clasificación de la IR
 Velocidad de  Alteración
instalación: gasométrica:

Aguda Global

Aguda sobre crónica Parcial

Crónica
Diferencia entre aguda y crónica
 Aguda:  Crónica:

 Progresión de la
 Injuria aguda enfermedad
 pH anormal  pH normal
 Sin mecanismos  Compensación crónica:
compensatorios Policitemia
2.3 DPG
 Mal tolerada
 Mejor tolerada
 Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar
Causas de IR
 Falla intercambiador  Falla Primaria de Bomba
 Agudas:  Agudas:
SDRA Sobredosis de sedantes
EPA Alt Vent.
Neumonía TEC,
TEP Poliomielitis
Atelectasia Guillain-Barré
Crisis asmática Miatenia Gravis
Derrame pleural masivo Porfiria
Hemorragia alveolar Torax Volante
Neumotórax extenso K+, PO4, Mg
 Crónicas:  Crónicas:
CPC Toracopplastia
Fibrosis Pulmonar Cifoescoliosis
Apnea del sueño
ELA
Causas de hipoxia
 Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica
 Circulatoria
Shock
 Anémica
Anemia, intoxicación por CO
 Disóxica
Shock, intoxicación por cianuro
Causas de hipoxemia
 Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
Ventilación
 Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O2
Ventilación
Gasto cardiaco
Causas de hipercapnia
 Hipoventilación alveolar

 Desequilibrio de las relaciones VA/Q

HIPERCAPNIA
I. Definición:
Alteración por uno o más de los factores de la
ecuación de la ventilación alveolar.
VA= (VC - VEM) FR
VA : Ventilación alveolar minuto
VC : Volumen corriente
VEM : Volumen de espacio muerto
FR : Frecuencia respiratoria
 Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia

 Hipoxemia:  Hipercapnia:
Compromiso de conciencia Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad Cefalea
Confusión, ansiedad Confusión sopor
Convulsiones coma Coma, convulsiones
Taquicardia, bradicardia Asterixis
Hiper o hipotensión Mioclonías
Arritmias Edema papilar
Isquemia miocardica Hipotensión
Taquipnea cianosis Arritmias
MECANISMO

FALLA RESPIRATORIA MECANISMO

- TIPO I Desequilibrio V/Q Shunt.
Intrapulmonar
- TIPO II Ventilación alveolar .

- TIPO III espacio muerto

CV

- TIPOIV Hipoperfusión.
 Unidades Ventilatorias

NORMAL ESPACIO MUERTO V/Q ALTO

CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO

SHUNT:
Relación entre el nivel de PaO2,/FIO2, severidad de injuria
pulmonar y mecanismo de hipoxemia

PaO2/FiO2 Injuria pulmonar Mecanismo

301-380 Leve Desequilibrio V/Q

201-300 Moderado Shunt Leve-Mod.
<200 Severo Shunt Mod-Seve.
TRANSFERENCIA DE OXIGENO:
ALVEO-CAPILAR:

1.-Adecuada PAO2
2.-Normal difusión O2
3.-Adecuada relación Va/Qc
 CONCLUSION
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CONSECUENCIA

FRACASO del APARATO RESPIRATORIO

VENTILACION E INTERCAMBIO DE
GASES

NO atiende las NECESIDADES

METABOLICAS DEL organismo
 GASOMETRIA ARTERIAL EN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 paO2: < 60 mmHg
 paCO2: > 49 mmHg
 pH: < 7.30
RESPIRANDO A AIRE AMBIENTAL
 Injuria pulmonar aguda SDRA

PaO2/FiO2 < 300 < 200

Infiltrados
Bilaterales si si
Aspectos epidemiológicos
 Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia,
pero en estudios epidemiológicos recientes se ha visto que el SDRA
tiene una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000
habitantes.

 A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de

su fisiopatología, el pronóstico del SDRA es aún severo, con una
mortalidad global superior al 50% existen formas clínicas
asociadas a politrauma y disfunción orgánica multiple
(SDOM) que tienen más elevada mortalidad. Sin embargo, a pesar
de su severidad, en caso de curación esta afección no deja sino
secuelas respiratorias modestas (Buchser E, 1982).
Factores predisponentes
Desórdenes pulmonares
primarios
 Neumonía
 Aspiración de contenido
gástrico
 Contusión pulmonar
 Embolia grasa
 Lesiones por inhalación
 Casi ahogamiento
 Reperfusión pulmonar
Desórdenes sistémicos y no
pulmonares
 Sepsis
 Trauma múltiple
 Transfusiones sanguíneas
 Bypass Cardiopulmonar
 Pancreatitis aguda
 Insuficiencia hepática
fulminate
Fisiopatología
Liberan
Inflama y lesiona
permite Agregación sustancias
Flujo normal la membrana
de sangre plaquetaria A-C

