LESIONES DE LOS

NERVIOS PERIFERICOS
Gonzalo Riquelme Salamanca
Mg. Docencia Universitaria
Kinesiólogo
 Clasificación
Trastornos
CMT 1, 2, 3, 4 y
neuromusculares Hereditarias CMT lig. cromosoma X
Nervio
Polineuropatías
(PNP) SGB, AIDP, AMAN, AMSAN,
periférico Adquiridas
SMF, EIDP y PBO

Hereditarias AME I, II, III, IV

Neuronas Motoneuronas
espinales
Poliomielitis
Adquiridas
ELA
Trastornos
neuro-
musculares Miopatías Hereditarias Distrofias musculares

Músculo

Adquiridas Inflamatorias, toxicas etc.

Miopatías

Síndrome
Hereditario
Miasténico Congénito
Unión
neuro-
muscular Adquirido Botulismo Infantil
LESIONES DEL SNP – Aspectos comunes

Déficit Motor

Complicacio-
Déficit nes
Sensitivos secundarias
LNP
(nervios,
raíces,
ganglios y
plexos)

Déficit
Déficit funcional
Vegetativo (locomoción y
prensión)
Parálisis Braquial Obstétrica (PBO)
PBO - Definición

 Lesión mecánica secundaria al estiramiento o rotura de las

raíces del plexo braquial durante el trabajo de parto a raíz
de:
• Un retracción de hombros en parto cefálico.
• Hiperextensión y atrapamiento de la extremidad superior
en presentación podálica.
PBO - Incidencia

 Incidencia: 0.2 a 2 por 1000 nacidos vivos.

 Predominio derecho.
 Presentación pelviana aumenta en 5 veces el riesgo.
PBO – Incidencia y Factores de riesgo
PBO – Mecanismo de lesión

• Separación del segmento

cráneo-columna cervical y
descenso del hombro 
• Tracción de las raíces
superiores.

Sufrimiento Hipoxia Hipotonía Espacio

fetal neonatal muscular hombro-cuello
PBO – Mecanismo de lesión

• Tracción de la EESS a la
abducción máxima parálisis
a nivel C8-D1 por extensión y
distensión de raíces inferiores.
PBO – Cuadro clínico general

Alteración motora
Alteración sensitiva
Debilidad o ausencia de
Anestesia, analgesia,
movimiento en la extremidad
hipoestesia, hipoalgesia
superior comprometida

Examen
físico
Síntomas vegetativos
Anhidrosis. Alteraciones respiratorias
Alteración en la piloerección. Con movilidad asimétrica del
Vasoparálisis. diafragma.
Trastornos tróficos-dérmicos
 PBO – Clasificación

Parálisis territorio C5 C6 (Erb Duchenne)

• Corresponde al 50% de los casos.
Musculatura comprometida
- Supraespinoso.
- Infraespinoso. • Pérdida de la abducción y rotación
- Redondo menor. externa del hombro.
- Deltoides. • Disminuye estabilidad escapular.
- Bíceps. • Pérdida de la flexión del codo y de la
- Supinador largo. supinación.
• Extremidad aducida.
• Rotación interna del hombro.
• Codo en extensión.
• Muñecas y dedos en flexión.
 PBO – Clasificación

Parálisis territorio C7
• Menos frecuente (12%).
Musculatura comprometida
- Tríceps braquial.
- Palmar mayor.
- Radiales.
- Extensor común de los
dedos. • Abducción del hombro.
• Extensión del codo.
• Flexo-extensión de la muñeca.
 PBO – Clasificación

Parálisis territorio C8-T1 (Dejerine Klumpke)

• Menos frecuente (12%).
Musculatura comprometida
- Flexor ulnar del carpo.
- Flexor de los dedos.
- Músculos intrínsecos de la mano.
• Perdida de la movilidad de la mano.
• Hipotrofia eminencias de la mano.
• Codo flectado.
• Antebrazo supinado.
• Muñeca extendida.
• Hiperextensión de las MCFs.
• Mano en garra.
 PBO – Clasificación

Parálisis territorio C5 – T1
• Corresponde al 25% de los casos.
• Pérdida total del movimiento.
• La extremidad se encuentra adosada y se asocia alteraciones
vasomotoras.
 Clasificación de las lesiones nerviosas
• En la práctica se utilizan dos clasificaciones, las cuales hacen referencia a las lesiones
mecánicas, como son la clasificación de Seddon y la de Sunderland.

