SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

SEPSIS: EPIDEMIOLOGIA E IMPACTO

• Es un problema de salud pública por su elevada incidencia. Se calcula que cada año se producen 18
millones de casos de sepsis grave en todo el mundo.
• Causa una alta mortalidad. La sepsis mata a unas 1400 personas diariamente en el mundo.
• La sepsis severa y shock séptico lideran la causa de muerte en Terapia Intensiva.
• La sepsis grave requiere un tratamiento enérgico y precoz.
• Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del proceso séptico y mejorar la
supervivencia.
• Los pacientes con mayor riesgo de tener sepsis son:
✓ Patologías crónicas debilitantes (por ejm. DM)
✓ Post operatorios complicados
✓ Inmunocomprometidos
✓ Traumatizados
• Principales focos infecciosos:
✓ Infección pulmonar (50%)
✓ Infecciones intra abdominales (25%)
✓ Infecciones urinarias (10%)

PRINCIPALES MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN LA SEPSIS Y FRECUENCIA ESTIMADA

Bacterias Grampositivas 30%-50%
• Staphylococcus aureus meticilín sensible • Streptococcus pneumoniae 9%-12%
14%-24% • Otros Streptococcus spp. 6%-11%
• Staphylococcus aureus meticilín resistente • Enterococcus spp. 3%-13%
5%-11% • Anaerobios 1%-2%
• Otros Staphylococcus spp. 1%-3% • Otras 1%-5%

Bacterias Gramnegativas 25%-30%

• Escherichia coli 9%-27% • Haemophilus influenzae 2%-10%
• Pseudomonas aeruginosa 8%-15% • Anaerobios 3%-7%
• Klebsiella pneumoniae 2%-7% • Otros 3%-12%
• Otros Enterobacter spp. 6%-16%
Hongos (En aumento)
• Candida albicans 1%-3%
• Otras Candida spp. 1%-2%
• Otras levaduras 1%

Parásitos 1%-3%
Virus 2%-4%
 En un enfoque tradicional, se decía que
la infección podría derivar en un
cuadro de sepsis, a su vez, evolucionar
en sepsis grave que podría ocasionar
un shock séptico y originar un cuadro
de disfunción multiorgánica (SDMO).

Pero no todo cuadro de SDMO se

trataría de sepsis (no se escucha bien
)

Se han ido cambiando estos conceptos

ya que no es estrictamente una
secuencia.

SIRS/SEPSIS
Definición «tradicional»
• SIRS: se manifiesta por 2 o más de los siguientes:
✓ Temperatura >38°C / <36°C
✓ Frecuencia Cardíaca >90 latidos/min
✓ Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
✓ Leucocitos >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 o >10 % formas inmaduras (abastonados)
• SEPSIS:
✓ SIRS + Evidencia o sospecha clínica de infección.
• BACTERIEMİA: Definida como la presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo.
*fungemia: presencia de especies fúngicas viables en el torrente sanguíneo.

SEPSIS SEVERA
Definición «tradicional»
Sepsis asociada con hipoperfusión, hipotensión o disfunción de un órgano:

• Hipotensión: TAS<90 mmHg/ TAM<70 mmHg /Descenso de ≥40 mmHg o 2DE de la TA normal para esa
edad en ausencia de otras causas de hipotensión.
• Hipoperfusión: presencia de acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental.
• Fracaso orgánico: que presenta cualquiera de estas alteraciones:
✓ Hipoxemia arterial
✓ Oliguria aguda
✓ Creatininemia elevada
✓ Coagulopatía
✓ Bilirrubina total
✓ SNC Glasgow
SHOCK SÉPTICO
Definición «tradicional»
Hipotensión inducida por la sepsis a pesar de una resucitación con fluidos adecuada y alteraciones en la
perfusión que pueden incluir acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda del estado mental. Necesidad de
vasopresores.
SINDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA (SDMO): Alteración progresiva de la función de los órganos de un
paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de mantener su homeostasis sin ayudas.

