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SECCIÓN I
Bases para el diagnóstico de enfermedades
reumatológicas en atención primaria
Dr. Daniel Pacheco R.

La reumatología (REUMA) es la especialidad de la medicina interna que se ocupa de las Enfer-


medades del Sistema Musculoesquelético (EME) de diversas etiologías como inflamatorias,
degenerativas, mecánicas, metabólicas, infecciosas, genéticas, tumorales o autoinmunitarias.
Dentro de ellas se incluyen las denominadas Enfermedades del Tejido Conectivo (ETC). Un
alto porcentaje de la población general presenta en algún momento de su vida un problema de
salud relacionado con esta especialidad. En un número importante de casos la persona afectada
no realiza una consulta médica y el problema se resuelve espontáneamente o recurriendo a la
automedicación.
En atención primaria, la prevalencia de visitas médicas de origen REUMA es también
alta. Un estudio en el Area Central de Santiago, Consultorio Nº 1, demostró que el 20% de la
consulta espontánea era de esta causa (Tabla 1).
El impacto que producen estas enfermedades es múltiple e involucra al paciente y a la
sociedad. En el aspecto físico producen dolor crónico, limitaciones y a veces invalidez; en el
ámbito psicológico pueden provocar disminución de la autoestima y depresión; a nivel social
disminución de la calidad de vida y dificultades en la inserción laboral; desde un punto de vista
económico ocasiona gastos al paciente y a la sociedad que pueden ser divididos en directos,
indirectos e intangibles.
Como ejemplo de esto, podemos decir que en Chile según un análisis del Fondo Nacional
de Salud sobre licencias por enfermedad común o curativas de 19 Servicios de Salud ingresadas
a los COMPIN, entre julio 1998 y junio 1999, las EME no traumáticas ocuparon el segundo
lugar en el número de licencias otorgadas después de las enfermedades respiratorias, y el primer
lugar en el número de días otorgados con un total de 1.279.672 días de licencia, la mayoría de
ellas por problemas «dorsales o vertebrales» y menos frecuentemente por problemas «sinoviales».
14 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 1. Perfil de la Consulta Reumatológica por el Médico de Atención Primaria (MAP).


en Atención Primaria. Consultorio Nº1. El MAP por lo tanto debe estar preparado para
Período 1996-1997 resolver la gran mayoría de los casos de pa-
cientes con enfermedades de origen REUMA.
N %

Consultas totales 22.650 100 ¿Cuál es el problema


Consulta de causa reumatológica 4.580 20 que debe resolver el MAP?
Diagnósticos
Artrosis 25.9
El problema fundamental al que se ve enfren-
Reumatismos de partes blandas 24.2
Lumbago/lumbociática 20.8 tado el MAP cuando atiende uno de estos
Artralgia en estudio 9.4 pacientes es tener que diferenciar en enferme-
Cervicalgia/cervicobraquialgia 6.8 dades de alta prevalencia con presentaciones
Pie doloroso 4.3 clínicas similares, es decir dolor articular o
Artritis 3.0 musculoesquelético, algunas que son poten-
Osteoporosis 1.9 cialmente graves pero menos frecuentes y que
Síndromes compresivos 0.5 requieren un diagnóstico precoz para mejorar
Otros diagnósticos 3.1 su pronóstico —las enfermedades
inflamatorias y del tejido conectivo— de otras
Respecto a invalidez, un estudio en afi- que pueden ser menos ominosas pero de ma-
liados al Sistema de Administradoras de Fon- yor frecuencia y que afectan en forma muy
do de Pensiones (Rev Med Chile 1997; 125: importante la calidad de vida de las personas
99-106) mostró que las solicitudes de invali- —los reumatismos articulares o de partes blan-
dez originadas por EME eran las más frecuen- das «degenerativos» sin inflamación sistémica.
tes, especialmente por patología de columna Con una mirada superficial el motivo
vertebral. La mayoría fueron evaluadas como de consulta en ambos casos parece ser el mis-
incapacidad de menos de un 50% que no tie- mo, lo que, con mucha frecuencia hace pen-
ne retribución económica o como invalidez sar que sólo los exámenes de laboratorio
parcial es decir de entre 50 y 66%, pero hubo especializado nos podrán indicar el camino a
un número importante de casos que incluían seguir. Sin embargo, si profundizamos vere-
a las ETC que fueron evaluadas como invali- mos que es el cuadro clínico que debe buscar-
dez total. se dirigidamente, utilizando el laboratorio sólo
No cabe duda que la gran demanda de como apoyo, lo que realmente puede ayudar-
consultas médicas y la gran frecuencia de so- nos en esta búsqueda.
licitudes de licencias e invalidez constituyen
un problema de salud pública que requiere
ser considerado y enfrentado. ¿Cuáles son las molestias más frecuentes?
Desde un punto de vista médico, la alta
frecuencia de presentación y la alta demanda En primer lugar tenemos que tener claro las
de consulta por este tipo de enfermedades hace principales causas de consulta o los síntomas
imposible que todos los pacientes puedan ser más frecuentes por lo que los pacientes acu-
derivados a un especialista y que en la mayo- den al médico. En REUMA esas causas pue-
ría de los casos su problema deba ser resuelto
Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 15

den ser inicialmente sólo síntomas generales ¿Es un problema localizado o generali-
o constitucionales o pueden nacer en el siste- zado, simétrico o asimétrico, periférico o cen-
ma musculoesquelético, como por ejemplo el tral?, ¿Es un problema agudo o crónico, es
dolor, la rigidez articular, el aumento de volu- autolimitado o progresivo?
men articular o periarticular, la debilidad ¿Las molestias sugieren un cuadro in-
muscular; o pueden originarse en sistemas flamatorio o no inflamatorio?
distintos al musculoesquelético. ¿Existe daño de estructuras del sistema
musculoesquelético?
¿Hay evidencias de un proceso sistémico,
¿Cómo podemos dirigir nuestra búsqueda? o existen manifestaciones extraarticulares?
¿El problema produce limitaciones físi-
La única forma de dirigir la búsqueda del diag- cas o incapacidad temporal o permanente?
nóstico es a través del examen clínico, es de- ¿Hay antecedentes familiares de una
cir, con una buena historia y examen físico enfermedad similar?
reumatológico. Esta premisa, que de tanto re-
petirse parece incorporada y utilizada con
normalidad, en la práctica diaria no es así y ¿Cómo enfrentar al paciente?
tal vez por falta de tiempo y probablemente
por falta de confianza en las propias destrezas Existen muchas formas de enfrentarlo, en ge-
con frecuencia se realiza sólo en forma super- neral se debe tratar de responder las pregun-
ficial. tas planteadas anteriormente, a veces la
Cuando un paciente consulta por una respuesta es evidente, pero en otras no, por lo
enfermedad REUMA, o por cualquier otra, que se deben tener esquemas de búsqueda. Se
habitualmente lo hace con una idea diferente deben utilizar todos los elementos clínicos
del concepto que el médico tiene de la medi- disponibles.
cina. Trae una carga cultural propia y con fre-
cuencia espera respuestas diferentes que las que
el médico se plantea y le entrega. Si el proble- ¿Qué le duele al paciente? (Figura 1)
ma es el dolor musculoesquelético normal-
mente el paciente tiene la idea de que padece Como la principal causa de consulta de las
de un «reumatismo», para él una enfermedad EME es el dolor, esta pregunta es fundamen-
grave, incurable, que lo llevará a sufrir dolo- tal y probablemente no hacerla o no respon-
res crónicos, deformidades e invalidez. derla en algún momento del análisis sea la
El médico en cambio inicialmente sólo
debe pensar que tiene enfrente un paciente
que presenta un problema musculoesquelético Figura 1. ¿Qué le duele al paciente?
que debe identificar, por lo que tiene la obli-
gación de preguntarse antes de hacer el diag-
Dolor o compromiso musculoesquelético
nóstico:
¿Qué le duele al paciente?, ¿Cuál es la
estructura del sistema musculoesquelético ver-
daderamente responsable del problema? no articular articular
16 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

principal causa de error en el momento de en condiciones poco inflamatorias, como la


hacer el diagnóstico. artrosis, la articulación puede estar algo ca-
El sitio anatómico del dolor sólo puede liente y puede acompañarse de aumento de
plantearse después de haber analizado las di- volumen con tensión articular o evidencias de
ferentes posibilidades en cada paciente en for- derrame. Una limitación dolorosa de los mo-
ma individual. Mientras no hagamos ese vimientos en todos los planos habitualmente
análisis el paciente sólo tiene un dolor indica compromiso articular.
musculoesquelético inespecífico en el que de- Si la movilidad está conservada en su
bemos profundizar. totalidad es poco probable que nos encontre-
Normalmente el paciente dice que le mos ante una artritis.
duelen las manos, los codos, los hombros, las
rodillas o los pies y el clínico asume que se Si aparece dolor o sensibilidad
trata de una artralgia, pero no siempre es así. sólo con un movimiento articu-
Existen otras fuentes de dolor lar, o si el dolor espontáneo o a la
musculoesquelético, como por ejemplo el que palpación es sólo a un lado de la
nace en algunas estructuras periarticulares articulación, entonces la primera
como tendones, ligamentos, bursas; puede posibilidad es que se trate de un
provenir de huesos o músculos adyacentes, o problema periarticular o extra-
puede originarse en otro sistema y manifes- articular.
tarse a nivel musculoesquelético, como por
ejemplo los dolores de tipo neurológico,
vascular o los dolores referidos. Dolor no articular (Figura 2)
El clínico siempre debe distinguir entre
una artralgia verdadera, es decir un dolor que Si nuestro examen nos lleva a pensar que la
compromete el espacio articular, de otro que causa del dolor es no articular o extraarticular
nace en áreas periarticulares. Se requieren des- se nos abren dos grandes caminos, se trata de
trezas clínicas para hacerlo. En las artritis la un dolor no articular localizado alrededor de
sensibilidad o dolor a la palpación y la infla- una articulación o un dolor general con múl-
mación compromete toda la articulación y aun

Figura 2. Dolor no articular.

No articular

localizado generalizado

tendinitis, bursitis atrapamientos no inflamatorio inflamatorio

fibriomalgia “contracturas” hipermotilidad ETC


Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 17

tiples sitios de dolor. Muchas veces en estos claudicación mandibular (dolor mandibular
casos el paciente dice que —le duele todo—. al masticar), la enfermedad de Paget, la
osteomielitis, celulitis y los tumores pueden
Dolor no articular localizado presentarse también con dolor localizado se-
gún donde se encuentre el problema.
En el caso de los dolores no articulares locali- El dolor no articular localizado debe di-
zados nos referimos especialmente a los lla- ferenciarse siempre del dolor monoarticular ver-
mados Reumatismos de Partes Blandas (RPB). dadero. Este diagnóstico diferencial será distinto
Estos cuadros se producen por daño de ori- según donde se encuentre el dolor (Tabla 2).
gen degenerativo o inflamatorio local en ten-
dones o bursas periarticulares o por Dolor no articular generalizado
atrapamiento de un nervio periférico. En el
último caso el dolor se acompaña de parestesias En este caso el paciente consulta por dolor en
y compromete una región anatómica. Por más de una región y con cierta frecuencia por
ejemplo mano y antebrazo en el síndrome del –dolor en todo el cuerpo–, puede agregarse a las
túnel carpiano; pie en el síndrome del túnel molestias la debilidad o disminución de la fuerza
del tarso o cadera y muslo en la meralgia muscular. Es muy importante diferenciar el do-
parestésica. Además de los RPB existen otros lor no articular generalizado del dolor poliarticular
cuadros que pueden provocar dolores locali- porque tienen un estudio y tratamiento absolu-
zados, es así como la arteritis de células gigan- tamente distinto. Si el clínico está ante un pa-
tes (temporal) puede presentarse con una ciente con dolor no articular generalizado tiene

Tabla 2. Problemas no articulares que pueden confundirse con artropatías. Diagnósticos dife-
renciales más comunes según localización del dolor

Articulación o región Diagnóstico diferencial

Mano Fascitis palmar. Enfermedad de Dupuytren


Tendinitis palmar
Muñeca Tendinitis de De Quervain
Síndrome del túnel carpiano
Codo Epicondilitis. Epitrocleitis
Bursitis olecraneana
Hombro Tendinitis manguito rotador
Tendinitis bicipital
Capsulitis fibroadhesiva
Bursitis subacromial
Cadera Bursitis trocantérea. Meralgia parestésica
Rodilla Bursitis anserina. Quiste de Baker
Bursitis prepatelar
Tobillo Tendinitis aquiliana
Síndrome del túnel del tarso
Bursitis retro calcánea
Pie Fascitis plantar. Neuroma de Morton
Alteración anatómica del pie. (Plano, dedos en martillo, etc.)
18 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

que preguntarse respecto a si el cuadro es de tipo Dolor articular


no inflamatorio o inflamatorio y sistémico.
En el primer caso, enfermedad no Hay una serie de elementos clínicos que de-
inflamatoria que es lo más frecuente, debemos bemos investigar al inicio del estudio de una
pensar en una fibromialgia que se caracteriza por artropatía y que nos pueden ayudar a encon-
acompañarse de trastornos del sueño y despertar trar el diagnóstico (Tabla 3).
y al examen físico por la presencia de puntos do-
lorosos clásicos. También debemos pensar en los Tabla 3. Elementos clínicos de ayuda para
problemas ocasionados por contracturas muscu- definir una artropatía.
lares secundarios a «tensión» y a veces a depresión
que habitualmente se acompaña de bruxismo con Forma de comienzo: súbito-agudo-progresivo
dolor cervical o cefalea, en estos casos el dolor Número de articulaciones: mono-óligo-poliarticular
puede ser mayor en regiones de impacto laboral.
Además, debemos considerar la posibilidad que Tipo de articulación: pequeñas-grandes
compromiso axial
el cuadro sea provocado por una hipermovilidad
articular o hiperlaxitud articular, que es bastante Simetría: simétrica-asimétrica.
frecuente y ocasiona dolores por traumatismo en Evolución: aditiva-migratoria.
las estructuras periarticulares con las actividades
de la vida diaria.
Una vez definido clínicamente bien que el cuadro
Si los dolores son de extremidades infe-
es articular debemos preguntarnos: ¿El dolor arti-
riores y/o superiores y van acompañados de
cular es inflamatorio o no inflamatorio? (Figura 3).
parestesias no debemos olvidar la posibilidad
de una polineuropatía, especialmente por su
alta frecuencia, la de causa diabética. Figura 3. Tipo de dolor articular.
En el segundo caso, enfermedad Dolor musculoesquelético
inflamatoria, que es lo menos frecuente, nos
orientamos a ETC. En estos casos el paciente
tiene compromiso sistémico. Entre estos cuadros no articular articular
podemos mencionar a la Polimiositis (PM) y a
la Dermatomiositis (DM) en las que predomi-
na la debilidad muscular proximal sobre el do- no inflamatorio inflamatorio
lor, puede haber compromiso dérmico (eritema
heliotropo) y elevación de enzimas musculares Cuando nos enfrentamos a un dolor ar-
o a la Polimialgia Reumática (PMR) en la que ticular, es decir que nace de las estructuras
predomina el dolor a la presión muscular intraarticulares especialmente la membrana
proximal sobre la debilidad, ocurre en el adulto sinovial o el hueso subcondral, es fundamen-
mayor y se acompaña de VHS alta. tal para llegar al diagnóstico aclarar si este
dolor es inflamatorio o no inflamatorio. Esta
La PM/DM puede ir acompaña- diferenciación puede ser difícil y para eso usa-
da de poliartritis y la PMR de remos elementos clínicos y de laboratorio.
poliartralgia axial sin verdadera El dolor articular de tipo inflamatorio o
artritis. artritis, se mantiene con el reposo, a veces es
nocturno y despierta al paciente por períodos
Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 19

prolongados, se acompaña de rigidez matinal El derrame inflamatorio es el que tiene


o después del reposo prolongado. Es muy im- escasa viscosidad o filancia, es decir «gotea»
portante interrogar bien al paciente respecto a como el agua al dejarlo caer desde la jeringa y
si presenta o no rigidez matinal, lo que puede al examen microscópico tiene más de 2000
ser difícil porque el paciente tiende a respon- leucocitos/mm3 de predominio PMN. Si la
der siempre respecto al dolor. La rigidez se ma- inflamación es sistémica encontraremos ele-
nifiesta por un «envaramiento» o dificultad para vación de VHS pero esto es poco sensible. La
hacer movimientos habituales. Para cuantifi- cintigrafía ósea no es un buen examen para
carla se deben hacer dos preguntas al paciente: determinar si una artralgia es inflamatoria
¿a qué hora se despierta o se levanta? y ¿a qué porque es un examen muy inespecífico, por
hora comienza a desaparecer el envaramiento lo que no debe usarse para ese fin.
o rigidez? Investigada así podemos decir que la
rigidez de tipo inflamatorio dura más de una Compromiso articular (Artropatía)
hora, a veces se prolonga hasta la tarde o per-
siste todo el día. Al examen físico la articula- Una artropatía inflamatoria o no inflamatoria,
ción puede estar hinchada por sinovitis o según el número de articulaciones compro-
derrame, puede tener eritema y aumento de metidas, puede ser monoarticular, oligoarti-
temperatura local. Una articulación inflamada cular (dos a cuatro) o poliarticular (cinco o
siempre presentará dolor al presionarla. En cam- más).
bio cuando una artropatía no inflamatoria pre-
senta rigidez, esta es de corta duración, Artropatías no inflamatorias
raramente presenta eritema o calor local y si
tiene aumento de volumen éste es producido ¿Cuáles son las principales causas de
por crecimiento de estructuras óseas, como los artropatías no inflamatorias? (Tabla 5).
nódulos de Heberden o Bouchard o por un La enfermedad más común de este gru-
derrame articular no inflamatorio (Tabla 4). po es la artrosis, aunque se ha demostrado que
en ella puede existir algún grado de inflama-
Siempre que encontremos un de- ción local, nunca hay inflamación sistémica.
rrame articular debemos hacer una Habitualmente la artrosis se presenta con com-
punción articular para evaluar si promiso óligo o poliarticular pero puede ser
es inflamatorio o no inflamatorio. también monoarticular, es de inicio insidio-
so, y se caracteriza por destrucción del cartí-

Tabla 4. Diagnóstico diferencial del dolor articular. ¿Inflamatorio o no inflamatorio?

Característica Inflamatorio No inflamatorio


Rigidez matinal horas minutos
Dolor reposo o noche actividad
Debilidad general y marcada localizada
Sensibilidad local siempre presente a veces presente
Aumento de volumen sinovitis o derrame óseo o derrame
Eritema o calor local común inusual
Recuento de leucocitos en > 2000 mm3 < 2000 mm3
líquido sinovial
20 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

lago articular y neoformación de hueso en los Artropatías inflamatorias (Figura 4)


márgenes de la articulación (osteofitos). Tí-
picamente el dolor en la artrosis es agravado Una artropatía inflamatoria puede ser exclu-
por la sobrecarga de peso y por el movimien- sivamente de las articulaciones periféricas
to, especialmente al inicio de la marcha y es como la AR, las artritis virales o cualquier ar-
aliviado por el reposo. En la enfermedad avan- tritis de las ETC o tener compromiso axial, el
zada, especialmente si hay compromiso de compromiso axial se refiere a manifestaciones
caderas, puede haber dolor nocturno. Oca- en caderas, hombros, articulaciones sacro-
sionalmente, algunas ETC como el Lupus ilíacas y de columna vertebral. Si hay com-
Eritematoso Sistémico (LES), la PM/DM y promiso axial nos orientamos hacia las
hasta la Artritis Reumatoidea (AR) pueden espondiloartropatías (pelviespondilopatías)
presentarse inicialmente con un derrame ar- como la Espondiloartritis Anquilosante (EAA)
ticular no inflamatorio. y las artritis asociadas a enfermedades
inflamatorias intestinales o hacia las artritis
Tabla 5. Artropatías no inflamatorias con o reactivas como la enfermedad de Reiter. En
sin derrame articular. estos casos es muy importante indagar respecto
a la presencia de entesopatía o compromiso
Artrosis de la inserción tendínea, tendinitis o dactilitis
Artritis traumática que son muy frecuentes y completan el cua-
Alteración mecánica intraarticular (meniscos, dro.
síndrome de plica) El compromiso articular periférico siem-
Necrosis ósea aséptica
pre debe ser definido según el número de ar-
Osteocondritis disecante
Neuroartropatía ticulaciones comprometidas dado que no es
Displasia articular lo mismo una mono que una óligo o
LES, PM/DM, AR iniciales. poliartritis.

Tabla 6. Diagnóstico diferencial de monoartropatía. Inflamatoria (I) o no inflamatoria(NI)

Frecuentes Infrecuentes

Artritis séptica (I) Artrosis (NI)


Artritis por cristales (I) Osteoporosis regional (NI)
Necrosis ósea aséptica (NI) Osteocondromatosis (NI)
Osteocondritis disecante (NI) Tumores (NI)
Artropatía neuropática (NI) Sinovitis villonodular (NI)
Algodistrofia (NI) *Artritis psoriática(I o NI)
Daño articular interno (NI) *Artritis reactivas (I)
Trauma (NI) *Artritis reumatoidea (I)
Hemartrosis (NI) *Lupus Eritematoso Sistémico (I o NI)
*Habitualmente óligo o poliarticular pero puede ser monoarticular.
Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 21

Figura 4. Artropatías inflamatorias.

Dolor musculoesquelético

no articular articular

no inflamatorio inflamatorio

periférico axial

monoarticular oligo o poliarticular

con MSE sin MSE agudo crónico

con MSE sin MSE con MSE sin MSE

MSE = manifestaciones sistémicas y/o extraarticulares.

Monoartritis Siempre vale la pena en la evaluación


inicial de un compromiso monoarticular vol-
Las monoartritis son un verdadero desafío ver a preguntarse si estamos realmente ante
diagnóstico ya que cualquier artritis puede un compromiso articular verdadero o ante un
presentarse inicialmente como tal y frecuen- compromiso no articular localizado (Tabla 2)
temente el paciente queda sin un diagnóstico y además si éste es inflamatorio o no inflama-
específico después de la primera evaluación. torio (Tabla 6).
Como monoartritis se presentan enfer- Los tres diagnósticos más frecuente a
medades que pueden comprometer gravemen- considerar son artritis infecciosa, artritis por
te al paciente, nos referimos especialmente a cristales (gota o pseudo gota) y traumatismos.
las artritis infecciosas. Una historia de episodios previos, ubi-
cados en la primera articulación metatarso
El primer desafío ante una falángica, comienzo agudo y buena respuesta
monoartritis es identificar a antiinflamatorios orienta a artritis por cris-
precozmente, idealmente en la tales. Un paciente comprometido con enfer-
primera consulta, aquellos pa- medad concomitante, daño articular previo,
cientes que requieren un estu- antecedentes de cirugía, comienzo agudo y fie-
dio o tratamiento vigoroso y bre orienta a artritis séptica. Una monoartritis
urgente. con poliartralgias, tendinitis y fiebre con o sin
uretritis orienta a artritis gonocócica.
22 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Es fundamental en una por la presencia de episodios previos de artri-


monoartritis hacer un estudio del tis. Se debe definir si el compromiso es de
líquido articular antes de cual- pequeñas y/o grandes articulaciones, si es si-
quier tratamiento. métrico o asimétrico y especialmente si es de
comienzo agudo inmediatamente poliarticular
Oligo y poliartritis (Tabla 7) o insidioso con compromiso aditivo o migra-
torio de las articulaciones.
Al igual que en las monoartritis debemos Sin embargo no todos los pacientes cum-
replantearnos si estamos realmente ante una plen con el perfil esperado presentándose con
óligo o poliartritis verdadera o si el cuadro clí- cierta frecuencia perfiles atípicos. Por ejemplo,
nico corresponde a una enfermedad no arti- la AR habitualmente es de comienzo insidioso
cular con dolores generalizados como la o subagudo con compromiso múltiple y simé-
fibromialgia, que como hemos dicho puede trico de articulaciones pequeñas y algunas arti-
confundirse con poliartritis en una evaluación culaciones grandes, pero a veces se presenta en
superficial. También debemos hacer el diag- forma aguda mono u oligoarticular.
nóstico diferencial con las enfermedades
poliarticulares no inflamatorias (Tabla 8). Además de un buen examen clí-
Una historia clínica cuidadosa y un buen nico respecto al compromiso ar-
examen físico son fundamentales para evaluar ticular siempre en cualquier EME,
una poliartritis. Se debe preguntar por la his- especialmente si hay poliartritis,
toria familiar de dolor articular o lumbar y debemos indagar respecto a ma-
nifestaciones sistémicas y/o
extraarticulares que puedan orien-
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las óligo
tarnos a ETC (AR, síndrome de
y poliartritis
Sjögren, LES, PM/DM, ESP, en-
Poliartritis con compromiso periférico fermedad mixta del tejido
Artritis reumatoidea conectivo, vasculitis sistémicas,
Lupus eritematoso sistémico Artritis Crónica Juvenil (ACJ), en-
Artritis viral fermedad de Still del Adulto, etc.).
Vasculitis
SIDA
Oligoartritis con compromiso periférico Oligo o poliartritis aguda
Artritis reactivas
Artritis psoriática
Los pacientes que inician un cuadro de
Enfermedad reumática
SIDA poliartritis aguda frecuentemente tienen algún
Endocarditis Infecciosa grado de fiebre.
Artritis por cristales
Mono, óligo o poliartritis con compromiso axial Enfermedad reumática. Es la enfermedad pro-
Espondiloartritis anquilosante totipo de este grupo, afecta especialmente a
Artritis reactivas niños o jóvenes presentándose como una ar-
Artritis enteropáticas tritis migratoria que compromete las articu-
Artritis psoriática laciones por unos pocos días, a veces en forma
SIDA. simultánea, para después comprometer otras
Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 23

Tabla 8. Oligo y poliartropatías no infla- presentan con compromiso general, fiebre y


matorias. poliartralgias. En todo paciente con óligo o
poliartritis aguda se debe examinar el corazón
Artrosis primaria buscando soplos característicos.
Artrosis secundarias
Metabólico/endocrinas Artritis viral. El parvovirus B19 y la rubéola
Hemocromatosis pueden presentarse de esta forma especialmen-
Acromegalia
te en mujeres jóvenes. Inicialmente pueden
Ocronosis
Hematológicas confundirse con AR de inicio agudo incluso
Amiloidosis con FR positivo, pero son autolimitadas y con
Leucemia frecuencia presentan un exantema típico.
Hemofilia Una artritis similar puede preceder los
Anemia de células falciformes síntomas de una hepatitis B. La hepatitis C
Osteoartropatía hipertrófica puede dar una artritis de evolución algo más
crónica con vasculitis y crioglobulinemia.
Varios tipos de artritis incluyendo la óligo
articulaciones atenuándose o desapareciendo o poliarticular primaria o secundaria a infec-
el compromiso de las primeras. Se acompaña ciones puede presentarse en la infección por
de faringitis estreptocócica y carditis no siem- Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
pre evidentes al inicio.
Otras enfermedades que menos frecuen-
Artritis séptica. Normalmente se presenta temente pueden presentarse como poliartritis
como una monoartritis, pero en algunos pa- aguda son las artritis inducida por cristales, la
cientes inmunosuprimidos, con antecedentes leucemia aguda, el reumatismo palindrómico
de abuso de drogas o con AR preexistente y la sarcoidosis.
puede iniciarse con compromiso de dos o más
articulaciones. La artritis gonocócica o
meningocócica frecuentemente es óligo o Oligo o poliartritis crónica
poliarticular migratoria y se acompaña de
tendosinovitis en muñecas o tobillos o lesio- Artritis Reumatoidea (AR). Es la enfermedad ca-
nes vesículo pustulares en la piel. racterística de este grupo, habitualmente afec-
ta articulaciones pequeñas como metacarpo
Artritis reactiva. Se produce después de algunas falángicas, interfalángico proximales y articu-
infecciones genitourinarias o entéricas, en indivi- laciones del antepie. También compromete con
duos HLA B27 positivos, es una oligoartritis frecuencia las muñecas tobillos y rodillas. Pue-
postinfecciosa con articulaciones estériles. Se de comenzar inmediatamente como
acompaña de diarrea, uretritis y/o conjuntivitis. poliarticular o en forma aditiva con comienzo
En la mayoría de los casos se resuelve totalmente óligo o monoarticular. Menos de la mitad de
pero en algunos tiene curso crónico. los pacientes tienen nódulos subcutáneos y cer-
ca del 75% son con FR positivo.
Endocarditis bacteriana. Hay que tenerla pre-
sente como diagnóstico diferencial de una Espondiloartritis anquilosante. Puede presentar-
oligoartritis aunque más frecuentemente se se con compromiso periférico, pero es habitual
24 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

su comienzo axial, especialmente de sacroilíacas guna forma de artritis, se presenta además con
y columna vertebral. Se acompañan de dolor compromiso del estado general, baja de peso,
lumbar. Al igual que en la AR el dolor y la rigi- sudoración y fiebre tenemos que pensar en:
dez se atenúan con los movimientos. Artritis infecciosa (bacteriana o viral)
Artritis reactiva (fiebre reumática, síndrome
Artritis psoriática. Tiene varias presentaciones de Reiter, enfermedad inflamatoria intesti-
pero típicamente es oligoarticular con com- nal)
promiso de interfalángicas distales (diagnós- Artritis reumatoidea
tico diferencial con artrosis). El compromiso Otras ETC como LES, Vasculitis
de la piel o uñas es característico pero a veces Enfermedad de Still
no es evidente en un examen superficial. Artritis por cristales
Otras enfermedades como cáncer,
Artritis crónica juvenil (enfermedad de Still). sarcoidosis
Se presenta como una poliartritis acompaña-
da de signos sistémicos que asemejan una en-
fermedad infecciosa como fiebre en espículas Evaluación clínica inicial de un paciente
y leucocitosis. Puede haber dolor faríngeo, con EME
visceromegalias y un eritema evanescente. En
muchos casos se desarrolla una artritis persis- Los siguientes elementos clínicos nos pueden
tente y crónica. Se puede presentar en el adulto orientar hacia el diagnóstico y son indicativos
(enfermedad de Still del adulto). de un estudio y manejo rápido (Tabla 9).

Lupus eritematoso sistémico (LES). Puede ser di-


fícil diferenciar de AR antes que se evidencien Manifestaciones extraarticulares que
las manifestaciones no articulares típicas del LES. orientan a enfermedad sistémica y/o ETC

Otras enfermedades reumatológicas sistémicas. Todo paciente con síntomas musculoesque-


Cualquier ETC diferente de la AR puede pre- léticos, con o sin artritis evidente al inicio de
sentarse con poliartritis. Las manifestaciones su enfermedad, debe ser interrogado, exami-
no articulares de ellas son persistentes y nos nado y evaluado para descartar compromiso
darán la pista del diagnóstico. general y manifestaciones extraarticulares su-
gerentes de una ETC u otra enfermedad sis-
témica. Solo después de este esfuerzo clínico
Manifestaciones sistémicas podremos solicitar los exámenes complemen-
tarios, de laboratorio general o especializado,
Si el paciente que estamos evaluando con ma- que nos servirán de complemento para nues-
nifestaciones de EME, especialmente con al- tro diagnóstico definitivo (Tabla 10).
Bases para el diagnóstico de enfermedades reumatológicas en atención primaria 25

Tabla 9. Evaluación inicial de un paciente con EME

Elemento clínico presente Diagnóstico diferencial


Traumatismo reciente Fractura, injuria de tejido blando, daño de estructura inter-
na articular (meniscos).
Artritis, eritema, calor Infección, ETC, gota, pseudo gota.
Compromiso del estado general Infección, sepsis, ETC
(fiebre, baja de peso, sudoración)
Debilidad muscular focal Neuropatía por atrapamiento, radiculopatía, polineuropatía,
mononeuritis múltiple, enfermedad de neurona motora.
Debilidad muscular difusa Miositis, miopatía metabólica, síndrome paraneoplásico,
desorden neuromuscular degenerativo, tóxicos, mielopatía,
mielitis transversa.
Dolor neurogénico
(ardor, entumecimiento, parestesias)
Asimétrico Radiculopatía, distrofia simpática refleja, neuropatía por
atrapamiento.
Simétrico Mielopatía, neuropatía periférica.
Dolor que provoca claudicación Enfermedad vascular periférica, raquiestenosis, arteritis de
células gigantes, (claudicación mandibular).

Tabla 10. Manifestaciones extraarticulares que deben buscarse en todo paciente con EME

Manifestación Orientación diagnóstica

Compromiso dérmico
Fotosensibilidad, eritema malar (alas de mariposa),
eritema en manos (palma lúpica) LES
Eritema heliotropo, pápulas de Gottron (manos) PM/DM
Púrpura palpable, equimosis, livedo reticularis Vasculitis primaria o secundaria
Esclerodactilia, engrosamiento piel,
hipo e hiperpigmentación, boca pequeña ESP
Paniculitis Eritema nodoso
Compromiso de mucosas
Ulceras orales, nasales LES, enfermedad de Behçet, G de Wegener.
Ulceras genitales Enfermedad de Behçet.
Xeroftalmía, xerostomía Síndrome de Sjögren primario o secundario.
Compromiso de origen vascular
Fenómeno de Raynaud Enfermedad de Raynaud, ESP, LES, otras ETC.
Isquemia o necrosis distal Vasculitis primaria o secundaria
26 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Ausencia de pulsos Vasculitis de grandes arterias


Trombosis, embolias, AVE Síndrome antifosfolípido primario o secundario,
mixoma auricular, vasculitis
Hipertensión arterial Poliarteritis nodosa
Compromiso de origen neurológico
Parestesias, paresias, debilidad muscular,
polineuropatías, mononeuritis múltiple Atrapamiento, vasculitis
Compromiso muscular
Debilidad muscular proximal PM/DM
Dolor muscular proximal PMR
Compromiso ocular
Uveítis Sarcoidosis, vasculitis, AR, artritis crónica juvenil.
Retina LES, vasculitis
Compromiso pleuropulmonar
Derrame pleural LES, AR otras ETC
Condensación pulmonar, nódulos LES, G de Wegener, AR
Hemorragia pulmonar LES, poliangeítis microscópica
Fibrosis, compromiso insterticial ESP, LES, PM/DM, AR
Compromiso renal
Compromiso del sedimento urinario,
disminución de la función renal LES, vasculitis
Compromiso gastrointestinal
Diarrea Artritis reactivas, enfermedad inflamatoria intestinal
Isquemia intestinal (dolor abdominal),
hemorragia digestiva baja Vasculitis
Compromiso genitourinario
Balanitis, uretritis, vaginitis Artritis gonocócica, artritis reactivas

No olvidar: El paciente refiere dolor en cualquier sitio del sistema musculoesquelético,


¿qué le duele? ¿es dolor articular o no articular? —en ambos casos — ¿es inflamato-
rio o no inflamatorio? ¿es localizado o generalizado? —siempre— ¿tiene manifesta-
ciones generales? ¿tiene síntomas o manifestaciones que orienten a enfermedad
sistémica?

Lectura sugerida

1. Primer on Rheumatic Diseases. 12 edition. Klippel, Editor. Págs. 133-140.


2. Up to Date. Vol 9 Nº 1. Rheumatic diseases.
3. Textbook of Rheumatology. 5ª Edition. Section 3, Chapter 22-25.
4. Klippel JH. Dieppe. Rheumatology. Second ed. London.
27

SECCIÓN II

Anatomía aplicada y destrezas clínicas


Dr. Oscar Neira Q.

El objetivo de esta sección es brindar, al médico no especialista, los elementos necesarios para
realizar en la práctica clínica diaria un buen examen físico osteoarticular y algunas técnicas
diagnósticas y terapéuticas simples.
Aun cuando parezca redundante es necesario señalar previamente que la historia clínica se
basa en dos pilares semiológicos: la anamnesis, sobre la cual no nos referiremos en esta sección,
y el examen físico. El examen físico de un paciente con patología reumatológica, así como con
cualquier otra patología, debe ser siempre completo y no se limita al examen osteoarticular, o
del órgano enfermo. Es así como la clave de un correcto diagnóstico reumatológico se encuentra
muchas veces en el examen ocular, en el examen neurológico o en la piel de los pies. Así enten-
dido, el examen físico osteoarticular es una parte importante, pero sólo una parte de la evalua-
ción de un paciente con patología reumatológica.
El problema ahora es: ¿cómo hacer una cuidadosa y completa anamnesis y un completo y
detallado examen físico general y segmentario en los 15 minutos que tenemos para cada pacien-
te? Pareciera difícil, o imposible, pero la verdad es que con ese promedio de 15 minutos, que
pueden ser 20 ó 25 minutos para un paciente nuevo y complejo, es posible con un poco de
entrenamiento y voluntad. Por último, siempre es posible hacer una segunda citación que per-
mita completar adecuadamente una historia compleja.
El examen físico osteoarticular realmente comienza cuando observamos al paciente entrar
a la consulta, al caminar, mientras gesticula y nos cuenta su historia, cuando se quita la ropa y
los zapatos. Puede ser innecesario explorar la flexión de columna o la existencia de Lasègue en
un paciente que se flectó perfectamente y sin evidencia de dolor al desabrochar sus zapatos.
28 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Por otra parte, el examen físico referido provocado por un aneurisma


osteoarticular puede ser orientado por la aórtico complicado o por un tumor
anamnesis. Por ejemplo, pondremos mucho retroperitoneal.
más énfasis en el examen axial* de un pacien- – La segunda pregunta busca establecer qué
te joven con historia de lumbago recurrente y estructura anatómica causa el problema:
ojo rojo. En cambio, investigaremos con es- ¿Es un problema articular?, ¿es un proble-
pecial detención la región trocantérea en una ma no articular? (músculo, ligamento, ten-
mujer con coxalgia nocturna que aparece en dón o bursa).
decúbito lateral, pero que camina sin limita- – En tercer lugar, frente al dolor identifica-
ción alguna por dolor. do como articular es importante estable-
El examen físico osteoarticular debe ser cer si hay signos inflamatorios y podremos
entonces un «examen físico informado», el que establecer de este modo si hay una artralgia
se practica teniendo en mente: los anteceden- o una verdadera artritis.
tes mórbidos, la anamnesis, la patología más – Finalmente, al establecer cuál es la topo-
prevalente para el lugar y la edad del sujeto, y grafía de la afección, podremos definir si
un razonable conocimiento de la anatomía estamos frente a una afección: ¿Axial?, ¿una
normal. poliartritis? (más de tres articulaciones),
¿una oligoartritis? (dos o tres articulacio-
nes) o bien ¿una monoartritis?
Examen articular
Cuando se ha seguido este pensamiento
El objetivo del examen físico en un paciente lógico, en general se logra una adecuada y fá-
con aparentes síntomas osteoarticulares, es cil aproximación diagnóstica y sindromática
intentar establecer el exacto origen del dolor, del problema en estudio.
y esta investigación puede resultar bastante El examen articular debe practicarse con
más fácil si el médico se hace de modo siste- el paciente en decúbito supino, tendido sobre
mático las siguientes cuatro preguntas: una camilla de adecuada altura y vestido sólo
1. ¿Es el dolor verdaderamente de origen con ropa interior, en un ambiente con una
osteoarticular? iluminación y temperatura adecuadas para tal
2. ¿Qué estructura osteoarticular causa el propósito. El examen de columna y de la mar-
dolor? cha, en cambio, deben practicarse con el pa-
3. ¿Es el dolor causado por inflamación? ciente en posición de pie.
4. ¿Cuál es la topografía de esta afección La inspección nos brindará en primer
osteoarticular? lugar información general del paciente, su ac-
titud en posición de pie, su marcha, sus movi-
– La primera pregunta busca investigar la mientos al desvestirse. La inspección articular
posibilidad de que un aparente dolor permitirá poner en evidencia alteraciones del
osteoarticular sea originado en otro siste- alineamiento, deformidad o aumento de volu-
ma anatómico. Por ejemplo, un aparente men articular. La existencia de equimosis pue-
lumbago puede ser en realidad un dolor de alertarnos sobre un traumatismo reciente y
la evidencia de eritema sugerirá inflamación
articular; asimismo, es posible observar nódulos
*
Axial: hombros, caderas, sacroilíacas, columna. u otras alteraciones cutáneas yuxtaarticulares.
Anatomía aplicada y destrezas clínicas 29

La palpación en cambio debe realizarse en lo-ligamentoso y una poderosa cápsula ar-


busca de un aumento de temperatura, de dolor ticular.
articular, de signos de derrame articular como En la inspección debe observarse el con-
son el signo del témpano y signo de Polley en torno redondeado armónico del deltoides, al-
rodilla. Es importante también en la palpación teraciones de éste pueden denotar una luxación
investigar la existencia de nodulaciones en la glenohumeral o una atrofia deltoidea. También
vecindad articular, como son los nódulos es posible observar con frecuencia una asime-
reumatoideos, nódulos subcutáneos, tofos, etc. tría por contractura del músculo trapecio.
El examen funcional de una articulación La palpación permite explorar la presen-
explora los movimientos activos, pasivos y cia de puntos dolorosos de partes blandas,
contra resistencia. Los movimientos activos, particularmente la existencia de tendinitis.
es decir, aquellos realizados por la propia fuerza Palparemos dirigidamente el tendón bicipital
del paciente, nos ayudarán a localizar qué es- en su corredera en la cara anterior de la arti-
tructura anatómica causa el dolor en un seg- culación y la inserción del tendón
mento corporal, permiten una evaluación supraespinoso sobre el troquiter en la porción
global sobre el funcionamiento de los distin- lateral del hombro, bajo el acromion. Asimis-
tos sistemas y la severidad del problema. mo un dolor en la región anterior del hom-
La evaluación de los movimientos pasi- bro, bajo el acromion, con el brazo en
vos, en que el movimiento articular es realiza- extensión permite poner de manifiesto un
do por la fuerza del examinador, permite evaluar dolor originado en la bursa subacromial.
el rango de movilidad articular, la existencia de La exploración funcional es importante
dolor al movimiento articular, excluyendo para evaluar limitaciones del rango articular,
músculos y tendones y también evaluar la en especial para poner en evidencia una pato-
tonicidad muscular del segmento en estudio. logía frecuente como es la capsulitis adhesiva
El examen contra resistencia permitirá glenohumeral u hombro congelado. En este
evaluar la existencia de dolor causado por caso se observará una pérdida global de la
músculos, tendones y entesis, así como la fuer- movilidad activa y pasiva de la articulación, la
za de músculos agonistas y antagonistas. que es compensada por un movimiento de
A continuación enumeraremos algunos báscula de la escápula sobre el dorso.
aspectos relevantes de la anatomía y examen Normalmente el paciente debe ser ca-
físico de las articulaciones periféricas más im- paz de elevar sus brazos desde el tronco por
portantes. Posteriormente abordaremos el exa- sobre la cabeza abduciendo desde 0° a 180°.
men de columna. El movimiento de flexión anterior permite
180° y la extensión posterior 60°. Debe
Hombros adicionalmente, con el codo en flexión de 90°,
evaluarse la normalidad de los movimientos
El hombro es una articulación compleja, en de rotación interna 80° y rotación externa 90°.
cuya función participan, además de la articu- (Nota: ver capítulo de hombro doloroso).
lación glenohumeral, las articulaciones
escápulo-dorsal, acromio-clavicular y esterno- Codos
clavicular. Es una articulación con amplios
rangos de movilidad y su estabilidad funcio- Los codos permiten movimientos de extensión
nal depende de un complejo aparato múscu- y flexión del antebrazo sobre el brazo entre 0°
30 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

y 150°, respectivamente. Adicionalmente, per- La artropatía psoriática en su forma


miten los movimientos de prono-supinación periférica puede simular una AR o una artrosis
de antebrazo. La inspección y palpación nos «demasiado inflamatoria», en tal caso con fre-
permitirán evidenciar la presencia de sinovitis cuencia pueden observarse además alteraciones
como un aumento de volumen blando entre el características como el punteado (pitting)
olecranon y epicóndilos. Sobre el olecranon es ungueal o lesiones descamativas periungueales.
posible observar diferentes tipos de aumentos En ocasiones se confunde una gota cró-
de volumen: de consistencia líquida en el caso nica avanzada, con gran cantidad de tofos
de una bursitis olecraneana, o nódulos firmes digitales, con una AR. Habitualmente una
en el caso de tofos y nódulos subcutáneos. Asi- buena semiología permite hacer la diferencia,
mismo, podremos observar en ocasiones sobre la que puede ser fácilmente confirmada bus-
el olecranon las lesiones cutáneas de una cando cristales de urato monosódico median-
psoriasis, como clave etiológica de una patolo- te la punción de uno de estos aparentes
gía osteoarticular inflamatoria. También la pal- «nódulos reumatoideos».
pación dirigida de la zona permitirá poner en
evidencia la existencia de una epicondilitis
medial (epitrocleitis): codo del golfista, o una El aumento de volumen por AR
epicondilitis lateral: codo del tenista. en MCFs se aprecia en la zona
interarticular; en las IFPs tiene un
Manos aspecto fusiforme, en ambos ca-
En la evaluación articular de carpos y manos es sos es un aumento de volumen
útil hacer una sistematización por grupos articu- blando secundario o sinovitis. La
lares: carpo, metacarpofalángicas (MCFs), artrosis, en cambio, da un aumen-
interfalángicas proximales (IFPs), e interfalángicas to de volumen duro, nodular, se-
distales (IFDs). Una agrupación de este modo cundario a proliferación ósea.
facilita una interpretación patogénica, dado que
diferentes patologías tienen un patrón de distri-
bución topográfica característico. El aumento de temperatura, dolor a la
Los rangos de movilidad normal palpación y aumento de volumen blando del
radiocarpiana son 80° de flexión y 85° de ex- margen articular especialmente en carpos,
tensión y una desviación lateral radial de 15° MCFs e IFPs son elementos propios de artri-
y cubital de 45°. tis. La simple deformidad indolora, o poco
El rango de movilidad de MCFs, IFPs e dolorosa, de predominio en IFDs e IFPs su-
IFDs varía entre una extensión de 0° a menos giere en cambio una artosis.
10° y flexión de 90°. La mayoría de las veces los datos de la
La inspección de las manos puede reve- anamnesis y una adecuada evaluación del exa-
lar la presencia de diferentes deformidades; la men articular permiten diferenciar, sin nece-
desviación cubital o mano en ráfaga, deformi- sidad de radiología o laboratorio adicional,
dad en cuello de cisne, o en boutonnière, todas entre una artrosis y una AR. Sin embargo,
características de Artritis Reumatoidea (AR). constatamos que ésta es una de las principales
O bien la deformidad con nodulaciones de IFPs causas de interconsultas a reumatología del
o nódulos de Bourchard e IFDs o nódulos de médico no especialista.
Heberden, característicos de la artrosis.
Anatomía aplicada y destrezas clínicas 31

Caderas de puntos dolorosos específicos, como por


ejemplo, en el desplazamiento rotuliano so-
Por su localización anatómica, la cadera es una
bre la articulación femorotibial, en los liga-
articulación con una importante carga de peso,
mentos laterales o en la bursa anserina en la
de gran movilidad y normalmente no es posible
región infero-medial.
observar alteraciones en la inspección o palpa-
ción de caderas. Sin embargo, es necesario re-
cordar que en un paciente mayor sometido a un
traumatismo, el acortamiento, semiflexión y
rotación interna de la extremidad inferior, son
signos muy sugerentes de una fractura de cuello
femoral. En cambio, frente a un paciente diabé-
tico con fiebre y flexión permanente y dolorosa
de cadera debemos sospechar una artritis sépti-
ca de cadera o un absceso del músculo iliopsoas.
En el examen físico debemos observar
la normalidad de los rangos articulares, flexión
120° y extensión con menos 20° hacia dorsal.
La abducción de cadera permite 45° y la aduc-
Figura 1. Búsqueda de derrame. Signo del témpano.
ción no más de 25°. Por otra parte, con la
cadera en 90° de flexión es posible explorar la
rotación externa con 60° y la rotación interna Debemos luego investigar mediante mo-
con 40° de movimiento. vilidad pasiva los rangos articulares: extensión
de 0° y flexión de 130° y la existencia de una
inestabilidad lateral por lesión de ligamentos la-
Es importante señalar que en len-
terales: bostezo articular o inestabilidad
guaje popular la cadera es un tér-
anteroposterior por lesión de ligamentos cruza-
mino bastante amplio e impreciso,
dos: cajón articular. En la región femoropatelar
que puede involucrar columna
es posible apreciar la existencia de roce o cruji-
lumbosacra, glúteo, región
dos, con o sin dolor. En la región poplítea es
sacroilíaca, región trocantérea y
posible observar el aumento de volumen infla-
cadera. Por tal razón frente al rela-
matorio que puede causar un quiste de Baker
to de un «dolor en la cadera» es
complicado.
una buena práctica pedir al pacien-
En el examen de rodillas es importante
te que señale el sitio afectado.
apreciar el alineamiento articular en posición
de pie, que puede revelar desviaciones en val-
Rodillas go o en varo, no ostensibles en el examen sin
carga axial.
El examen de rodillas con el paciente en decú-
bito dorsal permite mediante la inspección eva- Tobillos
luar el alineamiento, deformidades axiales y la
congruencia de la rótula sobre la articulación. El examen de tobillos revela con frecuencia,
Mediante la palpación, investigaremos especialmente en el adulto mayor, un aumen-
la existencia de derrame articular (Figura 1) o to de volumen difuso por edema, el que debe
32 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

ser diferenciado de una verdadera sinovitis, en La patología tendínea más frecuente de


la cual el edema no tiene signo de la fóvea, se observar en la clínica es inflamación del ten-
circunscribe a ambas regiones submaleolares dón o tendinitis, entidad que produce dolor
y se acompaña de dolor a la presión. mecánico con la movilidad activa, especial-
La movilidad de tobillo permite 25° de mente contra resistencia, no así con los movi-
flexión y 45° de extensión articular. mientos pasivos; normalmente hay además
dolor y ocasionalmente nodulaciones en la
Pies palpación a lo largo del tendón afectado. En
ocasiones la inflamación produce un engro-
Es práctico en el examen de pies considerar samiento de la sinovial y aumento del líquido
por separado un retropie y un antepie. En el sinovial produciendo una tendosinovitis.
retropie debe evaluarse el rango normal de La causa más frecuente de tendinitis es el
movilidad subastragalino, la existencia de do- microtrauma con ruptura de fibras y los con-
lor en la inserción del tendón aquiliano en la secuentes fenómenos inflamatorios reparativos,
región posterior del calcáneo y en la inserción pero puede haber también inflamación media-
posterior de la fascia plantar sobre el área plan- da por cristales de calcio o por fenómenos
tar del calcáneo. autoinmunes como ocurre en la AR.
En el antepie es importante observar la Los tendones que con más frecuencia
posición de los ortejos y sus desviaciones: Hallux producen cuadros dolorosos en la práctica clí-
valgus, ortejos en martillo, etc. Debe evaluarse nica son, en el hombro: el tendón supraespinoso
la existencia de dolor sugerente de artritis, espe- o manguito de los rotadores, tendón bicipital;
cialmente en articulaciones metatarsofalángicas. en el codo: una entensitis mecánica como son
Asimismo es necesario observar en las epicondilitis medial y lateral; en las manos:
bipedestación el comportamiento de los ar- tendinitis nodular flexora, en ocasiones produ-
cos plantares, longitudinal y anterior. ciendo un fenómeno de dedo en resorte,
tendinitis nodular del extensor del pulgar o
Examen de tendones, bursas y tejidos blandos tendinitis de De Quervain; en extremidades
inferiores: tendinitis de la fascia lata, tendinitis
Los tendones son estructuras de tejido conectivo de los aductores y tendinitis aquiliana.
que transmiten la fuerza de un músculo a un bra- Las bursas son pequeños sacos con líqui-
zo de palanca óseo, su composición es esencial- do sinovial en su interior y cumplen funciones
mente colágeno tipo 1. Algunos tendones, de amortiguación mecánica, estando ubicadas
especialmente en la mano, tienen una vaina de en sitios de roce importante y compresión. En
envoltura que se encuentra recubierta en su inte- general las bursas están en relación estrecha con
rior por tejido sinovial y son lubricados en su des- tendones y su patología es combinada, como
lizamiento por líquido sinovial, este tejido sinovial es el caso del tendón del supraespinoso y la bursa
tiene un comportamiento biológico similar a la subacromiodeltoidea o del tendón de la fascia
sinovial articular y puede inflamarse igual que ésta. lata y la bursa trocantérea.
Otro elemento anatómico de interés es el sitio de Su inflamación obedece habitualmente
unión de los tendones al hueso o entesis, sitio que a fenómenos inflamatorios de carácter mecá-
puede dar lugar a sintomatología inflamatoria es- nico, pero también puede ocurrir por depósi-
pecífica o entesitis, bien característica en los pa- to de cristales de urato o cálcicos y por
cientes con espondiloartropatías. infección bacteriana.
Anatomía aplicada y destrezas clínicas 33