Clasificación de Sunderland

Neuropraxia (Grado I)
• Lesión neural mínima.

• Bloqueo de la conducción local en el que se conservan tanto la continuidad axónica

como su excitabilidad más allá de la lesión.

• Corresponde a una desmielinización aguda localizada, producto de afectación de la

vaina de mielina.

• Mecanismo de compresión e isquemia.

• Recuperación rápida y completa (tan pronto se consigue la remielinización local),

desde días hasta 6 meses aprox.)
 Clasificación de las lesiones nerviosas

Clasificación de Sunderland

Axonotmesis (Grado II)

• Pérdida de la continuidad axónica a nivel de la lesión, pero los tubos endoneurales y
perineurales permanecen intactos (estructuras conectivas epi, peri y endoneuro
conservados).

• Culmina con Degeneración Walleriana distal.

• Mecanismo de compresión, traumatismo cerrado como la tracción nerviosa.

• Recuperación equivale al tiempo que tarda la regeneración axónica en llegar a los tejidos
diana, pero como los tubos endoneurales están intactos, el pronóstico es bueno.

• Parálisis Braquial Obstétrica (PBO).

 Clasificación de las lesiones nerviosas

Clasificación de Sunderland

Neurotmesis
Existe perdida de continuidad de todos los componentes estructurales del nervio o parte
de este (axón, vaina de mielina y tejido conectivo). Se divide en tres grupos, según
Sunderland.
Grado III
• Pérdida de continuidad del axón y del endoneuro, pero se conserva el perineuro y
epineuro.

• Se pierden la continuidad y la orientación de las fibras nerviosas. Esta desorganización

se agrava por la hemorragia intraneural, el edema y la isquemia, los cuales provocarán
fibrosis.

• Hay degeneración y regeneración nerviosa espontáneas, siendo esta última de calidad

aceptable.
• Mecanismo por compresión importante y traumatismo por elongación.
 Clasificación de las lesiones nerviosas

Clasificación de Sunderland

Grado IV
• Existe rotura fascicular, por lesión del perineuro (junto con lesión de la barrera
hematoencefálica), pero se conserva el epineuro.

• La regeneración nerviosa es todavía posible pero es de peor calidad funcional.

•Mecanismo por compresión importante y traumatismo por elongación.

Grado V
• Existe sección completa del nervio, generalmente seguida de la retracción de los cabos.

• No es posible la regeneración espontánea (se requiere de tratamiento quirúrgico).

• Mecanismo de lesión; heridas cortantes o por armas de fuego

 LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

Clasificación de las lesiones nerviosas

La principal limitación de estas clasificaciones es su falta de utilidad pronóstica,

ya que la gravedad de la lesión sólo suele conocerse a posteriori.
 PBO – Degeneración Walleriana

Cuando se cortan o aplastan los nervios, sus axones degeneran

distalmente a la lesión al igual que su mielina distal (D.
Walleriana), ya que los axones son formaciones pseudopodales
que dependen de sus células de origen para poder sobrevivir.

• En el SNP, la regeneración es vigorosa y a menudo completa.

• Por el contrario, en el SNC no es ni vigorosa ni completa.

Degeneración Walleriana de
los Nervios periféricos
Regeneración de los nervios periféricos
 Degeneración Walleriana y
regeneración axónica

Por esta razón las lesiones que respetan la continuidad del

tejido conectivo tienen mejor pronóstico.