Conceptos clave de la Sepsis

• La sepsis es la causa principal de muerte por infección, especialmente si no se reconoce y trata a
tiempo. Su reconocimiento exige una atención urgente.
• La sepsis se produce por factores patógenos y factores del huésped (por ejemplo, sexo, raza y otros
factores determinantes genéticos, edad, comorbilidades, medio ambiente) con características que
evolucionan con el tiempo.
• Lo que diferencia a la sepsis de la infección es una respuesta del huésped aberrante o mal regulada y la
presencia de disfunción de órganos.
• La disfunción orgánica inducida por la sepsis puede estar oculta; por lo tanto, su presencia debe ser
considerada en cualquier paciente que presente la infección. No todos los pacientes con sepsis tenían
un antecedente de SIRS.
• El fenotipo clínico y biológico de la sepsis puede ser modificado por enfermedades preexistentes
aguda, comorbilidades, medicamentos, y las intervenciones de larga data.

Sepsis y Shock séptico

Nuevos términos y Definiciones 2016
• La sepsis se define como la disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta
no regulada del huésped a la infección.
• La disfunción orgánica puede ser identificado como un cambio agudo en la puntuación total SOFA ≥2
puntos como consecuencia de la infección.
• La puntuación SOFA en su línea de base se puede suponer que es cero en pacientes que no se sabe que
tienen disfunción de órganos preexistentes.
Por ejm: pcte. con dolor de garganta y fiebre, se le examina y se observa que tiene las amígdalas
inflamadas. Pregunta: ¿está en sepsis? De acuerdo a la definición tradicional si estaría en sepsis; pero
según la definición actual tendría que haber una disfunción orgánica.
• Una puntuación SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente un 10% en la
población general hospital con sospecha de infección.
• Los pacientes con sospecha de infección que son propensos a tener una estancia prolongada en la UCI
o morir en el hospital pueden ser rápidamente identificados en la cabecera con:
• qSOFA: Alteración del estado mental (Glasgow < 15), presión arterial sistólica ≤100 mm Hg, y
frecuencia respiratoria ≥ 22 / min (tamizaje).
• El shock séptico es un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades circulatorios y celulares /
metabólicos subyacentes son lo suficientemente profunda para aumentar sustancialmente la
mortalidad.
• Los pacientes con shock séptico se pueden identificar con un constructo clínico de sepsis con
hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM ≥65 mm Hg y que tiene un
nivel de lactato sérico > 2 mmol / L (18 mg / dl) a pesar de la reposición de volumen adecuado.
• Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria predicha es de más de 40%.

SCORE SOFA Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score

Tercer Consenso Internacional

Definiciones de Sepsis y Shock séptico (Sepsis-3) 2016
FISIOPATOLOGIA

No es que el
microorganismo
provoque estas
alteraciones (la
disfunción orgánica),
sino es la respuesta
desregulada del
huésped frente al
proceso infeccioso,
con la participación
de las células de
defensa, activadores
como interleucinas,
alteraciones a nivel
del endotelio, etc.

Cuando ingresa un microorganismo, sus antígenos (PAMP) interaccionan con receptores (TLR
los mas comunes) y esto, a nivel intracelular, ocasiona una respuesta inflamatoria
comúnmente, mediante la producción de citoquinas. A nivel nuclear, la interacción con el
complejo NFkB va a provocar alteraciones en la transcripción nuclear, lo que trae consigo que
determinados genes se produzcan para aumentar la respuesta inflamatoria.
Defensas humorales
• LINFOCITOS B
Células Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
• CASCADA DEL COMPLEMENTO
Opsonización-Lisis-quimiotaxis-Citoxicidad-Histamina
Vasodilatación- Permeabilidad
• CASCADA DE LAS QUININAS
• CASCADA de la coagulación / fibrinolisis
CITOQUINAS PRO INFLAMATORIAS
El sistema inmunitario trabaja con elementos celulares que interactúan entre sí utilizando mediadores y
receptores químicos.
Para que la defensa contra la infección se inicie de manera eficaz es necesaria la participación de CITOCINAS
con función fundamentalmente proinflamatoria:

TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6

✓ Activación de: neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y

células endoteliales
✓ Activación de las cascadas proteicas plasmáticas: coagulación,
fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;
✓ Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides (metabolitos
del ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF)
✓ Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico

Mediadores secundarios de la inflamación

Respuesta anti inflamatoria

• Comienza después que la respuesta inflamatoria pero dura mucho más en el tiempo.
• Los mismos estímulos que desencadenan la respuesta inflamatoria provocan la liberación de
mediadores antiinflamatorios.
✓ Interleuquinas : IL-4,IL-6,IL-10,IL-11y IL-13
✓ Factor transformador del crecimiento beta (TGF-β)
✓ Antagonistas del receptor de la IL-1 (IL-1ra)
✓ Receptores solubles del TNF: sTNFR-I, sTNFR-II
• Receptores específicos de la IL-1, TNF y la IL-18 que se comportan como inhibidores de sus respectivas
citoquinas inflamatorias.
APOPTOSIS E INFECCIÓN
• Muerte celular programada. Diferente a la necrosis,
desencadenada por señales celulares y
genéticamente controlada.
• Es un mecanismo muy importante para el control de
infecciones.
• Su participación es fundamental en el inicio de la
infección (apoptosis en inmunidad innata), así como
también en etapas posteriores (apoptosis en
inmunidad adquirida).
• No produce inflamación. En cambio, la necrosis sí
produce inflamación.

ACIDO LÁCTICO
• Niveles elevados de ácido láctico se asocian con mal pronóstico. (pregunta de examen)
• Se considera factor de riesgo independiente de mortalidad.
• Se relaciona con hipoperfusión tisular, incluso sin hipotensión arterial.
• 50% de los pacientes críticos tiene hiperlactacidemia.
• Aclaramiento temprano de lactato se asocia con mayor supervivencia.

RESPUESTA A LA SEPSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SEPSIS
I. Signos y síntomas del cuadro inflamatorio
II. Signos y síntomas de la Infección
III. Signos y síntomas de la disfunción orgánica

Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria

• Afectación del estado general • Hipotensión
• Fiebre, escalofríos • Alteración del estado de conciencia
• Taquipnea, disnea (SDRA) • Oliguria, anuria
• Náuseas, vómitos • Petequias, equimosis, sangrados (CID)
• Taquicardia
Signos y síntomas de la infección
Son dependientes de:

• Localización • Intensidad
• Germen causal • Comorbilidades

Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos

• Cardiocirculatorio • Metabólico
• Respiratorio • Hematológico
• Renal • Otros
• Hepático
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL FALLO CIRCULATORIO
HIPOTENSIÓN: PAS < 90mmHg, o ↓ 40 mmHg de PAS
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR: (pregunta de examen)

• Alteración del nivel de conciencia • pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l

• Enlentecimiento del relleno capilar • Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l
• Piel fría y sudorosa • Aumento de la SVcO2 > 70%
• Oliguria < 0,5 ml/K/h
MONITOREO HEMODINAMICO
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información acerca de la fisiopatología
cardiocirculatoria que nos ayudará a realizar el diagnóstico y a guiar la terapéutica en las situaciones de
inestabilidad hemodinámica. Puede ser invasivo o no invasivo.
Patrón hemodinámico del shock séptico

SEPSIS: Bases del Diagnóstico

El diagnóstico del proceso séptico es el de un proceso infeccioso y su repercusión en la función de los distintos
órganos.

• Demostración de la Infección
• Valoración de la disfunción orgánica

MANEJO
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic
Shock: 2016
«La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas y recomendamos que el tratamiento y la reanimación
comiencen inmediatamente» (Declaración de mejores prácticas)

Sepsis-3: Definiciones
• Sepsis: Disfunción orgánica amenazante de vida causada por una respuesta desregulada del huésped a
la infección.
• Shock Séptico: Subgrupo de sepsis con disfunción circulatoria y celular/metabólica asociada con un
mayor riesgo de mortalidad.
• Sepsis en lugar de «sepsis severa».
• Sepsis-3: No se utilizaron criterios clínicos (es decir, qSOFA) en los estudios que informaron las
recomendaciones en esta revisión.
GRADE: Descriptores

2012: Recomendación para Resucitación inicial.