Existe una gran cantidad de bursas en el El dolor cervical es una causa frecuente de
organismo, las que con más frecuencia produ- consultas y de confusión. Una cervicalgia
cen patología en la práctica clínica son, en hom- contractural con frecuencia tiene algún grado de
bro: la bursa subacromiodeltoidea; en codo: la «irradiación» braquial, en estos pacientes el examen
bursa olecraneana; en cadera: las bursas glútea revela habitualmente una limitación a los rangos
y trocantérea; en rodilla: las bursas prerrotuliana máximos de movilidad por dolor, el que se repro-
y la bursa anserina en la región inferomedial; duce bien a la palpación de estas estructuras mus-
en el pie: las bursas subaquiliana y subcalcánea. culares y no hay signos clínicos de una radiculitis.
La existencia de una verdadera
cervicobraquialgia radicular, en cambio, es
Examen de columna mucho menos frecuente y requiere la eviden-
cia de un déficit sensitivo, motor o de reflejos
El examen de columna se inicia con la obser- osteotendíneos en relación a los metámeros C5
vación del paciente en posición de pie. En la a C8, correspondientes a columna cervical (ver
inspección lateral podremos observar, en pri- capítulo cervicalgia-cervicobraquialgia).
mer lugar, las curvaturas fisiológicas: lordosis La movilidad de la columna dorsal es
cervical, xifosis dorsal y lordosis lumbar. bastante más restringida, sin embargo con el
Una pérdida global de estas curvaturas, paciente sentado para fijar la pelvis es posible
con rectificación de la columna debe alertarnos explorar la rotación hacia ambos lados.
sobre la existencia de una espondiloartropatía. La movilidad de columna lumbar la ex-
Un aumento de la xifosis dorsal en un adoles- ploraremos con el paciente de pie, evaluando
cente es sugerente de una enfermedad de flexión, extensión y flexión lateral bilateral.
Scheuerman, en cambio, en una mujer ma- Un dolor de intensidad extrema con
yor sugiere una osteoporosis con gran limitación funcional y movimiento en
aplastamientos vertebrales en cuña. Un deta- bloque de columna lumbar puede deberse e
lle de gran importancia clínica es la evidencia un lumbago mecánico, pero debe orientarnos
de hiperlordosis lumbar como factor a pensar en cuadros de mayor gravedad como
patogénico en un paciente que consulta reite- es una espondilitis infecciosa o una metásta-
radamente por lumbago. sis lumbar.
La inspección del alineamiento de las Un lumbago mecánico traumático se
apófisis espinosas nos permitirá observar la expresará por una limitación dolorosa prefe-
existencia de una escoliosis. Comparando el rentemente a la flexión, en cambio, una ex-
nivel de ambas crestas ilíacas podremos des- tensión dolorosa debe orientarnos hacia un
cubrir si hay una asimetría de nivel pelviano síndrome facetario, dolor originado en las ar-
ya sea por una escoliosis o por diferencia de ticulaciones interapofisiarias.
longitud de extremidades inferiores. Con frecuencia el dolor sacroilíaco es
El examen dinámico de columna per- mal interpretado por los pacientes como un
mite evaluar limitaciones de movilidad o la lumbago crónico, por tal razón, es conveniente
aparición de dolor al explorar los rangos de preguntar dirigidamente a todo paciente con
movimiento de sus diferentes segmentos. lumbago si hay dolor a nivel glúteo y debe
En columna cervical investigaremos la explorarse la existencia de sacroileítis, palpan-
flexión y extensión, rotación derecha e izquier- do las articulaciones sacroilíacas.
da y flexión lateral hacia ambos lados.
34 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Una maniobra complementaria al exa- Examen neurológico


men físico de columna lumbosacra es la inves-
tigación de un componente radicular: cruralgia El examen neurológico, en la óptica de la pa-
si se trata de las raíces L3 y L4 y ciatalgia o tología osteoarticular, debe investigar esencial-
ciática, si se trata de las raíces L5 y S1. mente la presencia de déficit neurológicos.
Una cruralgia será referida frecuente- Estos déficits se expresarán por faltas de sen-
mente como un dolor referido al muslo. Es sibilidad, fuerza, reflejos osteotendíneos o una
posible observar debilidad muscular de recto combinación de éstos.
anterior, aductores e iliopsoas, una alteración A su vez, estos déficits neurológicos pue-
sensitiva de la región anterolateral del muslo den ser centrales: por ejemplo, en el caso de
y un compromiso de L4 alterará el reflejo una vasculitis afectando el cerebro o un acci-
rotuliano. dente vascular cerebral isquémico en el caso
Una ciática o lumbociática es un dolor de un síndrome antifosfolípido. También es
de carácter radicular que afecta la región posible observar síndromes de déficit medular
glútea, región posterior del muslo y descien- en patología con inestabilidad de columna
de bajo la rodilla hacia la pierna y el pie. Con como subluxación atlantoaxoidea en la artri-
frecuencia se interpreta incorrectamente como tis reumatoidea o en una espondilodiscitis
lumbociática a un lumbago con algo de irra- infecciosa. En ocasiones observaremos pato-
diación del dolor hacia glúteo o región poste- logía del sistema nervioso periférico:
rior de muslo. monorradiculares en cuadros de hernias
Un síndrome lumbociático por compro- discales, polirradiculares, neuropatías
miso de L5 se caracterizará por paresia en la periféricas por atrapamiento, polineuropatías
dorsiflexión del primer ortejo, este paciente o mononeuritis múltiple cuadro muy suge-
no podrá caminar sobre los talones elevando rente de una vasculitis sistémica.
la punta de los pies y un déficit sensitivo en la En ocasiones la alteración músculo-
región anteromedial del pie. Un compromiso esquelética puede estar causada primariamente
radicular de S1 se evidenciará por déficit mo- por un déficit muscular y éste puede ser de
tor en la pronación y flexión del pie, encon- muy diversas etiologías: infecciosa como en
traremos un déficit sensitivo en la región lateral una triquinosis, endocrina como puede ocu-
del pie y una alteración del reflejo aquiliano. rrir en un hiper o hipotiroidismo, o autoin-
En el examen físico el dolor por irrita-
ción ciática puede ser puesto en evidencia por
el signo de Lasègue, es decir la aparición de
dolor radicular al flectar la cadera con la rodi-
lla en extensión. Es importante no confundir
un Lasègue positivo con un dolor por la sim-
ple elongación de los músculos isquiotibiales
en el dorso del muslo, lo que sólo refleja mal
estado físico (Figura 2).

Figura 2. Signo de Lasègue.


Anatomía aplicada y destrezas clínicas 35

mune, como ocurre por ejemplo en una La articulación que con más frecuencia
polimiositis. requiere de una artrocentesis diagnóstica es la
En tales casos es importante establecer si rodilla, y ésta debiera ser realizada por todo
la pérdida de fuerza muscular es monorregional médico que trabaje en la atención primaria.
como ocurre en una neuropatía por Con el paciente en decúbito dorsal y su
atrapamiento, o difusa y si ésta es predominan- extremidad inferior extendida debe realizarse una
temente proximal o distal. Asimismo, debe es- adecuada asepsia local con alcohol; posterior-
tablecerse una graduación de la cuantía de esta mente debe puncionarse la articulación, prefi-
paresia, una cuantificación de uso clínico ha- riendo el abordaje suprarrotuliano medial (tercio
bitual de la debilidad muscular es la siguiente: superior interno) con una aguja 21G y una je-
1. No hay contracción muscular ringa de 10 ó 20 ml. Debe intentarse retirar todo
2. Hay contracción muscular sin movimiento el líquido que es posible (Figura 3).
3. Hay movimiento activo sin vencer gravedad
4. Hay movimiento activo venciendo grave-
dad y resistencia
5. Hay una fuerza muscular normal

Artrocentesis e infiltración
de tejidos blandos

Conceptualmente debemos considerar que en


caso de una artritis normalmente hay un au-
mento del líquido sinovial y que su análisis
nos brindará una información insustituible
sobre la causa de la inflamación.
Siempre que sea posible frente al pacien-
te con una mono u oligoartritis aguda debe
realizarse una punción articular o artrocentesis,
la que puede cumplir dos objetivos: diagnósti-
co, para analizar el líquido sinovial, y terapéu-
tico, al vaciar la articulación inflamada y
eventualmente realizar una infiltración arti- Figura 3. Punción articulación de la rodilla.
cular con corticosteroides.
Algunas articulaciones, por su localiza-
ción o pequeño tamaño, pueden ser de difícil
acceso para el médico no especialista y estos
pacientes deberán derivarse para su estudio por
un reumatólogo. Hoy debe considerarse la La extracción de líquido sinovial permi-
extraordinaria ayuda que presta la utilización tirá como primera aproximación el análisis
de la ecografía para guiar la punción de una macroscópico del líquido sinovial, clasificán-
articulación difícil. dolo como: normal, no inflamatorio, inflama-
torio, purulento o hemorrágico. Todo líquido
36 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

articular debe ser examinado en el laborato- El paciente debe estar en una posición
rio para realizar al menos: cómoda, debe realizarse un prolija desinfec-
– Recuento de leucocitos y fórmula diferen- ción de la piel con alcohol o alcohol yodado;
cial debe identificarse por palpación cuidadosa la
– Examen citoquímico estructura a infiltrar o los puntos de reparo
– Examen con luz polarizada en búsqueda anatómico, los que pueden además marcarse
de cristales con un lápiz.
– Cultivos La infiltración se realiza habitualmente
con un corticoide de depósito de acción in-
El líquido debe ser enviado de inmedia- termedia, el que puede mezclarse con
to al laboratorio para su análisis. Para el exa- lidocaína al 1% ó 2%. Los sitios de más fre-
men citoquímico y cristales en un tubo de cuentes infiltración y las dosis a usar de dos
muestra al vacío tapa verde (heparina sódica), diferentes tipos de corticoides son las siguien-
y para su cultivo en un tubo de muestra al tes.
vacío tapa roja (sin anticoagulante). De no Metilprednisolona Betametasona
contar con este tipo de tubos, es preferible
enviar el líquido en la misma jeringa de ex- Rodilla 20 a 40 mg 3 a 6 mg
tracción, sin aire, sellada con una aguja estéril Peritendíneo 10 a 20 mg 1 a 3 mg
y convenientemente etiquetada. Bursas 10 a 20 mg 1 a 3 mg
El tratamiento de algunas patologías
osteoarticulares puede beneficiarse de la infil-
tración con corticosteroides, u otros produc- Posterior a una infiltración, debe indi-
tos de uso local, intraarticular o en la vecindad carse al paciente mantener en reposo la arti-
de bursas y tendones. culación o el segmento infiltrado por unos
Estas técnicas no son difíciles de realizar, tres días y debe instruírsele de consultar en el
pero requieren de un cuidadoso procedimien- caso de una aparente complicación relacio-
to a fin de evitar complicaciones en el sitio de nada con el procedimiento.
infiltración: infecciones, ruptura tendínea y
atrofia cutánea por corticoides. Por otra parte,
no es conveniente realizar más de dos Lectura sugerida
infiltraciones repetidas en un mismo sitio, dado
que es poco probable que mejoren los resulta- – Rheumatology. John Klippel, Paul
dos terapéuticos y sí aumenta el riesgo de efec- Dieppe. Evaluation of musculoskeletal
tos adversos locales. Debe tenerse además en Symptoms. Section 2: 1-11.
cuenta de que aun cuando el efecto sistémico – Textbook of Rheumatology. 5ª Edition.
de una infiltración esteroidal es pequeño, pue- Chapter 22. Examination of the Joints
de ser relevante en un paciente con una diabe- 353-370.
tes mellitus descompensada, una cardiopatía o
una hipertensión arterial severa.
37

SECCIÓN III
Síndromes dolorosos regionales. Cómo enfrentarlos
del punto de vista del diagnóstico diferencial

Dr. Francisco Radrigán A.

Aproximación al paciente con dolor regional

En reumatología llamamos dolor regional a aquel que se ubica sobre una zona anatómica fun-
cional y estructuralmente independiente. Tenemos así dolores del hombro o cervicales, que
pueden involucrar más de una articulación, pero que funcionalmente se comportan como una
sola entidad. Este hecho hace que el paciente refiera los cuadros dolorosos a toda la estructura y
no a una parte de ella. Los Síndromes de Dolor Regional (SDR) son una de las causas más
frecuentes de consulta en la atención primaria, siendo sólo superados por la patología respirato-
ria alta.
Ante un dolor regional lo primero que debemos evaluar es si el dolor es genuinamente
local o es parte de un cuadro doloroso generalizado, con una zona que destaca por tener un
dolor más intenso. Esto puede ser válido tanto para el dolor cervical en el contexto de una
fibromialgia, como para el compromiso de la cadera en una espondiloartritis anquilosante. Por
otro lado no debemos olvidar también que puede existir una lesión regional por sobre un cua-
dro más general, como puede ser un hombro doloroso en un paciente con artritis reumatoidea.
La diferencia de uno y otro caso lo darán las características del dolor, su evolución temporal y los
hallazgos del examen físico.

Siempre recordar: frente a un dolor regional se debe averiguar por dolores en otros
territorios para descartar que sea parte de un cuadro doloroso generalizado.
38 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

En el caso de determinar que se trata de prometido. El dolor se tiende a irradiar a


un dolor localizado cabe hacer las siguientes todo lo largo de su extensión. En estos ca-
preguntas: sos es frecuente que el paciente refiera que
¿El dolor proviene de esas estructuras o es ha perdido la capacidad de realizar todos
irradiado desde otro territorio? los movimientos, pero si se le pide que re-
¿Es un cuadro de origen local o es una ma- sista el dolor se podrá comprobar que la
nifestación local de un cuadro sistémico? funcionalidad no está totalmente alterada.
¿Cuál es la estructura comprometida? ¿Ar- - De gran ayuda para establecer el diagnósti-
ticular, bursal, tendínea, muscular, etc? co de la lesión es averiguar por síntomas
¿Existen síntomas neurológicos asociados? neurológicos. Estos se van a producir en la
¿Existe un factor condicionante, desen- mayor parte de los casos por compresión
cadenante o causal evidente? periférica de un nervio o raíz nerviosa a la
salida de la columna. Los principales sínto-
Para responder a estas preguntas se re- mas son disestesias, parestesias y anestesia
quiere de una historia precisa, enfocada a es- en el territorio nervioso involucrado. Tam-
tos puntos. bién puede haber dolor de tipo neuropático
- Por ejemplo es frecuente que una lesión en el territorio en cuestión. No debe con-
de la cadera se presente como dolor ubica- fundirse con las parestesias y disestesias sin
do cerca de la rodilla. Por lo tanto al eva- territorialidad, características de la
luar una zona dolorida se debe interrogar fibromialgia y reumatismos psicógenos.
por otros territorios cercanos que pudieren - Los factores desencadenantes de la lesión,
estar afectados. habitualmente, los encontramos en algún
- Es importante destacar que muchos cua- tipo de actividad física inhabitual, ya sea
dros regionales se pueden presentar en el por su intensidad o mala posición en que
contexto de una enfermedad sistémica y fue realizada. Caso típico es el de la perso-
se debe estar atento a esta posibilidad. Así, na que levanta un gran peso encorvando
por ejemplo, el síndrome del túnel la espalda y no flectando las rodillas. Esto
carpiano puede ser manifestación de desencadenará dolor lumbar en un terri-
hipotiroidismo, diabetes o artritis torio ya propenso para ello.
reumatoide. Por otro lado una monoartritis
aséptica puede ser una manifestación En el caso de los síndromes de dolor re-
paraneoplásica o parainfecciosa. gional en muchas ocasiones no es posible iden-
- El compromiso articular puede producir tificar los factores causales. Sin embargo ello
aumento del líquido sinovial, sea inflama- no inhibe el hecho de tratar de reconocerlos.
torio o no. El aumento de volumen y el De especial trascendencia son aquellos de ori-
dolor se concentra alrededor de la articu- gen laboral, como es el caso de las tendinitis
lación. de los extensores de los dedos en personas que
- La artritis produce dolor y limitación en digitan mucho, especialmente si no existe apo-
todos los rangos de movimientos. Se acom- yo de las muñecas o antebrazos. La bursitis
paña de rigidez matinal y postreposo. prerrotuliana es producto del traumatismo
- El compromiso tendinoso va a producir repetido sobre la cara anterior de la rodilla,
limitación en aquellos movimientos en que característico de personas que trabajan arro-
se encuentre involucrado el tendón com- dilladas o en monjas de claustro.
Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial 39

Procedimientos accesorios - Factores psicógenos que llevan al bruxismo


y espasmo muscular
En caso de dolores regionales en que pueda - Desplazamiento anormal del cóndilo so-
existir duda acerca del sitio de origen del dolor bre las carillas articulares
se puede realizar una maniobra muy simple que - Artrosis
consiste en infiltrar las partes blandas en el - Artritis reumatoide.
punto sensible con anestésico local (lidocaína
al 2%), esperar que haga efecto y luego volver Los síntomas de la disfunción son va-
a examinar. Esto es de especial utilidad en el riados y pueden ser uni o bilaterales. El sínto-
diagnóstico diferencial de dolores como: ma más frecuente es dolor por delante del
- Costocondritis versus dolor coronario. oído, que se extiende hacia adelante a la cara,
- Dolor lumbar localizado versus sacroileítis. especialmente marcado durante el movimien-
- Artralgia de cadera versus bursitis to de la mandíbula. Muchos pacientes con-
trocantérica. sultan por otalgia. También es frecuente la
presencia de saltos o crujidos e incapacidad
de abrir la boca normalmente durante la
Síndromes dolorosos regionales masticación. Ocasionalmente puede haber
dolor en la zona temporal o cervical, que va
Artralgia temporomandibular asociado a dolor facial. Esto plantea el diag-
nóstico diferencial con una cervicalgia.
La Articulación Temporomandibular (ATM) También, en el caso de personas de
es única desde varios puntos de vista: edad, es necesario descartar una arteritis de la
- Difiere del resto de las articulaciones en temporal, que puede producir dolor en la
que las superficies están cubiertas por un misma zona y claudicación mandibular. Sin
tejido fibroso avascular en lugar de cartí- embargo este cuadro se acompaña de sínto-
lago hialino. mas generales, puede haber fiebre y caracte-
- Funcionalmente son dos articulaciones rísticamente tiene una VHS muy elevada.
paralelas que se comportan como una uni- Al examen, lo más característico es en-
dad funcional al funcionar sincrónicamen- contrar dolor o molestia en la ATM durante
te ambos lados. el movimiento. Esto se detecta mejor colo-
- Es la única articulación en la cual una de cando los dedos del examinador en la cara
las superficies, el cóndilo, se desplaza en posterior de ambos cóndilos o dentro del con-
su movimiento entre dos carillas articula- ducto auditivo. Se produce desviación de la
res diferentes. mandíbula durante la apertura debido al es-
Estas características hacen que esta arti- pasmo muscular secundario. Puede haber una
culación sea muy susceptible de fallas en su crepitación palpable o audible.
función que ha llevado a establecer el concep- Siempre se debe evaluar el aspecto
to de disfunción temporomandibular. tensional, ya que este agrava cualquier espas-
Los principales factores involucrados en mo muscular y aumenta los síntomas de for-
la génesis del problema son: ma muy importante. En los pacientes con
- Disarmonía oclusal, generalmente por pér- bruxismo podrá evidenciarse un desgaste.
dida de piezas dentarias
40 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

El tratamiento básico consiste en repo- - Dolor referido: carotídeo, esofágico aneu-


so articular relativo (evitar alimentos duros), risma disecante de la aorta.
aplicación de calor local, analgésicos y
relajantes musculares. El dentista podrá cons- Los principales trastornos mecánicos de
truir un plano de relajación que permitirá la columna cervical son el esguince o disten-
romper el hábito inconsciente de apretar y fro- sión cervical, la hernia discal, artrosis y las
tar los dientes en la noche. mielopatías. El enfrentamiento etiológico se
muestra en la Tabla 1.

Dolor cervical
Dolor en la región del hombro
En general nos referimos con dolor cervical a
aquel originado en la zona posterior del cue- La articulación del hombro es la más móvil del
llo. Los trastornos mecánicos que originan cuerpo, pero esta movilidad se acompaña a su
dolor a nivel de la columna cervical son fre- vez de cierta inestabilidad, lo cual puede
cuentes, aunque menos que los de origen lum- traducirse en ciertos problemas. Los dolores en
bar. En general no son incapacitantes, pero sí el hombro pueden ser propios o irradiados.
resultan en trastornos en la calidad de vida de Puede haber dolor irradiado desde di-
los pacientes. versas estructuras vecinas:
Las causas más frecuentes de dolor a ni- - Irradiado desde el cuello por espondilosis
vel cervical son por un trastorno mecánico, si cervical: generalmente va acompañado de
bien siempre debe recordarse la posibilidad de algún dolor al movilizar el cuello y en la
alguna otra causa, como pueden ser: palpación de sus estructuras.
- Infecciosas: osteomielitis, meningitis, - El dolor coronario puede sentirse en la re-
discitis, herpes zoster, etc gión del hombro. Algunos pacientes in-
- Neoplasias: tumores benignos, metástasis, cluso pueden sentir impotencia funcional
mieloma, etc. del hombro durante el episodio del dolor.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial dolor cervical mecánico

Esguince cervical Hernia discal Artrosis Mielopatía

Edad de inicio 20-40 30-50 >50 >60


Patrón del dolor
Localización Cuello Cuello/brazo Cuello Brazo
Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso
Flexión ↑ ↑ ↓ ↓
Extensión ↓ ↑/↓ ↑ ↑
Rx simple — — (+) (+)
↓ Disminución dolor. ↑ Aumento dolor
Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial 41

Es de vital importancia una buena destaca la presencia de aumento de volumen


anamnesis con respecto a las característi- de líquido sobre los recesos posterolaterales de
cas del dolor y del momento en que este la articulación, acompañado generalmente de
se presenta. limitación en la flexoextensión.
- Irradiación desde el abdomen: cuadros de Los otros cuadros dolorosos del codo
la vía biliar, trastornos hepáticos, diafrag- corresponden a las epicondilitis externa e in-
máticos o peritoneales pueden sentirse en terna. Estos son cuadros que producen dolor
la región del hombro derecho. Debe lla- en las zonas de inserción musculotendinosa
mar la atención en un cuadro doloroso de sobre los epicóndilos. Se producen por
hombro el hecho de no presentar dolor al sobreuso de la extremidad, con dolor «exqui-
palpar y tener una movilidad absolutamen- sito» al presionar la zona del epicóndilo co-
te normal. rrespondiente.
Los cuadros dolorosos propios del hom-
bro se presentan, en general, con los mismos
factores precipitantes y presentan síntomas Mano y muñeca
similares. Por otro lado es frecuente que se
combinen una serie de lesiones que involucran La muñeca y la mano conforman una unidad
diferentes estructuras alrededor del hombro. morfofuncional que debe ser analizada en con-
Las lesiones más frecuentes en el hombro son: junto. Es la zona de movimientos más finos
- Lesión del manguito rotador: especialmen- de todo el cuerpo y la de mayor uso, por lo
te la del supraespinoso, que en los casos tanto está expuesta a numerosas lesiones. Ade-
máximos llega al desgarro tendíneo. más, debido a la fineza de sus movimientos
- Tendinitis de la porción larga del bíceps: cualquier lesión es percibida como importan-
produce dolor en la parte anterior del hom- te por el paciente y requiere de una explora-
bro, especialmente a la palpación del ten- ción y tratamiento lo más adecuado posible.
dón. Siempre debe compararse con el En gente joven la mano sufre principal-
hombro contralateral. mente lesiones traumáticas y deportivas, ha-
- Capsulitis adhesiva: puede ser originado bitualmente de fácil reconocimiento y que
por cualquier lesión del hombro y se ma- deberán ser derivadas al traumatólogo en caso
nifiesta como hombro congelado, con pér- necesario.
dida casi absoluta de los movimientos del Por otra parte en la mano se manifies-
hombro. Siempre se debe comprobar que tan casi todas las enfermedades inflamatorias
el paciente, al abducir, no esté rotando la reumáticas. La artritis reumatoide y otros ti-
escápula y doblando la columna dando la pos de artritis presentan importante compro-
falsa impresión que la movilidad del hom- miso de la mano. Por ello es muy importante
bro no está tan comprometida. familiarizarse con el diagnóstico semiológico
de artritis. Cualquiera sea la articulación com-
prometida, la artritis se manifestará con rigi-
Codo dez matinal, aumento de volumen blando,
sensible, a veces con calor local perceptible e
El codo es asiento de compromiso articular impotencia funcional real. Se debe pedir al
como extraarticular. La artritis del codo pro- paciente que empuñe la mano, lo que estará
duce dolor e impotencia funcional. Al examen dificultado en la artritis. También se pueden
42 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

tomar ambos antebrazos y agitarlos. En caso pada en la vaina al extender el dedo. Al hacer
de artritis habrá dolor intenso a la moviliza- más fuerza el dedo salta como resorte.
ción de la muñeca correspondiente y el pa- Finalmente otra lesión de importancia
ciente la pondrá rígida. En casos de la constituye el síndrome del túnel o canal
fibromialgia, en que el paciente relata el do- carpiano (STC). En ella el nervio mediano es
lor y el aumento de volumen, éste no será per- atrapado a nivel del ligamento transverso del
cibido por el médico y las maniobras descritas carpo (muñeca). Esto se manifiesta como
serán normales. parestesias y dolor en el territorio inervado por
ese nervio: cara palmar de 1º al 4º dedo. En
Siempre recordar que la AR no casos muy intensos se puede irradiar hacia el
compromete las articulaciones antebrazo. Característicamente el cuadro se
interfalángicas distales. Eso es ca- manifiesta durante la noche y al amanecer. Son
racterístico de la artrosis. Recor- factores de riesgo la diabetes, la AR, el
dar siempre que la artrosis no hipotiroidismo y el embarazo.
compromete las metacarpo-
falángicas, eso es característico de Se debe dudar del diagnóstico de
la AR. STC si las parestesias no siguen
el territorio del nervio mediano,
Debido a su naturaleza la mano está ex- si se presentan en otras condicio-
puesta a una serie de lesiones de partes blan- nes o si se acompañan de sínto-
das. Dentro de ellas destacan en forma muy mas difusos. Algunos pacientes se
importante las tendinitis, tanto de extensores quejan de que el tratamiento del
como de los flexores. STC, especialmente la cirugía, no
La tendinitis de los extensores se mani- les sirvió. Lo más probable es que
fiestan por dolor al extender los dedos y, oca- el diagnóstico estuvo malo, no el
sionalmente, por aumento de volumen en tratamiento.
relación con tendón comprometido. Un caso
de especial importancia lo constituye la
tendinitis del extensor del pulgar (tendinitis Cadera
de De Quervain), que se presenta con frecuen-
cia durante el embarazo y en el puerperio. Al En la región de la cadera confluyen numero-
examen lo que destaca es el dolor al extender sos cuadros clínicos cuya principal manifesta-
el dedo contra resistencia. ción es el dolor a ese nivel. Puede ser
La tendinitis de los flexores de los de- manifestación de patología de la articulación
dos es frecuente y se percibe como dolor en la de la cadera como de las estructuras adyacen-
zona palmar de la mano. Al tocar la zona del tes o irradiado tanto de la región lumbar como
tendón y flectar el dedo se podrá percibir un de la rodilla.
aumento de volumen nodular, a veces sensi- Por otro lado es muy importante hacer
ble, que se desplaza contra el dedo del exami- notar que lesiones propias de la cadera pue-
nador. En los casos más intensos esta tendinitis den originar dolor a nivel glúteo o a nivel de
puede llegar a provocar el llamado dedo en la rodilla.
resorte, en que esta nodulación se queda atra-
Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial 43

Cuadros de lumbago agudo y crónico, agravados por el sobrepeso y la deficiencia en


como también manifestaciones de un síndro- la musculatura cuadricipital.
me miofascial pueden originar dolor lumbar En la historia de un paciente con dolor
irradiado hacia la región inguinal o de la ca- de la rodilla es vital la obtención de algún
dera. En muchos casos el dolor es más impor- antecedente traumático que pueda tener rela-
tante a este nivel que el lugar de donde se ción con el inicio del dolor. También el de
origina. Al examinar la cadera y la región ad- alguna antigua lesión meniscal. Se debe obte-
yacente no encontraremos signos de dolor ni ner datos que orienten hacia rigidez matinal,
de trastorno articular. Lo mismo ocurre en característico de las artritis, o de rigidez
algunos casos de artrosis o artritis de la rodi- postreposo, característico de la artrosis. En la
lla, cuya principal manifestación puede ser el artrosis es frecuente que la persona inicie el
dolor de la cadera. movimiento con dolor y que luego este ceda,
A nivel de la cadera propiamente tal de- para reaparecer posteriormente. Un dolor en
bemos diferenciar los cuadros articulares de los la rotación interna o externa, especialmente
extraarticulares. La articulación de la cadera si va asociado a historia de bloqueo articular
puede sufrir una serie de afecciones, por artrosis, nos orientará hacia una lesión meniscal. Por
artritis, necrosis ósea aséptica o la osteoporosis otro lado una historia de dolor al subir y bajar
regional transitoria. Por tratarse de una articu- escalas y al encuclillarse es característico de
lación situada a nivel profundo no es posible una disfunción patelofemoral.
palparla fácilmente y los signos obtenidos se- Es de gran ayuda la obtención de una
rán indirectos. Se produce habitualmente limi- historia de aumento de volumen articular, que
tación dolorosa en la movilidad articular, nos orienta hacia derrame.
especialmente en la abducción y rotación. En el examen físico se debe buscar
Los principales trastornos extraarticulares asimetrías. Fijarse siempre que una atrofia del
corresponden a las bursitis. Dentro de ellas la cuádriceps puede hacer dar la impresión de una
más frecuente es la trocantérica, que produce rodilla aumentada de volumen. Independiente de
dolor intenso sobre el trocánter mayor, a veces la causa al examinar una rodilla se debe buscar
irradiado a la pierna. Se reconoce fácilmente al derrame articular, examinar signos ligamentosos
encontrarse un punto doloroso «exquisito» en y meniscales y evaluar los tendones y bursas.
la zona. En la zona se pueden reconocer otras En caso de encontrarse un derrame ar-
bursitis, cuya manifestación será el dolor en la ticular la conducta ideal es practicar una
cadera que puede ser gatillado con la palpa- artrocentesis para evaluar si el líquido es
ción en el punto correspondiente al tejido infla- citrino, inflamatorio o séptico.
mado. Al igual que en otros territorios el dolor
bursal se manifestará por dolor y sensibilidad
«exquisita» sobre la zona inflamada.
Rodilla Las tendinitis son frecuentes, especial-
mente en relación con actividades deportivas
La rodilla es una articulación que durante su y se manifestarán con dolor sobre el trayecto
trabajo soporta todo el peso del cuerpo, lo que del tendón y, especialmente, al mover contra
la hace muy susceptible a todo tipo de lesio- resistencia.
nes. Casi todos los cuadros de la rodilla se ven
44 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tobillo y pie oportunamente y se podrá encontrar dolor


sobre todo el complejo ligamentoso lateral.
El pie, al igual que la mano, posee numerosas
estructuras, múltiples articulaciones y liga-
mentos. Es por ello que las lesiones pueden Dolor lumbar
ser múltiples. Además se presentan una serie
de cuadros dolorosos en relación con la pisa- El dolor lumbar es la segunda causa más fre-
da. Muchas de las lesiones pueden relacionar- cuente de dolencias en el ser humano luego del
se con el uso de zapatos inadecuados. resfrío común. Las causas que pueden produ-
Las artritis van a producir los característi- cir dolor lumbar son numerosísimas y en la gran
cos síntomas de dolor, rigidez matinal, impo- mayoría de los casos no es posible llegar a en-
tencia funcional y aumento de volumen articular. contrar con certeza la etiología. Por otra parte
Mención especial merece la podagra (artritis de en el 90% de los casos el dolor tiene su origen
la primera metatarsofalángica) característica de en una causa biomecánica. Generalmente no
la gota, en que se produce una intensa artritis vale la pena el estudio del origen por cuanto el
muy aguda, con dolor insoportable, aumento 50% mejora espontáneamente en una semana
de volumen y calor local y con intenso compro- y el 90% lo hará en dos meses.
miso de partes blandas. Habitualmente cede es- Más importante que ello consiste en ser
pontáneamente en algunos días. capaces de reconocer los elementos que ha-
Cuadros dolorosos frecuentes son los gan pensar en una causa secundaria o que re-
provocados por trastornos mecánicos del pie, quieran mayor estudio. Estos elementos son:
como son Hallux valgus (juanete), pie plano - Fiebre y/o baja de peso
anterior y dedos en garra. Producen dolor al - Dolor en decúbito
caminar y problemas con el calzado. - Rigidez matinal prolongada
Dolores en la parte posterior del pie nos - Dolor óseo localizado
deben hacer pensar en tendinitis aquiliana o - Dolor con características viscerales
inflamación en las bursas asociadas. Se pueden
presentar como aumento de volumen sensible Frente a la presencia de cualquiera de
local. El dolor del tendón se irradiará a lo largo estos elementos se debe realizar un estudio más
de él y aumentará con la dorsiflexión del pie. exhaustivo, ya que es muy probable que se
El dolor de las bursitis es más localizado. encuentre una lesión o enfermedad específica
El dolor plantar corresponde caracterís- que requiera un tratamiento diferente.
ticamente a la fascitis plantar, con dolor en la Otro elemento importante de pesqui-
cara plantar del talón, que aumenta al apoyar sar es la presencia de compromiso neurológico,
el pie, especialmente al dar los primeros pa- especialmente del nervio ciático. Este se ma-
sos. Es atribuido erróneamente a la presencia nifiesta por dolor intenso irradiado por el tra-
de un espolón calcáneo, cuando en la mayo- yecto del nervio por la cara posterior del muslo
ría de los casos este espolón es consecuencia y pierna hasta el pie. Al examen, levantar la
del proceso inflamatorio y no la causa. pierna extendida vuelve a provocar el dolor.
Dolores en la cara lateral del pie en su No debe confundirse ciática con sentir dolor
gran mayoría corresponden a secuelas de es- lumbar al levantar la pierna o sensación de
guinces de tobillo que no fueron tratados estiramiento en la cara posterior de la rodilla.
Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial 45

Tabla 2. Diagnóstico diferencial dolor lumbar mecánico

Esguince Hernia Artrosis Raqui- Espondilolistesis Escoliosis


discal vertebral estenosis

Edad 20-40 30-50 >50 >60 20-30 20-40


Patrón del dolor
Localización Espalda Espalda/pierna Espalda Pierna Espalda Espalda
Inicio Agudo Agudo Insidioso Insidioso Insidioso Insidioso
De pie ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
Sentado ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
En flexión ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑
TEPE +
Rx simple + + ± + ± ±

TEPE: Test de elevación de la pierna extendida. ↑ Aumenta el dolor. ↓ Disminuye el dolor.

Ante la consulta por un cuadro de do- en un contexto clínico adecuado. Lo mismo vale
lor lumbar de tipo mecánico es útil para el para los exámenes imagenológicos. Se debe re-
diagnóstico diferencial basarse en la Tabla 2. cordar que pasado cierta edad la gran mayoría
de los pacientes va a tener lesiones degenerativas
en las radiografías y eso no implica que tenga
Exámenes de apoyo relación con el cuadro clínico del paciente.

Frente a los SDR en la gran mayoría de los ¿Cuándo pedir exámenes complementarios?
casos basta el diagnóstico clínico para estable-
cer una terapia. Sólo en algunos casos va a ser - Ante la sospecha de una infección.
necesario el apoyo de exámenes. - Ante la sospecha que se trate de una enferme-
Todos los exámenes que se pidan deben dad sistémica, con manifestaciones de SDR.
estar orientados a buscar algún resultado, espe- - Ante la sospecha o necesidad de descartar
cialmente los de imágenes. Es probable que en un daño articular pedir el estudio
este campo de la medicina es donde con mayor radiológico correspondiente.
frecuencia se pidan exámenes innecesarios, que - Ante la sospecha de una compresión ner-
luego presentan resultados equívocos y sólo con- viosa como un STC o ciática.
tribuyen a desorientar al médico. Los exámenes - Ante la necesidad de evaluar el estado de
en reumatología en su gran mayoría no hacen los tendones o bursas, especialmente si no
diagnóstico, como por ejemplo, tener un factor responden al tratamiento inicial. En este
reumatoide positivo puede no significar absolu- caso se puede usar la ecografía o la reso-
tamente nada. Su presencia sólo tiene utilidad nancia nuclear magnética.
46 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

El uso juicioso de los exámenes En las lesiones de tejidos blandos es de


complementarios puede ayudar al primordial importancia lograr obtener una
paciente. Su uso indiscriminado adecuada analgesia, que es uno de los proble-
no solo no ayuda al paciente, sino mas que más angustian a los pacientes. Esta
que puede desorientar al médico. se puede lograr con el uso de antiinflamatorios
no esteroidales (AINEs), a los cuales, ocasio-
nalmente, se les pueden agregar los relajantes
musculares. Siempre se debe recordar que en
Conceptos generales de manejo
una gran parte de los casos el exclusivo uso de
los analgésicos no es suficiente para controlar
Como concepto general de enfrentamiento
el cuadro.
para el manejo de estos cuadros debemos re-
Para el control de la inflamación son
solver primero las preguntas planteadas al ini-
útiles los AINEs que deben ser usados en for-
cio de la sección. Se debe reconocer la
ma juiciosa para disminuir sus efectos adver-
presencia de una enfermedad sistémica y de-
sos.
terminar la posibilidad que el dolor sea irra-
En muchos casos de lesiones regionales
diado y no local.
el uso de inyecciones corticoidales puede ser
Como paso siguiente se debe determi-
útil para el manejo. Se debe recordar que el
nar la posibilidad que exista una infección, se
corticoide puede inducir debilidad en los ten-
debe practicar una punción y enviar el líqui-
dones, por lo tanto no debe utilizarse en
do obtenido para análisis citoquímico, gram
tendones que estén sometidos a cargas impor-
y cultivo.
tantes y siempre debe haber un reposo de va-
En el caso de determinar que se trata de
rios días postinfiltración.
una artritis se sugiere derivar a un centro es-
Otra modalidad terapéutica de utilidad
pecializado para su evaluación más completa
en los SDR es la kinesiterapia. El uso de me-
y manejo apropiado. Frente a una artritis se
dios físicos como calor, frío, TENS puede ser
pueden usar analgésicos antiinflamatorios. En
de utilidad en el manejo de la inflamación, de
general no iniciar nunca un tratamiento con
la contractura y del dolor. Los ejercicios guia-
corticoides si no se está 100% seguro de su
dos por un kinesiólogo son de mucha utili-
necesidad. Es muy fácil iniciar un tratamien-
dad para aumentar la flexibilidad, incrementar
to corticoidal, pero muchas veces es muy difí-
la fuerza muscular, mejorar la tolerancia y la
cil terminarlo, aunque sea innecesario.
resistencia muscular. Siempre se debe recalcar
De especial importancia es la educación
al paciente que en las sesiones con el
del paciente. Este debe comprender la natu-
kinesiólogo, éste sólo enseña lo ejercicios y los
raleza de su lesión, debe conocer qué factores
guía inicialmente, pero es obligación del pa-
están involucrados y cómo evitar su recaída o
ciente continuarlos en el tiempo.
su agravamiento. El paciente debe compren-
der que no se trata simplemente de un «reu-
matismo», sino que tiene una lesión específica
Tratamientos empíricos
y que su tratamiento también lo es. Debe acla-
rarse muy bien al paciente la diferencia que
Ante la duda si es lícito tratar empírica-
existe entre artritis, artrosis, tendinitis, bursitis,
mente a un paciente en que el diagnóstico de
etc y cuáles son sus relaciones con los factores
un SDR no está bien claro y que eso pueda
de riesgo.
Síndromes dolorosos regionales. Diagnóstico diferencial 47

ayudar no sólo a mejorar al paciente, sino que realizar un tratamiento de prueba al paciente.
a establecer el diagnóstico, en general no se lo Deben ser tratamientos de corta duración, con
aconseja a nivel de atención primaria. Pero en un objetivo preciso y elementos claros de eva-
el caso en que se plantée realizarlo se deben luación de sus resultados. En estos casos siem-
tomar en cuenta todas estas variables: pre se debe tomar en cuenta la opinión del
– Grado de certeza o incerteza en la aproxi- paciente y realizar un tratamiento en que los
mación diagnóstica. potenciales riesgos sean mucho menores a los
– Tiempo de evolución de la lesión. potenciales beneficios a obtener. Si falla no
– Intensidad del dolor. deben hacerse otros intentos, sino que deri-
– Facilidad para derivar al paciente a un cen- var al especialista.
tro especializado.
– Disponibilidad de métodos de apoyo. Lecturas sugeridas
– Haber descartado un proceso infeccioso.
– Necesidad de realizar un tratamiento ur- 1. Klippel JH. Primer on the Rheumatic
gente. Diseases. 11ª Edición.
– Eventuales beneficios del tratamiento. 2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology.
– Eventuales efectos secundarios del trata- Sección III. 6ª Edición.
miento. 3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2ª
Habiendo tomado en consideración to- Edición.
dos estos elementos en algunos casos se podrá
48 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
49

SECCIÓN IV
Utilidad del laboratorio
en las enfermedades reumatológicas

Dra. Rossana Marchetti F.

Introducción

La evaluación clínica en la mayoría de las condiciones musculoesqueléticas permite diferenciar


trastornos articulares, no articulares, inflamatorios o no inflamatorios y plantear diagnósticos
diferenciales que dirijan el estudio de laboratorio.
La utilidad del laboratorio se asienta en su uso como herramienta de apoyo y confirma-
ción diagnóstica, interpretada a la luz de un perfil clínico básico y al conocimiento disponible
respecto a su significado clínico.

Laboratorio general

Muchos de los exámenes del laboratorio clínico general en enfermedades reumatológicas


inflamatorias son inespecíficos y de utilidad diagnóstica limitada. Sin embargo, aportan infor-
mación valiosa y son útiles en el seguimiento y evaluación de la terapia. Los más frecuentes para
discriminar entre procesos inflamatorios y no inflamatorios son el hemograma y la evaluación
de reactantes de fase aguda a través de la velocidad de hemosedimentación y la proteína C
reactiva.