Si la lesión daña el tejido conectivo, no se cuenta con las

“guías” de reinervación, por tal razón puede no ser efectiva
o puede resultar “aberrante”,
PBO – Clasificación de MALLET (proceso secuelar)

Grado I ( Muy severa)

• Muy severa, no existe
actividad.
PBO – Clasificación de MALLET (proceso secuelar)

Grado II (Severa)
• Abd. Activa de hombro < de 30°

• Rotación externa 0°

• Mano a cabeza y espalda

imposible

• Mano a la boca imposible

 PBO – Clasificación de MALLET (proceso secuelar)

Grado III (Moderada)

• Abd. de hombro entre 30°-90°

• Rotación externa <de 20°

• Mano a cabeza con dificultad y

espalda hasta S1

• Mano a la boca con dificultad

• (abducción de hombro)
PBO – Clasificación de MALLET (proceso secuelar)

Grado IV (Leve)
• Abd. Hombro a > de 90°

• Rotación externa > de 20°

• Mano a la cabeza, espalda y

boca  fácil
PBO – Exámenes de apoyo diagnóstico
 PBO – Evolución
85 A 90 % se recuperan espontáneamente en 2 a 3 semanas.

Las que no se recuperan al mes de vida tiene una evolución mas

tórpida.

• 20 % se recuperan completamente.
• 20 % se recupera bien, sin función completa.
• 30 % recuperación discreta.
• 20 % recuperación mínima.

Son signos de una buena recuperación:

• Al mes: contracción deltoides y bíceps.
• Segundo mes: buena contracción muscular general.
• Tercer mes: flexión de codo y movilidad de mano.
 PBO – Evaluación Kinésica

• Anamnesis.
• Estado de la piel.
• Evaluar ROM (asociado a funcionalidad).
• Evaluar fuerza muscular (activación en la función, considerar
la acción de la fuerza de gravedad).
• Evaluar secuencia de desarrollo e hitos motores.
• Evaluar sensibilidad.

* En niños pequeños ver su expresión facial o movimientos.

 PBO – Evaluación Kinésica

• Identificar movimientos o posturas compensatorias.

• Evaluar necesidad de férulas.
• Evaluar AVDs.
• Evaluar uso de manos.
• Conocer la percepción de la familia o el entorno en general.
• (sobreprotección, temores, expectativas, etc).
 PBO – Evaluación Kinésica

• Mantener y/o mejorar ROMs.

• Favorecer el movimiento activo.
• Favorecer la estabilización escapular.
• Facilitar secuencias de desarrollo acordes a la edad.
• Aumentar el input somato-sensorial para favorecer la
integración de la extremidad.
• Evitar compensaciones posturales.
• Prevenir posturas viciosas y deformidades.
• Estimular las AVDs, el juego.
• Educar al nin@ y su entorno.
 PBO – Evaluación Kinésica

• Uso bimanual.
• Cargas de peso en distintos segmentos.
• Movilizaciones pasivas, activas o activo asistidas.
Síndrome de Guillain-Barré
 Sd. Guillain Barré – Definición

• Corresponde a una serie heterogénea de neuropatías periféricas, mediadas

inmunológicamente en forma posterior a un evento gatillante,
habitualmente infeccioso.

• La mayoría tiene como principal base patológica desmielinización, en otros

predomina la degeneración axonal y en una minoría los hallazgos patológicos
son inespecíficos.

• Se define como una Polirradiculopatía Inflamatoria Aguda, con

desmielinización segmentaria multifocal, de origen autoinmunitario y de
diagnóstico clínico  parálisis fláccida arrefléxica.
Sd. Guillain Barré – Epidemiología

• La incidencia global es de 0.4 a 2 casos por cada 100.000 habitante al año

(BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 49-55 Departamente de Pediatría. Hospital Universitario
Central de Asturias).

• El riesgo de presentarlo es similar en hombres y mujeres (1.25/1).

• Entre los 5 y 9 años y luego en la adolescencia existe un ligero aumento en
su incidencia.
• El 85% de las personas afectadas por el Sd. presenta recuperación
satisfactoria.
• Entre el 15 y 20% requiere ventilador mecánico.
• El 5% muere.
 Sd. Guillain Barré – Etiología

• Dos tercios de los casos están precedidos de una infección aguda,

frecuentemente infecciones víricas inespecíficas de vías respiratorias
superiores o gastroenteritis.

• En algunas ocasiones, el embarazo, cirugías o las vacunas pueden

desencadenar el síndrome.

