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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

Ponente: Méd. Kelly Franco B.

DETONADORES O INSULTOS SÉPTICOS
Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) Bacterias: Gram-negativas (lipopolisacárido o endotoxina) Gram-positivas (acido lipoteicoico, peptidoglicano) Micobacterias (lipoarabinomanano) ADN rico en 2deoxiribo-CpG (citidina-fosfato-guanosina) proteínas de shock térmico (HSP) lipopéptidos, flagelina ARNdc, ADN viral

Virus: Hongos Parásitos

IL-1. IL-11. Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas Plaquetas activación ± agregación T-cell ‡Vasodilatación ‡oPermeabilidad ‡Activación y adhesión celular ‡Coagulación . IL-8 Neutrófilo: activación. agregación. degranulación. IL-1r Monocito/ macrófago Citokinas proinflammatorias Tumour necrosis factor. IL-13. IL-10. IL-6.RESPUESTA INFLAMATORIA Patógeno Infección Mediadores antiinflamatorios IL-4.

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intensidad. mediadores . Sexo Enfermedad de base Estado nutricional Factores de la agresión: Tipo.RESPUESTA A LA AGRESIÓN SIRS Factores del huésped: ‡ ‡ ‡ ‡ Genética Edad. duración.

AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales Fase I RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II Fase III CORAZÓN SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO PULMON RIÑON CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO .

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Citocinas pro-inflamatorias proendotelio Expresión de moléculas de adhesión Producción de ON Apoptosis Permeabilidad Carácter trombogénico monocitos Secreción de IL-6. Sustancias vasoactivas hipotálamohipotálamohipófisishipófisissuprarenal corazón IL-1-F ILneutrófilo Secreción de proteasas Expresión de moléculas de adhesión TNFTNF-E IL-8 ILINFINF-K IL-6 IL- Depresión miocárdica intestino Función de barrera reclutamiento de leucocitos producción de leucotrienos pulmón hígado Alteraciones del metabolismo de lípidos y proteínas Proteínas de fase aguda . IL-8. IL10. etc.

NO: Efecto vascular en función normal Estimulo Ej. Acetilcolina o shear stress) ecNOS Oxido nitrico Vasodilatacion/ regulacion del flujo sanguíneo .

Acetilcolina o shear stress) ecNOS iNOS Sobre-expresion de iNOS Oxido nítrico Vasodilatacion/ regulacion del flujo sanguíneo Sepsis Estímulo (ej.NO: efecto vascular en sepsis Estimulo Ej:. PAF: platelet activating factor. iNOS: inducible nitric oxide synthase LPS: lipopolysaccharide. TNF. IL-1. TNF: tumour necrosis factor . LPS. IL: interleukina. PAF) Excesiva vasodilatacion hipotension refractaria SHOCK SEPTICO ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase.

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ROL EN LA SEPSIS Y EL COMPLEMENTO .

SIRS vs CARS .

M A R S .

RESPUESTA INMUNE EN SEPSIS MARS Receptor soluble de la TNF y IL-1ara .

Respuesta local proinflamatoria AGRESIÓN INICIAL Respuesta local antiinflamatoria Mediadores Mediadores RESPUESTA SISTÉMICA antiinflamatorios proinflamatorios SIRS CARS MARS C H A Apoptosis O SDMO S Supresión Inmunitaria Cardiovascular Homeostasis SIRS MARS SIRS SIRS CARS .

Respuesta antianti-inflamatoria local DMO Efectos miocárdicos qFE Dilatación VI Compliance q Respuesta inflamatoria local INSULTO RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Efectos vasculares periféricos Vasodilatación Vasoconstricción Lesión endotelial INSUFICIENCIA CIRCULATORIA ‡Mala distribución del flujo sanguíneo ‡Acidosis láctica ‡q Resistencias vasculares ‡o Consumo miocárdico de 02 .

MANIFESTACIONES CLINICAS .

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‡ Respiratorio: SDRA.MANIFESTACIONES CLINICAS Comprometen múltiples órganos y sistemas: ‡ Neurológico: ³Encefalopatía Séptica´. ‡ Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. . ulceras de estrés. ‡ Gastrointestinal: disfunción hepática.

‡ Hematológico: CID . . resistencia la insulina periférica. ‡ Metabólico: Gasto energético aumentado.MANIFESTACIONES CLINICAS ‡ Renal: oliguria. ‡ Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.trombosis microvas. hiperK. aumento de creatinina sérica.

ALTERACIONES CLINICAS DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO Irritabilidad Alteracion conciencia Somnolencia Coma Taquipnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2 e300 Ictericia o Enzimas q Albumina o PT Taquicardia Hipotension o CVP o PAOP Oliguria Anuria o Creatinina q Plaquetas o PT/APTT q Protein C o D-dimer .

MUERTE SDMO SHOCK SEPTICO SEPSIS SEVERA SEPSIS SRIS La propagación de infecciones tisulares locales resulta de un desequilibrio en la relación entre la agresividad del microorganismo y el estado inmunológico del huésped. INFECCIO N Mientras más evidentes se hacen las manifestaciones clínicas sistémicas el proceso inflamatorio tiene menos posibilidades de reversión .EVOLUCIÓN DEL PROCESO SÉPTICO La activación progresiva de los mediadores de la inflamación puede llevar a una reacción inflamatoria generalizada (SRIG).