Hemograma. Las alteraciones de los parámetros hematológicos son inespecíficas y en su mayoría


reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. Una gran proporción de pacientes con enfer-
medades inflamatorias sistémicas cursan con anemia de enfermedad crónica leve a moderada,
normocítica, normo o hipocrómica, con recuento reticulocitario normal o bajo.
50 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La presencia de recuento reticulocitario con el polisacárido C del neumococo en pre-


elevado alerta a investigar sangrado oculto o sencia de Ca++. La nefelometría es la técnica
anemia hemolítica, reportada en aproximada- más difundida para su determinación. No
mente el 10% de pacientes con Lupus Erite- existe uniformidad en el reporte de los re-
matoso Sistémico (LES). Leucopenia inferior sultados, informándose en mg/lt o mg/ml y
a 4.000/mm3 puede encontrarse en pacientes mg/dl.
con LES, enfermedad mixta del tejido Se encuentra en sujetos sanos a una con-
conectivo, síndrome de Sjögren, síndrome de centración de <0,2 mg/dl hasta 1 mg/dl.
Felty y en pacientes en tratamiento con fár- Las concentraciones plasmáticas se ele-
macos, particularmente inmunosupresores. van a las 4-6 horas después del estímulo infla-
Linfopenia menor de 1.500/mm3 y/o matorio o injuria tisular, alcanzando su peak
trombocitopenia inferior a 100.000/mm3 per- entre las 24-72 horas. El aclaramiento
sistentes son frecuentes en LES y pueden ocu- plasmático es constante con un descenso en
rrir en las enfermedades ya descritas, que las concentraciones relativamente rápido al
cursan con leucopenia. Trombocitopenia se ha cesar el estímulo, con una vida media de
reportado en el 25% de los pacientes con sín- aproximadamente 18 horas y normalizándo-
drome antifosfolípido y puede asociarse a se a la semana.
leucopenia. Leucocitosis con neutrofilia acom- Las elevaciones moderadas de PCR (1-
pañado de trombocitosis y eosinofilia leve es- 10 mg/dl) se asocian a diversas enfermedades
tán generalmente presentes en pacientes con del tejido conectivo, infarto agudo al
vasculitis sistémicas primarias, principalmen- miocardio, infecciones de mucosas, y
te de vaso pequeño y en algunas vasculitis se- neoplasias.
cundarias, como aquellas asociadas a Elevación marcada de PCR (>10 mg/
enfermedades del tejido conectivo. dl) sugiere en el 80-85% de los casos infec-
ciones bacterianas (puede elevarse de 100 a
Reactantes de fase aguda son un grupo 1.000 veces sobre los valores normales) o
heterogéneo de proteínas que elevan sus con- vasculitis sistémicas.
centraciones plasmáticas en respuesta a un
estímulo inflamatorio y/o daño tisular. La La Velocidad de Hemosedimentación
Proteína C Reactiva (PCR) y la proteína (VHS) es un método indirecto de evaluar el
amiloide sérica constituyen las dos proteínas aumento de concentración de reactantes de
de fase aguda principales en el ser humano. fase aguda. Otros factores causan su elevación,
Se sintetizan en el hígado inducidas por di- como anemia, hipergamaglobulinemia,
versas citoquinas asociadas al proceso infla- hipercolesterolemia. Se eleva rápidamente en
matorio, principalmente IL-6, IL-1 y TNF. respuesta al estímulo nocivo y tiende a per-
La elevación de los reactantes de fase manecer elevado por tiempo más prolongado
aguda refleja la presencia e intensidad de un que PCR, disminuyendo en 50% sus valores
proceso inflamatorio, aunque no tiene un va- a la semana.
lor diagnóstico específico. Existen condiciones fisiológicas que mo-
difican la VHS: sexo, edad, raza, embarazo. Es
La PCR es una proteína plasmática que mayor en mujeres que en hombres y aumenta
debe su nombre a la cualidad de precipitar con la edad. El valor máximo para hombres co-
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 51

rresponde a la edad dividida en dos, y para las Entre los muchos auto-Acs identifica-
mujeres, a la edad +10 dividido en dos. Las in- dos sólo unos pocos son importantes en el
fecciones bacterianas, neoplasias hematológicas campo clínico. Algunos orientan a diagnósti-
y vasculitis sistémicas primarias se reportan como co de enfermedad, como los anti-DNA nati-
las causas más frecuentes de marcada elevación vo y anti-Sm en LES, y los anticitoplasma de
de VHS ≥100 mm/h. Es importante en el diag- neutrófilos en vasculitis de pequeño vaso.
nóstico de Arteritis de Células Gigantes (tem- Otros delimitan síndromes, como los
poral) (ACG) y Polimialgia Reumática (PMR) anticuerpos antifosfolípidos en pacientes con
por ser un criterio diagnóstico. manifestaciones trombóticas y pérdidas fetales
PCR y VHS son dos parámetros útiles recurrentes; y otros apuntan a manifestacio-
para monitorizar la actividad de enfermedad nes específicas de enfermedad, como los anti-
y respuesta a la terapia en pacientes con ACG, Ro en recién nacidos con lupus neonatal.
PMR, Artritis Reumatoidea (AR), y otras en- Los principales auto-Acs en clínica son
fermedades autoinmunes. los FR, los AAN, los Ac anticitoplasma de
neutrófilos, y los Ac antifosfolípidos.
Los análisis químicos de sangre, enzimas
hepáticas, enzimas musculares, parámetros de Factores Reumatoideos (FR)
función renal permiten establecer y evaluar el
compromiso órgano específico, particular- Los FR son auto-Acs dirigidos contra deter-
mente útiles en condiciones de diagnóstico di- minantes antigénicos localizados en el frag-
ferencial complejo. mento Fc de la IgG.
El Ac puede ser de cualquier clase de Ig:
El examen de orina, especialmente el se- isotipos IgM, IgG, IgA o IgE.
dimento urinario es también muy importan- Los FR pueden determinarse por prue-
te, es así como la proteinuria, aparición de bas de aglutinación (test de Látex y Waaler
cilindros celulares, hematuria microscópica, Rose), nefelometría, técnica de enzimoin-
leucocituria (sedimento telescopado) son sig- munoensayo (ELISA), y radioinmunoanálisis
nos de compromiso glomerular de frecuente (RIA). Los métodos de detección en labora-
observación en el LES y en las vasculitis de torio clínico más difundidos son el test de
vaso pequeño. Látex, que mide FR-IgM con título límite
positivo en 1:80 y nefelometría que tiene la
ventaja de detectar todos los isotipos de
Laboratorio inmunológico inmunoglobulinas y ser más sensible que las
pruebas de aglutinación con valor límite po-
Autoanticuerpos (auto-Acs) sitivo de 20 UI/ml.
Los FR han sido generalmente asocia-
Las enfermedades autoinmunes se caracteri- dos a AR pero pueden estar presentes en otras
zan por la producción de auto-Acs dirigidos enfermedades autoinmunes, en infecciones
contra estructuras intracelulares y pueden bacterianas, virales, parasitarias, en trastornos
agruparse, de acuerdo a su especificidad por hepáticos y pulmonares crónicos, en
determinados compartimentos celulares en neoplasias, y en población sana 2-5% por test
Anticuerpos Antinucleares (AAN), anti- de Látex, prevalencia que aumenta con la edad
nucleolares, y anticitoplasmáticos.
52 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

hasta los 70 años y luego declina. La determinación de FR es una de las


(Tabla 1). pruebas más frecuentemente solicitadas en la
evaluación de pacientes con artralgias o sos-
Tabla 1. Enfermedades asociadas a FR posi- pecha de enfermedad reumatológica, pero su
tivo utilidad clínica es limitada. En series de pa-
% cientes con AR comprobada, la sensibilidad
para el diagnóstico de AR del FR-IgM es de
S. Sjögren 75-95
Artritis Reumatoidea 70-75
70-90%, con una especificidad de 97%. Sin
EMTC 50-60 embargo, la sensibilidad de FR-IgM para el
LES 15-35 diagnóstico de AR en unidades de atención
Esclerodermia 20-30 primaria oscila entre un 20-36%, y el valor
Polimiositis 5-10 predictivo positivo, parámetro más confiable
Vasculitis de pequeño vaso 20-40 que la especificidad es de 1%, calculado en
Crioglobulinemia 100 base a una prevalencia global de 1% de AR en
Enfermedad de Still del adulto <8 la población general. El diagnóstico de AR
Endocarditis infecciosa 25-50 sigue siendo por tanto fundamentalmente clí-
Mononucleosis infecciosa 4-72 nico.
Tuberculosis 5-15 Los pacientes con diagnóstico de AR que
Lepra 15-30
presentan FR, especialmente a títulos eleva-
Lues 15-25
Mieloma múltiple 4-18 dos, evolucionan con una enfermedad articu-
Sarcoidosis 15 lar más severa, erosiva y destructiva, con mayor
Silicosis 14-42 riesgo de desarrollar manifestaciones
extraarticulares, como nódulos subcutáneos,
vasculitis, enfermedad pulmonar y mayor
Definido un FR anormal por cualquier mortalidad.
técnica como valor en que menos del 5% de Los pacientes con AR seronegativa tien-
la población general sana es positiva se encuen- den a presentar una enfermedad articular
tra que al menos 70% de los pacientes con menos severa, con mayor capacidad funcio-
AR son positivos en el test de Látex. Para efec- nal y mejor sobrevida. Sin embargo existe con-
tos de diagnóstico individual de AR se reco- siderable sobreposición. Así, la utilidad de la
mienda considerar título ≥1:80 (siempre que determinación de FR en pacientes con enfer-
se acompañe de elementos clínicos). El 30% medad establecida radica en cierto valor pro-
restante de los enfermos son considerados AR nóstico.
seronegativos. Algunos de estos sueros nega-
tivos al test pueden contener FR-IgM ocul- Si se presenta un paciente con
tos, particularmente en los pacientes con xerostomía, xeroftalmía y creci-
artritis crónica juvenil, o bien FR-IgG o FR- miento parotídeo, un FR positi-
IgA en ausencia de FR-IgM. Algunos pacien- vo nos orienta a síndrome de
tes se hacen positivos después de dos o más Sjögren. Si además tiene artritis
años del inicio de la enfermedad. Por el con- simétrica con erosiones en la Rx,
trario, la aparición de FR puede anteceder en nos orientamos a una AR con sín-
meses o años al inicio de la enfermedad. drome de Sjögren secundario.
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 53

Las variaciones en los títulos no siem- muchas de ellas con actividad enzimática. Pue-
pre se correlacionan con cambios en la activi- den clasificarse de acuerdo a su especificidad
dad de la enfermedad, por lo que no tiene antigénica en anticuerpos (Tabla 2) dirigidos
ninguna utilidad su control periódico, siendo contra:
parámetros más confiables las determinacio-
nes de VHS y PCR, y la evaluación clínica. 1. Componentes del nucleosoma, unidad
repetitiva fundamental de la cromatina:
Anticuerpos antinucleares DNA doble hebra o nativo (ds DNA),
DNA hebra simple o denaturado (ss
Los AAN son auto-Acs dirigidos contra DNA), histonas, complejos DNA/
antígenos presentes en el núcleo o localizados histonas, y Ag(s) nucleosomales específi-
en el citoplasma que derivan del núcleo, e in- cos no DNA-no histonas.
cluyen ácidos nucleicos y proteínas asociadas,

Tabla 2. Especificidad antigénica de AAN y enfermedades asociadas

Patrón IFI Antígenos Enfermedad


Nuclear
Homogéneo ds DNA, ss DNA LES
ss DNA (IFI negativo) LES, LID, AR
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR
Periférico ds DNA, ss DNA LES.
Histonas: H1, H2A, H2B, H3, H4 LES, LID, CBP, ESP, AR
Moteado Sm LES
U1 sn RNP LES, EMTC
U2 sn RNP; U4/U6 sn RNP LES, EMTC, SS, S. Sobreposición
Ro/SS-A (IFI negativo) SS, LECS, LN, LES, CBP, ESP
LA/SS-B SS, LECS, LN, LES
Centrómero Ags centroméricos CREST, ESP, Tiroiditis, CBP
(cél.HEp-2)
Nucleolar RNA polimerasas (I, II, III) ESP, (LES, Sobreposición)
RNP ribosomal (nucleolarcitoplasmático) LES
Topoisomerasa I (Scl-70) (nuclear ESP
moteado; nucleolar)
Citoplasmático
Difuso Histidil-t RNA sintetasa (Jo 1) PM, DM
(citoplasmático-nucleolar)
t RNAThr, t RNAAla, t RNAGly, t RNA Ile PM, DM
Abreviaciones: AR, artritis reumatoidea; CREST, esclerosis sistémica limitada; LID, lupus inducido por
drogas; DM, dermatomiositis; EMTC, enfermedad mixta del tejido conectivo; LES, lupus eritematoso
sistémico; LN, lupus neonatal; CBP, cirrosis biliar primaria; PM, polimiositis; ESP, esclerosis sistémica
progresiva; LECS, lupus eritematoso cutáneo subagudo; SS, síndrome de Sjögren.
54 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

2. Proteínas no histonas asociadas al DNA: vo sin tratamiento y hasta un 10-15% de aque-


DNA-Topoisomerasa I (Scl-70), otras llos en terapia o con enfermedad inactiva pue-
polimerasas, y polipéptidos del centró- de tener AAN negativos.
mero.
3. Proteínas no histonas asociadas al RNA: No es suficiente una artralgia para
RNA-Polimerasa, y fundamentalmente justificar la solicitud de AAN.
ribonucleoproteínas como Sm, U1 RNP, Si el paciente presenta artritis,
Ro/SS-A, La/SS-B, Jo1. fotosensibilidad, eritema en la
4. Proteínas nucleolares: complejos cara y además tiene leucopenia y
polipeptídicos PM-Scl y RNP ribosomal. proteinuria en el sedimento uri-
nario es fundamental pedir AAN
El fenómeno de células-LE, un leucoci- para descartar un LES.
to polimorfonuclear que contiene material
nuclear fagocitado de leucocitos dañados, fue
reportado en 75-90% de los enfermos con La heterogeneidad antigénica de los AAN
LES. Utilizado en la década de los 50, en la produce diferentes patrones de IFI conocidos
actualidad ha sido reemplazado por técnicas como nuclear, nucleolar y citoplasmático que,
de mayor rendimiento en la detección de AAN si bien pueden ser expresión morfológica de
por lo que no tiene sentido solicitarlo. AAN para determinados antígenos y asociarse
La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
es la técnica de primera elección y más am-
pliamente difundida para detectar AAN como
examen de pesquisa. Se practica en cortes de Tabla 3. Condiciones asociadas a la presen-
tejido y sobre líneas celulares tumorales como cia de AAN
células HEp-2 que constituyen un sustrato
más confiable al expresar una mayor cantidad Enfermedad % AAN (+)
de Ag(s) y reducir los casos falsos negativos.
Lupus Eritematoso Sistémico 95-99
En los laboratorios que utilizan células
Parientes de enfermos con LES 15-25
HEp-2 como sustrato la convención es acep- Lupus inducido por drogas 100
tar como positivos los AAN en títulos 1:40 Síndrome de Sjögren 75-90
que es útil como pesquisa. Los títulos EMTC 95-100
clínicamente significativos, sin embargo son Esclerosis Sistémica Progresiva 95
≥1:160. Polimiositis-Dermatomiositis 80
El significado clínico de un AAN posi- Artritis Reumatoidea 50-75
tivo debe ser interpretado en el contexto clí- Cirrosis de cualquier etiología 15
nico. El médico debe tener presente que los Enf. hepáticas autoinmunes 60-90
AAN pueden encontrarse en otras enferme- Mononucleosis infecciosa 5-20
dades e incluso en un 5% de individuos sanos Endocarditis infecciosa 5-20
a títulos bajos (≤1:40) (Tabla 3). Colitis Ulcerosa 12-23
Neoplasias 15-25
Un título positivo aislado no hace un
Individuos sanos 3-5
diagnóstico específico y un test negativo no Individuos sanos >70 años 20-40
excluye una enfermedad autoinmune. En tal
sentido, un 1-2% de pacientes con LES acti- EMTC: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 55

con ciertas enfermedades, no permite identifi- Ac anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B)


car el Ag responsable de la tinción y la asocia-
ción con enfermedad no es específica. Los Acs anti-Ro y anti-La son los más frecuen-
Un test IFI positivo para AAN va general- tes en síndrome de Sjögren. Generalmente se
mente seguido de ensayos complementarios que encuentran asociados, si bien reactividad anti-
permiten determinar un perfil de especificidad Ro puede darse aislada. Se relacionan a inicio
de los Acs e información adicional respecto al tipo precoz de la enfermedad, inflamación parotídea
de enfermedad autoinmune. El perfil de AAN recurrente y mayor frecuencia de manifestacio-
estándar incluye test para Acs anti-DNA, anti- nes extraglandulares, a saber compromiso
RNP, anti-Sm, anti-Ro, y anti-La. El estudio de neurológico, vasculitis, hemocitopenias,
AAN para otras enfermedades se solicita indivi- linfomas. No son específicos, encontrándose en
dualmente como Ac anti-Topoisomerasa I (anti- otras enfermedades autoinmunes, especialmen-
Scl 70) para esclerosis sistémica progresiva (difusa), te en LES. Los Ac anti-Ro en LES se han asocia-
y anti-Jo 1 para polimiositis (Tabla 3). do a fotosensibilidad.
Otras asociaciones clínicas significativas
Ac anti-U1 RNP de los Acs anti-Ro son el lupus eritematoso
cutáneo subagudo y el lupus neonatal.
Los Acs «anti-RNP» en la antigua nomencla- Aproximadamente 2-5% de las madres
tura, descritos en EMTC y LES, correspon- con Ac anti-Ro tiene un recién nacido con sín-
den a Acs U1 sn RNP con especificidad para drome de lupus neonatal. El bloqueo A-V con-
la proteína P70. Son característicos de EMTC génito es la expresión máxima de este trastorno
y presentes en más del 95% de los enfermos. y conlleva alta morbimortalidad neonatal.
Títulos elevados en ausencia de otros Acs es- La prevalencia de estos auto Acs en di-
pecíficos sugieren fuertemente el diagnóstico. ferentes enfermedades del tejido conectivo se
En LES se encuentran en aproximadamente detalla en la Tabla 4.
el 30% de los enfermos.
Otros anticuerpos
Ac anti-Sm
Ac anti-Topoisomerasa I (anti-Scl 70). Están
Los antígenos Sm son un grupo de sn RNP presentes en 40-75% de los pacientes con es-
constituidas por varios tipos de sn RNA (U1, clerosis sistémica progresiva variedad difusa y
U2,U4/U6, U5) asociados a diversos péptidos. rara vez han sido reportado en otras enferme-
Si bien se detectan sólo en el 20-30% dades (15% CREST; <5% EMTC).
de pacientes con LES son muy sugerentes para
el diagnóstico junto a los Acs anti ds DNA y Ac anti-Jo 1. Son los más frecuentes del grupo
pueden darse en forma independiente entre de Ac anti-t RNA sintetasa relacionados con
sí. No son útiles para monitorizar enferme- miopatías inflamatorias. Se reportan en 25-
dad; y su asociación a manifestaciones clíni- 30% de pacientes con PM/DM y es el más
cas específicas como nefritis y lupus específico. Se lo ha relacionado a un subgrupo
neuropsiquiátrico y grado de severidad, es de enfermos que evolucionan con mayor in-
controversial y no universalmente aceptada. cidencia de enfermedad intersticial pulmonar,
artritis, y fenómeno de Raynaud.
CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso esófago, esclerodactilia, telangectasia.
56 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 4. Perfil de AAN y enfermedades del tejido conectivo


Acs anti
Enfermedad ds DNA RNP SM Ro La Centrómero
% % % % % %
LES 60-85 30-50 20-30 35-60 15-50 raro
AR - - - raro raro -
EMTC - >95 - raro raro raro
ESP - título - raro raro 10-15
bajo
CREST - - - - - 60-90
SS - raro - 40-95 60-87 -

Ac anti-histonas. Son inespecíficos, presentes ds-DNA son prácticamente marcadores diag-


en el 50-80% de los pacientes con LES. nóstico para LES y contribuyen a su rol
Pueden ser inducidos por drogas en 60- patogénico.
80% de los casos, si bien el síndrome clínico En muchos estudios, altos títulos de Ac-
de lupus por drogas ocurre sólo en una peque- ds DNA se correlacionan bien con LES activo y
ña proporción de enfermos. Alrededor de 60 especialmente con glomerulonefritis y vasculitis.
diferentes drogas han sido relacionadas siendo Las técnicas para determinar Ac anti-ds
procainamida, hidralazina, isoniacida, DNA más empleadas en el laboratorio clíni-
metildopa y clorpromazina las más frecuentes. co son: Farr, ELISA, e IFI sobre Crithidia
lucilae.
Anticuerpos anti-DNA El ensayo Farr detecta Acs de alta avi-
dez, tanto IgM como IgG. Las variaciones en
Los Acs anti-DNA constituyen un subgrupo los títulos de Acs por esta técnica parecen ser
de diferentes AAN que reconocen un amplio el predictor más confiable de reactivación de
espectro de determinantes antigénicos, e in- enfermedad, particularmente de glomeru-
cluyen: lonefritis.
- Acs anti-DNA doble hebra o nativo (anti- El test IFI sobre Crithidia lucilae detecta
ds DNA) casi exclusivamente Ac anti-ds DNA, y en al-
- Acs anti-ds DNA con reacción cruzada gunos pacientes los títulos se correlacionan con
- Acs anti-DNA hebra simple (anti-ss DNA) actividad de enfermedad.
El test de ELISA, ampliamente difundi-
Los Acs que unen exclusivamente ds- do, detecta Ac IgG de alta y baja afinidad,
DNA son raros, la mayoría de ellos recono- por lo que la relación de los títulos con la evo-
cen ds-DNA y ss-DNA. Los Acs anti-DNA lución de la enfermedad clínica es menos es-
pueden ser isotipo IgM o de cualquier subclase trecha.
de IgG. Los Acs isotipo IgM para ds-DNA o Entre 60 a 85% de los pacientes con LES
ss-DNA pueden encontrarse en individuos presentan Acs anti-ds DNA en algún momen-
sanos y forman parte del repertorio de auto- to de su evolución cuando son evaluados por
Acs naturales, caracterizados por baja afini- alguna de estas tres técnicas. Los títulos son
dad para DNA. Los Acs isotipo IgG para generalmente paralelos a la actividad de la en-
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 57

fermedad. En enfermos con terapia o en re- te de la presencia de aFL lo que se debe con-
misión pueden disminuir, mantenerse esta- firmar pidiendo AL o aCL. Por esta razón el
bles, o bien, desaparecer. VDRL falso positivo es uno de los criterios
No existe consenso entre los diferentes es- de clasificación del LES.
tudios respecto a la capacidad de los test para Ac
anti-ds-DNA en predecir exacerbación de LES.
Los Ac anti-ss DNA, frecuentes en LES, Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
son menos específicos y pueden estar presen-
tes en lupus inducido por drogas, AR, otras Los Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilos
enfermedades del tejido conectivo, (ANCA) son un grupo de autoanticuerpos di-
mononucleosis infecciosa, hepatitis crónica rigidos contra diversos antígenos contenidos en
activa, o individuos sanos. los gránulos citoplasmáticos de neutrófilos y
monocitos humanos.
Si bien descritos en la década de los años
Anticuerpos antifosfolípidos sesenta, sólo a partir de 1985 fueron asocia-
dos estrechamente a tres categorías principa-
El Síndrome Antifosfolípidos (SAF) es reco- les de vasculitis sistémicas primarias de
nocido como la principal causa de trombofilia pequeño vaso: Granulomatosis de Wegener
adquirida y morbilidad recurrente en el em- (GW), Poliangeítis Microscópica (PAM) y
barazo. Se caracteriza por trombosis arterial Síndrome de Churg-Strauss (SCS).
y/o venosa, pérdidas fetales recurrentes aso- Desde entonces, sin embargo, los
ciadas a título persistentemente elevados de ANCA han sido reportados en múltiples otros
anticuerpos antifosfolípidos (aPL). trastornos inflamatorios crónicos (AR, LES),
Los aPL son un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias intestinales, en-
Acs que unen fosfolípidos de membrana de fermedades hepatobiliares autoinmunes e in-
carga negativa, habitualmente asociados con fecciones crónicas como la endocarditis
proteínas. Estos fosfolípidos incluyen infecciosa.
cardiolipinas, fosfatidilinositol, ácido Originalmente detectados por IFI sobre
fosfatídico, fosfatidilserina y otros. Los aPL neutrófilos y monocitos, su estudio posterior en
son detectados de rutina en el laboratorio clí- la identificación de los antígenos blanco, basa-
nico por una batería de pruebas que incluyen dos principalmente en técnicas de ELISA, per-
test ELISA para anticuerpos anticardiolipinas mitió establecer que la especificidad antigénica
(aCL) y pruebas funcionales de coagulación de los ANCA para diversos antígenos, princi-
que reconocen aPL con actividad anticoagu- palmente Proteinasa 3 (PR3), Mieloperoxidasa
lante lúpico (AL). El nombre «anticoagulante (MPO), Lactoferrina, Elastasa, otras enzimas y
lúpico» es doblemente desafortunado porque proteínas antimicrobianas, aumentaba su ren-
rara vez se deben a LES (<35%) y su presen- dimiento como herramienta de apoyo diagnós-
cia en vivo se asocia a fenómenos trombóticos tico de vasculitis sistémicas y otras condiciones
y no hemorrágicos. relacionadas a ANCA.
Una forma menos sensible de detectar El método de detección inicial debe ser
los aPL es mediante el VDRL que también realizado por IFI sobre neutrófilos humanos
usa como sustrato la cardiolipina. Un VDRL fijados con etanol. Dependiendo de las carac-
falso positivo (FTA-ABS negativo) es sugeren- terísticas del antígeno reconocido pueden
58 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

identificarse tres categorías de ANCA según En vasculitis sistémicas primarias de


el patrón de IFI resultante: C-ANCA, P- pequeño vaso la sensibilidad de IFI para C-
ANCA, A-ANCA. ANCA es de 95% y para P-ANCA de 80%,
C-ANCA (citoplasmático) caracteriza- similar a la técnica de ELISA para PR3-ANCA
do por tinción granular difusa del citoplas- y MPO-ANCA. Al usar ambas técnicas en
ma. Se asocia especialmente a GW. forma secuencial la especificidad diagnóstica
P-ANCA (perinuclear) se reconoce por de C-ANCA-PR3 y P-ANCA-MPO es ma-
tinción perinuclear. Se encuentra en pacien- yor al 95% (Tabla 5).
tes con algunas formas de vasculitis primaria
de pequeño vaso, especialmente PAM,
glomerulonefritis rápidamente progresiva Si el paciente presenta fiebre,
idiopática, algunos enfermos con SCS y po- compromiso general, sinusitis,
cos enfermos con GW. sombras nodulares en el pulmón,
Se ha reportado presencia de P-ANCA compromiso renal glomerular
en pacientes con vasculitis inducidas por dro- (proteinuria, hematuria); la pre-
gas, LES, AR, colitis ulcerativa, colangitis sencia de C-ANCA o anti PR3
esclerosante primaria e infecciones. tiene un alto valor para el diag-
A-ANCA (atípico) corresponde a un nóstico de GW.
patrón no bien definido, sin clara identifica-
ción de los antígenos blanco. En algunos ca-
sos son comunes con P-ANCA y han sido Es controversial la relación entre las va-
descritos en el mismo grupo de patologías. riaciones de títulos ANCA en mediciones
Por ELISA se estudia en clínica el anti seriadas en un paciente con vasculitis estable-
PR3 que se relaciona con el C-ANCA y el anti cida y estado de actividad de la enfermedad.
MPO que se relaciona con el P-ANCA.

Tabla 5. Auto Antígenos reconocidos por ANCA en IFI en vasculitis sistémicas primarias de
pequeño vaso

Enfermedad ANCA IFI Frecuencia Ag blanco


% (ELISA)
Granulomatosis C-ANCA 75-80 PR3
de Wegener P-ANCA 10-15 MPO
NEGATIVO 5-10
Poliangeítis C-ANCA 25-35 PR3
Microscópica/GNRP P-ANCA 50-60 MPO
NEGATIVO 5-10
Síndrome de C-ANCA 25-30 PR3
Churg- Strauss P-ANCA 25-30 MPO
NEGATIVO 40-50
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 59

Análisis de líquido sinovial Se ha clasificado el LS de acuerdo a su as-


pecto macroscópico, recuento de glóbulos blan-
El análisis de Líquido Sinovial (LS) es parte cos y análisis químico en: normal, no
fundamental de la estrategia diagnóstica en inflamatorio, inflamatorio, séptico, y
pacientes con artritis. Aporta información di- hemorrágico. La sobreposición de las caracterís-
recta y valiosa referente a lo que ocurre den- ticas de LS entre estos grupos en un mismo tras-
tro de la articulación. Los hallazgos del estudio torno hacen que esta clasificación sea de utilidad
de LS pueden modificar la hipótesis diagnóstica limitada. Sin embargo destaca la im-
diagnóstica inicial y dirigir la conducta tera- portancia de diferenciar artritis inflamatoria de
péutica adecuada. Existen dos trastornos en aquellas no inflamatorias, investigar una causa
los que el análisis de LS proporciona el diag- específica de la inflamación y alerta a la presen-
nóstico de certeza: la artritis infecciosa y la cia de artritis infecciosa en LS de aspecto puru-
artritis inducida por cristales. lento a simple vista (Tabla 6).
La artrocentesis y análisis de LS son im- El recuento total y diferencial de
perativos en todo paciente que cursa con leucocitos es el de mayor utilidad en diferen-
monoartritis aguda, con el objetivo primario ciar entre procesos inflamatorios y no
y más apremiante de identificar artritis infec- inflamatorios. Los parámetros macroscópicos
ciosa en forma oportuna, conducta igualmente de viscosidad, coágulo de mucina y las deter-
válida en pacientes con enfermedad articular minaciones químicas de glucosa, proteínas to-
establecida que tienen mayor riesgo de artri- tales y deshidrogenasa láctica no aportan
tis infecciosa. mayor información y no requieren ser solici-
En otras condiciones, el estudio de LS tados de rutina. La turbidez del LS que impi-
puede proporcionar información complemen- de la lectura de letras impresas a través del
taria en la evaluación de pacientes con líquido, proporciona una rápida orientación
artropatía óligo-poliarticular de etiología no a su carácter inflamatorio, pero no discrimi-
clara. Permite diferenciar entre artritis na entre causa infecciosa, presencia de crista-
inflamatorias y no inflamatorias no siempre les u otra causa.
fáciles de establecer clínicamente. El hallazgo El análisis de LS debe incluir: estudio
de LS inflamatorio en un paciente con artrosis microbiológico, citológico y de cristales.
alerta a la presencia de patología asociada, El estudio microbiológico con tinción
como condrocalcinosis, AR, u otra enferme- Gram y cultivo de anaerobios debe realizarse
dad inflamatoria sistémica. La AR activa o en siempre en toda muestra de LS aun con relati-
remisión puede coexistir con enfermedad por va baja sospecha de infección articular. De ser
depósitos de cristales, hemartrosis, artrosis necesario se complementa con otras tinciones
secundaria, o artritis infecciosa. y cultivos para anaerobios, micobacterias u hon-
El LS debe ser analizado lo más pronto gos.
posible para no alterar los resultados, idealmente El estudio citológico permite en el recuen-
antes de las 6 horas de su obtención. Una mayor to total y diferencial de leucocitos identificar
latencia puede causar disminución del recuento diferentes tipos de LS, y su frecuente correla-
de leucocitos por disrupción de las células, dismi- ción con diversas enfermedades articulares aporta
nución en el número de cristales, principalmente una herramienta de orientación (Tabla 7).
de pirofosfato de calcio dihidrato (CPPD) o apa-
rición de artefactos que simulan cristales.
60 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 6. Características LS según tipo

Tipo de LS Aspecto Recuento Total % PMN


Macroscópico Leucocitos/mm3

Normal Amarillo-pálido 0-200 <10


Transparente
Grupo 1 Amarillo 200-2.000 <20
(no inflamatorio) Levemente turbio

Grupo2 Amarillo 2.000-50.000 20-70


(inflamatorio) xantocrómico
Turbio
Grupo 3 Turbio, Purulento >50.000 >70
(séptico)

Tabla 7. Tipo de LS y asociación con enfermedad articular

Tipo de LS Enfermedad asociada Tipo de LS Enfermedad asociada


más frecuente más frecuente

Grupo 1 Artrosis Grupo 3 Artritis infecciosa bacteriana


(no inflamatorio) Traumatismo (séptico) Artritis infecciosa por hongos
Daño mecánico Gota
Sinovitis villonodular Condrocalcinosis
pigmentada Artritis reumatoidea
Hipotiroidismo Artritis reactiva
Acromegalia
Amiloidosis Hemorrágico Traumatismo
Necrosis avascular Síndromes hemorragíparos
Tumores
Grupo 2 Artritis reumatoidea Sinovitis villonodular
(inflamatorio) Enfermedades del tejido pigmentada
conectivo Articulación de Charcot
Artropatía por cristales Hemangiomas
Artritis reactiva Iatrogénica (postprocedimiento)
Espondiloartropatías Enfermedad inflamatoria
Vasculitis sistémicas intensa
Fiebre mediterránea familiar
Sarcoidosis
Infecciones: viral, gonocócica,
micobacteriana, hongos
Endocarditis infecciosa
Reumatismo palindrómico
Utilidad del laboratorio en las enfermedades reumatológicas 61

Debe asumirse que un LS altamente in- comprometido obliga a descartar infección aun
flamatorio (leucocitos >100.000/mm3) es de- cuando no corresponda a los hallazgos clásicos
bido a una artritis infecciosa hasta probar lo descritos en artritis séptica.
contrario, aun en presencia de cristales por Leucocitos mononucleares se encuen-
eventual coexistencia de ambas etiologías. tran en mayor proporción en procesos no
Un LS con recuento de leucocitos entre 50.000/ inflamatorios, mecánicos, osteoartritis, artri-
mm3 y 100.000/mm3 ofrecen mayores dificul- tis virales, tuberculosis.
tades para el diagnóstico pudiendo encontrar-
se en pacientes con artritis infec-ciosa, artritis Estudio de cristales
por cristales, y trastornos inflamatorios
sistémicos como AR y artritis reactiva. El método estándar para evaluar la presencia
El recuento diferencial frecuentemente de cristales es el estudio con microscopio de
aporta información útil. El porcentaje de luz polarizada. La detección de un cristal de-
Leucocitos Polimorfonucleolares (PMN) es pende de su propiedad de birrefringencia y
proporcional a la severidad del proceso infla- de acuerdo a su orientación en relación al
matorio. Un líquido no inflamatorio usual- eje del filtro compensador rojo toma color
mente tiene <50% de neutrófilos. Líquidos amarillo o azul contra el fondo rojizo. Por
de artritis infecciosa habitualmente tienen convención, la dirección de la birrefringencia
>95% de PMN, pero igualmente puede en- es designada positiva cuando el cristal alinea-
contrarse en artritis aguda por cristales. En do en forma paralela al eje del compensador
pacientes con AR el recuento de PMN es ge- toma color azul, y negativa cuando el cristal
neralmente <90% (50-80%) aun con recuen- alineado en forma paralela al eje
to total elevado, similar a los hallazgos en compensador toma color amarillo y dispuesto
artritis reactiva y artritis psoriática. en forma perpendicular al eje cambia a azul
Un recuento de leucocitos <50.000/mm3 (Tabla 8).
con 98% de PMN en un paciente inmuno-

Tabla 8. Características de los cristales a la luz polarizada

Gota Pseudogota

Cristal Urato de sodio Pirofosfato de calcio dihidrato


Forma aguja romboide o rectangular
Birrefrigencia negativa positivo
Color paralelo amarillo azul (ABC)
eje compensador rojo

Regla nemotécnica útil en inglés es ABC: Alignement, Blue, Calcium.


62 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Lectura sugerida

1. Kelley WN, Harris Ed, Ruddy S, Sledge


CB, eds. Textbook of Rheumatology. Fifth
ed. Philadelphia: WB Saunders pp 241-
66; 609-17; 701-5; 1057-63; 1079-122.
2. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology.
Second ed. London 2.10.1-7; 2. 11. 1-4;
5. 9. 1-3; 7. 5. 1-10.
3. Wiik AS. Clinical use of serological tests
for antineutrophil cytoplasmic antibodies.
Rheumatic Disease Clinics of North America
2001; 799-813.
4. Merril JT. Which antiphospholipid
antibody tests are most useful? Rheumatic
Disease Clinics of North America 2001; 525-
49.
63

SECCIÓN V

Enfermedades reumatológicas más frecuentes


en atención primaria
64 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
65

Artrosis

Dr. Francisco Ballesteros J.

La artrosis (osteoartritis, osteoartrosis, enfermedad articular degenerativa) es la segunda causa


de incapacidad permanente, después de las enfermedades cardiovasculares.

Definición

Más que una enfermedad, se trata de un síndrome compuesto por un grupo de afecciones con
diversos mecanismos etiopatogénicos que terminan en un deterioro de la articulación, debili-
tando el cartílago que entonces no puede soportar las cargas normales. No es una afección sólo
del cartílago hialino articular, sino que un compromiso de toda la articulación incluyendo el
hueso subcondral, ligamentos, cápsula, membrana sinovial y músculos periarticulares.
Clínicamente se manifiesta como una enfermedad de desarrollo lento que ocasiona dolor
con rigidez y limitación de la movilidad de las articulaciones afectadas.

Etiología

La artrosis es una entidad patológica heterogénea, que clásicamente se divide en dos categorías:
- idiopática (de causa desconocida), y
- secundaria (consecuencia de otra enfermedad o situación patológica).
66 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La artrosis idiopática se divide en loca- ción del resto de la articulación (Figura 1).
lizada y generalizada. La generalizada se ca- Aunque lo más llamativo es el daño del cartí-
racteriza por afectar 3 o más grupos articulares, lago articular, la artrosis no es una enferme-
por ejemplo, si se trata de artrosis de manos dad de un solo tejido, sino que de un órgano
están afectadas una o más interfalángicas –la articulación diartrodial– en la que todos
distales, una o más interfalángicas proximales sus componentes se afectan originando una
y alguna carpometacarpiana del pulgar. Los insuficiencia de la articulación.
principales factores de riesgos están enumera- El cartílago hialino contiene escasas cé-
dos en la Tabla 1, algunos de ellos pueden ser lulas (condrocitos), que se albergan en celdas
modificables. ovaladas en el seno de una sustancia funda-
mental abundante. En el cartílago se distin-
Tabla 1. Factores de riesgo de artrosis guen cuatro capas:
- superficial: fina, con abundantes células;
Edad - media: espesa y con voluminosos con-
Sexo drocitos;
Raza - profunda o radial: con sus células dispues-
Predisposición genética tas en columna, y
Obesidad*
- calcificada: con escasos condrocitos.
Estrés mecánico*
Traumatismos articulares*
Anomalías congénitas y del desarrollo óseo y ar- La sustancia intercelular o fundamental
ticular* está constituida por fibras colágenas y agrega-
Artropatía inflamatoria previa* dos de proteoglicanos. El colágeno representa
Enfermedades endocrinas y metabólicas* más del 50% del peso en seco del cartílago y
* Factores potencialmente modificables o tratables. forma una red de pequeñas mallas que contie-
nen a tensión los agregados de proteoglicanos.
Las moléculas de tropocolágeno de es-
Patogenia tas fibras están compuestas por tres cadenas
idénticas alfa-1 tipo II. Las fibras colágenas
La patogenia de la artrosis se refiere tanto al confieren al cartílago su resistencia a las fuer-
daño del cartílago articular, como a la reac- zas de tracción. La sustancia interfibrilar es

Ruptura de la matriz con edema del


Fibrilación superficie cartílago y pérdida de proteoglicanos
del cartílago
Leve estrachamiento
espacio articular
Fisuras superficiales

Esclerosis ósea
subcondral

Figura 1. Cambios degenerativos iniciales.


Artrosis 67

un gel formado por complejos proteino- enlace tiende a fragmentarse y aparecen focos
polisacáridos y gran cantidad de agua. de necrosis dispersos. El cartílago senil pre-
Existen al menos tres tipos de senta en ciertas zonas de no contacto (espe-
glicosaminoglicanos: condroitín-4-sulfato, cialmente en la cadera) una fibrilación y
condroitín-6-sulfato y queratansulfato. Los deslustrado similar a los observados en los
proteoglicanos están constituidos por una ca- bordes de las lesiones artrósicas, pero a dife-
dena polipeptídica de 250 nm a la cual se unen rencia de éstas, no son evolutivos.
en ángulo recto unos cien glicosamino- Todo indica que las alteraciones del car-
glicanos. A su vez, numerosos proteoglicanos tílago senil no explican la aparición de una
se unen de manera no covalente por una pro- artrosis, aunque puedan representar un papel
teína de enlace a una larga molécula de ácido favorecedor o un requisito para la degrada-
hialurónico. De esta manera, se forman nu- ción artrósica. En modelos animales de
merosos y enormes polímeros cuyo peso artrosis, lo primero que se aprecia es un au-
molecular puede alcanzar los 200 millones D mento en el contenido de agua; luego sobre-
que impregnados de agua rellenan a presión viene la reducción de proteoglicanos y por un
los espacios del armazón tridimensional de defecto en el acoplamiento de éstos al ácido
fibras colágenas, dando al cartílago una gran hialurónico, los agregados son más pequeños
capacidad de resistencia a las fuerzas de com- y escasos. Disminuye el queratansulfato y au-
presión. Sin embargo, debido a su delgadez menta el condroitín-4-sulfato con respecto al
(5 mm, como máximo) el cartílago necesita condroitín-6-sulfato. Sin embargo, los
para amortiguar las fuerzas impulsivas la soli- condrocitos proliferan y sintetizan mayor can-
dez del hueso subcondral y el aparato muscu- tidad de glicosaminoglicanos, colágeno y otras
lar. El recambio de los proteoglicanos es más proteínas que en el cartílago normal, pero el
rápido que el del colágeno, sumamente esta- material fabricado es defectuoso y accesible a
ble en el cartílago normal, aunque hay evi- las enzimas (también fabricadas en exceso por
dencias de la existencia de un inhibidor de la el condrocito artrósico) que degradarán el car-
colagenasa que puede regular la actividad tílago lentamente. Todas estas alteraciones
colagenolítica normal y patológica. bioquímicas y metabólicas preceden a las al-
Aunque la prevalencia de artrosis au- teraciones macroscópicas.
menta con la edad, ello no quiere decir que La secuencia patogénica de la artrosis
sea sólo consecuencia del envejecimiento o de puede ser concebida de la siguiente manera:
un desgaste pasivo del cartílago. Existen alte- una agresión inicial (mecánica, genética,
raciones dependientes de la edad en el cartíla- inflamatoria, hormonal o de otro tipo) aumen-
go senil, pero son diferentes de las que se ta la liberación de enzimas condrocitarias que
observan en el cartílago artrósico. degradan la matriz circundante. Sigue un in-
Con la edad disminuye el contenido en tento reparador con proliferación de
agua, la concentración de glicosamino- condrocitos y mayor síntesis de componentes
glicanos, el tamaño de los proteoglicanos y su de la matriz cartilaginosa, pero con material
capacidad de agregación, y el número y la ac- cualitativamente defectuoso. A pesar de la
tividad de los condrocitos. Aumentan el co- hiperactividad del cartílago artrósico, el pro-
ciente queratansulfato/condroitín-sulfato, el ceso degradador, en el que intervienen
diámetro de las fibras colágenas y el conteni- proteasas, interleuquina 1 y otras citoquinas,
do en lípidos intercelulares; la proteína de supera al reparador. El hueso subcondral res-
68 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

ponde proliferativamente en los márgenes de en los márgenes de la articulación (osteofitos),


la articulación e interviene en la formación en las inserciones capsuloligamentarias. Los
de un neocartílago en las zonas de abrasión. osteofitos están recubiertos por fibrocartílago
Todo esto sucede muy lentamente y relacio- y son más grandes cuanto más lento es el pro-
nado con las fuerzas que siguen actuando so- ceso artrósico. En la cadera, y más raras veces
bre la superficie articular. en otras articulaciones, se forman quistes
Pese a esta secuencia, algunos estudios intraóseos (geodas), yuxtaarticulares de márge-
sugieren que la artrosis no siempre es inevita- nes bien delimitados, que contienen restos de
blemente progresiva. trabéculas y de médula ósea con degeneración
fibromixoide; se originan como consecuencia
de la hiperpresión articular que escapa a través
Anatomía patológica de fallas de la cortical. En las artrosis avanzadas
puede observarse una moderada sinovitis de
Independientemente de la causa, la artrosis tipo reactivo, secundaria a la fagocitosis de frag-
representa una vía final común que lleva a la mentos osteocartilaginosos y, a veces, de crista-
insuficiencia articular a causa de la disrupción les de pirofosfato de calcio o de apatita. La
del cartílago, seguida más tarde de la lesión cápsula articular suele estar engrosada y más o
de las restantes estructuras articulares. menos fibrótica. En estadios avanzados sólo
Inicialmente se produce un reblandeci- quedan vestigios de cartílago, con condrocitos
miento focal en un área de la superficie escasos que presentan signos de autodigestión,
cartilaginosa sometida a cargas; aumenta el repartidos sobre el hueso subcondral esclerótico.
contenido en agua y disminuye la de
proteoglicanos, los condrocitos proliferan y Dado que la artrosis es tan fre-
forman grupos localizados de gran actividad. cuente en las personas de edad,
Seguidamente, aparecen fisuras superficiales, uno debe siempre preguntarse si
tangenciales o perpendiculares, que dan un as- las molestias que tiene el pacien-
pecto fibrilar al cartílago. El grado de destruc- te son realmente provocadas por
ción del cartílago es variable y puede progresar esa causa.
desde lesiones superficiales y moderadas, a fran-
cas ulceraciones que exponen el hueso
subcondral; ello depende de las fuerzas que ac-
túen sobre la articulación y de la eficacia del Manifestaciones clínicas
proceso reparador del condrocito. Las lesiones
profundas del cartílago pueden ser reparadas Cuadro clínico
más o menos satisfactoriamente por metaplasia
de un tejido de granulación procedente del Con excepción de algunas artrosis secundarias,
hueso subyacente, que forma un neocartílago los pacientes tienen más de 40 años, con un li-
en parte hialino y en parte fibroso. El hueso gero predominio en las mujeres. Las articulacio-
subcondral también responde activamente a la nes habitualmente afectadas son rodillas, caderas,
agresión con un aumento de la remodelación columna vertebral, interfalángicas distales de los
con una neta ganancia de hueso, aumentando dedos (más raramente las proximales), trapezio-
el grosor y la densidad de la placa ósea metacarpianas y primera metatarsofalángica. En
(osteosclerosis) y formando excrecencias óseas ausencia de traumatismo u otras causas locales
Artrosis 69

de artrosis, son respetados los hombros, muñe- días. En algunos casos la articulación puede pre-
cas, tobillos y codos. sentar signos inflamatorios que son la expresión
clínica de una sinovitis reactiva a la fagocitosis
Síntomas de fragmentos de cartílago desprendidos a la
cavidad articular o inducida por microcristales
Los síntomas locales son dolor, rigidez, limita- de apatita o de pirofosfato de calcio. Los derra-
ción de la movilidad y pérdida de función. Es mes articulares no son infrecuentes y en ocasio-
importante tener presente que no hay sínto- nes junto a las articulaciones interfalángicas
mas ni signos de compromiso sistémico. Aun- distales (IFD) se observan pequeños quistes sub-
que hay formas poliarticulares, en general, la cutáneos que contienen un material mucinoso
artrosis es oligoarticular, el comienzo es típica- de alta viscosidad.
mente insidioso. No es infrecuente una falta El origen del dolor es muy diverso e in-
de correlación entre la intensidad de los sínto- cluye las proliferaciones óseas, la presión so-
mas y el estadio radiológico de la afección. bre hueso expuesto, la contractura y la
El dolor suele ser la primera y principal inflamación secundaria de los ligamentos, cáp-
manifestación. Es un dolor mecánico que sula y otros tejidos con liberación de
empeora con la movilización y la actividad, y prostaglandinas, citoquinas y otros mediado-
mejora con el reposo. Inicialmente puede res desde la sinovial inflamada, el incremento
mejorar después de un tiempo de ejercicio de la presión intraósea y la compresión de los
(dolor de puesta en marcha), pero más tarde nervios periféricos. La limitación de la movi-
el dolor aumenta cuanto más se utiliza la arti- lidad articular, cuando aparece, es secundaria
culación afectada. El dolor nocturno o en re- a alteraciones de la superficie articular, fibrosis
poso es raro y se asocia con etapas avanzadas capsular, contractura muscular o a topes óseos
de la enfermedad o con brotes inflamatorios, producidos por osteofitos o cuerpos libres.
especialmente en la artrosis de cadera.
La rigidez dura unos minutos, menos Formas clínicas
de media hora, y aparece tras un período de
inactividad para remitir rápidamente con el Se pueden diferenciar varios subgrupos de
ejercicio. Los crujidos al mover las articula- artrosis basándose en sus peculiaridades clíni-
ciones traducen, cuando son finos, la pérdida cas o su localización.
de la regularidad de la superficie del cartílago
artrósico; cuando la abrasión articular es más Artrosis de las articulaciones interfalángicas
importante, son más gruesos. Movilizando y distales o nódulos de Heberden. Predomina en
palpando la articulación es posible medir la mujeres, habitualmente con clara historia fa-
amplitud de los movimientos y localizar las miliar. Comienza en torno a la cuarta década,
áreas de mayor dolor. El aumento de volu- a veces en forma aguda, con signos
men de algunas articulaciones artrósicas pue- inflamatorios y formación de quistes gelati-
de deberse a los osteofitos y al engrosamiento nosos en el dorso de los dedos. Progresa len-
de la cápsula, a un derrame sinovial (rodilla) tamente y termina por afectar todas las
o a quistes mucoides en el dorso de las interfalángicas distales; se desarrollan nódulos
interfalángicas de los dedos. en el dorso de los dedos que pueden limitar la
Las deformidades, las contracturas y la extensión y ocasionar desviaciones laterales de
inestabilidad articular son complicaciones tar- las falanges distales. A menudo los nódulos
70 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Figura 2. Nódulos de Heberden y Bouchard.

son indoloros, y requieren analgésicos sólo ocurra en el externo como consecuencia de


cuando causan dolor. Generalmente consti- angulación en valgo. En la subluxación
tuyen más un problema estético que médico rotuliana externa se verá implicado el com-
(Figura 2). partimento femoropatelar.
Otras causas de gonartrosis son las
Artrosis de las articulaciones interfalángicas displasias, trastornos internos de la rodilla,
proximales o nódulos de Bouchard. Mucho meniscectomías, fracturas, necrosis ósea
menos frecuente que la anterior, de la cual aséptica, artritis inflamatorias diversas y obe-
difiere por el engrosamiento más difuso de la sidad.
articulación. El dolor de tipo mecánico se localiza en
la cara anterior interna o externa de la rodilla,
Artrosis trapezio-metacarpiana o rizartrosis del a veces en el hueco poplíteo; se acentúa al ba-
pulgar. Puede asociarse a los nódulos de jar escaleras, al iniciar la marcha, durante ésta
Heberden y de Bouchard. También es más y en la bipedestación prolongada; es de inten-
frecuente en mujeres. Suele tolerarse bien, sidad variable y puede ser discreto durante
aunque en ciertos casos es muy dolorosa (tí- largas temporadas. Los crujidos durante los
picamente al coger objetos pesados entre el movimientos son a veces audibles. Después
pulgar y el índice). En estadios avanzados la de traumatismos o sobrecarga de la articula-
base del pulgar se deforma, subluxándose. Para ción puede aparecer un derrame sinovial, a
entonces, la articulación puede ser indolora. veces de tal importancia como para generar
un quiste poplíteo (de Baker), el cual puede
Artrosis de rodilla o gonartrosis. Es de comien- romperse y vaciar su contenido en la panto-
zo habitualmente unilateral y predomina en rrilla, originando un cuadro clínico que pue-
las mujeres. Primaria o secundaria, su frecuen- de confundirse con el de una tromboflebitis.
cia se explica en parte por la interrelación com-
pleja entre los compartimentos femorotibial Artrosis femororrotuliana (patelofemoral). Son
y femoropatelar. El compartimento dolorosas la percusión de la rótula, la contrac-
femorotibial interno se afecta frecuentemen- ción contra resistencia del cuádriceps y la pal-
te en el genu varum; es menos común que esto pación de las facetas rotulianas cuando se
Artrosis 71

bascula y desplaza lateralmente la rótula. Al glútea inferior o en la cara anterior del muslo;
desplazar la rótula sobre los cóndilos se perci- algunos consultan por dolor en la rodilla.
be un roce como de «cepillo». El dolor, de tipo mecánico, puede hacer-
Para el estudio radiológico de esta arti- se continuo e intenso en la coxartrosis acen-
culación es conveniente solicitar placas axiales tuada. A causa del dolor y la limitación de los
de la rótula a 30, 60 y 90° de flexión, además movimientos, la marcha puede ser penosa, con
de las proyecciones habituales anteroposterior la extremidad en posición antiálgica, en rota-
y lateral. En la artrosis femorotibial es dolo- ción externa y flexión, con cojera ostensible.
rosa la palpación de la interlínea y, a menudo, Se va manifestando una atrofia de los múscu-
de la zona de inserción del tendón de la pata los de la raíz del muslo y los movimientos se
de ganso. La amplitud de la flexoextensión se limitan progresivamente, en particular la ex-
va limitando muy lentamente, con la consi- tensión y la rotación interna. Subir escaleras,
guiente disminución de la función de la arti- ponerse los calcetines o cruzar las piernas re-
culación. sulta cada vez más difícil. Radiológicamente se
pueden distinguir tres variedades de coxartrosis
Condromalacia rotuliana. Con este nombre se según la localización del pinzamiento en la in-
describe un reblandecimiento del cartílago terlínea
rotuliano de diversa etiología —traumatismos, - superoexterna (con mayor frecuencia se-
malposición rotuliana— que puede ser cundaria a defectos anatómicos, de pro-
asintomático (de hecho se encuentra en el gresión más rápida),
100% de los mayores de 40 años en estudios - concéntrica,
post mortem) o bien causar dolor, especial- - inferointerna (de progresión más lenta)
mente en las situaciones que aumentan la in-
tensidad del contacto entre la rótula y los Es importante el diagnóstico diferencial
cóndilos: bajar las escaleras, esquiar, estar sen- con la bursitis trocantérica (Tabla 2)
tado largo rato con las rodillas en flexión (cine,
automóvil); estos síntomas se manifiestan a Tabla 2. Características de bursitis trocantérica
edades tempranas. En ausencia de subluxación
o hiperpresión rotuliana y displasias, la ma- - Condición frecuente en adultos, más frecuen-
yoría de los pacientes se curan espontáneamen- te en sexo femenino
te; otros casos evolucionan hacia una artrosis - Causa dolor profundo, a veces urente en cara
femoropatelar. lateral cadera, empeora con ejercicio, a veces
peor en la noche, alivia con reposo.
- Algunos pacientes pueden cojear
Artrosis de cadera o coxartrosis. Es consecuen- - Existe sensibilidad sobre trocánter mayor
cia frecuente de una alteración estructural de
la cabeza femoral o del acetábulo —displasia,
subluxación, enfermedad de Perthes, Artrosis de la primera metatarsofalángica. Causa
epifisiolisis, protrusión acetabular— o por de dolor y rigidez del primer dedo (Hallux
necrosis avascular de la cabeza del fémur, así rigidus). Las plantillas de descarga
como de la enfermedad de Paget, hiperostosis retrometatarsiana son muy útiles en el trata-
idiopática difusa, traumatismos o artropatías miento, pero a veces esta artrosis requiere in-
inflamatorias previas. El paciente siente el tervención quirúrgica.
dolor en la ingle, en la región trocantérica o
72 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Artrosis esternoclavicular y acromioclavicular. suele ser la más afectada. A veces se acompa-


Relativamente frecuentes, suelen ser poco ña de artrosis de rodillas y del raquis, lo que
sintomáticas. La primera se manifiesta por un plantea la duda si es realmente distinta de la
engrosamiento anterior debido a subluxación artrosis generalizada primaria o si la agresivi-
de la clavícula. La segunda es sobrevalorada dad del proceso en las manos se debe a facto-
con frecuencia como causa de dolor en el hom- res locales que se añaden a factores sistémicos.
bro. Para complicar la situación, una pequeña parte
de estos enfermos desarrolla una artritis
Artrosis del codo. Muy infrecuente, casi siem- reumatoide.
pre secundaria a un trastorno previo o a
traumatismos crónicos (mineros, carpinteros, Pronóstico
martillos neumáticos). La velocidad y la intensidad de la progresión
de la artrosis son muy variables. En la mayo-
Artrosis del hombro. Infrecuente, en principio ría de los casos, evoluciona lentamente con
es siempre secundaria a rotura del tendón del períodos más sintomáticos que otros; incluso
supraespinoso, osteonecrosis, traumatismo o hay alguna evidencia de que puede detenerse
artritis preexistente. en ciertas personas y en determinadas locali-
zaciones (manos, rodillas). El pronóstico de
Artrosis generalizada primaria. Tiene un fuer- las artrosis sometidas a intensa sobrecarga pa-
te componente genético; se presenta típica- rece peor, mientras que en las otras es relati-
mente en mujeres alrededor de la menopausia. vamente bueno. Existiría un dintel teórico por
Afecta las interfalángicas de los dedos, encima del cual la progresión de las lesiones
trapeciometacarpiana, rodillas, articulaciones conduce rápidamente a la destrucción articu-
interapofisiarias cervicales y lumbares y, a ve- lar. En la coxartrosis este dintel parece
ces, la primera metatarsofalángica del pie. alcanzarse antes que en otras articulaciones.
Después de un comienzo más aparatoso que
los demás tipos de artrosis, los síntomas remi-
ten paulatinamente en la mayoría de los casos Diagnóstico de la artrosis en atención
y aparecen deformidades de los dedos con poca primaria
repercusión funcional. A largo plazo, sólo una
pequeña proporción de estos pacientes requie- El diagnóstico de artrosis no es difícil en pa-
re tratamiento médico permanente o cirugía. cientes de edad con dolor habitual de rodillas
A veces se produce anquilosis interfalángica. u otra articulación, rigidez matinal corta,
Aunque de etiología desconocida, existen da- crépitos, dolor y ensanchamiento óseo, VHS
tos que sugieren la influencia de factores hor- normal, líquido sinovial no inflamatorio y
monales e inmunológicos en su patogenia. osteofitos en la radiografía.
Sin embargo el diagnóstico es proble-
Artrosis erosiva de las manos. Existen signos mático en el paciente con características me-
inflamatorios y aparecen erosiones radiológicas nos típicas, por ejemplo en pacientes con
en las articulaciones interfalángicas y en las compromiso de articulación no habitual y la
trapeciometacarpianas de ambas manos, con coexistencia de otras afecciones reumato-
rápida progresión de las lesiones en 1-2 años, lógicas, como por ejemplo la condrocalcinosis
para luego enlentecerse. La mano dominante (enfermedad por depósito de cristales de
Artrosis 73

pirofosfato de calcio) puede oscurecer y difi- nen signos radiológicos de artrosis están
cultar el diagnóstico de artrosis. asintomáticos.
El diagnóstico estará basado principal-
mente en el cuadro clínico compatible y la Pruebas de laboratorio
radiología.
En la artrosis son negativos los exámenes de
Radiología laboratorio habituales en las enfermedades
musculoesqueléticas. Su realización es nece-
Los signos radiológicos cardinales son: saria sólo ocasionalmente para el diagnóstico
- estrechamiento de la interlínea, por pérdi- diferencial.
da de cartílago El líquido sinovial artrósico es de tipo
- osteofitos marginales no inflamatorio: viscosidad normal, claro, con
- esclerosis del hueso subcondral, y menos de 2.000 células/mm3, de las cuales más
- geodas o quistes yuxtaarticulares, frecuen- del 75% son mononucleadas. En ocasiones el
tes en la coxartrosis. líquido articular puede ser de tipo II (infla-
matorio), generalmente durante brotes
No existe desmineralización ósea inflamatorios inducidos por cristales cálcicos.
yuxtaarticular como en la artritis reumatoídea.
En estadios tempranos, la radiografía puede Diferencias con artritis reumatoidea
ser normal. En la artrosis avanzada son co-
munes las subluxaciones, las grandes defor- La artrosis en pacientes de edad media o en
midades y una importante remodelación ósea. ancianos suele ser confundida con artritis
Se ha de tener en cuenta que en ciertos indi- reumatoidea cuando compromete las articu-
viduos asintomáticos pueden manifestarse sig- laciones de las manos, pero el diferente pa-
nos radiológicos artrósicos, en particular trón clínico de compromiso nos puede
osteofitos, y que más del 40% de los que tie- orientar al diagnóstico correcto (Tabla 3).