Recomendamos la resucitación cuantitativa protocolizada de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por
sepsis. Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos de la resucitación inicial deben incluir todo
lo siguiente como parte de un protocolo de tratamiento (Early goal - directed therapy: EGDT) :
A. CVP 8 - 12 mm Hg
B. MAP ≥ 65 mm Hg
C. Gasto urinario ≥ 0,5 mL / kg / hr
D. Scvo2 ≥ 70%.

Los estudios demostraron

que no había diferencia
entre una EGDT y un
tratamiento estándar.

En concreto, la terapia debe

ser individualizada.
2016: Resucitación Inicial
• Recomendamos que, en la reanimación de la hipoperfusión inducida por sepsis, al menos 30 ml / kg de
fluido cristaloide intravenoso se administre dentro de las primeras 3 horas.
(Recomendación fuerte, baja calidad de la evidencia)
• Recomendamos que después de la resucitación inicial del fluido, los líquidos adicionales se guíen por la
reevaluación frecuente del estado hemodinámico.
(Declaración de mejores prácticas)

2016: Fluidoterapia
• Recomendamos cristaloides como el líquido de elección para la reanimación inicial y posterior
reemplazo de volumen intravascular en pacientes con sepsis y shock séptico.
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).
• Sugerimos usar albúmina además de cristaloides cuando los pacientes requieren cantidades
sustanciales de cristaloides.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).

2016: Agentes vasoactivos

• Recomendamos norepinefrina como el vasopresor de primera elección
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).
• Sugerimos agregar vasopresina (hasta 0,03 U / min) o epinefrina a norepinefrina con la intención de
elevar la PAM al objetivo, o agregar vasopresina (hasta 0,03 U / min) para disminuir la dosis de
norepinefrina.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
• Preferible no dopamina.
• Adrenalina: segunda opción. De rescate.

NORADRENALINA
• Catecolamina natural.
• Presentación: Amp x 4 mg.
• Agonista potente alfa, ß1. No efectos sobre ß2
• Inotrópico (+) (ß1)
• Aumenta PA. Vasoconstricción arterial y venosa (alfa)
• ↑ consumo O2 miocárdico, sin producir ↑ compensatorio en FSC
• Utilizada en el tratamiento del shock séptico u proceso con hipotensión hemodinámica significativa
• Catéter venoso central: minimiza el riesgo de extravasación
• Suspensión gradual para evitar hipotensión abrupta y severa
• Monitorización continua
• CI: hipotensión secundaria a hipovolemia}
ACTIVIDAD ADRENÉRGICA DE LAS AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS

VASOACTIVOS

2016: Antibióticos
• Recomendamos que la administración de antimicrobianos IV se inicie tan pronto como sea posible
después del reconocimiento y dentro de 1 hora para la sepsis y el choque séptico.
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).
• Recomendamos terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos para cubrir todos
los patógenos probables.
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).

2016: Control de la fuente de infección

Recomendamos que se identifique o se excluya tan pronto como sea posible el diagnóstico anatómico
específico de la infección que requiera el control de la fuente emergente en pacientes con sepsis o choque
séptico y que se implemente cualquier intervención de control de la fuente requerida tan pronto como sea
médica y logísticamente práctica después del diagnóstico. (Declaración de mejores prácticas).
Si el shock no está resolviéndose rápidamente…
• Recomendamos una evaluación hemodinámica adicional (como la evaluación de la función cardíaca)
para determinar el tipo de shock si el examen clínico no conduce a un diagnóstico claro. PVC no útil.
(Declaración de mejores prácticas)
• Sugerimos que se utilicen variables dinámicas sobre variables estáticas para predecir la capacidad de
respuesta del fluido, cuando estén disponibles.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)