• El intervalo entre el cuadro infeccioso y el inicio de los síntomas es variable,

de una a tres semanas.

• La mayor parte de las veces el agente desencadenante no se conoce.

 Sd. Guillain Barré – Etiología

• Campylobacter jejuni: el más frecuente (23-45%), se relaciona sobre todo con las
formas axonales y con el síndrome de Miller-Fisher. También puede hallarse en la
forma desmielinizante clásica.

• Citomegalovirus (10-22%): particularmente frecuente en niñas, se relaciona con

la forma desmielinizante y con la afectación prominente de nervios sensitivos y
craneales.
• Virus de Epstein-Barr (10%)
• Haemophilus influenzae (2-11%)
• Virus varicela-zoster
• Mycoplasma pneumoniae
• VIH
 Sd. Guillain Barré – Tipos

1. Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda: Afecta a

las células de Schwann  desmielinización, generalmente con
buena recuperación.

2. Neuropatía Axonal Motora Aguda: Pérdida severa y selectiva de

terminales axonales de los nervios motores. Fibras sensitivas
distales se encuentran intactas. Mas frecuente en niños.
 Sd. Guillain Barré – Tipos

3. Neuropatía Axonal Motora y Sensorial Aguda: Severa degeneración

axonal de la porción proximal de nervios motores y sensitivos, con
escasos signos de desmielinización.

4. Síndrome Miller-Fisher: Afecta los núcleos de los nervios

oculomotores, y neuronas cerebelosas. Sintomatología de SGB +
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
 Sd. Guillain Barré – Tipos

5. Polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica: Los

síntomas toman un curso mas prolongado, convirtiéndose en una
enfermedad crónica.
 Sd. Guillain Barré – Cuadro clínico general

• La clínica es muy importante dado que los estudios

electrofisiológicos y del LCR en los primeros días de la enfermedad
pueden resultar normales.

• En general la clínica puede ser muy variable en cuanto a

semiología, gravedad y evolución.
 Sd. Guillain Barré – Cuadro clínico general

• Es frecuentemente severa y usualmente empieza como una parálisis

ascendente, con pérdida de fuerza en los MMII que posteriormente
se extiende a los MMSS, alcanzando cuello y cara, con la
consecuente pérdida de los reflejos tendinosos profundos.

• Le preceden síntomas sensitivos como disestesias, parestesias,

que se acompañan de Hiporreflexia o arreflexia.
 Sd. Guillain Barré – Cuadro clínico general

• En un 15% se asocia a compromiso esfinteriano leve y transitorio,

el que se puede manifestar con retención urinaria.
• En 1/3 de los casos existe debilidad de la musculatura facial y en
algunos casos disfunción en la deglución.

• Los signos autonómicos son labilidad cardiaca, hipertensión arterial,

hipotensión ortostática.

• La instalación de ,los síntomas ocurre dentro de las:

- dos semanas en el 50% de los casos,
- tres semanas en el 80% de los casos,
- cuatro semanas en el 90%.
 Sd. Guillain Barré – Fases de evolución

Fase Fase Fase Fase

Prodrómica Extensión Estacionaria Recuperación

De 2 a 4
Cuadro infeccioso semanas, tiempo Gravedad variable, Variable
respiratorio o en el que se duración varios progresión
gastrointestinal. instala el cuadro días y semanas. de semanas
clínico. o meses.
 Sd. Guillain Barré – Patogenia

1. Se reconoce un antígeno.

2. Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemoto neural.

3. Dentro del SNP los linfocitos T activan macrófagos que aumentan

la producción de citoquinas, esto a su vez aumenta la
permeabilidad de anticuerpos antimielina  desmielinización.
Sd. Guillain Barré – Criterios diagnósticos

Fundamentales de apoyo de laboratorio

Debilidad simétrica
Debilidad motora relativa.
progresiva en más Afectación de cualquier
EMG. Disminución de
de una extremidad. la velocidad de
par craneal.
conducción nerviosa.
Signos sensitivos leves.
Arreflexia. Comienzo de
recuperación 2-4
semanas, luego de que
Progresión en la progresión cesa. LCR. Proteínas
menos de 4 elevadas.
Ausencia de fiebre al
semanas. inicio del cuadro.
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento médico

• Hospitalización
• Monitorización
• Ventilación mecánica
• Traqueostomía
• Analgesia
• Soporte nutricional intensivo
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento médico

• Plasmaféresis: Proceso por medio del cual se separan ciertas

células del plasma y luego, sólo las células se devuelven a la
persona en un plasma fresco o algún sustituto. La plasmaféresis
puede usarse para extraer el exceso de anticuerpos de la sangre.