Tabla 3. Diferencias entre artritis reumatoide y artrosis

Condición Artritis reumatoide Artrosis

Articulaciones primariamente afectadas Metacarpofalángicas e Interfalángicas distales


interfalángicas proximales y trapezio-metacarpianas
Nódulos Heberden Ausentes Frecuentemente presentes
Características del aumento de
volumen articular Blando, caliente y doloroso Duro, consistencia ósea
Rigidez matinal Larga duración (horas) Corta (minutos)
Laboratorio FR positivo (70%), VHS y FR negativo, VHS y PCR
PCR habitualmente elevadas habitualmente normales
74 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Diagnóstico diferencial con otras enferme- Al extender el dedo el paciente puede sentir un
dades resalte
La palpación puede revelar un engrosamiento del
Otras enfermedades que pueden causar dolor tendón, la formación de un nódulo o crépitos
en manos y llevar a confusión son las deno- Se puede tratar con disminución actividades y
minadas reumatismos de partes blandas o no férulas
articulares, de las cuales los más frecuentes son Suelen responder bien a corticoide local
los siguientes:
- Tendinitis de De Quervain (Tabla 4)
- Dedo en resorte (gatillo) (Tabla 5) Tabla 6. Características enfermedad de
- Enfermedad de Dupuytren (Tabla 6) Dupuytren
- Síndrome del túnel carpiano (Tabla 7)
Engrosamiento nodular de la fascia palmar, que
lleva a uno o más dedos a contractura en flexión
Tabla 4. Tendinitis de De Quervain Más frecuente en hombres en el lado cubital de
la mano, a menudo bilateral
Afecta los tendones de abductor largo y extensor
corto del pulgar Se pueden palpar nódulos fibrosos en la fascia
Tienen un componente genético, su incidencia
Frecuente, especialmente en mujeres entre los 30
aumenta a mayor edad
a 50 años edad
La causa es desconocida, se han sugerido varias
Generalmente relacionado con uso excesivo o asociaciones (alcoholismo, epilepsia), pero la
trauma repetitivo mayoría de los casos es idiopática
Se presenta con dolor al movimiento en el borde
Tienen un curso variable
radial de la muñeca
A menudo no requieren tratamiento aparte de
Dolor y algunas veces aumento de volumen de
tracción de los dedos para disminuir la veloci-
los tendones
dad de progresión
Puede responder a disminución de la actividad y La enfermedad avanzada puede tratarse
uso de férulas quirúrgicamente, pero puede recurrir.
Buena respuesta a a infiltración local de
corticoides
Tabla 7. Características del síndrome túnel
carpiano
Tabla 5. Características del dedo en resorte
Es la neuropatía de atrapamiento más frecuente
Tendinitis estenosante de cualquiera de los 5 de-
Es causada por presión sobre el nervio mediano
dos
en la cara anterior de la muñeca
Afección frecuente, suele estar relacionada con
Más frecuente en mujeres de edad media y en la
sobreuso, especialmente actividades con mano
mano dominante
empuñada
Las causas son numerosas, en general lesiones en
Se presenta con malestar en la palma de la mano
la muñeca, incluyendo diversas artritis, enfer-
A medida que la afección progresa, el dedo afec- medades metabólicas y algunas condiciones
tado comienza a atascarse en posición flectada como el embarazo
Artrosis 75

Frecuentemente relacionadas con uso excesivo, agravamiento repentino, toxicidad por me-
como en músicos y digitadores dicamentos, para tratarlos o referirlos rá-
Causa disconfort en la muñeca y mano que pue- pidamente.
de extenderse hasta el antebrazo
Los pacientes suelen presentar parestesias y ador- Educación y apoyo
mecimiento de predominio nocturno en la zona
de distribución del nervio mediano La educación de los pacientes es esencial, es
Puede haber pérdida de sensibilidad en el área importante darles un enfoque optimista, re-
del nervio y en casos avanzados, puede haber calcarles que sólo una minoría de los pacien-
atrofia de los músculos tenares. tes llega a la cirugía o se incapacita en forma
Signos de Tinel y maniobra de Phalen son posi- importante. Un aumento de la actividad, a
tivos cualquier edad, es ventajoso tanto para el cuer-
po como la mente y a los pacientes se les debe
aclarar que al contrario de lo que muchos pien-
La artrosis debe diferenciarse san, las articulaciones no van a empeorar con
clínicamente y desde el inicio de su uso.
los reumatismos no articulares o
de partes blandas, y por otro lado Medidas no farmacológicas
de las artropatías inflamatorias.
Se considerará además el empleo de fármacos,
la descarga articular, la adaptación del modo
de vida del paciente a su enfermedad, la die-
Tratamiento de la artrosis en atención
ta, el reposo y el ejercicio, los problemas labo-
primaria
rales o sexuales (coxartrosis) que puedan
presentarse, así como las indicaciones del tra-
La prevención sólo es posible en algunas de
tamiento quirúrgico. La sobrecarga de una
las artrosis secundarias. Es crucial informar al
articulación artrósica es desaconsejable, pero
paciente sobre su enfermedad y su curso osci-
el paciente debe mantenerse activo, dentro de
lante, destacando que no lo conducirá a la
sus posibilidades.
invalidez inexorablemente. El dolor, la rigi-
Son muy útiles los ejercicios de movili-
dez y la limitación funcional ocasionados por
zación articular en descarga. Estos ejercicios
la artrosis son tratables.
se aconsejan aunque aumenten moderada-
Los objetivos serán:
mente el dolor hasta una hora, pero si el do-
1. Aliviar el dolor y rigidez articular lo máxi-
lor durase 2 horas o más, o fuese intenso, hay
mo posible con un mínimo de riesgos;
que disminuirlos o suprimirlos. La actividad
2. Tratar cualquier problema psicológico aso-
de una articulación artrósica debe ser la sufi-
ciado como ansiedad o depresión
ciente para mantener un margen de movili-
3. Mejorar la función articular y general tan-
dad y un tono muscular lo más cercanos a la
to como sea posible
normalidad, pero sin pretender actuar como
4. Alentar al paciente, a través de educación
si fuese normal. Existen folletos que indican
y apoyo a llevar una vida tan plena como
los ejercicios apropiados para cada articula-
sea posible.
ción; en las artrosis importantes es aconseja-
5. Estar atentos a cualquier complicación,
ble la ayuda de un fisioterapeuta. Es mejor
como destrucción articular importante,
76 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

hacer varios paseos cortos que uno muy lar- El paracetamol en dosis de 500
go. Se evitarán la inmovilización prolongada, mg por 4 veces al día o 1.000 mg
las escaleras y correr. Es recomendable efec- por 3 veces al día, usado en for-
tuar pausas cortas de reposo escalonadas a lo ma prolongada es un tratamien-
largo del día, corregir la obesidad y el uso de to adecuado para la mayoría de
un bastón en las artrosis de los miembros in- las artrosis.
feriores. En la coxartrosis el paciente debe re-
posar unos 30 minutos por día en decúbito Las inyecciones intraarticulares de
prono. El calor local puede ser de ayuda como corticoides de depósito están indicadas única-
norma general. Existen numerosos artefactos mente en los brotes agudos de la enfermedad,
para facilitar las tareas domésticas y el cuida- siempre que no se apliquen más de 1 ó 2 al año
do personal. En artrosis avanzadas puede es- en una articulación y nunca en la cadera, son
tar indicado el cambio de trabajo. resorte del especialista. Existen una serie de
medicamentos que se ofrecen como
Tratamiento farmacológico condroprotectores, pero su valor sigue siendo
incierto dada la falta de estudios controlados a
El tratamiento farmacológico es solamente largo plazo en el hombre. Por ahora sólo se
sintomático. consideran como medicamentos sintomáticos
Se prescribirá paracetamol como analgé- de acción lenta en la artrosis, no han demos-
sico, la dosis recomendada es hasta 4 g/día, debe trado «regeneración» del cartílago y dado su alto
ser administrada con horario y no sólo cuando costo, al indicarlos debe evaluarse su relación
el paciente sienta dolor y cuando no sea sufi- costo-beneficio. En modelos experimentales, la
ciente, se utilizarán antiinflamatorios no hormona de crecimiento y otras
esteroides (AINE), a dosis generalmente infe- somatomedinas favorecen la reparación del car-
riores a las empleadas en la artritis reumatoide. tílago artrósico, lo mismo que el antiestrógeno
En mayor o menor grado, todos los AINEs tamoxifeno.
inhiben las prostaglandinas y éstas desempe-
ñan un papel importante en el mantenimiento Cirugía
del flujo renal y en la protección de la mucosa
gástrica. Su inhibición provoca la erosión de La cirugía está indicada cuando el dolor y la
esta última y puede desencadenar una insufi- alteración de la función articular se acentúan,
ciencia renal en individuos con nefropatía sub- a pesar del tratamiento médico. Las
yacente (frecuente en el anciano), insuficiencia osteotomías siguen teniendo sus indicaciones,
cardíaca, hepática o deshidratación. Los pero en los últimos años se han producido
artrósicos suelen ser personas de edad avanza- avances importantes en el campo de las
da, con alteraciones en la absorción, distribu- artroplastias (prótesis articular). Las artrodesis
ción, metabolismo y eliminación de numerosos están indicadas sólo excepcionalmente en la
fármacos, entre ellos los AINEs, y se favorecen artrosis. Las prótesis se reservan para los casos
sus efectos tóxicos. Cuando se administren con dolor y limitación funcional importan-
AINEs, especialmente en pacientes de edad tes. La artroplastia total de cadera da buenos
avanzada debe monitorearse la función renal y resultados en el 85% de los casos, aunque con
hepática y además vigilar posibles reacciones el transcurso del tiempo pueden aumentar las
adversas en tracto gastrointestinal. complicaciones (movilización de la prótesis en
Artrosis 77

el 24% e infección en el 0,5% a los 10 años). do a artrosis de una articulación mayor


En la rodilla, la osteotomía tibial alta es muy como cadera o rodilla, pueden sugerir la
efectiva en pacientes menores de 60 años con necesidad de un reemplazo articular. El pa-
artrosis femorotibial interna; la osteotomía ciente debe ser referido con la radiografías
femoral distal está indicada en algunas artrosis ya tomadas, y en lo posible, no solamente
femorotibiales con genu valgo. Cuando la de la articulación sintomática, sino que
osteotomía está contraindicada, en jóvenes también de la contralateral para poder
puede hacerse una artroplastía metálica de comparar, por ejemplo: ambas rodillas,
interposición; si la edad es avanzada, se pre- ambas coxofemorales, ambas manos.
fiere una hemiprótesis (prótesis hemicompar- - Complicaciones sistémicas relacionadas
timental). En la artrosis femoropatelar, si existe con los medicamentos, especialmente los
una malposición rotuliana, está indicada la AINEs.
realineación de la rótula; la patelectomía pue- - Cualquier compromiso neurológico, como
de estar indicada en la artrosis femoropatelar por ejemplo la compresión de una raíz
aislada. La prótesis total (tricompartimental) nerviosa.
se reserva para las gonartrosis globales y gra- - Duda diagnóstica.
ves, preferentemente en mayores de 60 años. - Sospecha de «enfermedad sobre enferme-
El tratamiento quirúrgico de la rizartrosis del dad». Pacientes con artrosis pueden tener
pulgar suele ser la artroplastía, pero la otra causa de dolor.
artrodesis también tiene sus indicaciones.

Lectura sugerida
Criterios de derivación
- C Lackington. En: Reumatología. Ed H
Salvo excepciones, los pacientes portadores de Aris, F Valenzuela. Artrosis 1995; 319-30.
artrosis pueden ser controlados en atención - Kelley WN Harris Ed. Textbook of
primaria. Se derivará el paciente al especialis- Rheumatology. Fifth edition. Philadelphia:
ta –reumatólogo u otro según corresponda– WB Saunders.
en alguna de las siguientes situaciones: - Primer on Rheumatic Diseases. Klippel
- Desarrollo rápido de dolor intenso o inca- Ed. Pág. 250-56.
pacidad, estos síntomas cuando son debi-
78 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
79

Cervicalgia y cervicobraquialgia

Dra. Alicia Alvarado G.

El dolor percibido en la región del cuello se denomina Cervicalgia (C). Cuando este dolor se
irradia al brazo, antebrazo o mano, se denomina Cervicobraquialgia (CB).

Anatomía vertebral cervical

C1: llamada también atlas. Es un anillo óseo que articula arriba con la base del cráneo y hacia
abajo, con dos carillas articulares de C2 o axis. Además hay una tercera articulación, muy im-
portante en afecciones inflamatorias, entre la apofisis odontoides de C2 y la parte anterior de
C1: la articulación atlantoaxoidea. Estas estructuras están unidas por un ligamento transverso y
otros, que hacen que ambas vértebras se muevan juntas con los movimientos del cráneo. En
estas estructuras puede haber daño secundario a inflamación articular lo que resulta a veces en
movilidad independiente entre C1 y C2 con el riesgo de compresión medular secundaria.
C3 a C7 (Figura 1): todas tienen una estructura semejante, con un cuerpo vertebral que se une
a los cuerpos de arriba y abajo por medio de un disco intervertebral. El disco está formado por
un anillo fibroso, periférico, y en el centro, el núcleo pulposo, que frente a un esfuerzo efectua-
do puede herniarse a través del anillo fibroso (Figura 1, nº 3) y causar C o CB.
Los elementos posteriores de C2 a C7 forman un arco neural donde se encuentra la médula
espinal.
El dolor cervical puede deberse a:
– En más del 90% de los casos a trastornos musculoesqueléticos que se deben a exceso de uso,
traumatismos, distensión muscular, posiciones viciosas mantenidas por períodos prolonga-
80 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

1. Carillas articulares de las pequeñas


articulaciones vertebrales
2. Raíz y ganglio espinal
3. Hernia de disco lateral/medial
4. Arteria vertebral
5. Uncoartrosis
6. Espondilosis dorsal
7. Espondilosis ventral

Figura 1.

dos, o a deformación física de una estruc- en personas jóvenes puede deberse con ma-
tura anatómica, que en la gran mayoría de yor frecuencia a una Hernia del Núcleo Pul-
los casos se debe a procesos degenerativos. poso (HNP) (Figura 1, nº 3) y en la población
Ejemplos de esto son las discopatías, que mayor a procesos artróticos con osteofitos que
llevan a espondilosis, con osteofitos en los estenosan las áreas por donde pasa la raíz ner-
bordes vertebrales (Figura 1, nº 6 y nº 7). viosa (Figura 1, nº 1 y nº 5).
La uncoartrosis es el mismo proceso de tipo
artrótico en las articulaciones unciformes
(Figura 1, nº 5) y la espondiloartrosis que Anamnesis
ocurre en las articulaciones interapofisiarias
(Figura 1, nº1). Características del dolor
– Dolor referido de zonas no cervicales.
Ejemplo: absceso subdiafragmático, infarto Inicio del dolor. Preguntar por las actividades
miocárdico. anteriores al inicio del cuadro: traumatismos,
– Afecciones médicas graves como infeccio- deportes o levantar objetos pesados, que pue-
sas, tumorales o inflamatorias. den asociarse a HNP. Otro antecedente im-
portante son los accidentes de tránsito con
La CB en gran medida es debida a com- efecto de aceleración-desaceleración o de lati-
promiso de una raíz nerviosa cervical, lo que gazo cervical.
Cervicalgia y cervicobraquialgia 81

Sitio del dolor. Se ubica frecuentemente en la - dolor intenso de reposo en decúbito


zona posterior del cuello, rara vez sobrepasan- - rigidez matinal prolongada
do al músculo esternocleidomastoideo hacia - dolor óseo localizado
delante. - dolor visceral
El dolor puede irradiarse hacia la zona - haber tenido cáncer, especialmente de
occipital, lo que sugiere compromiso cervical mamas, próstata, pulmón o tiroideo.
alto desde C1 a C3. Si hay compromiso de - haber tenido una infección grave en los
C4 a D1 puede ocurrir irradiación del dolor últimos dos meses, ejemplo: pielonefritis
al hombro, la región interescapular o pectoral aguda o fiebre tifoidea.
alta o a la extremidad superior (CB). - haber sido sometido a algún procedimien-
Tipo del dolor: el dolor suele ser sordo, pro- to médico invasivo en los últimos dos
fundo y aumenta con los movimientos cervi- meses.
cales. Si el dolor es eléctrico o se irradia «como - usar drogas inmunosupresoras.
un disparo» sugiere compresión radicular cer- - tener en los exámenes de laboratorio ane-
vical. mia, VHS o PCR elevados, sin explicación.

Frecuencia, severidad y duración del dolor. Los


trastornos musculoesqueléticos o degene- Todo paciente con C o CB debe
rativos suelen producir dolor que recidiva en ser interrogado para descartar
el tiempo, se agrava con algunas posiciones y banderas rojas, en caso de estar
calma con el reposo. El dolor muy intenso, alguna presente es obligatorio
progresivo, que no calma con nada e incluso buscar una causa grave que esté
aumenta con el reposo, orienta a un proceso provocando el cuadro.
neoplásico, infeccioso o inflamatorio.
La C no complicada dura habitualmen-
te menos de una semana. Examen físico
Anormalidades neurológicas en la anamnesis El examen físico tiene como objetivo principal
ayudar a descartar un proceso infeccioso,
Los síntomas neurológicos pueden ser abun- neoplásico o inflamatorio y la detección de
dantes como hipoestesia, sensación de debili- compromiso neurológico. Para esto debe efec-
dad muscular, parestesias, generalmente tuarse un examen físico general completo bus-
ubicados en la extremidad superior o una al- cando adenopatías, fiebre, alteración de piel,
teración de la función esfinteriana con o sin artritis, compromiso de columna dorsal o lum-
trastornos de la marcha. bar, lesiones de las mamas o de la próstata, etc.
La mayoría de los pacientes con C o CB
por una enfermedad médica grave tienen uno
o más de los siguientes síntomas o anteceden- Examen cervical
tes (banderas rojas):
- fiebre Palpación de los músculos, ganglios, carótidas,
- baja de peso tiroides buscando un sitio de dolor localizado.
82 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Movilidad de la columna cervical. La columna ber paresia, espasticidad, alteración de la


a este nivel es altamente móvil y se evalúan 6 propiocepción e incoordinación.
movimientos: Hallazgos importantes al examen son la
- Extensión: el paciente inclina la cabeza comprobación en un brazo de hipoestesia y
hacia atrás. disminución de un reflejo osteotendíneo o
- Flexión: se inclina la cabeza hacia delante. falta de fuerza muscular especialmente si hay
- Inclinación lateral: se le pide al paciente concordancia con una raíz nerviosa.
que toque con la oreja su hombro a dere- La debilidad muscular subjetiva, sin
cha e izquierda comprobación al examen físico no es signifi-
- Rotaciones: se le pide al paciente que to- cativa. (ver Tabla 1).
que con el mentón su hombro derecho y Con el resultado de la anamnesis y el
luego el izquierdo. examen físico, se puede deducir una orienta-
ción diagnóstica en cuanto a la ubicación de
Se observa si hay limitación de los movimien- la lesión, si hay compromiso neurológico y si
tos o dolor. hay síntomas o antecedentes que sugieren una
afección médica grave subyacente.
Prueba de Spurling. Se reproduce o aumenta
el dolor por compresión radicular al colocar
la cabeza en extensión, inclinación lateral y se Diagnóstico y tratamiento
procede a efectuar presión desde encima de la
cabeza hacia abajo. Las lesiones más frecuentes que se atienden
en la práctica son:

Examen neurológico 1) Distensión o contractura muscular cervical

Observar la musculatura buscando atrofia o Se asocia generalmente al dormir en mala posi-


fasciculaciones. Evaluar la marcha, ya que si ción o movimientos bruscos. En estos cuadros
hay compresión medular cervical pueden ha- puede haber una influencia fuerte y frecuente de

Tabla 1. Signos físicos que permiten identificar el nivel aproximado de lesión radicular cervical

Nervio Pérdida sensorial Debilidad motora Reflejo


C5 (5%) Cara externa del brazo Deltoides y bíceps Bicipital
C6 (35%) Cara externa del brazo Extensores de la muñeca Radial
pulgar e índice y bíceps
C7(35%) Dedo medio Flexores de la muñeca y Tricipital
extensores de dedos y tríceps
C8(25%) Cara interna del Flexores de los dedos y Ninguno
antebrazo, dedo anular y meñique extensor del pulgar
D1(raro) Cara interna del brazo Abductores de los dedos Ninguno
Cervicalgia y cervicobraquialgia 83

trastornos de ánimo tanto depresivos como de Ocasionalmente los osteofitos pueden


angustia. Esto se traduce en C generalmente pos- estrechar el sitio emergencia de una raíz lo que
terior, con gran hipersensibilidad de los músculos se presenta como una CB con el examen físi-
afectados, limitación de la motilidad por dolor y co concordante.
contracción muscular y que produce pérdida de El tratamiento en estos casos es casi
la lordosis cervical. No hay signos de alteración siempre conservador, semejante al anterior.
neurológica. Dura habitualmente menos de una Puede ser necesario el uso transitorio, por
semana y no requiere más estudio. En caso de pocos días, de un collar cervical blando, que
durar más tiempo, se sugiere efectuar una radio- limita en forma moderada los movimientos y
grafía (Rx) de columna cervical, hemograma, acelera el alivio del dolor.
VHS y perfil bioquímico. Si el dolor es severo, se prolonga por más
El tratamiento es conservador con de dos semanas, hay signos de compromiso
analgésicos o antiinflamatorios, reposo cervi- neurológico o hay alteración de los exámenes
cal, relajantes musculares y fisioterapia con de laboratorio, el paciente debe ser referido a
masoterapia, calor superficial y profundo y al un especialista.
ceder el dolor, ejercicios orientados a obtener
relajación muscular 3) Lesión de tipo latigazo

2) Alteraciones degenerativas Ocurre con mayor frecuencia en accidentes


de tránsito con movimientos bruscos de
Se presentan en cualquier parte de la colum- hiperextensión. Los músculos pericervicales se
na. En la columna cervical al degenerarse el distienden y desgarran. Los síntomas suelen
disco intervertebral reduce su altura, lo que aparecer 12 a 24 horas después del accidente,
lleva a que todas las carillas articulares se acer- siendo la cefalea lo más frecuente. Además se
can con inestabilidad y mayor motilidad de observa dolor cervical, parestesias de brazos y
lo normal. Esto produce daño articular con al examinar al paciente, gran rigidez cervical.
aparición de osteofitos. En los cuerpos verte- No hay alteraciones neurológicas.
brales recibe el nombre de espondilosis; en las El tratamiento es como el anterior y
articulaciones interapofisiarias, espondiloar- habitualmente mejoran alrededor de las 4 se-
trosis y en las unciformes, que solo existen en manas.
la columna cervical, uncoartrosis.
Las lesiones de este tipo se traducen fre- 4) Hernia de núcleo pulposo cervical
cuentemente en dolor crónico con períodos
de mayor intensidad asociada a disminución Generalmente de inicio brusco después de un
permanente de los movimientos cervicales . esfuerzo o ejercicio violento con cervicalgia
La radiografía es suficiente para detec- severa asociada a irradiación radicular al bra-
tar estas alteraciones, pero debe recalcarse que zo. El dolor puede ser tan severo que no se
frecuentemente son hallazgos radiológicos y tolera el movimiento cervical o del brazo afec-
no siempre causan dolor. Es importante pe- tado. Al examen físico la prueba de Spurling
dir Rx anteroposterior, lateral, oblicuas (que es positiva y pueden haber signos
muestran los agujeros de conjunción por don- neurológicos. Se debe inmovilizar el cuello con
de salen las raíces nerviosas). collar cervical, usar antiinflamatorios y referir
84 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

a un neurocirujano. La Rx simple no revela la dilopatías, siendo la más frecuente la


lesión. Debe ser evaluada con electromiografía espondiloartritis anquilosante.
y tomografía axial computada o resonancia Se caracterizan por tener C y/o dorsalgia
nuclear magnética, que son las técnicas para y/o lumbalgia severa, de predominio noctur-
visualizar la HNP. Alrededor del 80% de los no asociada a gran rigidez matinal o constan-
casos se tratan médicamente y solo en el 20%, te en el día.
se requiere descompresión quirúrgica. Ambas afecciones habitualmente presen-
tan artritis periféricas y VHS elevadas y de-
La hernia del núcleo pulposo cer- ben ser referidas al reumatólogo.
vical es menos frecuente que la
lumbar por razones anatómicas. 6) Mielopatía
Su tratamiento es médico en la
mayoría de los casos y consiste en Es la complicación más grave cervical y se aso-
el uso de analgésicos, antiinfla- cia a compresión de la medula espinal cervi-
matorios, relajantes musculares, cal. Esto puede deberse a cualquier proceso
collar cervical y ocasionalmente que estreche al canal medular a menos de 10
utilización de prednisona oral, mm de diámetro anteroposterior. La causa más
por lo que debe ser evaluada por frecuente después de los 55 años es la
el reumatólogo. espondilosis con osteofitos en la carilla verte-
bral que sobresalen hacia atrás. Otra situación
es la protrusión del disco intervertebral. Los
5) Cervicalgia asociada a enfermedades con síntomas y signos son neurológicos con
artritis parestesias y a veces torpeza de las manos y
alteraciones de la marcha como incordinación,
La artritis reumatoide está presente en alrede- espasticidad y sensación de debilidad. Puede
dor del 1% de la población y en la mitad hay haber hipoestesia, alteración de la propio-
compromiso cervical. La inflamación crónica cepción, hiperreflexia, Babinsky y trastornos
de articulaciones sinoviales cervicales puede lle- esfinterianos. Las Rx simples muestran las al-
var a movilidad excesiva de ellas. Este fenóme- teraciones degenerativas pero son necesarios
no, a nivel de C1 y C2 produce la subluxación una TAC o RNM para detectar la compre-
atlantoaxoidea (ver Anatomía Cervical) y a ni- sión medular. Estas alteraciones pueden ne-
veles más bajos, motilidad anormal de C3 a cesitar corrección quirúrgica, por lo que estos
C7, llamadas subluxaciones subaxiales. El pe- pacientes deben ser referidos a un
ligro en estos casos es la compresión medular y neurocirujano.
mielopatía, en relación con movimientos crá-
neo-cervicales. Esto se comprueba con Rx di- 7) Espondilitis infecciosa
námicas de columna cervical, en las
proyecciones habituales y en extensión y flexión Es otra complicación vertebral grave, secun-
de cuello. El paciente debe ser referido al daria a una infección con bacteremia impor-
reumatólogo en estos casos con el estudio Rx. tante. Se manifiesta por dolor severo,
Otras artropatías inflamatorias que afec- invalidante, permanente y progresivo. El pro-
tan a toda la columna son las pelviespon- ceso infeccioso que afecta en las primeras eta-
pas al cuerpo vertebral avanza al disco
Cervicalgia y cervicobraquialgia 85

intervertebral. Esto se observa después de al-


gunas semanas de evolución en la Rx como
disminución de la altura del disco y por irre-
gularidad de los márgenes de los cuerpos ver-
tebrales vecinos. En etapas más tardías hay
destrucción del cuerpo vertebral. En los exá-
menes destaca una VHS elevada. No siempre
hay leucocitosis o desviación a izquierda de la
fórmula leucocitaria. Estos pacientes deben ser
referidos al reumatólogo inmediatamente, aun
con Rx normal ya que las lesiones óseas de-
moran semanas en aparecer.

Lectura sugerida

1 Principios de las Enfermedades Reuma-


tológicas. 11° ed 2001, Trastornos Bajos de
la Espalda y del Cuello. Borenstein DG,
pág150-7.
2 Arthritis and Allied Conditions 14°ed.
2001, Cervical Spine Syndromes. Hardin
J, Halla J.P.
3. Rheumatology 2ª ed. 1998, Klippel J,
Dieppe P. Neck Pain. Barnesley, L. pág
441.
86 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
87

Lumbago

Dr. Eduardo Wainstein G.

El dolor lumbar o lumbago es la segunda causa más frecuentes de consulta médica en todo el
mundo después de las enfermedades respiratorias altas y bajas. El costo involucrado en el mane-
jo de esta patología es enorme y está dado por la ausencia laboral, los estudios diagnósticos, los
fármacos y terapia usadas en su tratamiento.
A continuación revisaremos cómo enfrentarnos a un paciente que se queja de dolor lum-
bar de manera que podamos optimizar el proceso diagnóstico y terapéutico.
Existen algunos conceptos que debemos recordar respecto al lumbago y que son funda-
mentales para entender su enfrentamiento:
– El 97% de todos los lumbagos corresponde a lumbago no específico.
– El 95% se resuelve independiente de cualquier método terapéutico usado.
– La mayoría de los pacientes con un primer episodio de dolor lumbar tiende a tener otro
episodio.

Con estos tres conceptos en mente, analizaremos la clínica del dolor lumbar, cómo reco-
nocer los signos que obligan a un estudio y manejo más complejo y luego revisaremos elementos
de la terapia del lumbago desde una perspectiva de la medicina basada en evidencia.

Clínica

La primera pregunta que debemos hacernos al enfrentar a un paciente con lumbago es si éste es
agudo o crónico. Se define lumbago agudo como aquel de hasta seis meses de evolución y
lumbago crónico aquel que dura más tiempo que eso.
88 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Nuestro enfrentamiento inicial con un Por el contrario, la presencia de cualquiera de


paciente debe contestar tres preguntas: ellas debe hacer profundizar el estudio y reali-
– ¿es un dolor lumbar no específico? zar exámenes complementarios guiados por
– ¿existe un componente radicular? los hallazgos de la historia y examen físico.
– ¿es el reflejo de una patología seria de co- Aquel paciente con síntomas neurológicos
lumna? requiere de una examen neurológico para defi-
nir el diagnóstico. Los síntomas que deben bus-
La fisiopatología del dolor lumbar no es- carse son alteraciones sensitivas, hipoestesias o
pecífico no es bien comprendida y las estructu- parestesias (síntoma clave anamnéstico para su-
ras «causantes» del dolor no se conocen en la gerir una radiculopatía). Las parestesias secun-
gran mayoría de los casos. Las estructuras que darias a compresión radicular deben seguir el
pueden producir dolor son los ligamentos trayecto de las raíces comprometidas. La pre-
perivertebrales, el disco intervertebral, múscu- sencia de parestesias en territorios que no siguen
los paravertebrales y cuerpos vertebrales. un trayecto (no dermatópicas) deben hacer sos-
Para facilitar la evaluación de los pacien- pechar otra patología, como lesión de plexo,
tes con dolor lumbar se han desarrollado lo nervio periférico o eventualmente simulación.
que se denominan banderas rojas o signos de El examen físico comienza por ver ca-
alerta (Tabla 1). La presencia de cualquiera minar al enfermo, observar cómo se para de
de ellos excluye el diagnóstico de lumbago la silla, cómo se saca la ropa. Posteriormente
agudo no específico. observamos la alineación de la columna en
Un paciente sin banderas rojas puede busca de desviaciones y palpación en busca
confiablemente definirse como lumbago agu- de contractura muscular.
do no específico y tratarse conservadoramente. Posteriormente se exploran los movi-
mientos de columna lumbar, los cuales deben
Tabla 1. Banderas rojas en la evaluación del hacerse en tres planos, flexoextensión,
lumbago lateralización y rotaciones (recordar que para
esto se debe fijar las caderas y que la mayor
Primer episodio después de los 50 años y antes parte de la rotación está dada por la columna
de los 20 años dorsal más que la lumbar).
Dolor nocturno mayor que diurno El examen incluye la búsqueda de sig-
Parestesias. Irradiación bilateral nos de irritación radicular, de los cuales los
Síntomas generales (baja de peso, fiebre, ano- más comunes son el signo de TEPE o test de
rexia) estiramiento con la pierna extendida (seme-
Antecedentes de cáncer jante al Lasègue) el cual es positivo cuando
Factores de riesgo para infección (HIV, drogas IV*)
existe compresión de las raíces del ciático y el
Trauma mayor (accidente de automóvil)
Trauma menor en ancianos o pacientes poten-
signo de O’Connel el cual es positivo cuando
cialmente osteoporóticos. existe compresión del nervio crural. En am-
bos casos debe reproducirse el dolor y seguir
Déficit motor o sensitivo en el examen físico el trayecto del nervio. En el caso del TEPE
Babinsky, clonus o hiperreflexia este debe producir dolor hasta la planta del
Disfunción vesical o incontinencia anal pie y primer ortejo. Es frecuente que durante
Hipoestesia perineal o perianal esta maniobra el paciente refiera dolor en la
*IV: intravenosa. cara posterior del muslo, a veces hasta la rodi-
Lumbago 89

lla. Esto no debe considerarse un TEPE posi- físico de sensibilidad en cara interna de mus-
tivo ya que sólo traduce estiramiento los y región perineal. Ciertamente no es obli-
músculotendinoso y no radicular. Cuando se gatorio de realizar en pacientes sin síntomas
constata un TEPE (+) debe anotarse los gra- radiculares o debilidad muscular, pero es obli-
dos a los que se evocó el test para usar éste gatorio en pacientes con incontinencia,
como control de la evolución. Un signo que hipoestesia perineal, parestesias o TEPE en
aunque es infrecuente es bastante específico ambas extremidades. La razón de ser exhaus-
de radiculopatía es la aparición de TEPE tivo en este aspecto es que tal vez la única de-
contralateral, esto es la aparición de síntomas rivación quirúrgica de emergencia en el
radiculares en el lado enfermo con la eleva- manejo de un lumbago es la presencia de un
ción de la pierna asintomática. El signo de síndrome de cola de caballo, el cual habitual-
O´Connel es esencialmente igual al TEPE mente ocurre por una hernia discal masiva
pero se realiza con el paciente en decúbito con compresión del saco dural o por masas
prono, se flecta la rodilla y se eleva la extremi- infecciosas o neoplásicas que compriman el
dad. Se considera (+) la aparición de dolor en saco dural. La recuperabilidad de la lesión
el trayecto de distribución del nervio crural neurológica se correlaciona con el tiempo de
(cara anterior del muslo hasta la rodilla). compresión. Por esto debe integrarse en el
Los reflejos deben ser explorados con esquema de evaluación el interrogatorio y exa-
regularidad en el examen físico, incluyendo men de ésta región ya que los síntomas pue-
el reflejo patelar (el cual habitualmente refle- den pasar inadvertidos en su inicio, o los
ja las raíces L3-L4) y el reflejo aquiliano (el pacientes asumir que la incontinencia es «por
cual refleja las raíces L5-S1). La fuerza mus- el dolor».
cular es un elemento de fundamental impor- La sensibilidad superficial distal también
tancia en la exploración clínica de los pacientes debe investigarse, aunque la interpretación de
con lumbago y síntomas radiculares, ya que los hallazgos tienden a ser más difíciles por
la presencia de debilidad muscular es uno de factores subjetivos o presencia de neuropatías
elementos claves en la decisión terapéutica en de otro origen y pueden llevar a confusión
pacientes con radiculopatía. diagnóstica.
La fuerza se explora pidiendo al pacien- Si hemos seguido las normas de inte-
te que haga una dorsiflexión contra resisten- rrogatorio y examen señalado es improbable
cia ejercida por el examinador, del pie o del que no se detecte una patología seria de co-
primer ortejo, una inversión del pie y flexión lumna y por lo tanto podemos manejar con-
de cadera contra resistencia. Otra forma de fiadamente al paciente de acuerdo a las pautas
explorar la fuerza, aunque es un poco menos expuestas más adelante.
sensible que los métodos anteriores es pidien-
do al paciente que camine en puntillas y talo- Siempre que estemos frente a un
nes y pedirle que se «encuclille», con lo cual dolor lumbar debemos asegurarnos
también exploramos fuerza distal y proximal. de que su causa no sea un dolor
Aunque con frecuencia no se realiza en forma referido desde otro sitio, tales como,
rutinaria, es importante recordar que en la cólico renal, pielonefritis, colon irri-
evaluación de un paciente con lumbago se table, pancreatitis, patología
debe incluir un interrogatorio de síntomas de ginecológica, aorta, etc…
incontinencia rectal y urinaria y un examen
90 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Revisaremos a continuación algunos Raquiestenosis


cuadros clínicos específicos que producen
lumbago. La estrechez del canal raquídeo en cualquiera
de sus segmentos puede llevar a síntomas dolo-
Síndrome facetario rosos asociados a alteraciones neurológicas. Las
raquiestenosis pueden ser adquiridas o congé-
El dolor lumbar originado en las articulacio- nitas. Las adquiridas son las más frecuentes de
nes zigoapofisiarias o facetas es muy frecuente ver en la clínica y habitualmente se asocian a
en la práctica clínica cotidiana. Las articulacio- discopatías degenerativas, artrosis facetaria,
nes facetarias no son articulaciones diseñadas espondilosis, engrosamiento del ligamento ama-
para soportar peso, sin embargo con el avance rillo e inestabilidades segmentarias. La estrechez
de la enfermedad degenerativa discal (deshidra- del canal puede ser central y conducir a una
tación, disminución de altura, alteración de los mielopatía, foraminal o extraforaminal, lo cual
glicosaminoglicanos del disco, protrusión y laxi- lleva a compresión radicular.
tud ligamentosa perivertebral) éstas comienzan Los síntomas de compresión central se
a soportar peso, aumenta el estrés sobre ellas y caracterizan clínicamente por claudicación
como consecuencia se produce proliferación neural, es decir la aparición de debilidad de
ósea y eventualmente hipermovilidad extremidades inferiores y dolor después de un
segmentaria. Otros factores que inciden en la esfuerzo. A diferencia de la claudicación vascular
aparición de enfermedad de las facetas son la cual ocurre después de una distancia cons-
inestabilidades segmentarias por espondilolisis, tante, la claudicación neural ocurre en forma
disposición anormal de las facetas, vértebras de variable. El paciente habitualmente refiere sen-
transición las cuales, aunque casi siempre un tarse para mejorar los síntomas y empeora con
hallazgo asintomático, pueden asociarse con la extensión de columna. Esto último se tradu-
inestabilidad y enfermedad facetaria. ce en algunos hechos que hacen sospechar fuer-
El dolor de origen facetario es bastante temente una raquiestenosis, como por ejemplo,
polimorfo, generalmente produce un dolor lum- que los síntomas son mayores para bajar esca-
bar crónico o episódico, puede ser localizado leras que para subir, que hay enfermos que re-
lumbar o irradiado a extremidad inferior, habi- fieren poder andar horas en bicicleta pero no
tualmente glúteos y hasta la rodilla por cara pos- pueden caminar 3 cuadras o aquellos enfermos
terior (a veces más hacia distal) o hacia anterior que en un supermercado se «apoyan» en los
manifestándose clínicamente por dolor en re- carritos y no tienen síntomas, pero caminar
gión pubiana e inguinal. La irradiación hacia distancias menores en bipedestación produce
inferior no sigue un trayecto dermatópico síntomas. La fisiopatología de la raquiestenosis
radicular y se define como dolor esclerotógeno. no es bien comprendida, pero el fenómeno
Ocasionalmente puede ser difícil de distinguir compresivo no parece ser el responsable abso-
de una radiculopatía verdadera. El dolor carac- luto de los síntomas y aparentemente son alte-
terísticamente aumenta al caminar, al estar de raciones vasculares, particularmente congestión
pie y con extensión de columna. El examen físi- venosa lo que lleva a insuficiencia medular y
co demuestra dolor que aumenta con la exten- aparición de síntomas.
sión y lateralización de columna y ausencia de El examen físico de estos pacientes pue-
alteraciones neurológicas. El rango de movili- de ser completamente normal en reposo (de
dad de columna es normal. hecho el dolor casi nunca es referido como
Lumbago 91

importante durante el reposo) y el déficit una raíz y cuando aparecen los síntomas
neurológico ser detectable después de hacer un radiculares, el dolor lumbar habitualmen-
esfuerzo, momento en el cual se puede demos- te ha disminuido de manera que predo-
trar déficit motor, parestesias y dolor En las mina lo neurológico.
raquiestenosis foraminales o extraforaminales La aparición de dolor axial y escoliosis de
el síntoma cardinal es la aparición de una reciente comienzo debe hacer sospechar un
radiculopatía, la cual puede ocurrir en más de tumor, especialmente en individuos jóve-
una raíz simultáneamente o en forma progre- nes con dolor nocturno, sospechar un
siva. Los síntomas empeoran con la extensión osteoma osteoide.
de columna. En las raquiestenosis cervicales 3. Un individuo con dolor lumbar (o dorsal)
pueden demostrarse la existencia de una de reposo y movimiento, asociado a fiebre
mielopatía compresiva con signos de vía larga debe hacer sospechar una espondilits infec-
(Babinsky, clonus, hiperreflexia, vejiga ciosa. Igualmente la aparición de dolor lum-
neurogénica). Frecuentemente hay dolor cer- bar con las características anteriores en un
vical y puede haber una radiculopatía cervical. paciente HIV(+), usuario de drogas
intravenosas o inmunosuprimido, debe ha-
¿Cuándo sospechar patología seria de columna? cer sospechar la posibilidad de infección.
4. En un paciente añoso o potencialmente
En la anamnesis y examen físico generalmente osteoporótico (usuarios de corticoides por
se puede encontrar la clave para el diagnóstico ejemplo) con un dolor lumbar o dorsal de
de patología serias. Veamos algunas de ellas: inicio reciente, con o sin traumatismo de
1. Enfermedad inflamatoria (pelviespon- importancia como antecedente, el cual no
dilopatías): debe sospecharse en pacientes cede completamente con el reposo, pero
jóvenes, con dolor lumbar de predominio es de mayor intensidad con los movimien-
matinal, nocturno y que disminuye con el tos, debemos sospechar una fractura ver-
ejercicio. Generalmente despierta al pa- tebral. Por lo habitual no hay síntomas
ciente en la noche. Por lo general es de apa- neurológicos y el dolor es localizado y en
rición insidiosa, por lo que habitualmente la línea media. La percusión de las apófisis
no se presenta como un lumbago agudo. espinosas es dolorosa en relación con la o
2. Tumor primario o metastásico de colum- las vértebras fracturadas.
na: el dolor puede ser de inicio brusco o
insidioso, habitualmente duele en la no-
che, despierta al paciente, pero no se alivia Evaluación y tratamiento
durante el día. Casi siempre se encuentra
rigidez de columna durante el examen, La evaluación de un paciente debe ser guiada
aunque éste puede ser completamente nor- por la clínica. En un paciente con dolor lumbar
mal. Síntomas radiculares pueden existir inespecífico (sin banderas rojas) no está indica-
si existen masas que compriman los ner- do realizar ningún examen complementario (ni
vios en su emergencia. Debe sospecharse radiografías, ni exámenes de laboratorio) hasta
un tumor en un paciente con dolor inten- la cuarta semana de evolución. Después de la
so de columna y síntomas radiculares, so- cuarta semana, si el dolor no tiende a la mejoría
bre todo si existe más de una raíz debe evaluarse con imágenes y otros exámenes
involucrada. Las hernias comprometen de acuerdo a la clínica del dolor.
92 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Aquellos pacientes en que sospechamos El reposo


una patología seria de columna, deben ser
evaluados desde su inicio con exámenes que La primera evidencia del uso de reposo en la
permitan identificar la causa y magnitud del medicina fue en 1794. De ahí en adelante se
problema. La evaluación por imágenes de la mantuvo el concepto que el reposo podía tener
columna debe comenzar con radiografías con- algún rol en el manejo de diversas enfermeda-
vencionales. La interpretación de una resonan- des, dentro de ellas el lumbago. En 1985 se con-
cia o scanner de columna se ve facilitada con firma mediante un estudio controlado que dos
la información de las radiografías. Otra ven- días de reposo tenían el mismo beneficio que
taja del estudio radiológico convencional es siete días en el manejo del lumbago agudo. Pos-
la posibilidad de hacer estudios dinámicos, lo teriormente un estudio finlandés demuestra que
cual por el momento no está disponible con no hacer ningún reposo y sólo limitar los movi-
las otras técnicas. El estudio en flexoextensión mientos de acuerdo al dolor, era más beneficio-
es muy útil cuando se sospecha una so que el reposo por 2 días y que el uso de diversos
hipermovilidad en espondilolistesis. Un aná- ejercicios. Desde ese momento se ha incorpora-
lisis exhaustivo de los métodos radiológicos do el concepto que el reposo no ofrece ventajas
supera los objetivos de esta revisión, pero como en la recuperación ni alivio del dolor en la gran
conceptos muy generales se puede decir que mayoría de los pacientes. Se reserva la indica-
cuando se sospecha una lesión ósea de colum- ción de reposo por dos días para aquellos pa-
na, fractura, raquiestenosis, enfermedad de cientes con dolor muy intenso e incapacidad
Paget, etc, el examen de más rendimiento es funcional. Habiendo dicho lo anterior, sin em-
el scanner de columna. Por el contrario cuan- bargo, debe entenderse que no es lo mismo no
do la sospecha es de lesión radicular por her- indicar reposo en cama a sacar del trabajo inten-
nia del núcleo, enfermedad facetaria, infección so a un paciente con lumbago. Evitar trabajo
o lesión de partes blandas en especial como el de la minería, construcción, etc, por
intracanal, la resonancia magnética es el exa- algunos días parece razonable y necesario y pron-
men de elección. tamente rehabilitar al paciente para
El cintigrama óseo puede ser de utili- reincorporarlo a sus labores habituales.
dad en la detección de fracturas, infecciones
o tumores. La electromiografía tiene una uti- Manejo del dolor
lidad limitada y no debe usarse para confir-
mar hallazgos evidentes en la clínica. No ofrece El uso de analgésicos simples como el paracetamol
criterios pronósticos que permitan tomar una es aceptable en el manejo del dolor. Las dosis re-
conducta basado en ellos. Por lo tanto debe comendadas son de 1 g cada 8 a 6 hrs por día. No
reservarse para cuadros clínicos dudosos y rea- hay evidencia sólida que demuestre que en pa-
lizado por un médico con experiencia, ya que cientes con lumbago agudo no específico, los
es un procedimiento completamente opera- antiinflamatorios ofrecen alguna ventaja adicio-
dor-dependiente. nal. El uso de otros analgésicos como el tramadol
El manejo del dolor lumbar inespecífi- es también una opción a considerar.
co es conservador. Existe bastante evidencia Los antiinflamatorios no esteroidales
que permite definir pautas de manejo. El ob- (AINEs) son ampliamente usados en el ma-
jetivo principal del tratamiento es quitar el nejo del dolor lumbar y han demostrado su
dolor y devolver la funcionalidad al paciente. eficacia en numerosos estudios. Las dosis son
Lumbago 93

las habitualmente aconsejadas para cada uno do enfocado a rehabilitar muscularmente al


en forma específica. No hay demostración que paciente.
ninguno ofrezca alguna ventaja sobre otro.
Como concepto general en el uso de los Manejo de la radiculopatía lumbar
AINEs, si luego de una semana o diez días no
ha habido respuesta, debe cambiarse de fami- En más del 95% de los casos el manejo es conser-
lia de AINE. En la decisión de cual AINE usar vador, con analgésicos, AINEs, kinesiterapia y re-
debe tenerse en cuenta la gastrotoxicidad, aler- poso por no más de 4 a 7 días (aunque al igual que
gias específicas y las diferencias de vida media en el lumbago agudo no específico existen algunos
(mientras más corta, más rápido se logra un datos controversiales que demuestran que el repo-
nivel plasmático estable y generalmente más so no acelera la recuperación en estos pacientes).
rápido el inicio de su efecto y también su acla- Por lo tanto la gran mayoría de los pacientes con
ramiento en caso de producirse algún efecto una radiculopatía puede ser tratado en el nivel pri-
adverso) En pacientes mayores de 60 años es mario. Deben tenerse presentes las indicaciones de
preferible usar AINEs de vida media corta. cirugía para derivar oportunamente al paciente.
Los relajantes musculares son también Una consecuencia de comprender que la gran
ampliamente usados, sin embargo su efectivi- mayoría de los pacientes no requiere tratamientos
dad en lumbago agudo no específico es discuti- especiales, es que tampoco requiere estudios espe-
ble. La recomendación de algunos autores es ciales, RMN, TAC, electromiografía, etc.
usarlos mientras exista una contractura muscu- La única razón de derivación de urgen-
lar palpable. Debe recordarse que cerca del 30% cia en un paciente con radiculopatía es el sín-
de los pacientes que usan relajantes musculares drome de cola de caballo. Esta es una
refieren «embotamiento» o francamente som- emergencia médica y debe ser resuelta en las
nolencia y disminución de reflejos. próximas horas. Por lo tanto el examen ini-
No tienen indicación en el manejo del cial y los controles posteriores deben buscar
lumbago agudo no específico los corticoides, obligatoriamente signos y síntomas que orien-
acupuntura, tracción, biofeedback y métodos ten hacia esa complicación. Las otras indica-
invasivos de inyección de puntos dolorosos, ciones de derivación quirúrgica son: defecto
inyección facetaria e infiltración epidural, los neurológico progresivo (una mínima paresia
cuales sin embargo sí podrían jugar un rol en no progresiva con resolución del dolor es
el manejo de dolores lumbares crónicos o es- controversial si tiene indicación quirúrgica y
pecíficos. debe evaluarse las otras condiciones del pa-
Las medidas kinésicas y fisioterapia tie- ciente, calidad de vida, comorbilidades, etc.),
nen un rol que ha sido controversial. La reco- defecto neurológico que no mejora después
mendación de algunas guías de manejo, tales de 4 a 6 semanas de tratamiento no quirúrgi-
como la americana y del Reino Unido, consi- co, ciática persistente (no sólo dolor lumbar)
deran que el uso de estas formas de terapia en con alteraciones neurológicas consistentes con
el lumbago agudo no aporta beneficios y no el diagnóstico por 4 a 6 semanas.
se recomiendan. Por el contrario el uso de ca- Son opciones a considerar en el manejo
lor/frío local («güateros» o hielo) administra- no quirúrgico de las radiculopatías lumbares
dos por el mismo paciente son una opción. el uso de corticoides orales por un período
La kinesiterapia parece ser importante corto (10-15 días) o la infiltración epidural
sin embargo después de pasado el dolor agu- de corticoides.
94 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La prednisona (20-30 mg x 10- radicular, ni alteraciones anatómicas, listesis,


15 días x 1 vez) son una opción inestabilidades, etc). Como en otros cuadros
en el manejo del síndrome dolorosos crónicos, factores como
lumbociático, siempre que este- hiperactividad neuronal, cambios en la exci-
mos seguros del diagnóstico (en tabilidad de membranas y expresión de nue-
el lumbago puro sin compromi- vos genes estarían involucrados en explicar la
so radicular no tienen indica- persistencia de dolor sin un daño tisular de-
ción), que el paciente no sea mostrable.
diabético, que se haya descartado Así como se han desarrollado las banderas
una infección y que el rojas para orientar las causas serias de patologías
hemograma sea normal. En caso de columna, se han descrito las llamadas bande-
contrario se deben omitir y deri- ras amarillas, para evaluar factores biopsicosociales
var al especialista si no hay res- que alerten acerca de factores que pueden gatillar
puesta a las otras medidas. un dolor lumbar crónico o entorpecer la rehabi-
litación (Tabla 2).