El test de la elevación pasiva de los MMII consiste en la medición de los efectos

hemodinámicos a 45º

Respondedores: incremento del gasto

cardiaco ≥12% dentro de los 30-90
segundos de la maniobra. Puede
emplearse independientemente de
arritmias y/o respiración espontánea.
El Lactato puede ayudar en guiar la resucitación
Sugerimos guiar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados de lactato como
marcador de hipo perfusión tisular. (Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)

Screenning para la Sepsis y el mejoramiento del rendimiento

• Recomendamos que los hospitales y los sistemas hospitalarios cuenten con un programa de
mejoramiento del rendimiento para la sepsis, incluido el cribado de la sepsis en pacientes de alto
riesgo agudo. (BPS)

Diagnóstico:
Recomendamos que se obtengan los cultivos microbiológicos de rutina apropiados (incluyendo sanguíneos)
antes de iniciar la terapia antimicrobiana en pacientes con sospecha de sepsis y choque séptico, si al hacerlo
no se produce un retraso sustancial en el inicio de los antimicrobianos. (BPS).
Observaciones: Los cultivos microbiológicos de rutina apropiados siempre incluyen al menos dos grupos de
hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos).

2016: Antibióticos
Se sugiere una terapia combinada empírica (utilizando al menos dos antibióticos de diferentes clases de
antimicrobianos) dirigida a los patógenos bacterianos más probables para el tratamiento inicial del shock
séptico. (Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
Sugerimos que la terapia de combinación no se use habitualmente para el tratamiento continuo de la
mayoría de las otras infecciones graves, incluyendo bacteriemia y sepsis sin shock. (Recomendación débil,
baja calidad de la evidencia).

2016: Terapia Antimicrobiana - Administración Antibiótica

• Recomendamos que se reduzca el tratamiento antimicrobiano empírico una vez que se ha establecido
la identificación y sensibilidad de los patógenos y se observa una mejora clínica adecuada. (BPS)
• Sugerimos que la duración de un tratamiento antimicrobiano de 7-10 días es adecuada para la mayoría
de las infecciones graves asociadas con sepsis y choque séptico.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
• Recomendamos una evaluación diaria para la desescalada de la terapia antimicrobiana en pacientes
con sepsis y shock séptico. (BPS).
• Sugerimos que la medición de los niveles de procalcitonina puede utilizarse para apoyar el
acortamiento de la duración de la terapia antimicrobiana en pacientes con sepsis.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)
2016: Corticosteroides
• Sugerimos contra el uso de hidrocortisona por vía intravenosa para tratar a los pacientes con shock
séptico si la reanimación con líquido adecuado y la terapia vasopresora son capaces de restablecer la
estabilidad hemodinámica. Si esto no es posible, sugerimos hidrocortisona intravenosa a una dosis de
200 mg al día.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).

2016: Ventilación Mecánica

• Sugerimos usar PEEP (presión positiva al final de la espiración) más alta en pacientes adultos con
SDRA moderada a grave inducida por sepsis.
(Recomendación débil; Calidad moderada de la evidencia).
• Se recomienda el uso de la posición supina en decúbito prono en pacientes adultos con SDRA inducida
por sepsis y una relación PaO2 / FIO2 <150.
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia)
• Sugerimos utilizar volúmenes corrientes más bajos en vez de volúmenes corrientes más altos en
pacientes adultos con insuficiencia respiratoria inducida por sepsis sin SDRA.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).

2016: Control de la glicemia

• Recomendamos un enfoque protocolizado para el manejo de la glucosa en la sangre en pacientes con
UCI con sepsis, comenzando la dosificación de insulina cuando dos niveles consecutivos de glucosa en
la sangre son> 180 mg / dL. Este enfoque debe dirigirse a un nivel superior de glucosa en la sangre
≤180 mg / dL en lugar de una glucosa sanguínea superior a ≤110 mg / dL.
(Recomendación fuerte; alta calidad de la evidencia).
• Recomendamos que los valores de glucosa en sangre se controlen cada 1 a 2 horas hasta que los
valores de glucosa y las tasas de infusión de insulina sean estables, luego cada 4 horas después en
pacientes que reciben infusiones de insulina. (BPS).
• Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar para las pruebas del punto de atención
usando medidores de glucosa si los pacientes tienen catéteres arteriales. (Recomendación débil, baja
calidad de la evidencia).