• Efectiva cuando se utiliza durante las dos primeras semanas.

• Es el único tratamiento que ha demostrado efectividad.

 Sd. Guillain Barré – Tratamiento médico

• Inmunoglobulina Intravenosa (anticuerpos): Efectividad probable

durante las cuatro primeras semanas.
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento Kinésico

Etapa hospitalaria temprana

1. Prevenir alteraciones respiratorias
• Drenaje postural
• Ejercicios ventilatorios diafragmáticos
• Técnicas permeabilización

2. Prevenir ulceras por decúbito

• Cambios de posición cada 30-45 minutos.
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento Kinésico

Etapa hospitalaria temprana

3. Prevenir alteraciones vasculares

• Uso de vendaje compresivo para evitar trombo-embolismo
periférico.

4. Prevenir limitación del ROM

• Movilización pasiva o autoasistida.
• Stretching.
• Uso de órtesis.
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento Kinésico

Etapa tardía

1. Fortalecer musculatura remanente y en vías de recuperación

• Ejercicios activos libres, resistidos, etc.
• Reacciones de balance.

2. Favorecer el control postural

• Movilización pasiva o autoasistida.
• Stretching.
• Uso de órtesis.
• Reacciones de balance.
 Sd. Guillain Barré – Tratamiento Kinésico

Etapa tardía

3. Reeducación de la marcha
• Planos inclinados, obstáculos.
• Treadmille.
• Entrenamiento propioceptivo.

4. Favorecer independencia en AVDs.

5. Educar al paciente, familia y entorno.

Charcot Marie Tooth
 Charcot Marie Tooth – Definición y epidemiología

El término Charcot-Marie-Tooth (CMT) denomina a un grupo de más de

15 enfermedades crónicas de nervio periférico.

• La enfermedad de CMT es sinónimo de “Neuropatía motora y

sensitiva hereditaria”.
• Transmisión genética dominante o recesiva.
• Recibe el nombre de los tres médicos que la identificaron por
primera vez en 1886; Jean-Marie Charcot, Pierre Marie en Paris y
Howard Henry Tooth en Cambridge Inglaterra.

• Afecta aproximadamente a 1 de cada 2500 personas en los Estados

Unidos.
 Charcot Marie Tooth – Etiología

Mutaciones en los genes que

producen las proteínas
relacionadas con la
estructura y la función del
axón o mielina.

Anomalías del Nervio Periférico.

• Vaina (formas desmielinizantes).
• Propio nervio (formas axonales).
 Charcot Marie Tooth – Cuadro clínico

• Se caracteriza por una serie de trastornos degenerativos lentos y progresivos de

los nervios periféricos y simetría de la afección. Según Fenichel (2006):

• Pérdida o disminución de la sensibilidad.

• Paresia distal asociado a hipotrofia o
atrofia muscular progresiva.

• Musculatura distal (fibulares, tibial

anterior y gastrocnemios).
• Músculos intrínsecos del pie.
• Músculos intrínsecos de la mano.

• ROTs disminuidos o ausentes.

 Charcot Marie Tooth – Cuadro clínico

• Contracturas y deformidades óseas.

• Pie cavo.
• Pie plano con apoyo en valgo.
• Dedos en garra.
• Escoliosis.
• Cifosis.
Charcot Marie Tooth – Cuadro clínico

Pérdida sensorial (en general en menor cuantía)

• Disminuye sensibilidad termoalgésica.
• Parestesias  Ulceraciones.