Tabla 2. Banderas amarillas en el manejo del


Manejo de la raquiestenosis
lumbago
Aunque un análisis profundo del manejo de Actitudes y creencias respecto al dolor lumbar
la raquiestenosis, no es el objetivo de esta re- Comportamiento
visión, nombraremos las opciones terapéuti- Compensación laboral
cas: la gran mayoría de los pacientes puede Consideraciones respecto al tratamiento
manejarse conservadoramente con Emociones
kinesiterapia, corsét lumbares, calcitonina Familia
nasal, corticoides orales (10-15 días) o Trabajo
infiltraciones epidurales de corticoides. La ci-
rugía está indicada en pacientes que no res-
ponden al tratamiento conservador o cuyos El manejo del dolor lumbar crónico debe
síntomas son invalidantes. El éxito de la ser multidisciplinario para algunos pacientes, en
descompresión dependerá del número de seg- que incluyan un fisiatra, un kinesiólogo, un
mentos involucrados (las raquiestenosis reumatólogo, un traumatólogo y médicos dedi-
unisegmentarias tienen mejores resultados cados al manejo del dolor.
quirúrgicos que las multisegmentarias), de las Son de utilidad los antidepresivos y los
comorbilidades y de aspectos psicosociales. analgésicos del tipo del tramadol o
paracetamol. Los AINEs probablemente no
El dolor lumbar crónico tienen la efectividad que tienen en el lumba-
go agudo y su uso crónico tiene, entre otros,
El dolor lumbar crónico no es sólo un dolor riesgos de toxicidad gástrica y renal. Los ejer-
lumbar agudo que dura más tiempo. Siempre cicios han demostrado ser útiles en estos pa-
existen factores biopsicosociales involucrados cientes pero habitualmente la adhesividad a
que deben considerarse en el manejo. Muchas largo plazo es baja.
veces no se encuentra patología orgánica que Uno de los mayores desafíos como tra-
explique el dolor (no tienen compromiso tantes es evitar cirugías innecesarias en estos
Lumbago 95

pacientes, ya que son inefectivas y sólo au-


mentan la morbilidad, el costo del tratamien-
to y disminuyen la posibilidad de reinserción
laboral.

Lectura sugerida

1. Gordon Waddell. The back pain revolution.


Editorial Churchill-Livingstone, 1998
2. Biewen PC. A structured approach to low
back pain. Postgrad Med 1999; 106: 102-
14.
3. Swenson R. Lower back pain. Differential
diagnosis. A reasonable clinical approach.
Neurol Clinic 1999; 17: 43-63.
4. Rosomoff HL, Rosomoff RS. Chronic
Pain. Low back pain. Evaluation and
management in the primary care setting.
Med Clinic of North Am 1999; 83: 643-
62.
96 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
97

Hombro doloroso

Dr. Ulises Verdejo L.

Introducción

El hombro es una articulación única que permite excelente movimiento en todos los planos.
Estos movimientos son necesarios para llevar la mano y la extremidad superior a posiciones
funcionales. Para permitir este amplio rango de movimientos la articulación está relativamente
poco contenida y depende de estructuras de tejidos blandos para su estabilidad y función. El
daño de estas estructuras lleva al desarrollo de problemas que pueden ser difíciles de aclarar.

Anatomía

El hombro está constituido por elementos óseos y tejidos blandos. Los huesos son: la escápula,
el húmero y la clavícula. La escápula es el hueso más complejo, formado por un cuerpo con
varias extensiones: acromion, apófisis coracoides y glenoides. La glenoides sirve de base para la
articulación del hombro, es de tipo bola y cavidad, y se encuentra profundizado por el arco
coracoacromial, constituido por acromion, coracoides y ligamento coracoacromial.
La mayoría de los movimientos del hombro se deben a la articulación glenohumeral, que se
encarga de dos tercios de la abducción del hombro, correspondiendo a la estructura escapulotoráxica
el otro tercio. Las articulaciones Acromioclavicular (AC) y esternoclavicular juegan un papel en el
movimiento del hombro, pero su función primaria es sostener la cintura escapular.
Los tejidos blandos alrededor del hombro pueden ser divididos en cuatro capas. La capa
más superficial constituida por músculos deltoides y pectoral mayor. Estos músculos son los
98 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

motores primarios del hombro y le dan su as- luxación glenohumeral; o procesos idiopáticos
pecto redondeado. La capa siguiente es la bursa como la capsulitis adhesiva. Se debe precisar
que separa el manguito rotador del deltoides la localización, modo de inicio y duración de
y el acromion, y es el sitio donde ocurren los los síntomas y las actividades que los gatillan.
trastornos inflamatorios más precoces del sín- Pacientes con problemas por sobreuso y
drome de pinzamiento. La tercera capa con- los idiopáticos rara vez señalan una lesión espe-
siste en los músculos del manguito rotador y cífica y en general consultan porque su hombro
el tendón de la porción larga del bíceps. El duele. El médico deberá examinar qué movi-
manguito rotador está compuesto por cuatro mientos reproducen los síntomas, como aque-
músculos que rodean la articulación llos sobre la cabeza en el caso del síndrome de
glenohumeral y actúan como estabilizadores pinzamiento. El dolor en reposo o nocturno se
dinámicos de la articulación. Los músculos observa en lesiones repetidas, particularmente
son: subescapular (rotador interno) ubicado en la patología del manguito rotador.
en posición anterior, supraespinoso (elevador), En pacientes que presentan dolor sin cau-
en posición superior, y el infraespinoso y re- sa aparente, éste puede representar una fase pre-
dondo menor (rotadores externos) en posición coz de capsulitis adhesiva o tendinitis cálcica.
posterior. Los tendones de músculos En toda evaluación de un paciente se
supraespinoso e infraespinoso corren por de- debe precisar cuál es el síntoma primario: do-
bajo del arco coracoacromial y están expues- lor, debilidad o restricción de movilidad, y
tos a pinzamiento y desgarro. La cuarta capa además debe excluirse causas extrínsecas de
consiste en la cápsula articular y los ligamen- dolor del hombro como neuropatía de plexo
tos glenohumerales. La estabilidad primaria braquial o trastornos de columna cervical.
de la articulación glenohumeral es soportada
por estas últimas estructuras. Examen físico
El manguito rotador tiene por función
servir como depresor de la cabeza humeral en El examen físico del hombro debe estar acom-
el momento en que el músculo deltoides, prin- pañado del examen físico completo. Ambos
cipal abductor del hombro, produce traslación hombros deben ser examinados, para que el
superior de ésta. Al estar inflamado se vuelve hombro no comprometido sirva de control. El
relativamente ineficaz en su papel de depre- examen se inicia con la inspección visual para
sor y permite el pinzamiento. evaluar deformidades evidentes, y posteriormen-
te buscar signos de atrofia muscular en el
deltoides o en el área del músculo supraespinoso
Evaluación del paciente que sugiera desuso o déficit neurológico. De-
formidad de la cintura escapular puede ayudar
Historia a determinar lesiones traumáticas. Sitios frecuen-
tes de deformidad después de traumatismo son
Cuando se evalúa a un paciente con síntomas la clavícula y la articulación acromioclavicular.
del hombro es imperativa una historia com- La presencia de equimosis sugiere traumatismo
pleta. Las lesiones del hombro pueden origi- grave, y se observa después de fracturas alrede-
narse de diversos modos como sobreuso, que dor del hombro, luxaciones acromioclaviculares
se observa en algunos casos de pinzamiento y con menor frecuencia luxaciones
del manguito rotador; traumatismos como glenohumerales.
Hombro doloroso 99

El examen sigue con la palpación del ción de la estructura escápulo-toráxica para au-
hombro que debe ser realizada en forma siste- mentar la abducción. La asimetría en el rango
mática. El examen comienza con la articula- articular activo obliga a evaluar el rango articu-
ción esternoclavicular extendiéndose lar pasivo. De este modo al llevar pasivamente
lateralmente siguiendo la clavícula hasta la ar- el hombro a 90° de abducción, las rotaciones
ticulación AC. A continuación la bursa late- interna y externa se examinan llevando la mano
ral y la inserción del manguito rotador en el hacia abajo y hacia arriba respectivamente.
húmero proximal. El tendón del bíceps se eva- La evaluación de la fuerza es el paso si-
lúa en busca de sensibilidad con ligera palpa- guiente. Se requiere un examen cuidadoso de
ción de la cara anterior de la cabeza humeral los músculos del manguito rotador. El músculo
con el brazo en 10° de rotación interna. La supraespinoso se evalúa con la resistencia a una
palpación profunda produce dolor en ausen- fuerza aplicada hacia abajo por el médico, mien-
cia de patología, por lo que el hombro tras el paciente tiene su hombro en rotación in-
contralateral se utiliza para comparar. terna, abducción entre 60 y 80° y el codo
El rango articular se evalúa en forma acti- completamente extendido. (Figura 2). Las fuer-
va y pasiva. Se evalúan inicialmente los rangos zas de las rotaciones externa e interna se evalúan
activos de abducción (Figura 1-A) y de rotación observando la capacidad del paciente con el bra-
externa (Figura 1-B) a 0° de abducción. La ro- zo en abducción neutral con codo flectado a 90°
tación interna se examina haciendo que el pa- para resistir fuerzas aplicadas hacia adentro y
ciente lleve su pulgar al punto más alto posible hacia afuera respectivamente. El método para
en la zona dorsal (Figura 1-C). El examinador evaluar el músculo subescapular consiste en co-
debe prestar especial atención a la calidad del locar el dorso de la mano apoyado sobre el área
movimiento durante el examen y a la utiliza- sacra, entonces se solicita al paciente dirija su

Figura 1. Rango activo de movimientos, A: abducción; B: rotación externa; C: rotación interna.

Figura 2. En la evaluación del supraespinoso el paciente resiste a una


fuerza aplicada hacia abajo por el médico.
100 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

mano en dirección posterior; la incapacidad para Dos maniobras de pinzamiento del


realizar la maniobra sugiere desgarro completo manguito rotador son utilizadas con frecuen-
del músculo (Figura 3). cia. La primera provoca dolor por la flexión
anterior glenohumeral máxima, debida al
pinzamiento del tendón supraespinoso infla-
mado y la bursa subacromial bajo el borde
anterior y lateral del acromion (Figura 4-A).
El segundo provoca dolor por la flexión ante-
rior a 90°, ligera aducción y rotación interna,
causada por compresión de la inserción infla-
mada del supraespinoso en la tuberosidad
mayor y la bursa subacromial bajo el ligamento
coracoacromial (Figura 4-B). Para el examen
del tendón bicipital se realiza la prueba de
Speed. En ésta el paciente resiste una fuerza
aplicada hacia abajo con el brazo a 90° de
Figura 3. Evaluación del subescapular. Se indica al flexión anterior con las palmas hacia arriba y
paciente que despegue su mano desde la zona sacra. los codos extendidos (Figura 5).

Figura 4. Signos de pinzamiento del manguito rotador. 4-A: Flexión anterior pasiva máxima del hombro. El
signo es positivo si el paciente presenta dolor antes de completar el movimiento. 4-B: Con el hombro a 90° de
flexión anterior y rotación neutra, el examinador lleva el hombro a rotación interna pasiva. La aparición de
dolor con esta movilización sugiere pinzamiento.

Figura 5. Prueba de Speed para evaluar tendinitis


bicipital. El paciente resiste a una fuerza dirigida hacia
abajo, manteniendo sus brazos en flexión anterior y en
rotación externa.
Hombro doloroso 101

Radiología compresión del manguito rotador se produce


entre la cabeza humeral por la parte inferior y
El estudio radiográfico debiera realizarse siem- tercio anterior del acromion y el ligamento
pre en los cuadros dolorosos persistentes, e coracoacromial por arriba.
idealmente, incluir dos proyecciones tomadas Las causas de síndrome de pinzamiento
a 90° una de otra. Las proyecciones del manguito rotador son multifactoriales y
anteroposteriores en rotación neutra, rotación pueden dividirse en estructurales y funciona-
interna y rotación externa, caudal en 30° y les. Dentro de las primeras la principal es el
axilar son las más reproducibles y revelan la sobreuso especialmente en actividades de los
mayoría de las patologías. Sin embargo, para brazos por encima de la cabeza. Otro factor
mejor visualización de la articulación que predispone al pinzamiento es la tendinitis
glenohumeral se recomienda la proyección senil, que determina disminución de la
anteroposterior verdadera donde el tubo de vascularización y degeneración de los tendo-
rayos X se orienta 45° hacia lateral. La pro- nes que asociados al desuso, provocan reduc-
yección de salida del supraespinoso es una ción de la fuerza de los músculos del manguito.
versión modificada de la visión lateral de la La formación de osteofitos de la articulación
escápula (en Y), y es excelente para evaluar el AC y los traumatismos también contribuyen
tipo de acromion y la presencia de osteofitos. al desarrollo de pinzamiento. Procesos
El aspecto del acromion ha sido estu- inflamatorios como Artritis Reumatoidea
diado extensivamente y se han descrito varia- (AR) pueden también causar tendinitis del
ciones significativas en el contorno de su manguito rotador independiente del
superficie inferior, que son evaluables desde pinzamiento. El grupo de las causas funcio-
el punto de vista radiográfico. El acromion nales corresponde a inestabilidad
tipo 1 es plano de superficie inferior lisa, el glenohumeral, de las cuales la más frecuente
tipo 2 describe una curva hacia abajo, mien- es la anterior. Se debe sospechar de inestabili-
tras que el tipo 3 tiene aspecto de un gancho. dad en pacientes jóvenes con síndrome de
Los tipos 2 y 3 han sido asociados a inciden- pinzamiento persistente.
cia elevada de patología subacromial. La tendinitis del manguito rotador se
divide en tres etapas histológicas de Neer:
I) inflamación del tendón y edema, ocu-
Trastornos intrínsecos específicos rre generalmente bajo los 25 años de
del hombro edad,
II) degeneración de fibras tendinosas, en-
Patología del manguito rotador tre los 25 y 40 años de edad,
III) desgarro completo del manguito rotador
a) Síndrome de pinzamiento. El síndrome de que generalmente ocurre después de los
pinzamiento es la causa más frecuente de 40 años.
tendinitis de manguito de rotador. Se describe
como la presencia de dolor crónico en el hom- Las fases I y II son reversibles con trata-
bro que resulta del atrapamiento real o relativo miento apropiado.
de los tendones del manguito rotador que ocu- Dada la proximidad del tendón de la
rre durante la movilización glenohumeral. La porción larga del bíceps puede comprometer-
102 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

se en el proceso de pinzamiento llevando a presencia de signos de pinzamiento confirma


tendinitis bicipital. el diagnóstico.
Los pacientes generalmente refieren do- La debilidad evocada en el examen pue-
lor en los movimientos sobre la cabeza o con de ser secundaria a inhibición por dolor, atro-
actividades que resisten la función normal del fia muscular o desgarro tendinoso. Para
manguito como conducir un vehículo. El do- distinguir entre estas causas puede realizarse
lor generalmente se localiza en la cara supe- test para pinzamiento. Esta prueba consiste en
rior y lateral del hombro, sin embargo puede inyectar 2 a 5 ml de lidocaína al 2% en la
irradiarse al cuello o hacia el brazo. La irra- bursa subacromial. El punto de inserción de
diación rara vez se extiende bajo el codo, y se la aguja está justo por debajo de la cara ante-
debe sospechar causas extrínsecas como rior y lateral del acromion. Los pacientes con
radiculopatía cervical si predominan síntomas verdadero pinzamiento o patología del man-
de la mano. El dolor nocturno que interfiere guito rotador reciben alivio del dolor en más
con el sueño es signo de tendinitis o desgarro del 50%. Si la debilidad persiste a pesar del
del manguito. alivio del dolor, el manguito rotador está ge-
neralmente desgarrado. Dolor persistente des-
El dolor a la palpación del pués de la infiltración debe conducir a la
húmero proximal a nivel del sospecha de patología extrínseca del hombro
troquíter, el dolor a la flexión del o inflamación de la articulación AC.
hombro con el brazo extendido y Las proyecciones radiográficas para eva-
la aparición de dolor en el hom- luar pinzamiento incluyen:
bre entre los 60 y 120° de abduc- – visión anteroposterior con el hombro en
ción activa (arco doloroso), son ligera rotación externa para visualizar
muy sensibles para sospechar un cambios en la articulación glenohumeral,
síndrome de pinzamiento del calcificaciones en el espacio subacromial
manguito rotador. y la distancia entre acromion y cabeza
humeral, y
El examen revela sensibilidad a la pal- – visión de salida de supraespinoso para eva-
pación sobre el húmero proximal y en la in- luar la anatomía acromial y la formación
serción del manguito rotador a nivel del de osteofitos.
troquíter. La limitación en el rango articular
observada suele ser menos dramática que en La visión anteroposterior tomada con
la capsulitis adhesiva. Esta limitación puede ligera inclinación cefálica a 10° revela patolo-
ser causada por dolor comúnmente referido gía de la articulación AC que puede contri-
como arco doloroso que ocurre entre 60 y buir al dolor.
120° de abducción activa, ya que la moviliza- Si los síntomas persisten más de tres me-
ción pasiva produce escaso o ningún dolor. ses a pesar de adecuado tratamiento pueden ha-
La prueba de caída del brazo es usada para cerse necesarios otros estudios imagenológicos
evaluar debilidad en el manguito rotador y es como la ecotomografía y otros no disponibles
positiva cuando el paciente es incapaz de des- en todos los centros como artrografía, que es el
cender su brazo desde la abducción en forma examen capaz de demostrar el desgarro del man-
lenta, y por el contrario la extremidad cae. La guito rotador casi en 100% de los casos, y reso-
nancia magnética nuclear.
Hombro doloroso 103

Síntomas leves son manejados con repo- funda, no relacionada con los movimientos que
so, antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) y es desconcertante para el paciente. Los sínto-
un programa de terapia supervisado para pre- mas pueden durar entre pocos días y hasta tres
servar el rango articular y fortalecer los múscu- meses. Los pacientes también pueden referir
los del manguito rotador que incluye: compresas dolor con los movimientos sobre la cabeza por
calientes, ultrasonido o aplicaciones de frío y pinzamiento de la tendinitis cálcica y la bursa
ejercicios de rango articular tan pronto como se inflamada por el arco coracoacromial.
toleren. La inmovilización prolongada debe ser El estudio radiográfico revela depósito de
evitada para prevenir capsulitis adhesiva. Sínto- calcio en los tendones del manguito rotador.
mas persistentes pueden requerir infiltración con En la visión anteroposterior con el hombro en
corticoesteroides de depósito para ayudar en el rotación neutral se puede observar el depósito
proceso de rehabilitación; esta infiltración debe en el tendón supraespinoso, mientras que en
incluir lidocaína para evaluar el inmediato efec- rotaciones interna y externa se evalúan depósi-
to sobre el dolor (test de pinzamiento). tos en los tendones infraespinoso y subescapular
La cirugía también puede cumplir un pa- respectivamente.
pel en el tratamiento. En casos de pacientes jó- El tratamiento consiste en hielo en su fase
venes quienes han sufrido desgarro confirmado aguda, calor, terapia física y AINEs. Si la rotu-
del manguito rotador derivado de traumatismo ra del depósito no ocurre dentro de la primera
requieren cirugía precoz para reparar el tendón semana y el paciente se mantiene sintomático,
dañado. En los pacientes de edad que presentan puede intentarse la disrupción de éste con una
desgarros masivos del manguito de larga evolu- punción a través de la bursa subacromial. Se
ción que han fracasado con terapia convencio- plantea evacuación artroscópica del depósito
nal pueden responder a acromioplastia anterior cálcico en aquellos en que las medidas conser-
y debridación por vía artroscópica. vadoras no son efectivas.

b) Tendinitis cálcica. La calcificación del man- Tendinitis bicipital


guito rotador (tendinitis cálcica) también pue-
de ser fuente de dolor de hombro. Se manifiesta por dolor en la región anterior
Este síndrome ocurre en tres fases: del hombro y ocasionalmente en forma más
a) Fase inicial asintomática, que se caracteriza difusa. Puede presentarse como una entidad
por depósito de calcio en el tendón, y con única, pero habitualmente acompaña al
mayor frecuencia afecta al supraespinoso. pinzamiento del manguito rotador. El dolor
b) Fase sintomática en la que ocurre puede ser agudo, pero generalmente es cróni-
reabsorción del depósito, que sería la cau- co y se relaciona con pinzamiento del tendón
sa del proceso inflamatorio agudo. El com- del bíceps por el acromion. En esta patología
promiso de la bursa subacromial adyacente el tendón puede estar al inicio hiper-
puede imitar síndrome de pinzamiento. vascularizado y posteriormente fibroso y la
c) Fase de resolución espontánea, que se aso- palpación en el surco bicipital revela dolor
cia a la rotura del depósito. localizado. El dolor también puede reprodu-
cirse con la supinación contra resistencia del
El cuadro clínico tiene un inicio agudo y antebrazo con el codo flectado a 90° (prueba
se caracteriza por una sensación de presión pro- de Yergason) o en la flexión anterior del hom-
104 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

bro contra resistencia con el codo completa- pinzamiento (secundaria). Es importante dis-
mente extendido (prueba de Speed, Figura 5). tinguir entre estos dos subtipos dado que su
El tratamiento consiste en reposo, AINEs, tratamiento es distinto. La capsulitis adhesiva
compresas calientes y ultrasonido. Al dismi- primaria puede separarse en tres fases: dolo-
nuir el dolor están indicados ejercicios pasi- rosa, rigidez y restitución (descongelamiento).
vos y luego activos. La fase dolorosa dura semanas a meses y es en
El tendón bicipital puede subluxarse del este período que el paciente consulta médico.
surco bicipital y se pone en evidencia cuando Durante esta fase los pacientes reportan ini-
se lleva el hombro en forma pasiva a abduc- cio del dolor sin evento desencadenante. Fre-
ción a 90° y luego de rotación interna a exter- cuentemente refieren que despiertan durante
na sucesivamente. El desgarro del tendón la noche o en la mañana con dolor que ocurre
ocurre en el borde superior del surco bicipital sólo al movilizar el hombro. Durante la fase
y produce crecimiento bulboso característico dolorosa los pacientes evitan utilizar la extre-
del vientre muscular (signo de Popeye). midad, lo que lleva a la fase de rigidez.
Durante la fase de rigidez el agudo do-
La subluxación y la rotura del ten- lor del hombro tiende a ceder, aunque puede
dón bicipital pueden causar alar- permanecer un dolor sordo y constante. Cuan-
ma al paciente, pero si se le explica do el paciente usa su extremidad nota dismi-
su naturaleza, generalmente son nución del rango articular, como inhabilidad
bien tolerados y sólo requieren para vestirse o dificultad para alcanzar un ob-
manejo conservador. jeto situado por detrás de él.
Durante la fase descongelamiento el
paciente comienza a ganar movilidad, se ca-
Capsulitis adhesiva racteriza por ser lenta, tomando con frecuen-
cia varios meses en resolver el dolor y mejorar
Conocida también como hombro congelado. el rango articular.
Es un proceso único del hombro que se ca- La capsulitis adhesiva secundaria puede
racteriza por restricción dolorosa de la movi- ser causada por problemas intrínsecos del
lidad activa y pasiva del hombro. Más hombro como síndrome de pinzamiento, pro-
frecuentemente afecta a mujeres en la sexta blemas extrínsecos como radiculopatía cervi-
década de la vida y es bilateral hasta en 34% cal, o problemas no relacionados al hombro
de los pacientes. Muchos casos son asociados como fracturas de codo en las que el paciente
a diabetes mellitus. La etiología está aparen- evita movilizar la extremidad afectada. La
temente relacionada a la reacción inflamatoria duración de la capsulitis adhesiva es variable
de la cápsula, que aumenta de espesor y se y puede ser tan corto como varias semanas
contrae. El dolor del hombro determina re- pero frecuentemente dura varios meses e in-
ducción en el uso e inmovilización de la ex- cluso años.
tremidad. Si la inmovilización continúa la El hallazgo más importante al examen
contractura se exacerba y el ciclo vicioso co- físico es la pérdida de la movilización pasiva
mienza. del hombro. La restricción articular más ma-
La capsulitis adhesiva puede ser nifiesta ocurre en la rotación externa a 0 y 90°
idiopática (primaria), o relacionada a otra de abducción, aunque en todos los planos la
entidad patológica como síndrome de movilidad está restringida en algún grado.
Hombro doloroso 105

El estudio radiográfico suele ser negati- estrechamiento del espacio articular y for-
vo. Si hay sospechas de patología del mangui- mación de osteofitos en las visiones
to rotador como causa de capsulitis adhesiva anteroposterior y axilar. La atrofia muscular
se puede realizar una artrografía. Este examen puede determinar migración hacia arriba de
sirve por dos propósitos: el primero documen- la cabeza humeral.
tar disminución del volumen capsular, hallaz- El tratamiento inicialmente consiste en
go consistente con capsulitis adhesiva y reposo, AINEs, hielo o calor local y terapia para
patología del manguito rotador; y segundo, restablecer o mantener el rango articular. Se
inyección de corticoesteroides con certeza de debe evitar la inmovilización prolongada para
infiltración intraarticular. prevenir rigidez. En casos avanzados con limi-
El hombro congelado se trata con un pro- tación en las actividades de vida diaria puede
grama integral que incluye AINEs, fisioterapia indicarse cirugía de reemplazo articular.
e infiltraciones de corticoesteroides. El trata-
miento inicial de la capsulitis adhesiva se dirige Artritis reumatoidea
a la movilización de la articulación
glenohumeral, que se realiza mejor en un pro- La AR frecuentemente afecta al hombro como
grama supervisado de terapia física. parte del compromiso poliarticular y rara vez
lo hace en forma exclusiva. A diferencia de
La terapia física incluye compre- los pacientes con artrosis estos pacientes tie-
sas heladas y ejercicios de rango nen con frecuencia compromiso más difuso
de movimientos suaves. Son úti- del hombro con atrofia del manguito rotador,
les los ejercicios pendulares con dolor y pérdida de movilidad. Las radiogra-
el brazo colgando relajado y un fías muestran irregularidad y estrechamiento
peso moderado en la mano (una del espacio articular, además la osteopenia es
plancha). También sirve elevar los notoria. El control de la enfermedad sistémica
brazos subiendo con los dedos en más la fisioterapia se indican para preservar el
la pared, los ejercicios activos y rango articular y son de elección en las fases
los de fortalecimiento muscular. precoces. Al igual que en artrosis, el compro-
miso avanzado requiere cirugía de reemplazo
Artrosis glenohumeral articular.

La artrosis primaria afecta la zona del hom- Necrosis ósea aséptica


bro con menor frecuencia que a las articula-
ciones que soportan peso. Generalmente la La necrosis ósea aséptica de la cabeza hume-
enfermedad se relaciona a un trastorno sub- ral es mucho menos común que la de la cabe-
yacente del hombro como subluxaciones za femoral. Ambas patologías comparten
múltiples, patología del manguito rotador o factores predisponentes como anemia de cé-
fractura previa de hombro. lulas falciformes, uso de corticoides, alcoho-
Los hallazgos físicos que destacan son lismo, enfermedad de descompresión, lupus
disminución del rango articular, dolor con la eritematoso sistémico, o pueden ser
movilización en todos los planos, atrofia mus- idiopáticas. Al examen se caracteriza por ran-
cular (especialmente de fosa supraespinosa) y go articular casi normal pero doloroso en la
crepitación. La evaluación radiográfica revela fase precoz de la enfermedad. Hallazgos pos-
106 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

teriores incluyen restricción articular y crepi- evaluado por dolor y debilidad de la extremi-
tación. dad superior. Comúnmente, los síntomas del
La radiografía precoz es normal, y con hombro que se originan por patología extrín-
posterioridad mostrará cambios subcondrales seca son más difusos y sobreponen sus límites
y disminución del espacio articular. Técnicas anatómicos. El dolor que se irradia por deba-
como TAC y resonancia magnética nuclear jo del codo debe hacer sospechar patología
son más sensibles en fase precoz. extrínseca, siendo con mayor probabilidad
El dolor responde bien al reposo, AINEs dolor referido de radiculopatía cervical,
y terapia para mantener rango articular. La plexopatía braquial y neoplasia.
cirugía de reemplazo está indicada en casos La sensación de plenitud supraclavicular
en que el dolor no remite y hay deformidad puede indicar neoplasia, especialmente cáncer
articular. pulmonar. El síndrome de Horner también
puede estar presente por compromiso de gan-
Artritis infecciosa glio estrellado. En este caso deben incluirse ra-
diografías de tórax en la evaluación inicial.
La artritis infecciosa es una urgencia médica que
requiere drenaje quirúrgico, debridación y tera- Trastornos de columna cervical
pia intravenosa con antibióticos. Puede presen-
tarse con dolor, inflamación y calor local, Son sugeridos al existir dolor a la moviliza-
asociado a fiebre, calofríos, leucocitosis y veloci- ción de la nuca, irradiación del dolor bajo el
dad de sedimentación elevada. El líquido aspi- codo. Frecuentemente existen cambios
rado por punción articular puede mostrar más neurológicos distales, como debilidad y pér-
de 50.000 leucocitos por mm 3 con dida de sensibilidad.
predominancia de polimorfonucleares. En hués-
ped inmunocomprometido el cuadro puede pre- Neuropatía supraescapular
sentarse en forma más subrepticia requiriendo
aspiración, cultivo y TAC para confirmar diag- El nervio supraescapular que inerva los mús-
nóstico. Especies de Staphylococcus aureus pre- culos supraespinoso e infraespinoso puede le-
dominan como agentes causantes. Los sionarse por traumatismos, exceso de uso del
mediadores inflamatorios y las enzimas libera- hombro, gangliones o fractura de escápula. El
das por la respuesta del huésped a la infección trastorno se caracteriza por debilidad a la ab-
rápidamente destruyen el cartílago articular. Es ducción y rotación externa. En casos crónicos
imperiosa la derivación precoz para intervención puede existir atrofia de músculos inervados.
quirúrgica a fin de disminuir los efectos de la Estudios electrofisiológicos ayudan a confir-
cascada inflamatoria y el riesgo de cambios mar el diagnóstico. Su tratamiento consiste
degenerativos en el largo plazo. en fisioterapia y puede incluir infiltración con
corticoesteroides. En algunos casos crónicos
se realiza descompresión quirúrgica.
Trastornos específicos extrínsecos
del hombro Parálisis del nervio toráxico largo

Causas extrínsecas de dolor de hombro de- El compromiso de este nervio produce debili-
ben ser excluidas toda vez que un paciente sea dad en el músculo serrato anterior y tiene como
Hombro doloroso 107

resultado escápula alada. El dolor puede sentir- neurológicos los que predominan en la ma-
se a lo largo de la base del cuello y hacia abajo yoría de los pacientes. El dolor y las parestesias
sobre la escápula y la región deltoidea, junto con se irradian desde el cuello y el hombro hacia
fatiga al levantar el brazo. La escápula alada se el brazo y la mano, especialmente al dedo anu-
hace evidente cuando el paciente empuja con- lar y meñique. Los síntomas se agravan por la
tra la pared con los brazos extendidos hacia ade- actividad. La debilidad y atrofia de los mús-
lante. Traumatismos y diabetes mellitus pueden culos intrínsecos puede ser un hallazgo tar-
ser su causa, pero frecuentemente es idiopático dío. Los síntomas vasculares consisten en
y autolimitado. cambios de coloración y de temperatura, do-
lor con el uso y fenómeno de Raynaud.
Plexopatía braquial Se debe realizar una evaluación
neurológica cuidadosa y evaluar signos de in-
Se presenta como dolor agudo y profundo del suficiencia arterial y venosa, así como tam-
hombro de inicio rápido, que se agrava con la bién anormalidades de la postura.
abducción y rotación y es seguido por debili- Para su estudio debe realizarse radiografía
dad de la cintura escapular. Se asocia a de tórax en busca de costilla cervical, elongación
traumatismos, tumor, radiación, diabetes, in- de apófisis transversa de C7, fracturas consoli-
fección y esternotomía mediana para cirugía dadas y exostosis. Si la situación lo requiere pue-
cardíaca, o ser idiopática. La electromiografía den realizarse estudios angiográficos y
ayuda a confirmar el diagnóstico. La recupe- flebográficos. Su manejo es conservador y debe
ración puede ser variable en el plazo entre un dar énfasis en postura adecuada. La resección de
mes y varios años. la primera costilla y el músculo escaleno se re-
serva para casos resistentes.
Síndrome de opérculo toráxico

Este síndrome incluye síntomas que derivan Lectura sugerida


de la compresión del paquete neurovascular
donde sale el plexo braquial, la arteria y la vena 1. Common disorders of the shoulder. Belzer
subclavias. El cuadro clínico depende de la J. Primary Care; Clinics in Office Practice.
estructura afectada, siendo los síntomas 1996; Volume 23. Number 2.
2. Primer on the Rheumatic Diseases. 1997;
11th edition.
108 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
109

Reumatismos localizados de partes blandas

Dr. William A. Vargas B.

Definición

Hay 640 músculos en el cuerpo humano y en el adulto de peso normal la masa muscular
constituye el 40% del peso total.
Los reumatismos de partes blandas (extraarticulares) son un conjunto de dolencias caracterizadas
por dolor de intensidad variable en las regiones periarticulares y musculares del cuerpo. El dolor general-
mente se asocia con la presencia de inflamación en bursas serosas, tendones, ligamentos, fascias, vainas
sinoviales e inserciones musculares. Dentro de ellos se incluyen cuadros localizados o regionales, como
el síndrome de «hombro doloroso» y cuadros generalizados como la fibromialgia (fibrositis).
Son extremadamente comunes no siendo graves. Constituyen una de las mayores causas
de morbilidad, pérdida de tiempo productivo de trabajo, licencias médicas, variados exámenes
y tratamientos. Igualmente, es una de las patologías más comunes de la consulta médica de
atención primaria y de reumatología. Por tal motivo debemos estar familiarizados con su reco-
nocimiento y tratamiento, en general sencillo, que permite la rápida mejoría de la mayoría de
los pacientes.

Factores de riesgo

Se sabe que el «microtrauma» predispone para la ocurrencia de cuadros regionales. Por ejemplo,
ciertos trabajos que requieren ejecución de movimientos repetitivos pueden producir elongación,
compresión, o simplemente «irritación» de una estructura ya sea ésta, bursa, vaina tendinosa o
inserción muscular. En otros casos sin embargo, el cuadro se presenta sin que haya ocurrido nin-
gún evento traumático evidente.
110 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Criterios diagnósticos las, así como de la existencia de enfermedades


asociadas. Por ejemplo, el diabético hace con
El diagnóstico de estos reumatismos es clínico. mayor frecuencia capsulitis adhesiva del hom-
Se basa en la presencia de dolor periarticular, bro y el cirrótico, contractura de Dupuytren.
reproducible al palpar la estructura anatómica
comprometida o al hacerla funcionar movien- Reumatismo de partes blandas por regiones
do la articulación a través de un determinado
arco de movimiento y en ausencia de otros sín- Hombro* Bursa subacromial-subdeltoidea
tomas y signos que sugieran que el problema es Tendón bicipital
articular. Debe señalarse sin embargo, que es Tendón manguito rotadores
muy común que los pacientes ubiquen el dolor Codo Epincóndilo
en la articulación adyacente. Epitróclea
Bursa olecraneana
Muñeca Túnel carpiano
Para el diagnóstico de los reuma- Tendinitis abductor largo y
tismos de partes blandas o extensor corto del pulgar
extraarticulares localizados se (tendosinovitis de De Quervain)
debe tener especial cuidado en el Mano Tendones flexores manos
diagnóstico diferencial con pato- Ganglión
logía articular verdadera, es decir Enfermedad de Dupuytren
con monoartralgia o monoartritis Cadera Bursa trocanteriana
Bursa tuberosidad isquial
de cualquier etiología.
Rodilla Bursa anserina
Bursa patelar
Pie y tobillo Tendón de Aquiles
Evolución Fascitis plantar
Columna cervical* Cervicalgia
El cuadro se resuelve usualmente en días o Columna lumbar* Lumbago
pocas semanas sin dejar ninguna secuela. Anterior del tórax Síndrome de Tietze
Aquellos precipitados por trauma pueden te- Costocondritis
ner un curso crónico, sobre todo, si el factor
determinante del mismo persiste (por ejem- Los siguientes reumatismos (*) se tratarán en ca-
pítulos más extensos dadas sus características
plo, síndrome del túnel del carpo en obreros
epidemiológicas.
que trabajan con los brazos elevados con las
muñecas en dorsiflexión, o en deportistas que
presentan inflamación del epicóndilo o de la Región del codo
bursa subacromial y que continúan practican-
do el mismo deporte). Los dolores del codo son referidos principal-
mente a tendinitis (epicondilitis y epitrocleitis)
y bursitis olecraneana. Además, el codo está
Factores pronósticos comprometido frecuentemente en Artritis
Reumatoidea (AR), condrocalcinosis,
Los factores pronósticos más importantes de- espondiloartropatías, debiendo también des-
penden de la actividad del paciente (laboral o cartarse las neuropatías por atrapamiento.
deportiva) y de las posibilidades de modificar-
Reumatismos localizados de partes blandas 111

Epicondilitis o epicondilalgia (codo del tenista) – Tratamiento. Generalmente conservador.


– Etiología. Es una afección propia de afi- Evitar las actividades que desencadenan la
cionados al tenis que no dominan la téc- sintomatología, el sobreuso de los múscu-
nica, pero mucho más frecuentemente la los del antebrazo y antiinflamatorios no
sufren trabajadores manuales y dueñas de esteroidales (AINEs). Con la persistencia
casa. También pueden ser traumáticas (mo- del cuadro clínico debería recurrirse a la
vimientos de extensión y supinación de la kinesiterapia (KNT) con ejercicios de
muñeca). La injuria y la isquemia juegan elongación del antebrazo, también puede
un rol en el desarrollo de la lesión. Los usarse férula compresiva en el tercio
músculos comprometidos son el extensor proximal del antebrazo que disminuye la
común de los dedos, supinador corto y el fuerza de contracción de los extensores de
segundo radial externo. la muñeca e infiltración con corticoides de
– Cuadro clínico. Se presenta dolor de ins- depósito en el punto doloroso, no más de
talación progresiva en la cara externa del una vez. Muy raramente se debe recurrir a
codo (epicóndilo) pero puede irradiarse al la cirugía.
antebrazo y dorso de la mano, la palpa- – Atención primaria. AINEs por 15 a 20
ción sobre el epicóndilo es muy dolorosa días, relajantes musculares por 1 a 2 me-
pero habitualmente no hay signos de in- ses, inmovilización de mano y antebra-
flamación ni existe limitación de la movi- zo con venda elástica para evitar
lidad de la articulación, su intensidad es sobreuso, si se ha adquirido la destreza
variable desde leve a intermitente, que apa- se puede infiltrar una vez con un
rece con la actividad habitual a intensa y corticoide de depósito.
continua con gran limitación funcional – Especialista. KNT + férulas (terapia
frente al trabajo cotidiano. ocupacional), descartar otros diagnós-
– Diagnóstico. Se confirma por medio de la ticos, infiltración corticoides de depó-
maniobra de extensión contra resistencia de sito, cirugía (raramente).
los dedos. La radiografía no es necesaria para
el diagnóstico y sólo debe ser hecha si quere- Epitrocleitis o epitroclealgia (codo del golfista)
mos descartar tendinitis cálcica, exostosis, – Etiología. Es una imagen en espejo de la
artrosis de la articulación y neoplasia malig- epicondilitis, el microtrauma repetido cau-
na. Una fractura por arrancamiento puede sa la afección, es un cuadro clínico menos
estar presente hasta en un 20% de los casos. frecuente que la epicondilitis.
– Diagnóstico diferencial. Fibromialgia, irra- – Cuadro clínico. Se caracteriza por dolor
diación de dolor de hombro, síndrome en la cara interna del codo sobre la
miofascial con proyección C5-C6, epitróclea, sitio donde se inserta el tendón
neuropatía compresiva de la rama profun- del músculo flexor común de los dedos.
da del nervio radial, radiculopatía, pato- – Diagnóstico. Hipersensibilidad en la inser-
logía local de tejidos blandos (incluso ción epitroclear y reproducción del dolor ante
sarcomas), artrosis secundaria. la flexión contra resistencia de la muñeca.
– Evolución. Es variable, algunos casos remi- En un 30 a 40% se asocia a un síndrome de
ten espontáneamente otros con tratamien- túnel cubital expresado clínicamente por
to y otros presentan recaídas o se hacen dolor y parestesias en el borde cubital de la
crónicos. mano y antebrazo. La radiografía es normal.
112 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

– Diagnóstico diferencial. Tendinitis cálci- notado aumento de volumen frío, tenso


ca, tumores de hueso y partes blandas, sin dolor a la palpación ni a la flexión com-
neuropatía cubital, dolor irradiado? pleta del codo.
(radiating pain). – Infecciosa (séptica). Generalmente ocurre por
– Tratamiento inoculación directa a través de una fisura,
- Atención primaria. Evitar el sobre es- erosión o herida, las infecciones hematógenas
fuerzo que lo causa, AINEs por 4 a 6 son extremadamente raras. Los gérmenes más
semanas, relajantes musculares, inmo- frecuentemente encontrados son diversas
vilización mano y antebrazo con ven- variedades de Stafilococcus, debe sospecharse
da elástica. en aquellos que presentan tumefacción
- Especialista. KNT con ejercicios de toda eritematosa, tensa y dolorosa en el codo.
la extremidad superior, férula de compre- – Metabólica. Ocurre aproximadamente en
sión en el antebrazo. Se puede practicar un 20% de pacientes con gota, rara vez es
una infiltración con esteroides de la primera manifestación. Puede haber
depósito+anestésico local, pero puede ha- tofos en la proximidad del codo.
ber complicaciones con este procedimien- – Artritis reumatoidea. La bursitis reumatoidea
to como daño del nervio cubital vecino a olecraneana puede ser subaguda y modera-
la epitróclea y la ruptura del tendón. Ci- damente inflamatoria en relación a la exa-
rugía, ocasionalmente, de coexistir con un cerbación de la AR o crónica y fría en AR
síndrome del túnel cubital progresivo. con nódulos reumatoideos.
– Diagnóstico diferencial. Si la piel es sana
Bursitis olecraneana debe sospecharse gota. La diferencia im-
portante se realiza entre la bursitis séptica
Es un saco sinovial sin contenido líquido, poco y la artritis. En la bursitis olecraneana la
vascularizado de más o menos 3 cm de diáme- extensión pasiva del codo, efectuada con
tro, situado entre la piel, el olécranon y la por- suavidad y evitando la contracción del bí-
ción distal del tendón del triceps. Su ceps es completa y no duele. Si la exten-
vulnerabilidad resulta por la delgadez de la piel, sión pasiva duele o si existe limitación debe
ausencia de panículo adiposo y la presión y los sospecharse un proceso articular. Por el
desplazamientos que se realizan sobre una emi- contrario, la flexión del codo (activa o pa-
nencia ósea, por lo tanto microtraumas a repeti- siva) en casos agudos es doloroso. Así, la
ción. diferenciación entre una artritis aguda y
– Etiología. Traumática, infecciosa, una bursitis aguda se basa en el análisis de
metabólica (gota, condrocalcinosis), AR, la extensión pasiva que es normal en la se-
LES. La diferenciación entre estas entida- gunda, y no de la flexión que es dolorosa y
des se basa en la historia clínica, el examen está limitada en ambos procesos.
físico y el análisis cuidadoso del líquido – Tratamiento. Depende de la etiología. Si
bursal. se descarta infección, análisis del líquido
– Cuadro clínico. Dependiendo de la causa Gram y cultivo, se recomendará evitar el
originaria o desencadenante. apoyo del codo, con sólo esta precaución,
– Traumática. Son procesos tórpidos, aproxi- prácticamente todos los casos se resuelven
madamente 80% son varones que consul- en 1 a 3 meses. Para abreviar este proceso
tan semanas o meses después de haber algunos autores recomiendan la infiltración
Reumatismos localizados de partes blandas 113

con esteroides de depósito. Una opción en por cristales, laboral, fractura huesos del
casos crónicos refractarios es la bursectomía. carpo, diabetes mellitus, amiloidosis,
mixedema, tumores, acromegalia, AR,
LES, artropatía psoriática.
Región de la muñeca – Cuadro clínico. Es más común en el sexo
femenino, en la edad media de la vida, se
Tendosinovitis de De Quervain caracteriza por dolor y parestesias en los
cuatro primeros dedos de la mano, gene-
Es una tendinitis del abductor largo y exten- ralmente bilateral, empeora con las activi-
sor corto del pulgar. dades (pelar papas, estrujar ropa, costura,
– Etiología. Es la más frecuente en mujeres conducir un automóvil, sostener un
jóvenes y es producida por procesos diario o un libro), los síntomas varían en
traumáticos repetidos (mujeres con niños intensidad según los casos y característica-
recién nacidos). mente empeoran en la noche. El paciente
– Cuadro clínico. Dolor en región radial de puede tener la sensación de una mano hin-
la muñeca que se intensifica por los movi- chada. Si la compresión es intensa puede
mientos de la muñeca y el pulgar. haber dolor retrógado al antebrazo o in-
– Diagnóstico. Maniobra de Finkelstein, que cluso hasta el hombro o cuello, lo que pue-
consiste en flectar el pulgar y aprisionarlo con de confundir con una radiculopatía
los demás dedos contra la palma de la mano, C6-C7. En etapas tardías puede haber atro-
para luego flexionar la muñeca hacia cubital, fia de la eminencia tenar y debilidad de la
es positiva cuando desencadena intenso dolor fuerza del oponente del pulgar. La percu-
en los tendones a nivel de la estiliodes radial. sión del canal carpiano (signo de Tinel) y
– Tratamiento. Reposo relativo y anti- la flexión forzada de la muñeca durante
inflamatorios no esteroidales (AINEs), inmo- un minuto (signo de Phalen) reproducen
vilizar con férula (terapia ocupacional), los síntomas.
kinesiterapia (KNT), infiltración con esteroides – Diagnóstico. El diagnóstico es eminente-
de depósito. Cirugía es infrecuente, pero se re- mente clínico y la prueba de conducción
curre en caso de fracaso a los anteriores. nerviosa sólo es necesaria en casos dudo-
sos o para evaluar su intensidad.
Síndrome del túnel del carpo – Tratamiento. Corregir o suprimir la causa
desencadenante, uso de férulas de reposo
Es la más frecuente de las neuropatías de nocturno en posición neutra, AINEs. La
atrapamiento, el túnel del carpo está delimi- infiltración con esteroides de depósito (una
tado dorsal y lateralmente por los huesos del vez) es útil para la tendosinovitis
carpo y en la superficie palmar, por el liga- inespecífica o inflamatoria, pero el benefi-
mento transverso del carpo. Es atravesado por cio puede ser temporal. La cirugía con el
el nervio mediano y por los tendones flexores propósito de liberar el ligamento transverso
con sus vainas. Cualquier proceso que invada del carpo y eliminar el tejido que compri-
este túnel comprime el nervio mediano. me el nervio es el tratamiento definitivo
– Etiología. Idiopática (frecuentemente), en un gran número de casos.
embarazo, período premenstrual, sinovitis
114 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La principal causa de falla en el


tratamiento y de la cirugía es el
diagnóstico incorrecto.