Deterioro del
intercambio
gaseoso Edema Sindrome de fuga capilar

Sust. Tensoactiva
Alteración de inactivada
la relación V/G

Adaptabilidad y Tensión sup y

Atelectasia
Hipoxemia Trab. respiratorio
 Fisiopatología
Injuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial Daño endotelial

Edema Shunt
“líquido”
Proliferación celular
Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp

CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción

hipóxica

Hipoxemia
Manifestaciones clínicas
 Rx de tórax: Infiltrados bilaterales difusos

 Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200

 Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensión

auricular izquierda o, si ha sido medida, “presión capilar
pulmonar” <de 18 mm Hg.

 Taquipnea
 Disnea e hipoxia
 Cianosis
 Tos seca y fiebre
 Crepitantes ligeros
 Alteraciones del nivel de conciencia
Pruebas diagnósticas
Tratamiento del SDRA
 De la enfermedad causal:

Buen pronóstico
Embolia grasa
Contusión pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurológico
Ventilación mecánica
Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de
90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.

VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decúbito prono
 PEEP – PRESION POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACION
• PEEP mantiene una presión, y por tanto, un volumen al
final de la espiración.
• Su objetivo es reclutar (abrir) alveolos, que de otra
manera, permanecían cerrados.
• PEEP mejora la oxigenación y aumenta el numero de
alveolos que intervienen en la ventilación.
Farmacológico
 Estabilización hemodinámica
 Oxigeno
 Balance hídrico negativo
 Corticoides??
 Oxido nitrico
 Prostaciclina
 AINE
 Antagonistas de leucotrienos
SURFACTANTE

Neumonocitos tipo II
Función : * Disminuye tensión superficial intraalveolar
* Rol inmunológico

SDRA * Estructura alterada

* Edema pulmonar lesional : altera función

COLAPSO ALVEOLAR- VOLUTRAUMA- ATELECTRAUMA

 Anzueto et al. 1994 .
Prospectivo, randomizado.
Surfactante sintetico vs. Placebo en nebulización
725 c/ SDRA temprano.
No diferencias en mortalidad en ambos grupos

•Gregory et al. 1997.

Prospectivo, randomizado.
Surfactante bovino i/ T en diferentes dosis vs. Placebo.
Subgrupo altas dosis: Mejoría en la mortalidad y la oxigenación

 No se utiliza rutinariamente en SDRA.

ÓXIDO NíTRICO

 Broncodilatador y vasodilatador

 Inhalado : Optimiza relación V/Q- Mejora oxigenación

Disminuye PAP
Tóxico asociado a altas FiO2
 Delinger et al. 1998.
Prospectivo. Randomizado . Diferentes concentraciones NO vs.
placebo. 177 pac c/SDRA. No diferencias respecto a mortalidad,
días libres de ARM. Mejora Oxigenación---

 Lunding et al., 1999.

Prospectivo, randomizado. NO Inhalado vs. Tto convencional
en pac c/ ALI.No diferencias en mortalidad ( 30-90 días).
Aumento de disfunción renal

 USO INDIVIDUALIZADO en pac c/ Hipoxemia refractaria

CORTICOIDES ( FASE TEMPRANA)

 Antiinflamatorio : Modulador de la resp. Inflamatoria

Disminución de la intesidad lesión

Weigelt et al. 1985

Luce et al. 1988
Bernard et al. 1987
Bone et al. 1987
Prospectivos, doble ciego, randomizados.
Altas dosis de metilprednisolona en SDRA tempranos
No beneficios y algunos aumento mortalidad

 NO SE RECOMIENDA SU USO
CORTICOIDES ( FASE TARDIA)

 Meduri et al. 1998.

Prospectivo, randomizado.
24 pac SDRA etapa fibroproliferativa, en ARM mayor 7
días y menos 3 meses. LIS mayor 2,5.
Altas dosis de metilprednisolona vs. Placebo por 14 días, c/
discontinuación gradual.
Disminución de mortalidad, estadía hospitalaria y UCI
Errores de diseño
Pequeño No. Pac

 ACONSEJADO EL USO
 PROSTAGLANDINAS

 IBUPROFENO

 INMUNONUTRUCIÓN

 ANTIOXIDANTES

 PROTEINA C ACTIVADA