2016: Terapia de reemplazo renal

• Se sugiere contra el uso de la terapia de reemplazo renal en pacientes con sepsis y lesión renal aguda
por el aumento de la creatinina u oliguria sin otras indicaciones definitivas para la diálisis.
(Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
• Sugerimos evitar el uso de bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinamia o para reducir los
requisitos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por hipoperfusión con un pH ≥
7.15 (Recomendación débil, evidencia de calidad moderada).

2016: Nutrición
• Se recomienda no administrar la nutrición parenteral sola (sino iniciar la administración intravenosa
de glucosa y avanzar con los alimentos entéricos según lo tolerado) durante los primeros 7 días en
 pacientes críticamente enfermos con sepsis o choque séptico en los que la alimentación enteral
temprana no es factible. (Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).
• Sugerimos el inicio temprano de la alimentación enteral en lugar de un ayuno completo o sólo de
glucosa intravenosa en pacientes críticamente enfermos con sepsis o choque séptico que pueden ser
alimentados enteramente. (Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
• Se sugiere la alimentación enteral temprana trófica / hipocalórica o temprana completa en pacientes
críticamente enfermos con sepsis o choque séptico; Si la alimentación trófica / hipocalórica es la
estrategia inicial, entonces las alimentaciones deben avanzarse de acuerdo con la tolerancia del
paciente. (Recomendación débil, calidad moderada de la evidencia)
• Sugerimos contra la monitorización rutinaria de los volúmenes residuales gástricos en pacientes
críticamente enfermos con sepsis o choque séptico. (Recomendación débil, baja calidad de la
evidencia).
• Sin embargo, sugerimos la medición de residuos gástricos en pacientes con intolerancia alimentaria o
que se consideran de alto riesgo de aspiración. (Recomendación débil, muy baja calidad de la
evidencia).
• Sugerimos el uso de agentes procinéticos en pacientes críticamente enfermos con sepsis o choque
séptico e intolerancia a la alimentación. (Recomendación débil, baja calidad de la evidencia)

2016: Tromboprofilaxis
1. Recomendamos la profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada [UFH] o heparina de bajo peso
molecular [LMWH]) para las tromboembolias venosas (VTE) en ausencia de contraindicaciones para el uso de
estos agentes. (Recomendación sólida, evidencia de calidad moderada).
2. Sugerimos la profilaxis mecánica para la VTE cuando la profilaxis farmacológica esté contraindicada
(Recomendación débil, evidencia de baja calidad).

2016: PROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS GASTRODUODENALES AGUDAS

1. Recomendamos administrar profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas para los pacientes con
sepsis o choque séptico que tengan factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal. (Recomendación
sólida, evidencia de baja calidad).
2. Sugerimos utilizar inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores de la histamina 2
cuando se indique profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas. (Recomendación sólida, evidencia de
baja calidad).

3. No recomendamos la utilización de profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas en pacientes sin
factores de riesgo para hemorragia gastrointestinal (BPS).

2016: Estableciendo metas de cuidado

• Recomendamos que las metas de cuidado y pronóstico sean discutidas con pacientes y familias.
(BPS).
• Recomendamos que los objetivos de la atención sean incorporados en el tratamiento y la planificación
del cuidado al final de la vida, utilizando los principios de cuidados paliativos cuando sea apropiado.
(Recomendación fuerte, calidad moderada de la evidencia).
• Sugerimos que los objetivos de atención se aborden tan pronto como sea factible, pero no más tarde
de 72 horas después de la admisión en la UCI. (Recomendación débil, baja calidad de la evidencia).