Región de la mano

Ganglión Figura 1. Ganglión.

Son lesiones quísticas benignas de contenido


claro y mucinoso, es el quiste sinovial del dorso región de la vaina fibrosa (ligamento anular)
de la muñeca puede ser aislado o multilocular en la cabeza metacarpiana (Figura 2).
(Figura 1). – Etiología. Traumatismo repetitivo. Como
– Etiología. Es el resultado de la degenera- enfermedad profesional es frecuente en
ción quística de tejido conectivo cerca de odontólogos, lavanderas (de mano), cos-
las articulaciones o vainas tendinosas, la tureras cortadoras; se asocia también a la
repetición de un traumatismo parece ser AR siendo la mujer más afectada que el
un factor causante o también por exten- hombre 2-4: 1, y la localización en dedo
sión prolongada de la muñeca. pulgar y dedo medio (35% en cada uno
– Cuadro clínico. Hay un aumento de volu- de los casos) los más corrientes.
men localizado y de crecimiento lento, que – Cuadro clínico. Se aprecia una masa palpa-
en la mayoría de los casos produce discreto ble a nivel palmar de la articulación
dolor y ligera debilidad. Al examen físico el metacarpofalángica (MCF), con el dedo en
aumento de volumen es fino, suave, redon- extensión completa el ensanchamiento
deado, ligeramente fluctuante y a veces sen- noduloso de los flexores se sitúa por debajo
sible al tacto; suele estar fijo pero puede ser de la banda anular o distalmente a ella. Al
ligeramente móvil si afecta la vaina tendinosa. doblar el dedo con fuerza, dicha nodulación
– Tratamiento. Puede desaparecer espontá- es arrastrada a través de la vaina y se coloca
neamente. No necesariamente debe tratar- proximalmente a la banda anular. En caso
se, si es sintomático puede puncionarse con que el nódulo sea grande, el movimiento se
una aguja gruesa y aspirar el contenido. Si acompaña de una crepitación dolorosa y el
esto fracasa puede recurrirse a la extirpación dedo queda bloqueado en flexión. Para que
quirúrgica, pero muchas veces recidiva.
Derivar al especialista cuando es: 1)
sostenidamente sintomático, 2) tamaño
igual o superior a 3 cm de diámetro, 3)
sospecha de compresión neuropática.

Tendosinovitis estenosante, dedo «en gatillo» o


«en resorte»

Es una tendosinovitis localizada de los tendo-


nes flexores, superficiales y profundos de la Figura 2. Tendosinovitis estenosante.
Reumatismos localizados de partes blandas 115

vuelva a la posición inicial el paciente debe das alrededor de la articulación y músculos


extenderlo con la mano opuesta y esto se que la rodean. Aunque son relativamente co-
asocia con un segundo ruido doloroso. munes muchos de estos problemas están po-
– Tratamiento. Infiltración con esteroides de bremente definidos, pasan largo tiempo sin
depósito en el sitio afectado. Cirugía cuan- ser adecuadamente diagnosticados.
do el paciente rechaza o fracasa a la infiltra-
ción, o cuando el dedo está muy flexionado. Bursitis trocantérica
Mala respuesta al uso de la férula.
Es una afección frecuente. Se presenta predomi-
Enfermedad de Dupuytren nantemente en personas de edad mediana o avan-
zada, más en mujeres que en varones (Figura 3).
Es el engrosamiento progresivo y retracción – Etiología. Los 3 músculos glúteos poseen
de la aponeurosis palmar que da como conse- bursas en sus inserciones en el trocánter
cuencia deformidades en la flexión de las arti- mayor, la más importante es la del glúteo
culaciones de los dedos. Puede ser bilateral. medio. El trauma o el «microtrauma» re-
– Etiología. Es desconocida se asocia al trau- petitivo es la causa principal de la infla-
ma y a la predisposición hereditaria, afec- mación, entre otras está, además, el
ta principalmente a los varones y su acortamiento de una de las extremidades
frecuencia es mayor en epilépticos, diabé- inferiores (EEII) >2 cm, causando dolor
ticos, alcohólicos y tuberculosos. en la pierna más larga.
– Cuadro clínico. Consiste en la aparición – Cuadro clínico. Existe dolor en la región
de nódulos de crecimiento lento firme y lateral de la cadera, además de la dificul-
ligeramente doloroso, cerca del pliegue pal- tad para dormir sobre ese lado. Su comien-
mar distal opuesto al anular, puede formar- zo es gradual, generalmente, pero puede
se otros nódulos en la base de los dedos ser muy agudo con gran dificultad para la
anular y meñique; posteriormente se for-
man cordones de retracción subcutánea
que lleva a grados variables de flexión
irreducible del dedo comprometido lo que
laboralmente es limitante .
– Tratamiento. Si la afectación sólo es leve,
observación. La infiltración con esteroides
de depósito da resultados inciertos. La ci-
rugía es el único tratamiento eficaz y de-
berá hacerse antes que la piel se haya
deteriorado o que las cápsulas articulares
se hayan retraído demasiado.

Región de la cadera

Muchos de los problemas de la cadera están


relacionadas con estructuras de partes blan- Figura 3. Bursitis trocantérica.
116 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

movilidad de la cadera. El dolor se exacer- ral es sencillo. El dolor es leve a menos que se
ba con la rotación externa y la abducción aplique presión directa sobre la bursa.
contra resistencia, ésta última sugiere ade- La bursitis traumática tiende a ser
más una tendinitis. subaguda o crónica, mientras que la séptica o
– Diagnóstico diferencial. Dolor irradiado de gotosa es aguda o subaguda. La diabetes y el
columna lumbar, fibromialgia, necrosis ósea alcoholismo son factores asociados a la bursitis
aséptica de la cabeza femoral, herpes zoster, séptica, por este motivo esta bursitis debe
adiposis dolorosa, neoplasia primaria o puncionarse, aspirar y cultivar el contenido.
metastásica de partes blandas de la región.
– Tratamiento. Corregir los factores mecá- Bursitis anserina
nicos que pudieran estar desencadenando
la bursitis, AINEs, KNT, con ultrasonido, La bursa anserina se ubica a 5 cm por debajo de
masoterapia, ejercicios de estiramiento, in- la línea articular entre el ligamento lateral inter-
filtración con esteroides de depósito, si no de la rodilla, cara interna, y el tendón de «la
todas las anteriores medidas fallan (rara- pata de ganso» este último formado por los ten-
mente) se recurrirá a la cirugía. dones conjuntos de los músculos sartorio,
semimembranoso, y semitendinoso. Esta bursitis
Bursitis isquiática se observa predominantemente en mujeres de
edad media o avanzada con sobrepeso, genu val-
Es la bursitis más frecuente vista en pacientes go, artrosis de rodillas con dolor en la cara inter-
que están mucho tiempo sentados en superfi- na de la rodilla que aumenta al subir las escaleras,
cies duras. El dolor es intenso al sentarse o al es siempre secundaria, el diagnóstico se estable-
acostarse, ya que la bursa isquioglútea es su- ce induciendo dolor a la palpación.
perficial a la tuberosidad isquiática y separa a El tratamiento en general es el reposo,
esta del glúteo mayor. El dolor puede irradiarse medidas generales que incluyen tratamiento
hacia abajo a la región posterior del muslo si- del sobrepeso, genu valgo, AINEs, KNT eje-
mulando ciática. Al examen se encuentra do- cutando un estiramiento del abductor y del
lor «exquisito» sobre la tuberosidad isquiática. cuadriceps, la infiltración con esteroides
El tratamiento consiste en sentarse sobre un intrabursal es otra alternativa cierta.
cojín o infiltrar con esteroide de depósito.

Región del tobillo y pie


Región de la rodilla
Podemos dividir en dolor calcáneo posterior
Bursitis prepatelar (prerrotuliana) (tendinitis aquiliana) y calcáneo plantar
(bursitis calcánea y fascitis plantar).
La bursa prepatelar se encuentra delante de la
mitad inferior de la rótula y de la mitad superior Tendinitis aquiliana
del ligamento rotuliano. Su inflamación se mani-
fiesta como aumento de volumen sobre la rótula. Es una patología frecuente, generalmente
Es el resultado de trauma local como arrodillarse como resultado de traumatismos, la actividad
frecuentemente (dueñas de casa, religiosas), pero atlética excesiva (trotadores), uso de zapatos
también se ve en la gota. El diagnóstico en gene- inapropiados, pueden tambien estar presen-
Reumatismos localizados de partes blandas 117

tes en algunas espondiloartropatía (espondilo- Región anterior del tórax


artropatía, artritis reactiva), AR, condro-
calcinosis, gota, hipercolesterolemia familiar. El dolor de origen musculoesquelético en la
Clínicamente hay dolor, aumento de pared anterior del tórax es bastante frecuente.
volumen tendinoso, sensibilidad en el área Se debe diferenciar del dolor de origen car-
proximal de su inserción, que aumenta con la díaco, pulmonar, gastrointestinal, columna
dorsiflexión del pie. cervical y toráxica. Hay dos síndromes habi-
El tratamiento consiste en reposo, KNT tualmente asociados a esta región y son el sín-
frío (hielo) en etapa aguda, calor en etapa cró- drome de Tietze y la costocondritis. Ambos
nica, ejercicios graduales para estiramiento se caracterizan por dolor a la presión sobre
muscular. Ortopedia con corrección de zapa- uno o más cartílagos costales, y los términos
tos y taloneras. No se debe infiltrar esteroides algunas veces se usan indistintamente. Sin
de depósito por peligro de ruptura que, cuan- embargo, generalmente los dos transtornos
do sucede, debe repararse quirúrgicamente. difieren por la presencia de aumento de volu-
men local en el síndrome de Tietze y no así,
Fascitis plantar en la costocondritis. Algunos enfermos tiene
fibromialgia o dolor miofascial localizado.
Se observa generalmente en personas entre los
40 y los 60 años, se caracteriza por dolor en el Síndrome de Tietze
área plantar del talón, el inicio puede ser gra-
dual en personas que están en posición prolon- Es menos frecuente que la costocondritis. Su
gada de pie, en algunos obesos con pie plano, o inicio puede ser solapado o agudo, ocurrien-
agudo, posterior a traumatismo o exceso de uso do aumento de volumen en el segundo y ter-
(trote, salto). Se encuentra asociada al igual que cer cartílago costal. El dolor que puede ser leve
la tendinitis aquiliana a las espondiloartropatías, o severo puede irradiarse al hombro y exacer-
AR, gota, pudiendo ser además idiopática. barse con la tos, estornudo, inspiración o
Clínicamente el dolor característico es movimientos del tórax.
matinal al levantarse, siendo más severo al dar
los primeros pasos, exacerbándose durante el Costocondritis
día especialmente después de estar parado o
caminando un tiempo prolongado. Al examen Es más frecuente que el anterior. El dolor a la
físico puede palparse la bursa calcánea que está presión se encuentra a menudo en más de una
sensible y que cuando este dolor se irradia unión costocondral y la palpación reproduce el
hacia la planta del pie denota un compromi- dolor.
so de la fascia plantar. Tratamiento. Ambos cuadros son
El tratamiento incluye reposo relativo, autolimitados pero los AINEs y la infiltración
evitar el calzado plano o caminar descalzo, ma- con esteroides de depósito y anestesia local son
nejo ortopédico local con taloneras de espuma útiles. También pueden ser útiles los relajantes
con o sin orificio de descarga (picarón), el uso musculares cuando hay algún factor tensional
de AINEs puede ser de utilidad al igual que la en su etiología.
infiltración local con esteroides de depósito.
118 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

El médico de atención primaria


debe estar capacitado para reco-
nocer los reumatismos de partes
blandas, diferenciarlos de los reu-
matismos articulares y tratar bien
la mayoría de ellos. Eso incluye
el adquirir destrezas en puncionar
tejidos blandos y usar esas destre-
zas con criterio. El criterio más
importante es que la punción se
puede realizar una vez, si no hay
respuesta derivar al reumatólogo
para un estudio más profundo
que incluye descartar causas ge-
nerales o sistémicas.

Lectura sugerida

1. JJ Biundo. Primer on the rheumatic


diseases. Klippel, ed. 12 edition. Pág. 174-
87.
2. Rheumatology 1994. Klippel, Dieppe ed.
Regional pain problems. 1: 1-2. 14: 1-6.
119

Fibromialgia
Dra. Irene Castro E.

Definición

La Fibromialgia (FM) es una enfermedad caracterizada por dolor crónico musculoesquelético


cada vez más conocida por la comunidad médica y por la población. El término antiguo para
este cuadro, ya descrito en Francia e Inglaterra en el siglo XIX, fue «fibrositis».
La FM es la causa reumática más frecuente de dolor crónico difuso, no se asocia a inflama-
ción de los tejidos y su etiología es desconocida.
Los pacientes pueden no tener ninguna enfermedad subyacente o pueden presentar enfer-
medades crónicas concomitantes tales como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritematoso
Sistémico (LES), artrosis, apnea del sueño. La FM ha sido descrito hasta en el 15% de pacientes
reumatológicos y en el 5% de pacientes en consulta de medicina general.

Etiología

Los investigadores especulan que muchos factores, aislados o combinados, pueden causar o
precipitar la FM. Como factores gatillantes se han descrito.
- Susceptibilidad biológica de base
- Cambios hormonales
- Neurotransmisores
- Enfermedades infecciosas
- Trauma físico
120 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

- Trauma emocional Sueño


- Anormalidades musculares
- Alteraciones neuroendocrinas Investigaciones han mostrado inclusión de
ondas alfa en sueño no REM, lo que reduce
considerablemente la etapa IV del sueño no
Herencia REM. En estos pacientes también se han des-
crito ondas delta más frecuentemente que en
Aunque se ha postulado que existe una pre- los sujetos controles, lo cual se ha denominado
disposición genética para el dolor crónico, la «sueño alfa-delta». Este patrón de sueño no es
información disponible es incierta para reali- típico de FM sino que también se puede ver en
zar conclusiones. Existe historia familiar de períodos de estrés emocional, en otros cuadros
dolor, depresión o alcoholismo, más común de dolor crónico, síndrome de apnea durante
en pacientes con fibromialgia o con dolor cró- el sueño y también en sujetos normales. El «sue-
nico. Los parientes de pacientes con ño alfa-delta» se relaciona con un sueño no re-
fibromialgia son más sensibles al dolor que la parador.
población general.
Habría un aumento en la propensión a
tener deleciones en los genes humanos del Trauma e injuria tisular
transportador de serotonina sugiriendo un
componente genético subyacente en la sensa- El trauma como gatillante de FM es impor-
ción del dolor. tante y los pacientes que atribuyen su FM al
trauma están más molestos con su
sintomatología que aquellos pacientes que no
Sexo encuentran un factor desencadenante de este
tipo. Aunque nunca se han demostrado evi-
Los efectos relacionados al sexo son impor- dencias que traumas menores induzcan infla-
tantes en la FM porque parecen reflejar dife- mación o cambios permanentes en los músculos
rencias evolutivas de la experiencia del dolor o en el tejido conectivo que pudiera ser una
entre hombres y mujeres dado que esencial- causa persistente de noxa, existe una tendencia
mente todos los tipos de dolor clínico son más de la gente a responsabilizar a causas externas
frecuentes en las mujeres. su dolor crónico y además a buscar compensa-
ciones o sistemas de protección de salud cuan-
do existe una causa externa que ocasiona dolor.
Edad

Cuadros de FM idéntico a los adultos pueden Estado físico global


ocurrir en niños. Los abusos y el estrés en ni-
ños pueden tener efecto en los sistemas El nivel de acondicionamiento físico está dis-
neuroendocrinos reguladores del dolor que minuido en la FM, lo cual puede llevar a
persiste en la etapa de adulto. disregulación del eje Hipotálamo-Hipófisis-
Suprarrenal (HHS) y los músculos y el tejido
conectivo pueden ser una fuente de señales
nociceptivos en pacientes pobremente entre-
Fibromialgia 121

nados. Esto puede explicar en parte, por qué el sos mecanismos, incluyendo el metabolismo de
ejercicio aeróbico reduce el dolor y el número los músculos, el neurohormonal y el estado
de puntos dolorosos en pacientes con FM. psicológico. Aunque los primeros estudios de
los músculos no demostraron anormalidades,
el peso de evidencias sugiere como único ha-
Alteraciones neuroendocrinas y musculares llazgo el desacondicionamiento muscular.
Complejos estudios musculares usando técni-
Algunos trabajos han demostrado relación cas tales como RNM-espectroscopia han
entre la FM y los desórdenes emocionales que fracasado en encontrar alteraciones. Reciente-
tan frecuentemente están asociados, todos mente el interés se ha centrado en el sistema
involucran disrregulación central de varios ejes nervioso central, y particularmente en el eje
de la respuesta al estrés, alteración de los ni- HHS, con algunos hallazgos que sugieren po-
veles de hormona del crecimiento y de múlti- sible hipofunción en pacientes con FM com-
ples neuropéptidos. Además se ha descrito parados con los controles. La relación de cuál
disminución del flujo sanguíneo de áreas del de estos mecanismos reflejan la hipótesis cau-
cerebro que controlan el dolor, tales como sa-efecto permanece incierto.
núcleo caudado y el tálamo.
Un interesante modelo que une la res-
puesta al estrés y el dolor es el siguiente (Fi- Trauma emocional
gura 1):
La mayoría de los estudios han examinado el
rol de los disturbios psicológicos en la FM. El
Estrés crónico hallazgo más consistente es la fuerte asocia-
↓ ción con la depresión.
Disfunción eje HHS Aunque la etiología es desconocida, la
↓ FM está estrechamente ligada a desórdenes
Disminución de betaendorfinas y encefalinas afectivos. El Colegio Americano de
↓ Reumatología (ACR) publicó los resultados de
Disminución de receptores de opiodes
un gran estudio multicéntrico para identificar
en barorrececeptores
↓ criterios de clasificación que mostraron la más
Disminución umbral del dolor alta sensibilidad y especificidad para este sín-
↓ drome. Así se ha logrado estimar la prevalencia
Dolor en aproximadamente 2% en población adulta.
Esto hace indicar que la FM es al menos dos
Figura 1. Estrés, disfunción de barorreceptores y veces más frecuente que la AR.
dolor La FM es una enfermedad de mujeres,
casi el 75% de los pacientes son del sexo fe-
menino, la más alta incidencia es entre los 20-
60 años de edad y es la segunda o tercera causa
Etiopatogenia más común de diagnóstico en la práctica
reumatológica.
La etiopatogenia de la FM permanece incierta. La presentación clínica es generalmente
Investigadores han examinado el rol de diver- de dolor musculoesquelético crónico, típica-
122 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

mente acompañado de fatiga y disturbios del e) Trastornos psicológicos. Los pacientes pue-
sueño, al realizar el examen físico, éste está den tener frecuentemente depresión, irri-
caracterizado por áreas de aumento de sensi- tabilidad y ansiedad. Varios estudios han
bilidad predominantemente en los sitios de demostrado altas tasas de depresión en pa-
inserción muscular. Aunque recientes estudios rientes de primer grado de pacientes con
epidemiológicos han mostrado que la fibromialgia sugiriendo que la depresión
fibromialgia es muy común, es también claro es constitutiva.
que los síntomas de FM en la comunidad re- f ) Dificultades cognitivas. Sensación de con-
presentan un continuo más que «una enfer- fusión, disminución de memoria, dificul-
medad». tad en la concentración, lapsus linguae.
g) La cefalea es común así como el dolor ab-
dominal difuso, alternando diarrea o cons-
Clínica tipación.
h) Misceláneos. Parestesias, sensibilidad, in-
a) El dolor es el síntoma más importante. flamación de manos y pies, palpitaciones,
Caracterizado por algias difusas, rigidez y vulvodinia.
fatiga, acompañado por puntos dolorosos i) Síndromes asociados. Tubo digestivo irri-
múltiples y simétricos en áreas específicas, table (35% a 65%), síndrome de reflejo sim-
que se describen en el examen físico. pático (1-10%), síndrome de irritación
Así también la palpación de estos puntos uretral –espasmo uretral con disuria y ur-
característicos de la FM no originan irra- gencia– (12%), síndrome de «piernas in-
diación del dolor, como sucede en el sín- quietas», disfunción temporomandibular. El
drome miofascial. fenómeno de Raynaud ha sido reportado
Hay a menudo discordancia entre los sín- en 30-40% de los pacientes, una mayor
tomas y hallazgos objetivos. prevalencia que en la población general.
b) El dolor es a menudo agravado por estrés,
frío y la actividad física, el dolor es descrito
como intenso, extenuante, insoportable, Examen físico
crónico y persistente aunque generalmente
varía en intensidad en el tiempo. Los pa- Lo más claro en el examen físico de estos pa-
cientes a menudo refieren inflamación sub- cientes es la excesiva sensibilidad muscular.
jetiva de las manos y pies, pero al examen Esta sensibilidad se determina por palpación
es normal. También aparecen parestesias y en sitios de inserción tendinosas y músculos
disestesias de manos y pies. bien definidos, los así llamados puntos
c) Fatigabilidad. Es a menudo intensa, la que hipersensibles o «tender points» que son 18,
ocurre después de ejercicio mínimo. Es un deben hallarse en los planos superior e infe-
síntoma muy frecuente, casi el 90% de los rior de la cintura y persistir al menos 3 meses
pacientes lo presenta. (Figura 2). Estos puntos dolorosos son regio-
d) Alteraciones del sueño. Síntoma muy fre- nes específicas de la anatomía superficial muy
cuente, 75-90% de los casos, presenta un sensibles cuando se les aplica presión
sueño no reparador, con un despertar «can- puntiforme (4 kg/cm2) con un dolorímetro.
sado» o «apaleado». (en la práctica clínica la presión es la adecua-
Fibromialgia 123

En ambos lados:
• Zona más baja del esternocleidomastoideo
• Inserción músculo occipital
• Zona media del trapezio
• Segunda unión condrocostal
• Zona origen supraespinoso
• Región del epicóndilo
• Cuadrante superoexterno nalgas
• Prominencia trocánter mayor
• Zona medial interna rodilla
Figura 2. Puntos dolorosos de fibromialgia.

da cuando se presionan por unos pocos se- a menudo luce sana y no tiene signos exter-
gundos hasta que la uña del pulgar del exami- nos de dolor o fatiga.
nador blanquea). Así, la FM se diagnostica por la identi-
Debemos eso sí diferenciarlos de otros ficación de los síntomas ya mencionados y la
sitios no hipersensibles en la fibromialgia, tam- exclusión de otras condiciones, por lo tanto
bién llamados «puntos de control», se locali- es un diagnóstico de exclusión.
zan en la línea media de la frente, uña del La ACR publicó los resultados del ma-
pulgar, porción media del antebrazo, cara an- yor estudio multicéntrico que identificó los
terior de la porción media del muslo, los cua- criterios de clasificación que mostraron gran
les no son hipersensibles y si así fuera se ve en sensibilidad y especificidad para este síndro-
sujetos con trastornos de somatización. me, al reclutar 293 pacientes con fibromialgia
El examen físico debe ser completo ya y 265 pacientes con enfermedades reumáti-
que ayudará en el diagnóstico diferencial y cas tales como lumbago, dolor brazos y cue-
para evaluar si hay una fibromialgia conco- llo, artrosis y AR.
mitante con otra enfermedad reumática.
El diagnóstico de la FM es clíni-
Diagnóstico co. Un hemograma y VHS nor-
mal lo avala.
La mayor dificultad en el diagnóstico de la
FM es que no hay un test único o regla de oro
de laboratorio ni radiológico para determinar Los pacientes deben cumplir los crite-
fibromialgia. Además la gente con fibromialgia rios de clasificación de ACR:
124 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

• dolor difuso de 3 meses de duración, más Aquellos pacientes que no han sido pre-
• presencia de al menos 11 de 18 puntos viamente evaluados, sugerimos realizar un mí-
dolorosos especificados (Figura 2). nimo de estudios de laboratorio que incluyen
hemograma, velocidad de sedimentación (VHS),
Estos hallazgos tienen una especificidad test de función tiroidea y enzimas musculares.
y sensibilidad de 80%. Ningún criterio de Una mayor cantidad de exámenes es
exclusión fue propuesto. innecesario y contraproducente ya que a me-
La visión de la Organización Mundial de nudo llevan a confusión tanto al paciente
la Salud (OMS) sobre los criterios de la ACR lo como al médico. Por ejemplo, realizar
valida sólo como propósito de investigación y anticuerpos antinucleares en un paciente sin
determina que los pacientes tienen FM basados síntomas ni signos de enfermedad del tejido
en la historia y los hallazgos de un número no conectivo tiene una sensibilidad muy baja.
especificado de puntos dolorosos.

Criterios clínicos para el diagnóstico de Diagnóstico diferencial


fibromialgia
Los múltiples síntomas inespecíficos de la FM
Siempre presentes Frecuentes pueden mimetizar muchas condiciones, las
Antecedentes Rigidez matinal cuales se pueden descartar con una historia
Dolor crónico difuso Fatiga clínica completa y un examen físico general,
Examen físico Trastornos del sueño entre las principales tenemos:
Puntos hipersensibles Depresión • Enfermedades reumáticas: AR, LES,
característicos Ansiedad polimiositis, etc.
Laboratorio e imágenes Cefalea • Enfermedades psiquiátricas: depresión
normales Parestesias
mayor, desorden de somatización, etc.
Fenómeno de Raynaud
• Enfermedades tiroideas: hipotiroidismo,
hipertiroidismo
• Apnea obstructiva del sueño
La mayoría de estos pacientes son objeto
• Enfermedades cardíacas, digestivas,
de múltiples exámenes de laboratorio y de imá-
ginecológicas, etc.
genes, los cuales son irrelevantes e innecesarios,
• Enfermedades neurológicas
esto es dado por la falta de información clínica
de los profesionales respecto a esta enfermedad.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con FM
que son derivados al reumatólogo Educación
traen múltiples exámenes de labo-
ratorio inmunológico y de imáge- Los pacientes con FM responden mejor a la
nes, innecesarios. Esto provoca terapia cuando logramos hacerles entender en
angustia en el paciente porque su qué consiste realmente su enfermedad, antes
enfermedad no puede ser diagnos- que cualquier medicación sea indicada. Así, el
ticada pese a los estudios y produce paciente asumirá que es una enfermedad real y
gastos innecesarios. no imaginada «en su cabeza». También es ne-
Fibromialgia 125

cesario que comprendan las posibles etiologías, Agentes tricíclicos y otros antidepresivos. No hay
lo que lleva a una mayor racionalidad de la te- aún un tratamiento uniformemente efectivo
rapia, y por supuesto es fundamental enfatizar de FM y los estudios de mayor duración di-
el carácter benigno de ella. Además, cuando es cen que la historia natural es que pocos pa-
posible, hay que instarlos a tomar una actitud cientes logran remisión. Sin embargo un
activa, orientada a la autoayuda más que una número de estudios en la última década ha
actitud pasiva en su tratamiento. enfatizado favorables resultados a corto plazo
La base del tratamiento es controlar los con varias terapias antidepresivas. Los
síntomas dolorosos y restaurar un sueño ade- antidepresivos han emergido como los prin-
cuado. cipales fármacos en los pacientes con FM.
Los agentes tricíclicos como amitrip-
La FM duele de verdad, el pacien- tilina y ciclobenzaprina y otros recaptadores
te debe tener claro que su médi- de serotonina han probado ser de alguna efi-
co le cree su dolor, pero también cacia en estudios controlados. El uso de la
que su enfermedad es de buen medicación tricíclica es limitada por la ausen-
pronóstico y diferente a los reu- cia de la efectividad uniforme y la relativa-
matismos articulares, es decir, que mente alta frecuencia de efectos adversos.
no sufrirá de deformidades o in- Estudios han demostrado que la mejoría clí-
validez por su causa. nica importante ocurre en sólo 25-45% de los
pacientes tratados con estos medicamentos,
Farmacológico disminuyendo su eficacia en el tiempo, ya a
los 6 meses de terapia.
Medicación analgésica y antiinflamatoria. Los Dado que inicialmente la FM fue cata-
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) no logada como un trastorno del sueño y del
están indicados en la FM debido a que no dolor, la serotonina ha sido implicada como
existe inflamación. Los corticoesteroides tam- un posible mediador. Se han usado medica-
poco tienen indicación en el tratamiento de mentos como amitriptilina, imipramina y
la FM y su uso es un error grave que puede otros recaptadores de serotonina neuronal. Los
tener consecuencias en retardar otro diagnós- tricíclicos, como inhibidores de la recaptación
tico y en provocar los efectos adversos. de serotonina, han sido usados en forma teó-
Otros analgésicos, tal como acetami- rica en estos pacientes. A bajas dosis, la
nofeno y tramadol, pueden ser útiles; pero el amitriptilina parece ser causa de supresión de
uso prolongado de analgésicos narcóticos de- la etapa REM del sueño y prolongación de la
ben ser evitados. etapa III y IV no REM.
Se usan bajas dosis de amitriptilina, 25-
Terapia corticoidal local. No tiene indicación 75 mg por día, u otros tricíclicos tomados
clara. La inyección de los puntos dolorosos antes de ir a la cama. Su uso a veces se limita
con corticoides sólo debe usarse en casos por las reacciones adversas lo que lleva a
muy seleccionados. Hay pocos estudios con- discontinuar la terapia en un 30% de los pa-
trolados que avalen este proceder. Estas in- cientes, las molestias más frecuentes son se-
yecciones pueden ser más efectivas cuando quedad oral, constipación, retención líquidos,
se combinan con manipulación o masaje ganancia de peso y dificultad en la concentra-
muscular. ción.
126 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Se están usando nuevos antidepresivos, importantes en el tratamiento. El tratamien-


tales como fluoxetina, sertralina, paroxetina. to incluye educación, ejercicio aeróbico pau-
Estos agentes aunque no son estructuralmente latino, masaje, terapia cognitiva, aumento de
relacionados con los tricíclicos, comparten la la flexibilidad. Los programas de entrenamien-
capacidad de recaptar la serotonina y porque to cardiovascular son más efectivos que los
son más selectivos presentan ausencia de mu- programas de ejercicios de flexibilidad como
chos de los efectos adversos asociados con los se evaluó en un estudio de 20 semanas de
tricíclicos. En el tratamiento de la depresión, seguimiento. Pero en la práctica es difícil
no hay ninguna evidencia que unos agentes comenzar y mantener a los pacientes en pro-
antidepresivos sean mejores que otros, por lo gramas de ejercicios cardiovasculares ya que
tanto si con uno presenta reacciones adversas perciben que el dolor y la fatiga empeoran al
puede cambiarse a otro. comenzar el ejercicio. Debemos empezar gra-
En el tratamiento de la FM, se puede usar dualmente a incorporar a estos pacientes en
terapia combinada, empleando por ejemplo su terapia física. Actividades aeróbicas de bajo
amitriptilina en dosis aún más bajas y impacto como caminar, bicicleta, nadar o ejer-
fluoxetina. Un estudio evaluó la eficacia de te- cicios en el agua son más eficaces. El médico
rapia combinada usando fluoxetina 20 mg en debe estar atento a como el paciente avanza
la mañana y 25 mg de amitriptilina al momento en su programa de ejercicios.
de acostarse y fue más efectivo que la terapia Una buena regla es empezar el ejercicio
única. con una intensidad baja, concentrándose en
ejercicios de estiramiento y progresar adecua-
Un buen tratamiento para la FM damente a ejercicios aeróbicos más fuertes. Se
incluye una actitud positiva del requiere un mínimo de 30 minutos de ejerci-
médico, educación, amitriptilina cio 3 veces a la semana.
en dosis bajas (25 mg/noche),
ejercicios de bajo impacto, evitar Terapia de ejercicios. Al menos un ensayo con-
licencias médicas o reposo. El tra- trolado ha demostrado que el entrenamiento
tamiento debe ser prolongado (>6 cardiovascular es efectivo en reducir síntomas
meses) y el paciente debe tener globales en pacientes con fibromialgia que los
claro que sus síntomas pueden ejercicios de simple flexibilidad. Pero en la
recurrir. práctica clínica, vemos que muchos pacientes
no son capaces de realizar actividad aeróbica
Benzodiazepinas fuerte por largo tiempo y algunos pacientes
no son capaces porque experimentan exacer-
Alprazolam no mostró ninguna eficacia compa- bación de los síntomas postejercicio. Sin em-
rado con el placebo, en el estudio más grande bargo, para los pacientes que pueden participar
realizado, por lo cual las benzodiazepinas no son exitosamente en la actividad física aeróbica
una alternativa en el tratamiento de la FM. pueden también eliminar la terapia analgésica,
eliminando el círculo vicioso de empeora-
Tratamiento no farmacológico miento del dolor y del desacondicionamiento
muscular, lo que puede ocurrir en los pacien-
Entrenamiento cardiovascular. Programas de tes más severamente sintomáticos.
ejercicio y estrategias de autoayuda son muy
Fibromialgia 127

En conclusión, la mayoría de los pacien- noche aumentando semanalmente si así


tes se benefician de ejercicios aeróbicos de bajo se requiriera. En general, dosis mayores
nivel que puede ser acompañado de activida- de 50 mg/día confieren escaso poder adi-
des simples como un programa de caminatas. cional si no respondieron a bajas dosis.
– Casos severos (pacientes con síntomas más
Medicina no tradicional severos asociado a depresión sin agitación
o severa ansiedad)
Biofeedback. La eficacia en FM es pobre e in- Educación
cierta, requiere mayores estudios. Por ahora Terapia aeróbica de bajo impacto
el costo beneficio no la hace aconsejable en Analgésicos puros dependiendo del gra-
todos los pacientes. do de dolor
Combinación de fluoxetina 20 mg en la
Acupuntura/electroacupuntura. Un estudio mañana y amitriptilina 25 mg en la no-
randomizado de electroacupuntura fue reali- che.
zado en pacientes con FM, pero el efecto anal- – Casos muy severos (Pacientes con sínto-
gésico de la acupuntura fue de corta duración. mas severos, más depresión con agitación)
Apoyo con psiquiatra
Terapias no controladas. Una variedad de tera-
pias han sido usadas en estudios no controla- Criterios de derivación
dos. Incluyen inyección local de los puntos
dolorosos, estimulación nerviosa eléctrica Estos pacientes con FM se «sienten muy mal,
transcutánea de baja frecuencia (TENS), tera- muy enfermos», desolados en su peregrinaje
pia cognitiva, manipulación quiropráctica, te- de médico en médico, debido a que no se les
rapia física y terapia miofascial. Una variedad de encuentra una enfermedad y todos los exá-
terapias alternativas tales como suplementos menes le salen normales. En ellos la relación
nutricionales, hierbas, vitaminas y otros. médico-paciente es vital, para eso debemos
El rol de estas terapias y su razón costo- darles una explicación de su enfermedad y de
eficacia es pobre e incierto. su tratamiento, aparte de disminuirles la an-
gustia que les provoca el miedo a la incapaci-
Sugerencias en el manejo dad, desde este punto de vista es conveniente
derivar en una primera instancia a un
– Casos leves sin deterioro funcional reumatólogo para la consulta de un «experto»
Educación en el tema, y así tranquilizar y reafirmar al
Terapia aeróbica de bajo impacto paciente. Podría ser conveniente que visitara
Analgesia depende del grado de dolor al especialista 1 ó 2 veces al año.
Amitriptilina en caso de alteración del sueño Si existen dudas y fuese necesario reali-
– Casos moderados (la mayoría de los pa- zar exámenes que nos ayuden a descartar otras
cientes) enfermedades que simulen una FM es mejor
Educación derivar a un centro de mayor complejidad.
Terapia aeróbica de bajo impacto Si el paciente pese a estar adherido al
Analgesia depende del grado de dolor manejo de su enfermedad, cumple sus indi-
Usar terapia antidepresiva, iniciar con caciones y persiste muy sintomático, es prefe-
agentes tricíclicos a bajas dosis, 10-25 mg/ rible derivar a reumatólogo.
128 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Si el paciente presenta desórdenes psico- La FM está ligada en la mayoría de los


lógicos severos debe derivarse a un psiquiatra. pacientes a depresión.
Apoyo con grupos de autoayuda podría
ser beneficioso, puede incentivarse a pacien-
Pronóstico tes a participar en ellos.
Tratamientos exitosos en casos leves y
En un estudio basado en la comunidad se moderados, consisten en ejercicios aeróbicos
encontró que un 25% de los pacientes esta- de bajo impacto y terapia antidepresiva en for-
ban en remisión después de 2 años. Los pa- ma empírica.
cientes más jóvenes y los que tienen Equipos multidisciplinarios son en al-
presentaciones menos severas tienden a pre- gunos casos útiles en pacientes severamente
sentar mejores resultados. Sin embargo, los pa- sintomáticos.
cientes que responden a la terapia pueden La FM es resultado de diferentes cau-
continuar refiriendo dolor persistente de me- sas. Podemos compararla a tratar la
nor nivel, pero tolerable. Los medicamentos hipertensión, otra condición no completa-
pueden ser necesarios por años. mente comprendida, pero tratable.

Resumen Lectura sugerida

La FM es una enfermedad (para algunos un 1. Rheumatic Disease Clinics of North


síndrome) caracterizada por dolor crónico, y America. Fibromyalgia, May, 2002.
no hay test diagnósticos disponibles para con- 2. Wolfe F, Ross K, Anderson J et al. The
firmar su presencia. prevalence and characteristic of
La FM no repercute en el pronóstico fibromyalgia in the general population.
vital y no es deformante pero la mayoría de Arthritis Rheum 1995; 38: 19-28.
los pacientes continúan teniendo síntomas 3. Goldenberg DL. Do infections trigger
persistentes, aún con manejo efectivo. fibromyalgia? Arthritis Rheum 1993; 36:
Muchos factores, incluido el estrés emo- 1489.
cional y psicológico puede afectar los sínto- 4. Goldenberg DL, Mossey CJ, Schmid CH.
mas. A model to assess severity and impact of
fibromyalgia. J Rheumatol 1995; 22: 2313.
129

Osteoporosis
Dr. Carlos Fuentealba P.

¿Qué es la osteoporosis?

La Osteoporosis (OP) es una enfermedad en la que ocurre disminución de la densidad y calidad


ósea determinando fragilidad del esqueleto y riesgo aumentado de fractura, particularmente de
columna vertebral, muñeca, cadera, pelvis y miembro superior.
La OP y las fracturas asociadas son causa importante de morbilidad y mortalidad.
Es la enfermedad ósea más frecuente y multifactorial, no solo consecuencia inevitable del
envejecimiento. En muchas personas afectadas la pérdida ósea es gradual y asintomática hasta
etapas avanzadas.
La OP es un problema mundial creciente a medida que la población aumenta y envejece,
constituyéndose en una «epidemia silenciosa».
A nivel mundial el riesgo de fractura osteoporótica durante la vida es 30-40% en mujeres,
y 13% en hombres.
Es un gran problema de salud pública. Son notables los costos que originan a los sistemas de
salud las hospitalizaciones relacionadas con la OP. En varios países europeos es responsable de más
días de hospitalización que cualquier otra enfermedad en mujeres >45 años. Se pronostica que en los
próximos 50 años el número de fracturas de cadera en mujeres y hombres será más que el doble del
actual.
Actualmente se dispone de excelentes herramientas para medir, tratar y prevenir el desa-
rrollo de OP.
130 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Etiología y patogenia - Cirrosis hepática


- Malnutrición
Una masa ósea del adulto en niveles iniciales - Deficiencia crónica de calcio o proteínas
bajos o una aceleración de la pérdida pueden - Terapia crónica con heparina o fenitoina
reducir la masa y la resistencia ósea por debajo - Alcoholismo
del umbral de fractura (masa ósea bajo la cual
existe aumento en la propensión a fractura). La insuficiente ingesta de calcio y la de-
Normalmente, la pérdida ósea depen- ficiencia estrogénica en la postmenopausia son
diente de la edad es acelerada con la meno- responsables del 90% casos de OP.
pausia.
El hueso trabecular se pierde más rápi-
damente que el hueso cortical. Las fracturas Presentación clínica y diagnóstico
habitualmente ocurren antes en el hueso
trabecular (vértebras) que en los huesos La OP es el debilitamiento de la masa ósea
corticales (cuello femoral). que determina fragilidad esquelética al punto
Existen 2 tipos de OP, según su meca- que un movimiento habitual simple puede
nismo de producción: causar fractura ósea. Desafortunadamente, en
• OP de alto recambio: resulta de muchos casos el primer «síntoma» es la frac-
reabsorción ósea aumentada y ocurre al co- tura.
mienzo de la menopausia. A medida que la enfermedad progresa
• OP de bajo recambio: causada por forma- los afectados pierden varios centímetros de
ción ósea disminuida a consecuencia de estatura por colapso vertebral (Figura 1). Tam-
factores genéticos, senilidad, y anti– bién desarrollan cifosis dorsal severa.
metabolitos.
La mayoría de las veces la
osteoporosis es asintomática aun
Etiología con fracturas. Otras veces puede
presentar dolor dorso lumbar por
– Postmenopausia/Envejecimiento micro-fracturas no evidenciables
– Congénita en la radiografía, en esos casos hay
– Secundaria: que hacer el diagnóstico diferen-
- Exceso de glucocorticoides cial con otras causas de dolor.
- Falla ovárica prematura También la OP puede presentar-
- Insuficiencia testicular se con dolor severo por fractura
- Exceso de hormonas tiroidea o para- de vértebra, cadera, muñeca o
tiroidea costal.
- Diabetes mellitus
- Inmovilización Muchos pacientes sufren fractura de ca-
- Neoplasias productoras de factores ac- dera, falleciendo 15% de ellos por complica-
tivación osteoclastos ciones como neumonía, otras infecciones e
- Enfermedades inflamatorias crónicas insuficiencia cardíaca, en el primer semestre
(ejemplo artritis reumatoide, espondilo- posterior a la fractura.
artritis anquilosante, etc.)
Osteoporosis 131

Figura 1. Osteoporosis: fracturas


vertebrales, deformación vertebral,
y reducción estatura.

La mayoría de los síndromes do- compresión frecuentemente son múltiples y


lorosos generalizados o dorso ocurren más frecuentemente entre T-11 a L-2.
lumbares no son secundarios a
Laboratorio
osteoporosis.
Niveles séricos de calcio, fósforo y fosfatasas
Dolor dorsal o lumbar y fracturas son los alcalinas son normales.
síntomas de presentación más característicos. Calcio urinario puede estar aumentado
Disminución de estatura es un signo cardinal en el período postmenopáusico precoz.
de OP vertebral. Más de 60% de las fracturas Productos de degradación del colágeno
vertebrales son asintomáticas. Las fracturas por (N-telopéptido, pyridinoline) están aumen-
tados en la OP de alto recambio.

Radiología ósea (Figura 2)


Hallazgos posibles:
– Osteopenia
– Fracturas por compresión: vértebras en
«cuña», bicóncavas o «vertebras de pesca-
do» o aplastamiento vertebral.

Figura 2. Rx Co- Densitometría ósea


lumna lumbar.
Fracturas osteopo- Es el método diagnóstico de OP más utiliza-
róticas. do en la actualidad. La masa ósea puede me-
132 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

dirse por medios no invasivos (densitometría minuir el riesgo de fractura. Actualmente exis-
de columna y femoral por rayos X de doble ten una amplia gama de opciones terapéuti-
energía, densitometría del radio por fotón sim- cas, varias de ellas efectivas y seguras, de acción
ple, tomografía vertebral computada cuanti- rápida (dentro de un año) que reducen el ries-
tativa, ultrasonido). Las mediciones de masa go de fractura en alrededor de 50%.
ósea se correlacionan bien con el riesgo de frac- Deben identificarse causas tratables de
tura. osteoporosis secundaria:
– Mieloma múltiple
Criterios diagnósticos osteoporosis. OMS – Cáncer metastásico
– Hipertiroidismo
Normal T-score hasta -1 DE – Hiperparatiroidismo
Osteopenia T-score entre -1 y -2,5 DE – Osteodistrofia renal
Osteoporosis T-score menor a -2,5 DE – Malabsorción intestinal
Osteoporosis severa T-score menor a -2,5 DE
+ fractura
Tipos de Terapia
DE: desviación estándar.
Basado en la medición del Contenido Mineral Oseo – Drogas antirreabsortivas. Disponibles en
(CMO) o de la Densidad Mineral Osea (DMO). la actualidad, enlentecen el adelgazamien-
Pueden aplicarse a mediciones axiales o periféricas. to óseo progresivo.
– Agentes formadores óseos. Ayudan a recons-
truir el esqueleto (actualmente comienzan
a estar disponibles o están en desarrollo).
– Intervenciones no farmacológicas. Son
también muy importantes en reducir el
riesgo de fractura.