Signos clínicos asociados

• Stepagge (caída del antepié, elevación exagerada de
rodillas).
• Dificultad al deambular.
Charcot Marie Tooth – Diagnóstico

• Pruebas genéticas.
• Pruebas de velocidad de conducción nerviosa 
disminuida en CMT 1.
• EMG.
• Biopsia nerviosa.
 Charcot Marie Tooth – Clasificación

CMT 1
✓ Mas frecuente (representa el 50% de los
casos).
✓ Autosómica dominante.
✓ Inicio Niñez o adolescencia.
✓ Causada por Desmielinización (velocidad
de conducción disminuida).

✓ Afecta hasta tercio medio del muslo.

✓ (pie cavo, debilidad reflejo aquiliano).

✓ Presenta trastorno sensitivos.

 Charcot Marie Tooth – Clasificación

CMT 2
✓ Inicio mas tardío, niñez o adolescencia.
✓ Autosómica dominante (Fenichel, 2006).
✓ Causada por Axonopatía. (Velocidad de conducción
conservada).

✓ Componente sensitivo mas conservado.

✓ Clínica similar a CMT1, pero más lentamente
progresiva.
✓ Acentuada debilidad e hipotrofia de musculatura
intrínseca de la mano.
 Charcot Marie Tooth – Clasificación

CMT 3 o Dejerine-Sottas
✓ Inicio Infancia.
✓ Desmielinización grave (lactancia-infancia).
✓ Velocidad de conducción lenta.
✓ Autosómica recesiva.
✓ Debilidad distal severa.
CMT 4
✓ Incluye diferentes tipos de CMT.
✓ Autosómica Recesiva.
✓ Demielinizante.
✓ Debilidad de la musc. distal aparece al segundo año y proximal hacia los 10 años.

CMTX
✓ Proteína de las células de Schawnn.
✓ Dominante ligada X.
✓ Afecta + severamente a varones (en mujeres es leve o asintomática).
✓ Sintomatología se expresa en la primera década de vida.
 Charcot Marie Tooth – Pronóstico

Depende del tipo y grado de afectación

• CMT1 al ser progresiva lenta, puede no perder la

deambulación.

• CMT4 puede causar la muerte por cardiomiopatía.

• Medidas terapéuticas paliativas, abarca técnicas quirúrgicas,

Ortopédicas y fisioterapia.
 EVALUACIÓN GENERAL LNP

• Anamnesis • Alineación postural

• Inspección • Deformidades
• Movilización • AVD
• Tono • Sistema respiratorio
• Reflejos • Marcha
• ROM • Elementos accesorios
• Sensibilidad
• Fuerza
• Equilibrio
 EVALUACIÓN GENERAL LNP

Anamnesis

✓ Antecedentes generales del paciente

✓ Edad
✓ Fecha inicio síntomas
✓ Cuadros respiratorios o digestivos previos
✓ Síntomas descritos por los pacientes
✓ Antecedentes mórbidos
✓ Tratamiento recibidos
 EVALUACIÓN GENERAL LNP

Inspección

✓ Estado de la piel.
✓ Elementos accesorios.
✓ Contracturas y deformidades.
✓ Dolor: postura antálgica.
✓ Órtesis y mobiliario.
 EVALUACIÓN GENERAL LNP
Evaluación Respiratoria

✓ Frecuencia respiratoria
✓ Patrón respiratorio
✓ Utilización de musculatura accesoria
✓ Vía de penetración del aire
✓ Expansión torácica

Evaluación de Sensibilidad

✓ Hipoestesia
✓ Anestesia regional
✓ Disestesia
✓ Hiperestesia
 EVALUACIÓN GENERAL LNP
ROM
✓ Movilidad Activa y Pasiva
✓ Goniometría
✓ Comparación bilateral

ROTs
✓ Disminuidos en Guillain Barré
✓ Disminución en CMT1

Fuerza
✓ Territorio o región afectada
✓ Distribución o patrón de la pérdida motriz
 EVALUACIÓN GENERAL LNP

Revaluación Marcha

✓ Sd. Guillain Barré  Marcha Steppagge

Evaluación de AVD

✓ Traslados y transferencias
✓ Alimentación
✓ Vestuario
✓ Higiene