Drogas antirreabsortivas
Terapia reemplazo hormonal (TRH). La TRH es
el método de elección para la prevención de la
OP en mujeres postmenopáusicas en riesgo de
OP si se evidencia alguna pérdida de densidad
ósea. Además de los efectos beneficiosos sobre los
síntomas menopáusicos, reducen notablemente
el índice de pérdida ósea en la postmenopáusica.
Figura 3. Densitometría ósea. Los estrógenos están disponibles en tabletas, par-
ches transdérmicos y cremas. Para las mujeres con
útero se recomienda terapia combinada de
Tratamiento osteopenia-osteoporosis estrógeno+progesterona para prevenir la posibili-
dad de cáncer de endometrio como resultado de
El principal objetivo del tratamiento debe ser estrogenoterapia sola.
prevenir el desarrollo de OP y en los casos de Los estrógenos pueden tener beneficios
osteoporosis instaurada, impedir el desarrollo adicionales como posible protección de de-
de pérdida ósea nueva con el propósito de dis- mencia senil.
Osteoporosis 133

Toda mujer post menopáusica re- Un nuevo bifosfonato, Risedronato 5


ciente, debe tener un control mg/diario ha mostrado también aumento de
ginecológico con el objeto de de- la masa ósea en mujeres postmenopáusicas,
cidir el uso de estrógenos reducción en la tasa de fracturas vertebrales y
(estrógenos conjugados 0,625 mg) no-vertebrales y reducción en el riesgo de frac-
más progesterona 5-10 mg (para tura de cadera en mujeres adultas mayores con
proteger el endometrio), dado que baja densidad mineral ósea.
esta terapia es muy efectiva para
prevenir pérdida de masa ósea. Análogos estrógenos. Los moduladores selecti-
vos de receptores estrógeno (MSRE) imitan a
Bifosfonatos. Los bifosfonatos inhiben la los estrógenos en algunos tejidos y en otros a
reabsorción ósea. Son actualmente de prime- los antiestrógenos e idealmente proporcionan
ra elección en el tratamiento de las enferme- los efectos antireabsortivos de los estrógenos
dades óseas metabólicas caracterizados por sin sus efectos colaterales no deseados. Actual-
reabsorción ósea aumentada. Producen au- mente el único MSRE disponible es
mento de la masa ósea y disminuyen la inci- Raloxifeno. Raloxifeno 60 mg/diario previe-
dencia de fracturas. ne la pérdida ósea y está indicado en la pre-
Se disponen diferentes tipos de vención y tratamiento de las fracturas
bifosfonatos que difieren en eficacia, efectos vertebrales en mujeres postmenopáusicas.
colaterales y posibles vías de administración. Reduce 30-50% la incidencia de nue-
Alendronato 10 mg/diario ó 70 mg/se- vas fracturas vertebrales, aunque sin reducción
manal ha sido extensamente estudiado en el significativa de las fracturas no-vertebrales.
tratamiento de OP en estudios clínicos con- Además reduce los niveles de colesterol séri-
trolados. Aumenta la densidad mineral ósea co, no induce proliferación ni sangramiento
en todos los sitios esqueléticos y reduce aproxi- endometrial y disminuye la incidencia de cán-
madamente 50% la incidencia de fractura en cer de mama en mujeres osteoporóticas.
cadera y columna.
Tibolona. Tibolona es un análogo sintético de
los esteroides gonadales con propiedades com-
El alendronato en dosis de 5 mg binadas estrogénicas, progestogénicas y
al día ayuda a prevenir la pérdida androgénicas. Su efecto sobre la densidad ósea
acelerada de masa ósea es comparable con los de la TRH. No se ha
postmenopáusica. En dosis de 10 establecido su eficacia sobre el riesgo de frac-
mg al día puede aumentar la masa tura.
ósea en 10% a los tres años de tra-
tamiento. Debe usarse en ayunas Calcitonina. Calcitonina de salmón intranasal
(30 minutos antes del desayuno) 200 UI diaria es una alternativa a la TRH y
con un vaso de agua pura, para una bifosfonatos. Disminuye 25-35% la inciden-
mejor absorción y con el paciente cia de fracturas vertebrales. Algunos pacientes
de pie o sentado para evitar reflu- pueden beneficiarse con su efecto analgésico
jo. El risedronato en dosis de 5 mg sobre el dolor óseo.
tiene efectos similares y menos re-
quisitos para su administración.
134 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Agentes formadores óseos Recomendaciones para el diagnóstico y tra-


tamiento de la osteoporosis
Hormona Paratiroidea (HPT). En un reciente es-
tudio clínico controlado en mujeres 1. Motivar a las mujeres postmenopáusicas a
postmenopáusicas con fracturas vertebrales pre- medir su riesgo de osteoporosis.*
vias, un fragmento sintético de HPT inyectable 2. Evaluar osteoporosis en todas las mujeres post-
mostró 70% reducción de riesgo de fracturas ver- menopáusicas que se presenten con fracturas.
tebrales a los 18 meses de tratamiento y con 50% 3. Recomendar medición DMO a mujeres
reducción riesgo de fracturas no-vertebrales. postmenopaúsicas <65 años con 1 o más fac-
tores de riesgo, además de la menopausia, para
Intervenciones no farmacológicas fracturas osteoporóticas.
4. Sugerir medición DMO a toda mujer >65
Nutrición y estilo de vida juegan un impor- años, independientemente de factores de ries-
tante rol en la prevención de la osteoporosis y go adicionales.
su tratamiento. Son también muy importan- 5. Mida su riesgo de osteoporosis en un minuto.*
tes otros elementos para reducir el impacto
en caso de caídas, como técnicas de preven-
ción de caídas y los protectores de caderas.
* ¿Está usted en riesgo de padecer osteoporosis?
Calcio, Vitamina D, y Proteínas. Suplementos Revise la salud de sus huesos
de carbonato de calcio (0,5-1 g/día) y dosis Conteste el cuestionario de factores de riesgo
bajas de vitamina D (800 UI/día) reducen el en un minuto.
riesgo de fractura de cadera en ancianos (que (World Osteoporosis Day, October 20, 2000,
frecuentemente son deficientes en vitamina International Osteoporosis Foundation).
D). Además la suplementación de
calcio+vitamina D integra los esquemas tera- Para mujeres y hombres
péuticos de OP en pacientes más jóvenes. Es 1. ¿Alguno de sus padres se fracturó la cade-
mandatoria la ingesta proteica suficiente para ra después de una caída leve?
ayudar a mantener la función muscular y masa 2. ¿Se ha fracturado algún hueso después de
ósea. una caída leve?
3. ¿Ha tomado corticosteroides durante más
Ejercicio. El ejercicio regular ayuda a mante- de 3 meses?
ner e incrementar la masa ósea y ayuda a pre- 4. ¿Ha perdido más de 3 cm de estatura?
venir las caídas. 5. ¿Excede los límites en el consumo de alco-
hol?
Si se comienza a temprana edad, 6. ¿Fuma más de 20 cigarrillos al día?
el adecuado consumo de calcio y 7. ¿Sufre frecuentemente de diarrea?
vitamina D, la realización de ejer-
cicios —caminar un mínimo de Para mujeres
40 minutos seguidos— 4 veces en 8. ¿Tuvo su menopausia antes de los 45 años?
la semana, además de la abolición 9. ¿Alguna vez dejó de menstruar por perío-
del cigarrillo y del alto consumo dos de 12 meses o más (que no sea por
de cafeína ayudan en la preven- embarazo)?
ción de la osteoporosis.
Osteoporosis 135

Para hombres Rol del médico de atención primaria


10.¿Ha sufrido alguna vez de impotencia, fal-
ta de líbido u otro síntoma relacionado con • Prevención osteoporosis en sujetos con fac-
bajos niveles de testosterona? tores de riesgo
• Prevención de las caídas en personas con
Si Ud. contestó afirmativamente a cualquiera factores de riesgo de fractura
de estas preguntas, existen factores de riesgo • Diagnóstico precoz y tratamiento de los
de osteoporosis o sus complicaciones. Le re- pacientes con osteoporosis.
comendamos que consulte a su médico, quien • Derivar oportunamente al especialista los
le dirá si se necesita hacer una densitometría casos de osteoporosis secundaria y perió-
ósea y otras pruebas. dicamente la primaria.

Criterios de derivación Lectura sugerida

A. Al reumatólogo: 1. Lane J, Healey J. Manual of Rheumatology


– Pacientes con riesgo alto de fractura & Outpatient Orthopedic Disorders. 4th.
– Antecedentes de fractura osteoporótica. Edition 2000. Edited by Paget S, Gibofsky
– Osteoporosis + dolor óseo persistente. A, and Beary J.: 354-57.
2. Klippel J, Dieppe P, Ferri F. Primary Care
B. A medicina física: Rheumatology. 1999: 263-70.
– Pacientes ancianos con deformidad y 3. Primer on the rheumatic diseases. 12th
discapacidad debida a osteoporosis. Edition 2001. Arthritis Foundation: 511-27.
– Candidatos a programa ejercicios 4. International Osteoporosis Foundation.
Abril 2002. http://www.osteofound.org
136 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
137

Pie doloroso

Dra. Sonia Kaliski K.

Generalidades

Las patologías del pie son causantes de una de cada cinco consultas por trastornos músculo
esqueléticos. Además constituyen motivo significativo de morbilidad, dado que el pie doloroso
dificulta la marcha, las actividades laborales y de esparcimiento.

Algunas consideraciones anatómicas

La función fundamental del pie es soportar el peso total del cuerpo en posición vertical y estar
capacitado para transportar al sujeto sobre cualquier tipo de terreno. Para ello utiliza 26 huesos
unidos entre sí por tendones, articulaciones, músculos, ligamentos y cápsulas perfectamente
distribuidos.
El pie puede dividirse en 3 segmentos funcionales:
- El segmento posterior que se encuentra en contacto directo con la tibia por intermedio del
hueso astrágalo y con el piso por el hueso calcáneo.
- El segmento medio que contiene cinco huesos tarsianos: tres cuñas, el cuboides y el escafoides.
- El segmento anterior constituido por cinco huesos metatarsianos y catorce falanges (Figura 1).

El astrágalo es clave al articularse entre los maléolos tibial y peroneo formando la mortaja
del tobillo cuya estabilidad es mantenida por el ligamento y membrana interósea y los ligamen-
138 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

tos colaterales internos y externos. Esta arti- des unidos por sus ligamentos interóseos. Este
culación es responsable de los movimientos arco es rígido pero mediante el movimiento
de dorsiflexión y flexión plantar del pie (Fi- rotatorio del tercero, cuarto y quinto metatar-
gura 2). siano aumenta su altura.
La articulación subastragalina (astrága- El arco longitudinal, en dirección póstero-
lo-calcánea) permite movimientos por su con- anterior, está formado por los huesos calcáneo, as-
figuración en diferentes direcciones. Estos trágalo, escafoides, cuneiforme y las cabezas meta-
movimientos se describen como de inversión tarsianas unidas por fuertes ligamentos interóseos.
y eversión si el desplazamiento del pie es ha- El pie como estructura dinámica, requie-
cia la línea media o lateral respectivamente. re de un correcto funcionamiento de la mus-
El calcáneo es responsable de este movimien- culatura intrínseca (músculos que se originan
to debido a la relativa inmovilidad del astrá- e insertan en el mismo pie) y aquella muscu-
galo en la mortaja. Además esta articulación latura considerada extrínseca (originada fue-
permite los movimientos en abducción, aduc- ra del pie pero que actúa sobre éste). El primer
ción, dorsiflexión y flexión plantar del pie. grupo es responsable de mantener la estabili-
La articulación transversa tarsiana está dad de los arcos plantares y el segundo pro-
compuesta por la unión articular astra- duce desplazamiento del pie en distintas
galoescafoidea y calcaneocuboidea, Se la co- direcciones: dorsiflexión con participación de
noce como articulación de Chopart, sitio tibial anterior y extensores de ortejos; eversión
frecuente para amputación del pie. Brinda por grupo peroneo, inversión por músculo
elasticidad al pie y permite con el resto de ar- tibial anterior, tibial posterior y flexores de
ticulaciones tarsianas su adaptación a las di- ortejos y por último, flexión plantar con la
versas superficies de contacto. participación del gastrosóleo.
En el tarso se forma un arco transverso Finalmente, se requiere de una inervación
del que forman parte las tres cuñas y el cuboi- motora y sensitiva normal dependiente, en este

Figura 1. Figura 2.
Pie doloroso 139

caso, del nervio ciático que se divide en rama mento en que el paciente ingresa a la sala de
tibial y peronea (nervio ciático poplíteo exter- consulta, examinar su calzado y modificacio-
no) y de una irrigación adecuada de las estruc- nes que éste presenta; simetría y longitud de
turas mencionadas a cargo de la arteria poplítea las extremidades inferiores, alineamientos
que se divide en la rama tibial anterior y poste- femorales y tibiales, desequilibrio pélvico, va-
rior que a su vez dan origen a la arteria pedia y riaciones de la arquitectura del pie, estabili-
dos arterias plantares respectivamente. dad de la articulación subastragalina,
anomalías vasculares superficiales, edema,
cambios en la piel y sus anexos, arcos y estabi-
Aspectos clínicos lidad ligamentosa, pulsos arteriales, función
muscular e inervación tanto motora como
¿Cómo podemos orientar el estudio? sensitiva.
El dolor del pie puede ser localizado o prima- Una buena historia clínica nos ayudará
rio como por ejemplo, una necrosis ósea de a orientarnos entre las múltiples causas de pie
algún hueso tarsiano, enfermedad de Morton, doloroso (Tabla 1).
distrofia refleja, etc, o ser la manifestación de
alguna enfermedad sistémica que compromete Analizaremos a continuación, las pato-
los pies, tal como, la Artritis Reumatoidea logías más frecuentes según el segmento com-
(AR), Espondiloartropatía (EAP), gota, etc. prometido:
Por lo anterior, es fundamental realizar
una anamnesis muy completa en la que figu-
ren antecedentes mórbidos personales y fami- Dolor del antepie
liares intentando obtener respuesta a las
siguientes preguntas: Hallux valgus

- ¿Cómo comenzó el problema? Afecta principalmente a mujeres por lo gene-


- ¿Qué modifica el dolor: reposo, frío, ral con antecedentes familiares de la entidad.
analgésicos, otros? Puede ser secundario, en algunos casos, a una
- ¿Hubo cambios del volumen o color del pie? patología inflamatoria crónica. (Ej: AR).
- ¿El dolor es articular o extraarticular? Los pacientes experimentan dolor, difi-
- ¿Se acompaña de compromiso sistémico? cultad para encontrar calzado apropiado y
Fiebre, compromiso del estado general ? deformidad cosmética. La cirugía se reserva
- ¿El compromiso es bilateral y simétrico o sólo cuando el dolor es persistente o la defor-
tiene otra distribución? midad es significativa, en particular si el pri-
- ¿Tiene rigidez luego del reposo? ¿Cuánto dura? mer ortejo comienza a ubicarse en pronación
- ¿Presenta patologías asociadas que se rela- y se sitúa por encima del segundo ortejo.
cionen directa o indirectamente con el pro-
ceso reumático? Hallux rigidus

Debemos realizar un examen físico cuida- Es el nombre común asignado a los cambios
doso que incluya idealmente examen neurológico. artrósicos de la primera articulación
Es importante observar cualquier tipo metatarsofalángica. Los osteofitos se desarro-
de claudicación de la marcha ya desde el mo- llan principalmente en la superficie dorsal de
140 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 1. Causas de dolor de pie la articulación produciendo protrusiones óseas


dolorosas. El dolor puede extenderse a lo lar-
Cristales go del tendón del extensor del dedo gordo y
Gota empeora con la marcha en puntas de pie. La
Condrocalcinosis o pseudogota inflamación de la articulación puede confun-
Síndromes asociados por depósitos de crista- dirse con ataque de gota.
les fosfato cálcico
El uso de calzado con suela rígida y ele-
Trasplante de órganos
vador del empeine para reducir el roce dorsal
Infecciosas de los osteofitos ayuda en la mayor parte de
Bacterias los casos. La cirugía se reserva para los casos
TBC refractarios al tratamiento conservador.
Hongos
Virales Metatarsalgia
Inflamatorias
Artritis reumatoidea Es un síntoma y no una entidad diagnóstica.
Lupus eritematoso sistémico Constituye un amplio síndrome doloroso del
Polimiositis/dermatomiositis antepie, muy frecuente especialmente en las mu-
Espondiloartritis anquilosante jeres y con múltiples posibles etiologías. Suele aso-
Artropatía psoriática ciarse a problemas mecánicos, sin embargo, no
Artropatía reactiva. hay que olvidar las metatarsalgias inflamatorias
secundarias a AR, artritis por cristales (gota,
Neurológicas condrocalcinosis o pseudogota), artritis infeccio-
Artropatía neurogénica
sa, EAP, etc), las secundarias a enfermedades
Diabetes mellitus
Artropatía de Charcot neurológicas, vasculares, metabólicas, traumáticas,
Atrapamientos nerviosos etc. con repercusión en el pie.
Síndrome del túnel del tarso Dentro de las afecciones propias del pie
el grupo más frecuente es el de las
Vasculitis metatarsalgias estáticas causadas por alteración
Poliarteritis nodosa biomecánica tras el desequilibrio de fuerzas
Vasculitis de vasos pequeños que afecta clásicamente a mujeres
Misceláneas menopáusicas, obesas, sedentarias, varicosas
Distrofia simpática refleja (Suddek) y con pie insuficiente. El dolor desencadena-
Metatarsalgia de la postmenopausia do por la larga bipedestación o marcha mejo-
Fascitis plantar ra con el reposo. Localizado o difuso es a veces
Fractura de marcha lancinante, «como andar sobre piedras».
Neuroma de Morton Resultan beneficiosos la reducción de peso
Necrosis avascular y actividad, así como la disminución de la altura
Tendinitis del tacón y ejercicios de fortalecimiento de los
Bursitis
músculos intrínsecos del pie junto al alargamien-
Hallux valgus
Tumores to del tendón de Aquiles. Cuando hay un
hiperapoyo anterior generalizado, las plantillas
con barra retrocapital desplazan la carga duran-
te el apoyo a zonas no dolorosas. En los casos
Pie doloroso 141

más graves y resistentes se recurre a cirugía con traumatismos, degeneración crónica del tendón
realineación de las cabezas metatarsianas, o AR. Al examen se detecta deformación uni-
condilectomías, ostotomías metatarsianas y co- lateral en valgo de la parte posterior del pie con
rrección de los dedos en garra. abducción del antepie. La abducción del
La metatarsalgia asociada a callosidades se antepie se observa mejor desde atrás. El paciente
debe generalmente a alteraciones mecánicas y está es incapaz de elevar el talón comprometido si
asociada a dedo en martillo y AR. Las verrugas el pie contralateral no pisa el suelo. Debe ser
plantares pueden presentarse como callosidades derivado a traumatólogo quien decidirá entre
en la planta del pie, aunque se diferencian por la tratamiento conservador o cirugía.
presencia de sangrado en napa o puntos negros
cuando se elimina la capa de queratina.
Alteraciones de estructuras neurológicas
Pie plano
Neuroma de Morton
El pie plano es a menudo sintomático y pue-
de causar fatiga y dolor en los músculos del Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de
pie, con intolerancia a estar de pie o caminar mediana edad. Consiste en una neuropatía por
un tiempo prolongado. Hay pérdida del arco atrapamiento del nervio interdigital que ocurre
longitudinal en el lado interno y prominen- especialmente entre el tercero y cuarto dedos de
cia del navicular y cabeza del astrágalo. El cal- los pies. Los síntomas consisten en parestesias y
cáneo está evertido (valgo) y se puede observar un dolor quemante en el cuarto dedo. Los sín-
como los dedos se dirigen hacia fuera al cami- tomas se agravan caminando sobre superficies
nar. Muchas veces se trata de un trastorno duras y usando zapatos apretados o tacones al-
hereditario o forma parte de un síndrome de tos. Puede inducirse el dolor con la palpación
hipermovilidad. Se trata sólo si es sintomáti- entre la tercera y cuarta cabeza de los
co con zapatos firmes, plantillas y ejercicios. metatarsianos. Ocasionalmente se observa un
neuroma entre el segundo y tercer dedos. La
Pie cavo
compresión del nervio interdigital por el liga-
Se caracteriza por un arco interno anormal- mento metatarsiano transverso y posiblemente
mente alto. Puede producir fatiga y dolor del por una bursa intermetatarsofalángica o un quiste
pie así como dolor a la presión sobre las cabe- sinovial pueden ser responsables del
zas de los metatarsianos con formación de atrapamiento. El tratamiento generalmente in-
callosidades sobre el dorso de los dedos (as- cluye una barra metatarsiana o inyección local
pecto de dedos en garra). Hereditario, puede de esteroides en el espacio interdigital. Puede ser
verse asociado a un trastorno neurológico sub- necesaria la escisión quirúrgica del neuroma y
yacente como también ser asintomático. Es de una porción del nervio.
útil el uso de cojinetes o barra metatarsiana y
ejercicios de estiramiento de los extensores del Síndrome del túnel del tarso
pie. Cirugía sólo en casos severos.
Puede producir dolor quemante y parestesia
Ruptura del tibial posterior en la planta del pie especialmente en la noche
y alivia ocasionalmente dejando caer las pier-
Generalmente no se reconoce como una causa nas al borde de la cama. Se produce por la
de pie plano progresivo. Puede producirse por compresión del nervio tibial posterior en el
142 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

túnel del tarso, situado en la zona cuadas. Las articulaciones neuropáticas se presen-
posteroinferior del maléolo interno o medial. tan con dolor, calor, rubor y tumefacción en los
Su diagnóstico se sospecha por el carácter primeros estadios, con destrucción ósea posterior.
urente del dolor «como quemadura» y por la La deformación puede evitarse mediante la pro-
prolongación del tiempo de conducción ner- tección de las estructuras que sostienen peso o en
viosa motora en la electromiografía. Su trata- ciertos casos con estabilización quirúrgica.
miento consiste en mejorar la desviación en
valgo del pie, cuando ésta existe con un pro-
grama de ejercicios bien dirigidos. Infiltra- Dolor del retropié
ciones con corticoides y descompresión
quirúrgica son requeridas si no hay respuesta Las causas inflamatorias señaladas en antepié
al tratamiento anterior. también pueden comprometer el retropié en es-
La rama profunda del nervio ciático pecial las EAP que característicamente se acom-
poplíteo externo puede lesionarse cuando éste pañan de talalgia o tendinitis aquiliana en caso
alcanza el retináculum, causando parestesia e de entesopatía. Artritis reactivas y la artritis
hipoestesia entre el primer y segundo ortejo psoriática pueden comprometer en forma seme-
en su porción dorsal. Esta condición es cono- jante al retropié. Importantes son los anteceden-
cida como «Síndrome del tunel tarsiano ante- tes de lesiones psoriáticas en piel y «pitting»
rior». La suspensión del trauma causante e (puntos como hechos con alfiler) en uñas, de-
infiltraciones con corticoides suele ser suficien- dos en salchicha que hacen sospechar esta pato-
te tratamiento para esta condición. logía. Antecedentes familiares y de lumbago
La patología lumbosacra puede dar ori- inflamatorio, algún proceso infeccioso en las úl-
gen a síntomas dolorosos referidos al pie y timas semanas, especialmente si se trata de un
formar parte de un síndrome radicular el cual cuadro diarreico o de una uretritis o de algún
se debe descartar con una correcta evaluación tipo de inflamación ocular son orientadores. Un
neurológica y exámenes de laboratorio com- cuadro muy agudo doloroso con eritema e in-
plementarios. Su tratamiento se dirige a co- flamación nos harán sospechar infección o gota,
rregir la causa etiológica. aunque ésta última tiene especial predilección
por el primer ortejo (podagra).
Pie diabético Una vez descartada una enfermedad sis-
témica revisaremos las patologías locales más
Especial cuidado debe darse al pie diabético. frecuentes.
El compromiso circulatorio es muy frecuente
y se asocia a compromiso nervioso y cutáneo. Fascitis plantar
La gangrena, ulceraciones y la artropatía de
Charcot son complicaciones temibles que con- El dolor en el talón es causado por inflama-
dicionan hospitalizaciones a estos pacientes ción de la fascia plantar, entidad que puede
que en algunos casos terminan amputados a asociarse a la presencia de un espolón calcá-
diferentes niveles anatómicos. neo (que es sólo secundario y no causante del
El tratamiento debe ser preventivo extre- dolor). El dolor y la sensibilidad a la palpa-
mando los cuidados de la piel y de sus anexos. ción se localiza en la porción anterointerna
Los pacientes con neuropatía y callosidades de- del hueso calcáneo. Su tratamiento consiste
ben eliminar estas últimas y utilizar plantillas ade- en aliviar la presión sobre esta área. Esto se
Pie doloroso 143

obtiene elevando el tacón del zapato 8 mm o debe generalmente a traumas por saltos o caí-
utilizando un bajo relieve en el zapato para das en deportistas. Los pacientes con infla-
aliviar el contacto directo. Las infiltraciones mación del tendón o infiltrados con
son útiles y sólo casos aislados requieren de corticoides están más expuestos a esta com-
cirugía. Este mismo tratamiento puede em- plicación. Rara vez los usuarios de quinolonas
plearse en casos de dolor originado en el teji- presentan esta complicación.
do blando que rodea al talón. Otras causas de dolor en el talón incluyen
las bursitis retrocalcánea que puede ser secunda-
Apofisitis plantar (Enfermedad de Sever) ria a las enfermedades inflamatorias descritas o
traumas. Se puede manifestar con dolor a la pre-
Es causa frecuente de talalgia en adolescentes sión del área anterior al tendón de Aquiles y a la
activos como consecuencia de traumatismos dorsiflexión. Se encuentra aumento de volumen
sobre la apófisis del calcáneo que aún no se ha local en la región interna y externa del tendón
fusionado. La radiografía es de utilidad cuan- siendo difícil a veces distinguirla de la tendinitis
do muestra «fragmentación» unilateral. Se tra- del aquiliano. El tratamiento consiste en admi-
ta sintomáticamente utilizando un tacón nistración de AINEs, reposo e infiltración
esponjoso, elevándolo 8 mm para disminuir esteroidea dirigida específicamente a la bursa.
la tensión sobre el aquiles y en casos rebeldes La inflamación de la bursa subcutánea del
deberá derivarse a ortopedista. Aquiles es predominante en mujeres debido al
uso de zapatos apretados o exostosis óseas. Su tra-
Tendinitis aquiliana tamiento consiste en el uso de calzado adecuado.
Artritis subastragalina, fracturas, luxa-
Generalmente secundaria a traumatismos, ciones, neoplasias e infecciones son condicio-
actividad física excesiva o zapatos mal ajusta- nes que pueden manifestarse como talalgia
dos con taco rígido. Como se hizo mención siendo su tratamiento específico a cada una
anteriormente puede ser causada por trastor- de estas patologías.
nos inflamatorios como espondiloartritis
anquilosante, enfermedad de Reiter, gota,
pseudogota y AR. Se presenta con dolor a la ¿Cómo hacer el diagnóstico en atención
presión en el área proximal de inserción del primaria?
tendón. Crepitación con el movimiento y
dolor a la dorsiflexión son característicos. El Con una buena anamnesis y examen físico
tratamiento consiste en AINEs, reposo, co- descartando una enfermedad sistémica y en
rrecciones en los zapatos, taloneras, ejercicios especial un proceso infeccioso que aunque no
suaves y férula con ligera flexión plantar. El es causa frecuente de pie doloroso puede lle-
tendón de Aquiles es frágil por lo que no debe gar a constituir una emergencia médica si no
inyectarse un corticoide en el tendón por el es detectado a tiempo.
riesgo de su ruptura. También ocurren ruptu- Exámenes generales disponibles como
ras espontáneas del tendón que se presentan hemograma, VHS, glicemia, uricemia, creati-
con dolor de inicio súbito durante la ninemia, hemocultivos u otros cultivos pue-
dorsiflexión forzada. Puede acompañarse de den resultar de utilidad según sospecha clínica.
chasquido seguido de limitación para cami- En el caso de duda de cuadro infeccio-
nar y pararse sobre los dedos de los pies. Se so, especialmente de artritis séptica es aconse-
144 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

jable hospitalizar al paciente y tomar los cul- mario, según hemos detallado anteriormen-
tivos pertinentes antes de iniciar tratamiento te, con medidas simples tales como el manejo
antibiótico el que no deberá dilatarse. En el de la obesidad con el apoyo de nutricionista,
caso de no contar con los medios necesarios, la ayuda del kinesiólogo y la recomendación
deberá trasladarse al paciente a un centro se- del uso del zapato adecuado.
cundario o terciario según sea el caso.
En el caso de sospechar artritis por cris- Puede ser difícil definir lo que se
tales recordar que en la crisis de gota puede considera un calzado adecuado, en
aparecer la uricemia falsamente como «nor- ocasiones requiere mediciones
mal» llegando a su nivel real una vez que se complejas, pero en términos gene-
inactiva el proceso inflamatorio. rales un zapato cómodo, blando y
El estudio radiológico del pie alto en la parte dorsal para evitar
anteroposterior y lateral incluyendo la articu- roce, de punta redonda y ancho
lación del tobillo muestran al pie en diferen- para evitar compresión de ortejos,
tes proyecciones de la arquitectura ósea. con suela gruesa para evitar impac-
Resulta de gran ayuda para el diagnóstico de to y con algo de taco para evitar
calcificaciones, fracturas, osteopenia (en par- estiramiento de la fascia plantar, se
ches por ejemplo en la distrofia refleja), etc. A puede considerar como adecuado.
nivel secundario o terciario se podrán realizar
estudios complementarios sólo indicados en En los casos en que el paciente requiera
el caso de que persista la duda diagnóstica ta- ser derivado por su complejidad a un especia-
les como la ecografía en ubicaciones en que el lista, éste señalará las directrices de su tratamien-
ultrasonido puede resultar de gran apoyo to el que deberá ser efectuado y controlado en
como es el caso de detección de derrames ar- un trabajo de equipo conjuntamente con el
ticulares, quistes, desgarros en tendones como médico de atención primaria o secundaria uti-
el aquiliano. La tomografía axial computada lizando todo el apoyo del personal paramédico
y la resonancia nuclear magnética se reservan existente en el centro de salud.
para casos muy especiales de común acuerdo
con el especialista reumatólogo o traumató-
logo según sea el caso. Lectura sugerida
En el caso de sospechar una enferme-
dad del tejido conectivo puede derivarse al 1. John H Klippel. Principios de las Enferme-
especialista reumatólogo con un hemograma dades Reumáticas. Tomo 1 Edición 11.
y sedimento urinario donde se puede encon- 1997.
trar anemia, leucopenia o trombocitopenia y 2. Saludpublica.com. Diciembre 2001. Fuen-
proteinuria, en el caso por ejemplo de un lupus te informativa: The Practitioner 245 (Lon-
eritematoso sistémico, VHS elevada en ésta y dres, Reino Unido).
otras enfermedades sistémicas. De ser posible, 3. Pie Inflamatorio. Dra. Cecilia Rojas
con factor reumatoideo y estudio radiológico Sepúlveda. Reumatología 1999; 15(1): 18-27.
ante la sospecha de una AR. 4. Dr. Hernán Arís Rojas y Fernando
La mayor parte de las causas mecánicas Valenzuela. Texto de Reumatología 1995;
de pie doloroso pueden tratarse a nivel pri- 495-96.
145

Artritis por cristales


Dr. Tomás Sepúlveda A.

Gota

Definición

Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en las
que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosódico (MUM) en los
leucocitos del líquido sinovial o en acúmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades
o en sitios vecinos como cartílagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutáneo, conoci-
dos como tofos (del latín tophus=piedra porosa). En los casos crónicos puede causar compromi-
so de la función renal con precipitación de cristales de MUM en los túbulos colectores y uréteres.
El 28%-30% de los gotosos presentan además urolitiasis.

Antecedentes históricos

Aristóteles describió la gota según su localización anatómica en el primer dedo del pie, muñeca
o rodilla como «podagra», «cheiagra» o «gonagra». Hipócrates se refirió a los aforismos
hipocráticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la menopausia, luego
Galeno (131 a 200 dC) describió los tofos y en su terapéutica planteaba, «que en las enfermeda-
des agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuación de una materia mórbida».
Los médicos bizantinos en el siglo V conocían bajo el nombre de «hermadáctilo» (dedo de
Hermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers 1500
aC; el colchicum autumnale o azafrán de las praderas, que fue traído a Europa en 1763 por el
barón Anton von Storch.
En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 años, describe ad-
mirablemente el cuadro clínico. En 1776, un químico sueco, Scheele, descubrió el ácido úrico
146 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

como constituyente de los cálculos renales; La hiperuricemia es prerrequisito


Wollaston y Pearson demostraron la existen- para que se produzca una gota,
cia de urato en los tofos de los enfermos goto- pero ante una artritis su presen-
sos. Garrod describió la hiperuricemia y con cia no asegura el diagnóstico ni
sus investigaciones anatómicas demostró que su ausencia lo descarta.
la inflamación gotosa verdadera está acompa-
ñada de depósitos de MUM en el sitio infla- La causa más conocida de hiperuricemia
mado, (artritis por cristales). es debida al aumento de la síntesis de AU que se
El primer agente uricosúrico efectivo, el genera al incrementarse la cantidad de purinas
probenecid, se introdujo en 1950, el inhibidor que están catabolizadas en las enfermedades linfo
de la xantina oxidasa -allopurinol- de actual y mieloprofilerativas, que se citan:
uso, en 1963. Ambos son los fármacos pione- – Mieloma múltiple
ros en el manejo clínico de la gota. – Tumores
– Anemia hemolítica
Patogenia de la inflamación y mecanismos – Anemia perniciosa
de producción de hiperuricemia – Hemoglobinopatías
– Policitemia Vera
El Acido Urico (AU) es el producto final del – Tratamiento de neoplasias
catabolismo de las purinas en el ser humano, en – Psoriasis extensa
algunos primates superiores y aves. Se encuen-
tra en forma soluble en los tejidos, con una con- Existe además hiperuricemia por defecto
centración plasmática variable entre 3,5 y 6 mg% de excreción renal de AU. Otra causa es el uso
según edad y sexo. Conforme al método em- de diuréticos tiazídicos, como por ejemplo la
pleado se constatan diferencias en el laborato- hidroclorotiazida usada en los tratamientos de
rio. El límite superior en el varón fluctúa entre la hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca
6,9 a 7,5 mg% y en la mujer premenopáusica en el nivel primario de salud en Chile.
de 5,7 a 6,6 mg% teniendo como parámetro de
referencia el sugerido por cada laboratorio.
La hiperuricemia es prerrequisito de la gota, Manifestaciones clínicas de la gota
precipitando cristales de MUM en las articula-
ciones, en éstas el hallazgo de cristales intracelulares Asociación con otras enfermedades
es habitual, y se eleva la celularidad como índice
de inflamación subclínico. En las articulaciones La gota se relaciona con los excesos de la dieta
asintomáticas existe un equilibrio entre citoquinas y consumo de licores fermentados (cervezas).
proinflamatorias inducidas por la interacción en- Esta última aumenta en mayor medida la
tre células y cristales e inhibidores naturales de uricemia por su alto contenido de guanosina
estas citoquinas; al romperse esta armonía por desencadenando crisis aguda de artritis gotosa.
enfermedades graves concomitantes, ayuno pro- La gota se asocia con la obesidad lo que se
longado e ingesta de alcohol o trauma quirúrgico explicaría con la probable pertenencia de la
se desencadenaría el ataque agudo. hiperuricemia a la constelación del síndrome
Otro mecanismo sería la liberación de X. Se presenta además junto a otras enferme-
cristales de urato recubiertos de proteínas que dades concomitantes: hipertensión arterial, dia-
estimularían la inflamación. betes mellitus, dislipidemia y arteriosclerosis.
Artritis por cristales 147

Es recomendable solicitar los exámenes El compromiso del primer ortejo


de laboratorio pertinentes: uricemia, nitróge- (MTF, IF) es la manifestación más
no ureico, creatininemia, estudio de lípidos frecuente de la GA, pero no es
(colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos) y patognomónica. Su aparición agu-
orina completa. da y la respuesta rápida con el trata-
miento nos ayudan en el diagnóstico
Frecuentemente en clínica nos en- ya que es muy difícil decidir una
contramos con pacientes con punción para confirmarlo.
hiperuricemia que no tienen otras
manifestaciones de enfermedad En las articulaciones situadas cerca de la
(hiperuricemia asintomática). Esos superficie corporal es frecuente la observación
pacientes no necesitan tratamiento de eritema y descamación cutánea. Al comien-
hipouricemiante sino que sólo ma- zo de la enfermedad y durante los primeros años
nejo dietético, ya que no está de- los episodios de GA son autolimitados. En los
mostrado que esta forma provoque casos diagnosticados en forma tardía y por fal-
complicaciones. La hiperuricemia ta de tratamiento oportuno y adecuado, las cri-
que produce daño renal es la de sis suelen ser cada vez más intensas y frecuentes,
evolución muy crónica que además prolongándose por más días y comprometien-
se ha complicado de crisis frecuen- do la misma u otra articulación que la ya afec-
tes de gota o litiasis renal. En esos tada en la exacerbación precedente. En los casos
casos sí debe tratarse. carentes de terapia farmacológica precisa, el
proceso inflamatorio articular persiste compro-
metiendo diversas articulaciones sin período
Gota aguda (GA) asintomático intermedio, adquiriendo el estig-
ma de una artropatía crónica e invalidante.
La crisis de GA ocurre en forma repentina con
dolor agudo durante la noche o al levantarse
el paciente y colocar el pie en el suelo. A las Período intercrítico de la gota
pocas horas, la piel que recubre la zona com-
prometida (primer dedo del pie, tarso, tobi- Los intervalos entre las crisis de GA se deno-
llos, talón, rodillas, muñecas, dedos o codos), minan períodos intercríticos. Cuando se han
adquiere un color rojo oscuro con rubor y comprometido varias articulaciones, bursas
calor local, tumefacción y eventual linfangitis, subdeltoideas y olecraneanas, tendón de
en estas circunstancias los signos inflamatorios Aquiles u otras zonas periarticulares, se deno-
pueden semejar una celulitis bacteriana y en mina gota poliarticular crónica, condición que
el diagnóstico diferencial debemos tener pre- puede ser confundida con artritis reumatoidea
sente las enfermedades que causan (AR), lo que requiere exámenes radiológicos
monoartritis aguda: y determinación de factor reumatoideo (FR),
– Artritis séptica teniendo presente que el 10% de los enfer-
– Artritis gonocócica mos gotosos pueden tener FR positivo, con
– Osteomielitis títulos menores que en la AR.
– Pie diabético
– Condrocalcinosis
148 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

En el período intercrítico de la gota inhibidores específicos de COX-2 como


se debe decidir el uso de celecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg 1 ó 2
hipouricemiantes, nunca durante la veces al día. El tratamiento debe mantenerse
GA. El uso de hipouricemiantes en por al menos 10 días sin crisis.
la crisis aguda sólo prolongan el cua- Ocasionalmente, en caso de contraindi-
dro. Una causa de falta de respuesta cación absoluta de AINE, podría utilizarse la
al tratamiento de la GA es el inicio colchicina 1 ó 2 mg inicialmente y luego 0,5
de hipouricemiantes automedicado mg cada hora, hasta que ceda la crisis o aparez-
por el paciente. Hay que interrogar can efectos secundarios: náuseas, vómitos o dia-
y educar al paciente para evitar esto. rrea. La dosis máxima tolerada es 5 mg diario y
se debe utilizar con precaución en enfermos de
edad avanzada en los que un eventual desequili-
Gota tofácea crónica bro electrolítico puede ser severo o provocarse
por su uso prolongado una mielosupresión.
Los períodos prolongados de gota activa in- Una situación especial es el tratamiento de
suficientemente tratada, la ostensible duración una crisis gotosa en un enfermo que presentara
de la enfermedad, los valores altos de uricemia una hemorragia digestiva u otra patología que
y, en ocasiones, los prolongados períodos de contraindique el uso de AINEs, o colchicina oral:
latencia en las consultas conducen a la gota a modo de ejemplo pacientes que requieran tera-
tofácea crónica con los clásicos tofos en pia anticoagulante o trastornos asociados al flujo
olécranon, helix o antihelix de la oreja, y sanguíneo renal. En tal condición descartando un
tumescencias irregulares y asimétricas en de- proceso séptico asociado se puede aspirar el con-
dos, manos, rodillas o pies. En algunas oca- tenido articular de una gran articulación (rodilla)
siones se sitúan en el interior o vecindad de y depositar 20 ó 40 mg de metilprednisolona o
una articulación, se producen erosiones que betametasona 4 mg/ml con excelentes resultados.
comprometen la estructura anatómica y alte- Es preferible traspasar esta decisión al especialista.
ran la función. En la gota tofácea crónica es Se debe recurrir al especialista en el even-
donde aparece el compromiso renal. A modo to de no obtener una respuesta adecuada.
de conclusión, el detectar tofos en el examen
físico, sugiere un diagnóstico tardío de la en- Tratamiento de los depósitos de cristales
fermedad o un tratamiento inadecuado.
Las hiperuricemias superiores a 9 mg pueden
reducirse por dos vías alternas: disminuyen-
Tratamiento de la inflamación do la cantidad de AU sintetizado o aumen-
articular aguda tando su excreción renal.
El allopurinol es el medicamento más usa-
En la fase aguda de la enfermedad y de no do en la actualidad, que disminuye el AU sinteti-
existir contraindicaciones para el uso de zado. Es un sustrato alternativo de la xantino
AINEs en dosis máximas, es recomendable su oxidasa que lo transforma en oxipurinol. Se usa
uso por vía oral. Cualquier AINE es efectivo: en los pacientes con aumento de la producción o
diclofenaco sódico 50 mg cada 8 horas, disminución de excreción de AU en dosis de 100
naproxeno sódico 500 mg cada 12 horas, a 300 mg diarios, se presenta en comprimidos de
piroxicam 20 mg cada 24 horas o los 100 y 300 mg.
Artritis por cristales 149

En aquellos enfermos con función renal El pirofosfato de calcio es un producto


deteriorada pueden observarse efectos indesea- colateral de la síntesis de aminoácidos, pro-
bles: necrolisis epidérmica, agranulocitosis, teínas y glicosaminoglicanos, se forman ade-
hepatitis granulomatosa y vasculitis. Debe co- más como resultado de la acción de diferentes
rregirse la dosis de acuerdo a la función renal. fosfohidrolasas sobre nucleótidos como ATP
Eventualmente, en los gotosos con ex- y ADP. La ACPCa se presenta en personas de
creción renal de AU disminuida, lo que se de- edad en estrecha afinidad con la artrosis y en
termina por el AU en la orina de 24 horas una variedad de enfermedades metabólicas y
(uricosuria) menor de 600 mg en 24 horas, se endocrinas, en trastornos mecánicos y
pueden emplear fármacos uricosúricos. De degenerativos: hiperparatiroidismo, hemo-
éstos, el probenecid es el más conocido, su cromatosis, hipomagnesemia, hipofosfatemia,
vida media varía entre las 6 y 12 horas en do- ocronosis, osteomalacia hipofosfatémica,
sis dependiente y es prolongada por el displasia espondiloepifisaria y braquidactilia.
allopurinol. Se utilizan 0,5 gramos diarios,
pero su uso no se aconseja a nivel de atención
Manifestaciones clínicas
primaria. El efecto no deseado más preocu-
pante con el probenecid es la nefrolitiasis de
Asintomática
AU. En estos casos se debe aumentar la ingesta
de líquidos y alcalinizar la orina.
Como hallazgo radiográfico asociado a una artri-
tis séptica, tuberculosa, gota, AR y artropatía
No siempre es necesario tratar con neurogénica y en mayores de 60 años, con pre-
hipouricemiantes un gota. Mu- dominio en el sexo femenino asociado a signos
chas veces la crisis de GA se pre- de artrosis, aun en ausencia de expresión clínica
senta una vez en la vida o se repite (Figura 1).
después de varios años. Los casos
de crisis repetidas se deben tratar
para evitar la gota tofácea crónica
y el compromiso renal. En Chile
el medicamento más utilizado es
el allopurinol que sirve tanto si
hay sobreproducción o
hipoexcreción de ácido úrico.

Artropatía por depósitos de cristales


de pirofosfato de calcio (ACPCa)

La ACPCa es un desorden metabólico que se ge-


nera por aumento de la concentración de
pirofosfato de calcio en el cartílago, fibrocartílago
o menisco articular (condrocalcinosis), estos de-
pósitos pueden ser asintomáticos o inducir crisis
aguda muy similar a la gota (pseudogota). Figura 1. Condrocalcinosis.
150 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Sintomáticas Tratamiento

Pseudogota. Los cristales de pirofosfato de En la pseudogota de la rodilla puede


calcio liberados de los depósitos más superfi- practicarse una artrocentesis y la infiltración
ciales del cartílago o menisco articular son de un corticoide de depósito, como la
fagocitados por las células sinoviales y metilprednisolona 40 mg intraarticular o
polimorfonucleares, de estas células se libe- betametasona.
ran mediadores de la inflamación como También se usan AINEs como
leucotrienos, prostaglandinas, enzimas ketoprofeno 50 mg cada 8 horas, diclofenaco
lisosómicas, factores quimiotácticos que au- sódico 50 mg cada ocho horas o inhibidores
mentan el proceso inflamatorio y la migra- específicos de Cox-2 (celecoxib 200 mg 1 ó 2
ción masiva de polimorfonucleares hacia la veces al día o rofecoxib 25 mg). El tratamien-
cavidad articular. to con AINES se puede mantener hasta algu-
La crisis es súbita, con dolor, tumefac- nos días después que pase la crisis y seguir con
ción e impotencia funcional; la rodilla es la colchicina 1 ó 2 por día como terapia de man-
articulación más frecuentemente comprome- tención.
tida, puede existir fiebre, calofríos. Como medida preventiva para evitar la
Durante el curso agudo puede existir recurrencia de las crisis dolorosas se sugiere el
leucocitosis y velocidad de sedimentación au- uso de colchicina 0,5 mg por dos veces al día.
mentada, por lo que debe hacerse el diagnós-
tico diferencial con una artritis séptica. El
líquido articular es turbio, con recuento Lectura sugerida
leucocitario que fluctúa entre 2.000 y 50.000
células por mm3 con franco predominio de 1. Primer on the rheumatic diseases. Klippel
células polimorfonucleares y cristales de PCa ed, 12 ed. Pág 299-324.
intra y extracelulares. 2. Rheumatology (textbook). 5ª ed. Crystal
En este tipo de artropatía es fundamen- Associated synovitis. 1313-67.
tal contar con un adecuado estudio radiológico
de las articulaciones afectadas, lo que unido a
las manifestaciones clínicas que hemos comen-
tado y al estudio del líquido articular permi-
ten fundamentar el diagnóstico.

La ACPCa puede tener otras ma-


nifestaciones clínicas como
pseudoartrosis, pseudoartritis
reumatoidea, pseudoartropatía
neurogénica. Siempre debe bus-
carse en artrosis de articulaciones
no clásicas.
151

Espondiloartropatías
Dra. Carmen Hernández V.

Las espondiloartropatías (pelviespondilopatías) son un grupo de enfermedades inflamatorias


que comprometen articulaciones periféricas, esqueleto axial, sitios de entesis (zonas de inserción
de tendones, bursas, tejidos blandos al hueso) y en menor frecuencia compromiso ocular, cutá-
neo, neurológico, pulmonar y cardíaco.

Espondiloartropatías. Pertenecen a este grupo:


– Espondiloartritis Anquilosante (EAA)
– Artropatía Psoriática (APs)
– Artritis de las enfermedades inflamatorias del intestino: Colitis ulcerosa y Crohn
– Artritis Reactiva-Síndrome de Reiter (Are)
– Espondiloartropatías como artritis crónica juvenil, relacionada con VIH, otras.

Se diferencian del grupo de las artritis reumatoides y de las artritis de otras enfermedades del
tejido conectivo por tener algunos hechos en común, que es lo que les ha permitido agruparse.
Se caracterizan por:
1. Ausencia de factor reumatoide y de nódulos reumatoideos.
2. Compromiso de columna en forma ascendente y presencia de lumbago inflamatorio.
3. Compromiso de articulaciones sacroilíacas uni o bilateral.
4. Artritis periférica y entesitis.
5. Fuerte relación con el antígeno HLA-B27.
6. Agregación familiar en una misma enfermedad, así como agregación entre las diferentes
enfermedades del grupo.
152 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

7. Mayor frecuencia en sexo masculino. de los casos, agregación familiar muy impor-
8. Compromiso ocular que se manifiesta prin- tante, 10-20% de los pacientes tienen algún
cipalmente como uveítis uni o bilateral. familiar de primer grado relativo con EAA.
Se caracteriza porque cuando compro-
mete sacroilíacas lo hace en forma bilateral
Criterio de clasificación que es su marcador diagnóstico. En el 90%
de los pacientes hay compromiso ascendente
Grupo de Estudio Europeo de las de columna y este compromiso es regular y
Espondiloartropatías 1991. Este es un crite- simétrico con entesitis de los ligamentos ver-
rio que sirve para clasificar a cualquiera de las tebrales, discos intervertebrales según severi-
espondiloartropatías. dad del cuadro. Con frecuencia presentan
1. Dolor lumbar inflamatorio o sinovitis tendinitis aquiliana; cuando compromete ar-
asimétrica. ticulaciones periféricas lo hace de preferencia
2. Más uno de los siguientes hechos: en caderas y rodillas.
Historia familiar positiva El proceso fisiopatológico se caracteriza
Psoriasis por iniciar como un proceso inflamatorio que
Enfermedad inflamatoria intestinal es seguido por etapas de reparación con tejido
Dolor lumbar bajo alternante de granulación, luego se calcifican y osifican,
Entesopatía esto explica, por lo tanto, que en etapas avan-
Sensibilidad 77% y especificidad 89% zadas haya calcificación de ligamentos y for-
3. Al agregar Sacroileítis sensibilidad 86%, mación de columna en caña de bambú. Las
especificidad 87%. articulaciones sacroilíacas (Figura 1) que en
etapas iniciales se ven más anchas e irregulares
con el avance de proceso terminan
Espondiloartritis Anquilosante calcificándose y desaparecen, se cierran.

Es considerada el prototipo de espondilo-


artropatía seronegativa, se relaciona con la pre- Clínica
sencia de antígeno HLA B27 en más del 90%
Dolor a nivel lumbar que es de tipo inflama-
torio, aumenta con el reposo, tiene rigidez ma-
tinal de más de 60 minutos, a veces el paciente
no puede dormir e incluso debe levantarse y
estirarse a medianoche. Esta es una gran dife-
rencia con aquellos lumbagos que se ven más
frecuentemente como son el mecánico y
degenerativo que ceden con el reposo. En oca-
siones, antes del compromiso axial, en un
hombre joven la primera sintomatología es
dolor y aumento de volumen en articulacio-
nes que soportan peso (rodilla, cadera)
tendinitis aquiliana o del supraespinoso— no
Figura1. Articulaciones sacroilíacas normales. relacionada con esfuerzo físico.
Espondiloartropatías 153

Uveítis anterior que se puede iniciar como Examen físico en EAA


malestar ocular, cefalea, seguido por dolor in-
tenso, enrojecimiento, fotofobia, visión borrosa A nivel cervical pueden estar limitados todos
y lagrimeo. Estos episodios son usualmente uni- los movimientos y en etapas terminales está
laterales, duran de varias semanas a meses y pue- rígida, anteroproyectada.
den recidivar, incluso en el mismo ojo. Se A nivel lumbar podemos usar el test de
presenta en alrededor de 25% de las EAA y es- Schober (Figura 2) que es una maniobra que
pecialmente en aquellas con HLA B27. nos permite objetivar limitación de la flexión
El compromiso pulmonar, cardíaco, lumbar y evaluar progresión. Una persona
neurológico es mucho menos común, normal con esta maniobra estira ≥ 5 cm, en
regurgitación aórtica y bloqueo cardíaco pue- EAA estará disminuido.
de ocurrir en alrededor de 5%. Disminución de la expansión toráxico
por compromiso de articulaciones costo-
En un hombre joven con lumba- esternales y costovertebrales.
go crónico de predominio noctur- Dolor a las maniobras de sacroilíacas,
no y rigidez matinal lumbar se palpación o compresión lateral (Figura 3).
debe sospechar una EAA. Se debe Dolor a nivel de tendón de Aquiles o la fascia
examinar bien la columna para plantar.
comprobar rigidez lumbar y se
debe realizar una Rx de articula- Exámenes de laboratorio
ciones sacroilíacas. Enviar al
reumatólogo. No hay exámenes de laboratorio específicos a
no ser aquellos que reflejan una inflamación cró-
nica como VHS elevada, anemia secundaria.
La determinación de HLA-B27 no es
criterio diagnóstico. Se encuentra presente en
6-7% de la población sana, por lo que su pre-
sencia no indica enfermedad.

Nivel
de la
cresta
ilíaca

Figura 3. Palpación de articulaciones sacroilíacas.


Figura 2. Test de Schober.
154 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Estudio de imágenes Tratamiento

Radiografía simple. Las articulaciones Educación


sacroilíacas en etapas tempranas se ven más
anchas e irregulares y con el progreso de la Es fundamental que el paciente se
enfermedad se borran, esto se explica porque, responsabilice de su enfermedad, sepa de la
como sabemos, se calcifican. cronicidad de su patología y de las medidas
que el debe tomar al respecto ya que de ello
Radiografía de columna. Sindesmofitos simé- va a depender su calidad de vida.
tricos, calcificación de ligamentos que en este
caso es bilateral, calcificación de discos y fi- Terapia física y rehabilitación
nalmente la típica caña de bambú (Figura 4).
Lo ideal es el comienzo precoz con preocupa-
Con la cintigrafía ósea, con índice
ción por mantener posturas adecuadas, man-
sacroilíaco, y por supuesto, con la resonancia
tener expansión de caja toráxica, distensibilidad
nuclear magnética o scanner se pueden ver le-
de columna. Mantener rangos articulares para
siones sacroilíacas precozmente.
que, en caso de ser del grupo de pacientes que
aun con tratamiento siguen progresando y lle-
gan hacer columna en caña de bambú, esta
Curso evolutivo
columna o las articulaciones comprometidas
queden en posiciones funcionales.
Tiende a progresar lentamente, el compromi-
so severo es muy poco común, no está reduci-
Antiinflamatorios
da la expectativa de vida.
Si en los primeros 10 años no hay com- AINEs tradicionales o inhibidores de la COX-
promiso de caderas u otras articulaciones 2. Se usa generalmente la indometacina, pero
periféricas es poco probable que se lleguen a la elección del AINE debe ser de acuerdo con
comprometer. cada paciente, considerando su indemnidad
digestiva, renal, uso de otros medicamentos,
etc. Generalmente es necesario usar dosis al-
tas por ejemplo indometacina 50 mg tres ve-
ces al día en etapas agudas.
Esteroides inyectables. Se usan en algunos
casos, por ejemplo cuando una articulación
no responde a terapia oral o en infiltraciones
de partes blandas.

No hay evidencias con respecto al uso


de otros medicamentos modificadores de la
enfermedad como han sido considerados en
otras artropatías inflamatorias, aun cuando
hay reportes con casuísticas limitadas que apo-
Figura 4. Columna cervical rígida con sindesmofitos yarían el uso del metotrexato y sulfasalazina.
y calcificación de ligamentos.
Espondiloartropatías 155

Artropatía psoriática (APs) mostrado que en un porcentaje no despre-


ciable pueden dar compromiso
La prevalencia de psoriasis cutánea es 1% de la atlantoaxoideo tal como en la AR.
población general, la incidencia de artropatía
en este grupo es variable según los diferentes La clave para diagnosticar una
estudios pueden ir de 7% y hasta un 42%, ge- artropatía psoriática está en la sos-
neralmente es primero el compromiso cutáneo, pecha clínica. Siempre en una
pero también en ocasiones puede la artropatía mono, óligo o poliartritis, con o
anteceder el cuadro cutáneo. No hay una pre- sin compromiso de columna, se
dilección por sexo. Se han descrito 5 tipos de debe examinar muy bien la piel y
presentación clínica en la APs. las uñas buscando signos de
1. Compromiso de articulaciones inter- psoriasis, además se debe pregun-
falángicas distales: 12%. En este caso se tar por antecedentes familiares de
debe hacer la diferencia con nódulos de psoriasis. Con mayor razón si la
Heberden de la artrosis (Figura 5). artritis es seronegativa.
2. Oligoartritis asimétrica: es la forma más
común de presentación (60-70%). En el 75% de los pacientes el compro-
3. Poliartritis: puede ser indistinguible de la miso cutáneo precede la manifestación arti-
AR. cular y entre 10-15% se inicia en forma
4. Artritis mutilante: con lisis o anquilosis en simultánea, a veces está la lesión cutánea y ha
5-16%. pasado inadvertida incluso al paciente; hay que
5. Espondiloartropatía: compromiso inflama- buscar en codos, sobre las rodillas, cuero ca-
torio lumbar asociado con frecuencia a ar- belludo en otras oportunidades el compromiso
tritis periférica. Cuando compromete puede ser leve a nivel de uñas como es el caso
columna se caracteriza por sindesmofitos de la dactilitis punctata. En laboratorio no hay
aislados y sacroileitis unilateral. Se ha de- exámenes específicos para APs, sólo se obser-

artrosis artritis reumatoide artropatía psoriática


Figura 5. Sitios que comprometen diferentes artropatías.
156 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

van alterados los marcadores inflamatorios Como medicamento modificador de la


inespecíficos. enfermedad el metotrexato es la primera elec-
ción ya que además tiene un efecto beneficio-
Radiografía so sobre la piel.
Una diferencia con otras artropatías Las sales de oro también tienen una
inflamatorias es que las alteraciones erosivas no buena indicación, pero no hay efecto a nivel
se acompañan de osteopenia como en la artri- cutáneo.
tis reumatoidea. El compromiso a nivel de co- La sulfasalazina sería además una buena
lumna es asimétrico con sindesmofitos aislados alternativa terapéutica.
y el compromiso de las articulaciones
sacroilíacas es generalmente unilateral o
asimétrico (Figura 6). Artropatías de las enfermedades
inflamatorias del intestino
Curso evolutivo
Generalmente benigna aunque en algunos La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
casos es agresiva. Indicadores de mal pronós- se han asociado con artropatía en un porcen-
tico son la poliartritis con más de cinco arti- taje de 10-20%, siendo mayor la frecuencia
culaciones inflamadas al inicio del cuadro, uso en el Crohn que en la colitis ulcerosa, y en el
de altas dosis de medicamentos. Se dice que si Crohn, es más frecuente cuando comprome-
no hay compromiso severo a los 10 años de te colon que íleon.
evolución probablemente va a tener evolución Hay compromiso articular periférico de
benigna. El compromiso ocular es más bien grandes articulaciones que soportan peso
de tipo conjuntivitis que uveitis, se presenta como caderas y rodillas, este tipo de compro-
entre 25-30% de los pacientes. miso no se relaciona con mayor presencia de
Raramente hay compromiso aórtico y antígeno HLA B27, se da con igual frecuen-
fibrosis pulmonar apical. cia en hombres que en mujeres y depende casi
siempre del estado de actividad de la enfer-
medad intestinal. Se caracteriza por ser
Tratamiento

Como en toda enfermedad crónica la educa-


ción tiene un rol central en la evolución del
paciente.
Antinflamatorios dependiendo del pa-
ciente, ya que debemos considerar, además,
que estos pacientes tienen una hiperrespuesta
cutánea de tal manera que podemos agravar
la psoriasis cutánea o agregar una dermatitis
alérgica. Este punto con algunos pacientes
puede ser una real complicación.
Esteroides oral o inyectable en caso ne-
cesario.
Figura 6. Sacroileitis unilateral.
Espondiloartropatías 157

Tabla 1. Características de las espondiloartropatías.

Espondiloartritis Artropatías Artropatías


anquilosante psoriáticas intestinales

Edad de inicio <40años Adolescentes y Jóvenes a edad media


adultos jóvenes
Sexo (F/M) 1:3 Varones F=M
Forma Gradual Agudo Gradual
Artritis periférica 25% 90% 20%
Sacroileitis 100% <50% <20%
HLA B27 90% 75% <50% cuando hay
sacroileitis
Compromiso piel No 100% Raramente
Conjuntivitis + ++ +
Uveitis +++ + +++

oligoarticular asimétrica y ocasionalmente Una espondiloartropatía siempre


migratoria. se debe derivar al reumatólogo
Cuando compromete esqueleto axial para confirmar diagnóstico y de-
puede presentar sacroileitis asintomática en cisión terapéutica. El médico de
casi un 30%. La sacroileitis es unilateral; no atención primaria puede tratar con
se relaciona con actividad de la enfermedad antiinflamatorios, educación y te-
intestinal e incluso puede seguir progresando rapia física. Se debe tener en con-
en severidad aún cuando el cuadro inflama- sideración que son enfermedades
torio intestinal esté controlado. Cuando hay multisistémicas y que pueden ne-
compromiso de columna presenta cesitar la evaluación de especialis-
sindesmofitos aislados, se relacionan con ma- tas como el oftalmólogo,
yor presencia de antígeno HLA B27 entre 50- dermatólogo, gastroenterólogo de-
75% de los casos; es más frecuente en hombres pendiendo del caso específico.
que en mujeres 3:1.
En los exámenes, a diferencia de las otras
artropatías, de este grupo se encuentran posi- Lectura sugerida
tivos en alrededor de 60% de las colitis
ulcerosa y menor proporción en el Crohn el 1. Rheum Dis Clin Noth Am 1998; Vol 24
anticuerpo anticitoplasma de los neutrófilos Pelviespondiloartropatias.
ANCAs y de ellos el p-ANCAs que podría 2. Noble. Textbook of Primary Care Medi-
jugar un rol patogénico. cine. 3ª edición 2001.
En el tratamiento es muy importante el 3. Primer on the Rheumatics Diseases. Tomo
control de la enfermedad intestinal. Cuando 1, edición 11 Arthritis Foundation.
es necesario usar un medicamento modifica- 4. Ruddy Kelley´s Textbook of
dor de la enfermedad la sulfasalazina tiene una Rheumatology. 6ª edición. Vol 1.
buena indicación.
158 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
159

Artritis reactiva
Dra. Marta Aliste S.

¿Qué es la artritis reactiva?

Artritis estéril que se desarrolla después de una infección a distancia. La detección de DNA y
RNA microbianos por técnica de reacción de cadena de polimerasa (PCR) en la articulación, ha
llevado a reconsiderar esta definición, pero por otro lado se sabe que se pueden encontrar DNA
y RNA microbianos en articulaciones de individuos sanos.
La artritis reactiva se puede clasificar en dos formas:
1. Asociada a HLA B27
2. No asociada a HLA B27

La artritis reactiva más importante, asociada al HLA B27 es el síndrome de Reiter. El síndro-
me de Reiter es un cuadro de artritis reactiva acompañado de manifestaciones extraarticulares y
mucocutáneas, que se describirán en el cuadro clínico de artritis reactiva.

Causas de artritis reactivas

– Infecciones gastrointestinales: Salmonella, Shiguella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium


difficile.
– Infecciones genitourinarias: Chlamydia, micoplasma, E coli.
– Infecciones del tracto respiratorio: Chlamydia pneumoniae, infección estreptocócica.
160 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 1. Formas de Artritis reactiva

Modelo No asociada a HLA B27 Asociada a HLA B27

Agente gatillante Variedad de microbios distintos Chlamydia trachomatis, Clostridium


a las formas asociadas a B27 difficile, Campylobacter, Salmonella,
Shiguella, Yersinia enterocolítica
Estructuras microbianas Raramente Si
demostradas en la articulación
Cultivo de líquido sinovial Negativo Negativo
Diagnóstico diferencial de A menudo no claro Frecuentemente claro
artritis bacteriana
Oligo o poliartritis Poliartritis más común Usualmente oligoartritis
>frecuencia en rodillas
Síndrome de Reiter Inusual Frecuente
Tendencia a la cronicidad No clara Ocurre
Evolución a espóndilo No observada Posible
artritis anquilosante
Parte del grupo de las No Si
espondiloartropatías
Mecanismo patogénico Artritis inducida por antígeno Artritis por antígeno y
mecanismo asociado a HLA B27

Mecanismo patogénico b) Mecanismo a través de HLA B27 y otros fac-


tores genéticos: en estudios llevados a cabo
La artritis reactiva es una enfermedad infec- con HLA B27(+) de ratas transgénicas, in-
ciosa, capaz de gatillar artritis posterior al epi- dican que la respuesta de celulas T citotóxicas,
sodio agudo de la infección, en un huésped contra antígeno de Yersinia, no es restringi-
genéticamente susceptible. da por HLA B27, más bien ejerce un efecto
a) Mecanismo de artritis inducida por negativo, que podría contribuir al deterioro
antígeno: el microbio entra en células de las defensas a la Yersinia.
fagocíticas alterando su función, aumenta
la capacidad de unión de los monocitos al
endotelio vascular, se produce activación Cuadro clínico
de células T CD4(+), aumenta la produc-
ción de interleuquinas (IL1B, IL8, IL10, La artritis reactiva se presenta en ambos sexos,
TNF alfa) lo que lleva a la inflamación predominando significativamente en el hom-
sinovial (artritis reactiva).
Artritis reactiva 161

bre las de origen genitourinario, pero no exis- fecciones por Yersinia. A nivel mucoso pue-
te diferencia en las de origen respiratorio o de haber compromiso caracterizado por pla-
gastrointestinal. Se afectan individuos jóvenes cas eritematosas ulceradas localizadas en la
entre 20-40 años. lengua y el paladar. El compromiso balano-
Varias semanas después de la infección prepucial se denomina balanitis circinada y
desencadenante (genitourinario, gastrointes- se describe en la cuarta parte de los casos.
tinal, o respiratorio) clínica o subclínica, se pre- Varía desde una simple inflamación del
sentan los siguientes síntomas: meato urinario a erosiones sobre el glande
que con el tiempo se hacen queratósicas,
Artritis habitualmente son indoloras y pueden o no
acompañarse de uretritis.
Habitualmente aguda, mono u oligoartritis, – Compromiso intestinal. Se caracteriza por
con signos inflamatorios intensos, afecta prin- diarrea previa, durante o después del epi-
cipalmente grandes articulaciones de extremi- sodio de artritis
dades inferiores en forma asimétrica (rodillas,
tobillos), puede ser migratoria. En el caso de Con las siguientes tríadas se debe
afectar articulaciones interfalángicas de manos sospechar el diagnóstico de artritis
o pies, es característica la «dactilitis» de los reactiva:
ortejos o de los dedos (aspecto de salchicha). Artritis, uretritis, conjuntivitis
Puede haber dolor y/o sensibilidad en relación Artritis, diarrea, conjuntivitis
a una o ambas sacroilíacas y en columna. Artritis, uretritis o balanitis y
entesitis
Entesitis Lo más frecuente es que sea una
mono u oligoartritis de comienzo
Inflamación de tendones en sus puntos de inser- agudo y febril.
ción, que es más frecuente de ver en la región del
calcáneo en relación a tendones aquilianos, dolo-
res glúteos y lumbares (en zonas de inserción).
Exámenes complementarios
Manifestaciones extrarticulares
– Hemograma. Puede mostrar VHS elevada,
– Compromiso ocular. Se puede encontrar que en ocasiones sobrepasa los 100 mm/hr.
conjuntivitis en un 50%, iritis en un 30%, – Examen de orina. Puede demostrar
puede también encontrarse ocasionalmen- leucocituria y piuria
te epiescleritis y queratitis. – Cultivos. Según los datos obtenidos en la
– Compromiso mucocutáneo. Se denomina anamnesis. Es importante considerar que
queratodermia blenorrágica y afecta la re- muchas veces las infecciones por Chlamydia
gión palmoplantar. Se caracterizan por pús- son asintomáticas y hay estudios que evi-
tulas que evolucionan hacia formaciones dencian Chlamydia no diagnosticadas en
córneas, a veces formando placas y otras ad- 36% de pacientes con oligoartritis de ori-
quiriendo un aspecto psoriatiforme; tam- gen no precisado versus controles.
bién se puede encontrar eritema nodoso, – Serología y estudio de inmunoglobulinas.
más frecuente e los casos asociados con in- En busca de demostración de un aumento
162 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

de anticuerpos hacia determinados com- confundir con psoriasis cutánea, pero ayu-
ponentes bacterianos, que se sospechen. da a hacer la diferencia la biopsia de piel y
– Antiestreptolisina O . Se encuentra aumen- las alteraciones radiológicas características
tado en pacientes con infección respirato- de la artritis psoriática.
ria alta, previo al cuadro de artritis reactiva. – Artritis reumatoidea. Mayor incidencia en
– Factor Reumatoideo (FR) y anticuerpos mujeres, compromiso simétrico de gran-
antinucleares. Son negativos. Se pide sólo des y pequeñas articulaciones y la
en casos en que se desee descartar otras en- positividad del FR ayudan a diferenciar.
fermedades reumáticas. – Enfermedad reumática. Puede ser difícil
– Determinación del HLA B27. Se encuen- diferenciar de artritis reactiva post-
tra en un 57% a un 85% de los casos de estreptocócica, pero en general la enferme-
artritis reactiva, su presencia tiene inciden- dad reumática da poliartralgias migratorias
cia pronóstica, ya que estos pacientes tie- y no artritis oligoarticular como la artritis
nen más tendencia a desarrollar una reactiva postestreptocócica. Además los pa-
enfermedad crónica tipo pelviespon- cientes con enfermedad reumática cum-
dilopatía. No es un elemento diagnóstico. plen con los criterios diagnósticos de Jones.
– Líquido sinovial. Si es posible puncionar, – Artritis séptica. Es preferentemente
es útil para hacer el diagnóstico diferen- monoarticular y tiene cultivos de líquido
cial con artritis séptica. En casos de artri- articular positivos.
tis reactivas febriles, el líquido sinovial es – Artritis por cristales. Se diferencian al en-
inflamatorio, entre 5.000 y 20.000 célu- contrar cristales de pirofosfato de calcio o
las de predominio PMN, pero a veces pue- urato en el líquido.
de llegar a tener 50.000 células, muy – Enfermedad de Behçet. Se diferencia por
similar a la artritis sépticas. Es importante su mayor compromiso ocular (cámara an-
medir glucosa, Gram y cultivos negativos. terior y posterior) con corioretinitis, des-
– Biopsia sinovial. Se puede requerir para hacer prendimiento retinal y edema de papila,
el diagnóstico diferencial con artritis séptica, en general el síndrome de Behçet se asocia
si bien en ambas hay infiltrado PMN, en la a artralgia y no a artritis, tiene compromi-
artritis reactiva la estructura de la membrana so vascular arterial y venoso.
sinovial está conservada y en la artritis séptica
la membrana sinovial está destruida. Uno de los diagnósticos diferen-
– Radiología. Habitualmente es normal, ciales más importantes es la artri-
pero puede demostrar áreas de periostitis. tis gonocócica, que se puede
– Cintigrama óseo. Puede ser útil por su pre- presentar en pacientes jóvenes,
cocidad, principalmente demostrar altera- con fiebre, monoartritis,
ciones axiales –columna y sacroilíacas– poliartralgias, tendosinovitis y
(pedir además el Indice Sacroilíaco). puede estar acompañada de ure-
tritis. Siempre en el estudio de
una artritis reactiva con uretritis
Diagnóstico diferencial deben hacerse cultivos para
gonococo en líquido sinovial y
– Artritis psoriática. Las lesiones de la uretra.
queratodermia blenorrágica, se pueden
Artritis reactiva 163

Manejo de artritis reactiva El médico de atención primaria


debe sospechar el cuadro, iniciar
– Uso de antinflamatorios no esteroidales y AINEs y derivar al reumatólogo
en casos muy agresivos se puede recurrir a para confirmación del diagnósti-
infiltración de corticoides intrarticular. co y descartar otras causas de la
– Uso de antibióticos, solo en artritis reactiva artritis.
de origen urogenital (micoplasma y
Chlamydia), que se deben tratar con el an-
tibiótico adecuado por tres meses. Lectura sugerida
– En pacientes que evolucionan a la
cronicidad, con artritis periférica activa 1. Auli Toiuanen, P. Toiunen. Reactive artri-
persistente, la sulfasalazina parece ser se- tis. Current opinion in Rheumatology
gura, bien tolerada y efectiva. 2000; 12: 300-05.
2. Elia M Ayoub, Hassan A. Majeed. Post
La artritis reactiva aguda ha sido repor- streptococcal reactive artritis. Current opinion
tada de duración variable, hay estudios que in Rheumatology 2000; 12: 306-10.
reportan artritis activa entre 3 y 5 meses, con 3. Schumacher H Ralph, Jr. Reactive artri-
un 15% que evolucionan a una enfermedad tis. Rheumatic disease Clinic of North
crónica. No existe consenso en la correlación America; Vol 24, Nº 2, Mayo 1998.
entre el germen causal y cronicidad, sin em- 4. Inman Robert D, Whiffum Hudson Judith
bargo se han reportado artritis crónica en 4% A, Schumacher H Ralph, Hudson Alan P.
de artritis reactivas a Yersinia, 19% a Shigella, Chlamydia and asociate. Current opinión
y 17% a Chlamydia. in Rheumatology 2000, 12: 254-62.
164 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
165

Artritis reumatoidea
Dra. Verónica Aguirre H.

La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, sistémica, de etiología


desconocida y patogenia parcialmente comprendida, que afecta las articulaciones y el tejido
extraarticular y que puede llevar a limitación progresiva.
La AR es una enfermedad variable en su expresión clínica, tanto en la severidad de la
destrucción articular como en la presencia de manifestaciones extraarticulares.
Sin embargo, la AR no es una enfermedad benigna y el daño articular ocurre temprana-
mente: 70% de los pacientes tienen erosiones óseas detectables en los primeros 2 años de enfer-
medad. Las erosiones óseas representan un daño estructural permanente. Produce una limitación
funcional importante, con un 30% de pérdida de empleo en los primeros 5 años y acorta la
expectativa de vida en 5 a 7 años, de ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz y
oportuno de esta condición.
En los últimos años se han logrado grandes avances en el conocimiento de la patogenia de
la AR, que han permitido el desarrollo de nuevos y más efectivos tratamientos y que han empe-
zado a tener impacto en su pronóstico.

Epidemiología

La AR tiene una distribución mundial y afecta a todos los grupos étnicos, con una incidencia
anual de 2 a 4 casos por 10.000 personas por año y una prevalencia estimada de 0,5 a 1% de la
población.
166 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Si bien la prevalencia es más o menos generalmente en las etapas más avanzadas de la


constante en los diferentes grupos étnicos, hay enfermedad y a menudo se observan células
algunas excepciones como ciertas poblaciones gigantes multinucleadas. Otros elementos ca-
de nativos norteamericanos que tienen una racterísticos son la hiperplasia de las células
elevada prevalencia del 5%, sugiriendo la exis- sinoviales, exudado fibrinoso, necrosis
tencia de factores genéticos y/o ambientales fibrinoide y neoformación vascular.
en la expresión de la enfermedad. Este tejido inflamatorio y sus mediado-
También existe una elevada concordan- res, especialmente proteasas, colagenasas y
cia de la AR en gemelos monocigotos, entre citoquinas, se extienden e invaden activamente
10-30% y agrupación familiar, de tal manera destruyendo tendones, cartílago y el hueso
que se ha calculado que un pariente de pri- periarticular produciendo las características
mer grado de un paciente con AR tiene unas erosiones óseas.
16 veces de aumento del riesgo de desarrollar También el infiltrado de células
AR comparado con la población general. mononucleares con grados variables de
Aunque la enfermedad puede ocurrir a necrosis fibrinoide y formación de nódulos
cualquier edad y en ambos sexos, se estima con aspecto histológico de granuloma de cuer-
que la prevalencia es unas 2 a 3 veces mayor po extraño son características patológicas co-
en mujeres que en hombres y que la máxima munes presentes en los diferentes órganos
incidencia se encuentra entre los 40 y 60 años. afectados por manifestaciones extraarticulares
Los factores hormonales modulan la ex- de la AR.
presión de la AR. Es así como el embarazo in-
duce alivio de los síntomas en cerca del 70%
de las mujeres afectadas. El rebrote de la enfer- Patogenia
medad suele producirse durante los primeros
meses del puerperio y en la postmenopausia. La patogenia de la AR se conoce parcialmente,
Durante el período menstrual las molestias sue- se acepta que probablemente la AR es una en-
len agravarse. fermedad multifactorial, donde participan fac-
tores genéticos, una respuesta inmune alterada
y un antígeno gatillante presumiblemente am-
Patología biental.
Se han hecho muchos esfuerzos fallidos
Los cambios histológicos de la AR si bien son para asociar un agente infeccioso como ini-
característicos, no son patognomónicos de la ciador de la AR. Es posible que no exista una
enfermedad y dependen en gran parte del ór- etiología única de esta enfermedad sino que
gano afectado. diferentes mecanismos puedan precipitar la
La lesión articular consiste en una reac- inflamación sinovial.
ción inflamatoria con importante infiltración Mientras contamos con poca informa-
y proliferación celular, que involucra funda- ción sobre los eventos iniciales, si se han lo-
mentalmente la membrana sinovial y que re- grado progresos sustanciales en la compresión
cibe el nombre de pannus reumatoideo. de los factores genéticos, moleculares y celu-
El pannus reumatoideo está constituido lares involucrados en la perpetuación de la
por un infiltrado de células T fundamentalmen- respuesta inflamatoria y en el proceso de des-
te CD4; las células plasmáticas se encuentran trucción articular.
Artritis reumatoidea 167

Factores genéticos especificidad para el fragmento Fc de la IgG.


Esta presente en el 75-85% de los pacientes
La AR es una enfermedad poligénica, que con AR y su presencia se asocia con enferme-
involucra múltiples genes. Los genes mejor dad más severa y extraarticular.
estudiados son los del sistema HLA, especial- Otros factores involucrados en la des-
mente HLA-DR4 y HLA-DR1 que confie- trucción articular en la AR son la producción
ren susceptibilidad a la enfermedad en de metaloproteinasas y otras colagenasas, así
diferentes poblaciones étnicas. como de citoquinas proinflamatorias tales
Estudios subsecuentes han demostrado como interleuquina 1 (IL-1) y factor de
que estos antígenos HLA-DR comparten una necrosis tumoral α (TNFα) por parte de los
secuencia de aminoácidos ubicados entre las fibroblastos y monocitomacrófagos del reves-
posiciones 67 a 74 en la tercera región timiento sinovial.
hipervariable de su cadena HLA-DRB1. Estas citoquinas a su vez activan
Más recientemente, este polimorfismo colagenasas y osteoclastos e inducen la degra-
HLA-DRB1 ha sido asociado no sólo con la dación del cartílago articular y la resorción ósea.
susceptibilidad a la enfermedad sino también
con la severidad y la presencia de manifesta-
ciones extraarticulares. Manifestaciones clínicas
En el modelo estructural la tercera re-
gión hipervariable del HLA-DRB1 correspon- La AR es una enfermedad de comienzo gra-
de al sitio de enlace peptídico y por lo tanto dual y insidioso cuyos síntomas se instalan en
puede influir en la interacción entre el recep- varias semanas o meses y que exige un ade-
tor de la célula T, las moléculas HLA y la unión cuado nivel de conocimientos de la enferme-
de péptidos antigénicos con el desarrollo de dad para lograr un diagnóstico temprano.
una respuesta inmune alterada.
Por otra parte, los estudios en diferen- La AR es una enfermedad
tes grupos étnicos sugieren que muchos otros sistémica con manifestaciones ar-
genes HLA y no-HLA están relacionados con ticulares y extraarticulares. Lo
la etiopatogenia de la AR. principal al comienzo es la infla-
mación articular, que clínicamente
se aprecia por aumento de volu-
Factores inmunológicos men blando en la articulación y
por dolor a la presión articular.
El hallazgo de la infiltración sinovial de célu-
las T CD4 junto con la asociación HLA-
DRB1 en la AR es un argumento convincente Manifestaciones articulares
del papel central de las células T en la
patogenia de la AR. El dolor articular es el síntoma principal de con-
Por otra parte existen signos de activa- sulta, el cual se acompaña de signos clínicos de
ción policlonal de linfocitos B como es la pro- inflamación sinovial como son el aumento de
ducción de Factor Reumatoideo (FR). temperatura y de volumen articular que en oca-
El FR es un autoanticuerpo, general- siones puede asociarse a la presencia de derrame
mente una IgM, pero también IgG o IgD, con articular. La limitación funcional tanto a la mo-
168 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

vilidad activa como pasiva de la articulación es deformidad en «cuello de cisne» y en «ojal» o


otro hecho característico. El eritema en cambio «boutonnière» de los dedos que se caracterizan
no es un elemento destacable dentro de la pre- por hiperextensión de la IFP y flexión de la IFD
sentación clínica de la AR y permite en ocasio- y viceversa. La atrofia de los músculos interóseos
nes distinguirla de las artritis infecciosas, reactivas y la subluxación de la articulación radiocubital
o por cristales. distal con signo de «la tecla», suelen acompañar
En el 60-70% de los casos el comienzo a estas deformaciones en las manos.
es poliarticular y están afectadas más de 3 ar- En los pies son prominentes la forma-
ticulaciones de manera simétrica, bilateral y ción de Hallux valgus y los dedos en «garra».
aditiva. En el restante número de pacientes el El derrame articular en rodillas puede ser
comienzo puede ser monoarticular u detectado por la presencia de los signos del «tém-
oligoarticular. pano» y de Polley y puede acompañarse de la for-
Las articulaciones afectadas en orden de fre- mación de quistes de Baker en la región poplítea
cuencia son: metacarpofalángicas (MCF), y desviación en genu valgo de las rodillas.
interfalángicas proximales de manos (IFP), mu- El compromiso axial de la AR está limita-
ñecas, metatarsofalángicas (MTF), interfalángicas do a la columna cervical y especialmente a la
proximales de pies (IFP), tobillos, rodillas, codos, articulación atlantoaxoidea que puede tener con-
hombros, caderas, temporomandibular, secuencias muy graves como son la subluxación
atlantoaxoidea y cricoaritenoidea la cual puede con tetraplejía o la muerte súbita por
manifestarse por disfonia. impactación bulbar de la apofisis odontoides.
El compromiso de las interfalángicas
distales (IFD) es muy infrecuente y permite Un cuadro de dolor generalizado
distinguirla de la artritis psoriática y de la o poliartrialgias que se acompaña
artrosis. de dolor lumbar o dorsal impor-
La rigidez matinal al movimiento, espe- tante es poco probable que se trate
cialmente de las manos, con una duración de una AR.
mayor de 1 hora es una manifestación clínica
que debe investigarse ya que es muy caracte-
rística de la AR y permite diferenciarla de la Manifestaciones extraarticulares
artrosis.
Las tenosinovitis de los flexores y Si bien la lesión articular domina el cuadro clíni-
extensores de las manos puede producir re- co, en algunos pacientes pueden aparecer además
tracciones de los dedos en «gatillo», síndrome compromisos de otros órganos que confirman el
de túnel carpiano por atrapamiento del ner- carácter sistémico de la enfermedad.
vio mediano en las muñecas o pueden resul- La importancia de reconocer estas ma-
tar en rupturas tendíneas espontáneas. nifestaciones extraarticulares radica en que
Las deformidades articulares y las atrofias ellas confieren mayor gravedad a la AR y em-
musculares si bien características, son manifes- peoran su pronóstico. Muchas de ellas pue-
taciones tardías del compromiso articular y no den ser potencialmente mortales y pueden
deberían estar presentes al momento del diag- requerir medidas de tratamiento independien-
nóstico de la AR. Entre ellas están la desviación tes del compromiso articular.
cubital de las manos que inicialmente es Suelen aparecer en pacientes con AR se-
reductible pero posteriormente no reductible, la vera, erosiva, con FR positivo a título elevado y
Artritis reumatoidea 169

de larga evolución. Ocasionalmente pueden pre- eosinofilia pueden observarse en pacientes con
sentarse al comienzo de la afección y excepcio- AR activa. Otros hallazgos suelen asociarse a
nalmente anteceder al compromiso articular. otras condiciones como supresión de la mé-
También se ha descrito una mayor frecuen- dula ósea y pérdida de sangre inducida por
cia de Anticuerpos Antinucleares (ANA) positi- fármacos.
vos en estos pacientes lo que hace difícil el Valores moderadamente elevados de ve-
diagnóstico diferencial con el Lupus Eritemato- locidad de sedimentación (VHS) y de Proteí-
so Sistémico (LES) u otras mesenquimopatías. na C Reactiva (PCR) se correlacionan con el
A continuación se adjunta un listado de grado de inflamación articular en la mayoría
las manifestaciones extraarticulares más fre- de los pacientes.
cuentes en la AR y su prevalencia.
– Cutáneas Factor reumatoideo
- Nódulos reumatoideos 20-50%
– Oculares El FR IgM puede ser detectado por di-
- Síndrome de Sjögren 30-40% ferentes técnicas en el suero de muchos pa-
- Episcleritis y/o escleromalacia cientes con AR, sin embargo el hecho que
– Cardíacas aproximadamente 20% de los pacientes sean
- Pericarditis y/o derrame pericárdico 10-30% seronegativos pone de manifiesto que el diag-
- Miocarditis y/o endocarditis nóstico de AR está basado fundamentalmen-
– Pulmonares te en hallazgos clínicos y no de laboratorio.
- Pleuritis y/o derrame pleural 2-5% Su valor en el seguimiento de la enfermedad
- Nódulos reumatoideos pulmonares y como factor de mal pronóstico es limitado
- Síndrome de Caplan ya que presenta una amplia variabilidad entre
- Alveolitis fibrosante los pacientes. Un pequeño porcentaje de pa-
- Bronqueolitis obliterante cientes inicialmente seronegativos se vuelven
– Vasculares seropositivos durante la evolución.
- Síndrome de Raynaud 5-10%
- Crioglobulinemia Líquido sinovial y/o biopsia sinovial
- Vasculitis leucocitoclástica
- Livedo reticularis Son métodos invasivos que no tienen
– Neurológicas una indicación rutinaria en los pacientes con
- Mononeuritis múltiple AR. Su utilidad radica en descartar otras cau-
Hematológicas sas de artritis especialmente las infecciosas y
- Síndrome de Felty (leucopenia, espleno- por cristales. Requiere un conocimiento de la
megalia, adenopatías) 0,5-1% técnica y contar con un personal de laborato-
rio entrenado en el procesamiento de las mues-
tras. El líquido sinovial es inflamatorio
Exámenes de laboratorio generalmente con recuentos de leucocitos en-
tre 2.000 y 50.000 por mm3, con predomi-
Hemograma nio de polimorfonucleares (PMN).

Una anemia normocítica y normocró-


mica de enfermedad crónica, trombocitosis y
170 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Otros Criterios diagnósticos

Ante la presencia de manifestaciones Ninguna prueba de laboratorio, hallazgo


extraarticulares están indicados estudios espe- histológico o característica radiológica en for-
cíficos para cada caso. ma aislada confirman el diagnóstico de AR.
El diagnóstico se establece por una constela-
No existe ningún examen que por ción de hallazgos observados durante un pe-
sí solo haga el diagnóstico de AR. ríodo de tiempo.
Por este motivo el American College of
Rheumatology (ACR) ha diseñado los criterios
Radiología de clasificación de AR, revisados en 1987.
Son 7 aspectos de los cuales se requiere
Si bien las alteraciones radiológicas de la AR la presencia de al menos 4 y por un período
tampoco son específicas de la enfermedad, la de observación de al menos 6 semanas para
radiografía simple tiene una importancia fun- clasificar a un enfermo como AR:
damental para definir el diagnóstico, severi-
dad, progresión, extensión de la enfermedad, Criterios de clasificación de AR
respuesta al tratamiento y la necesidad de tra- según ACR
tamiento quirúrgico. 1. Rigidez matinal mayor de 1
Los hallazgos observados siguen una se- hora de duración.
cuencia cronológica según el tiempo de evo- 2. Artritis de 3 o más articula-
lución de la enfermedad y son el reflejo del ciones.
proceso patológico, siendo los pies y las ma- 3. Compromiso de muñecas,
nos las zonas de afectación más precoz en la MCF o IFP de manos.
mayoría de los pacientes: 4. Artritis simétrica.
– Aumento de volumen de partes blandas 5. Nódulos reumatoideos.
– Osteoporosis yuxtaarticular 6. Factor reumatoideo positivo.
– Disminución del espacio articular 7. Alteraciones radiológicas óseas
– Erosiones óseas subcondrales características: erosiones u
– Subluxaciones y desviaciones osteoporosis yuxtaarticular.
– Anquilosis ósea
Estos criterios de clasificación fueron
El estudio radiológico de la columna cer- diseñados con fines epidemiológicos y de in-
vical debe considerarse como un examen muy vestigación. Cuando se aplican a un paciente
importante en el seguimiento de los pacientes individual facilitan un diagnóstico precoz aun
con AR, aún en asintomáticos; requiere proyec- en ausencia de enfermedad erosiva y
ciones especiales para la detección de subluxación deformante, pero son orientadores y no
atlantoaxial y prevenir sus complicaciones. patognomónicos.
La ecotomografía de partes blandas,
cintigrafía ósea, tomografía axial computada
y la resonancia nuclear magnética tienen su
principal indicación en la evaluación de com-
plicaciones específicas de la AR.
Artritis reumatoidea 171

Para el diagnóstico de una AR se 5. HLA-DR4 positivo


requiere saber reconocer clínica- 6. Antecedentes familiares de AR severa.
mente una artritis. Si ésta es simé-
trica, especialmente de MCF, La correcta evaluación de los pacientes
muñecas o MTF y persiste por más con AR debe incluir la valoración del grado
de 6 semanas es obligatorio pen- de actividad clínica de la enfermedad que a su
sar en ella. El FR puede estar posi- vez permita valorar la respuesta al tratamien-
tivo o negativo y no se necesitan to. Para ello se han diseñado los criterios de
otros estudios inmunológicos. remisión que indican enfermedad inactiva.
Estos incluyen 6 aspectos de los cuales deben
cumplirse al menos 5 durante un período de
Evolución y pronóstico dos meses para considerar un paciente en re-
misión:
La naturaleza crónica de la AR y su marcada 1. Duración de la rigidez matinal no mayor
variabilidad en la expresión clínica ha hecho de 15 minutos
muy difícil conocer su historia natural y esta- 2. Ausencia de fatiga
blecer su pronóstico. 3. Ausencia de dolor articular (por historia)
Se han descrito tres tipos de evolución: 4. Ausencia de dolor a la presión o con el
– Monocíclica (20%). Cuando durante un movimiento articular
período de observación de 5 años presen- 5. Ausencia de inflamación de tejidos blan-
ta sólo un ciclo de actividad seguida de re- dos en articulaciones o vainas tendinosas
misión incluso espontánea. 6. VHS menor de 30 mm/h en la mujer o 20
– Policíclica (70%). Alternancia de períodos mm/h en el hombre.
de actividad y remisión que pueden ser
completos o parciales.
– Progresiva (10%). Con lesión articular cre- Tratamiento
ciente y sin remisiones.
En las últimas décadas han surgido grandes cam-
La determinación de factores pronósti- bios en el enfrentamiento terapéutico de la AR.
cos que permitan predecir la evolución es de Si bien los antiinflamatorios no
gran importancia para guiar el tratamiento, esteroidales (AINEs) y los corticoides siguen
sin embargo aún no se cuenta con factores teniendo un rol en el tratamiento de la AR su
completamente establecidos. utilidad ha sido superada por la incorpora-
Algunos de los factores considerados de ción precoz de las llamadas drogas modifica-
mal pronóstico en la AR son: doras de la enfermedad en AR (DARME).
1. Comienzo poliarticular severo y con gran Ellas han demostrado modificar el curso de la
incapacidad funcional para lo cual es útil enfermedad y prevenir la incapacidad funcio-
la aplicación de pautas específicas de nal de una manera efectiva y segura.
autoevaluación
2. Presencia de erosiones óseas Tratamiento no farmacológico
3. Presencia de manifestaciones extraarticulares
4. Niveles elevados de FR – Educación del paciente y su familia
enfatizando el concepto de la AR como una
172 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

enfermedad crónica y potencialmente - Sales de Oro


incapacitante que requiere un estricto control. - Antimaláricos
– Terapia física y ocupacional con ejercicio Cloroquina
físico regular y reposo sólo en períodos de Hidroxicloroquina (HC)
gran inflamación articular. Uso de férulas - Sulfasalazina (SS)
que eviten las deformaciones articulares. - Metotrexato (MTX)
- Leflunomida
Tratamiento farmacológico - Azatioprina-Ciclofosfamida-Ciclospo-
rina A
– Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs). - Terapia anti-TNFα:
No modifican el curso de la enfermedad pero Infliximab
son importantes especialmente en períodos Etanercept
de inflamación articular. Su uso a largo pla- Adalimumab
zo está limitado por sus efectos adversos. La Terapia CombinadaMTX+HC
elección terapéutica depende de la experien- MTX+SS
cia de cada médico. Deben usarse por el MTX+SS+HC
menor tiempo y dosis posible e idealmente MTX+Ciclosporina A
preferir los de menor toxicidad. MTX+Leflunomida
– Corticoides. Tampoco han demostrado MTX+Infliximab
modificar sustancialmente la progresión de MTX+Etanercept
la AR. Su uso a largo plazo produce Un correcto régimen de tratamiento debe
osteoporosis y mayor riesgo de infeccio- incluir una de estas DARME cuya elección
nes. Sin embargo pueden ser necesarios en debe hacerse en forma individual para cada
enfermedad severa. Debe usarse la menor paciente, por lo que el ideal es que sea evalua-
dosis posible de prednisona entre 2,5 y 10 do
mg/día oral. Los corticoides de depósito precozmente por el reumatólogo. Debe
intraarticular también pueden ser útiles y considerarse su eficacia, toxicidad y la severi-
son de manejo por el especialista. dad de la enfermedad para lo cual son útiles los
– Drogas modificadoras de la enfermedad en factores pronósticos de la AR.
AR (DARME). Retardan la progresión de La incorporación de DARME al trata-
la enfermedad. Existe una amplia variedad miento de la AR exige una monitorización más
de medicamentos con diferentes mecanis- estrecha para evitar la toxicidad.
mos de acción y toxicidad. El tratamiento combinado con varios
DARME es una alternativa útil en enferme-
dad severa y refractaria pero también aumen-
ta el riesgo de toxicidad.
Debido a que la destrucción articular es
más pronunciada en los primeros años de la
evolución, el inicio del tratamiento con DAR-
ME debe ser precoz lo que exige un diagnós-
tico temprano de la AR.
El tratamiento de la AR sigue siendo
multidisciplinario y requiere la participación
Artritis reumatoidea 173

de fisiatras, kinesiólogos, terapeutas ocupacio- 4. La segunda prioridad de derivación corres-


nales, psiquiatras, enfermeras, asistentes so- ponde a los pacientes con enfermedad
ciales, neurólogos, traumatólogos y médicos avanzada, inactiva y sin factores de mal
de atención primaria. Sin embargo es el pronóstico.
reumatólogo quien debe liderar la elección y 5. En caso de requerir medidas urgentes de
monitorización de los tratamientos. tratamiento antes de la derivación, usar
AINE y postergar el inicio de corticoides
Si se sospecha una AR debe deri- y DARME según la evaluación del espe-
varse el paciente al reumatólogo, cialista.
puede iniciarse tratamiento con 6. Al momento de la derivación incluir en la
AINEs y debe evitarse el uso de interconsulta un estudio básico que facili-
corticoides que pueden ocultar los te y optimice el manejo especializado y que
síntomas y signos y retrasar el debe incluir siempre:
diagnóstico. - Breve historia clínica
- Hallazgos más relevantes del examen
físico
- Tratamientos recibidos
Rol de médico de atención primaria - Hemograma con VHS.
Si es posible:
La participación de los médicos de atención - Pruebas de función hepática, renal y
primaria es fundamental en el manejo de los glicemia
pacientes con AR. Tienen la responsabilidad - Factor reumatoideo
de facilitar el diagnóstico precoz de esta condi- - Radiografía de manos AP
ción, que como hemos visto es de vital impor- - Radiografía de pies AP.
tancia en el pronóstico futuro de la enfermedad.
1. Deben estar capacitados para detectar los
posibles casos de AR en la forma más pre- Lectura sugerida
coz posible, lo cual exige un adecuado ni-
vel de conocimientos de la enfermedad 1. Klippel JH, Dieppe PA, eds.
especialmente en lo que se refiere a sus ma- Rheumatology, 2 ed. London: Gower
nifestaciones clínicas y diagnóstico. Medical Publishing, 1997.
2. Derivar al reumatólogo a todo paciente con 2. Klippel JH, ed. Primer on the rheumatic
sospecha de AR. El reumatólogo tiene la diseases, 11 ed. Arthritis Foundation, 1997.
responsabilidad de facilitar las vías de de- 3. Arís H, Valenzuela F, eds. Reumatología,
rivación, confirmar el diagnóstico, definir 1ed. Fundación de Investigación y Perfec-
el tratamiento y sus posteriores controles. cionamiento médico, 1995.
3. La primera prioridad de derivación la tie- 4. Paget SA, Gibofsky A, Beary JF, eds. Ma-
nen los pacientes con enfermedad de inicio nual of Rheumatology and outpatient
reciente, con signos de inflamación articu- Orthopedic Disorders. Diagnosis and
lar activa y factores de mal pronóstico. therapy, 4 ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000.
174 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
175

Síndrome de Sjögren
Dra. Carmen Rojas C.

Introducción

El Síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad crónica inflamatoria con características


autoinmunes que afecta a las glándulas exocrinas, especialmente las glándulas lacrimales y salivales,
y tejidos extragandulares en forma de infiltración por linfocitos T, con fenotipo CD4+ y linfocitos
B. Es la segunda enfermedad reumatológica autoinmune más común, después de la Artritis
Reumatoidea (AR). La infiltración linfoide lleva a sequedad de los ojos (xeroftalmia) y sequedad
de la boca (xerostomía) debido a disminución de secreción de las glándulas lacrimales y salivales
y frecuentemente a sequedad de la nariz, garganta, vagina y piel. El SS está asociado con produc-
ción de autoanticuerpos por activación de células B. Esta enfermedad autoinmune puede evolu-
cionar desde una forma órgano específica (glándulas exocrinas) a una enfermedad sistémica
(extraglandular) afectando pulmones, riñones, vasos sanguíneos y músculos, así como también
desorden linfoproliferativo de células B. El SS puede aparecer aislado (SS primario) o asociado
a otras enfermedades del tejido conectivo como la AR o el lupus eritematoso sistémico (LES) o
vasculitis (SS secundario).

Prevalencia e incidencia

Se ha estimado que la prevalencia del SS primario es de 0,5 al 1% en la población general y del 3 al


5% en poblaciones geriátricas, pero aproximadamente un 30% de los pacientes con otra enfermedad
reumática autoinmune padece adicionalmente de SS secundario. Afecta principalmente a mujeres
176 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

entre la tercera y cuarta década de la vida, aun- dirigidos hacia antígenos inespecíficos como
que se puede producir a cualquier edad. La pro- inmunoglobulinas, antígenos citoplasmáticos
porción entre mujeres y hombres es 9:1. como anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B que son
los más importantes y mejor caracterizados
clínicamente en el SS primario. Los
Patogenia anticuerpos anti-Ro están presentes en aproxi-
madamente 60-75% de pacientes con SS pri-
El SS es una enfermedad de patogenia mario y también se observan en casos de SS
multifactorial y de etiología desconocida. Los secundarios. Anti-La se encuentran en 40%
factores involucrados en la patogenia son facto- de pacientes con SS primario. La asociación
res genéticos, virus, citoquinas y autoanticuerpos. de autoanticuerpos a Ro ó La con síntomas
Los factores genéticos interactúan con los am- de ojo seco, xerostomía y una tinción positiva
bientales a través del complejo trimolecular: el de rosa de bengala o Test de Schirmer tiene
antígeno (Ag) exógeno o propio, los Ag de una sensibilidad y una especificidad de 94%
histocompatibilidad (HLA) y el receptor de lin- para pacientes con SS primario.
focito T.
La activación desencadena la respuesta
inmune contra el antígeno, posiblemente vírico. Anatomía patológica
En apoyo a la teoría viral están los hallazgos de
antígenos y anticuerpos para el virus de Epstein- Las alteraciones más características se encuen-
Barr en glándulas y en sangre periférica así como tran en las glándulas salivales mayores y meno-
frente a retrovirus, como pueden ser los res. Las alteraciones morfológicas consisten en
anticuerpos frente a los virus VIH 1 y 2. A este infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, focal,
respecto es de interés que pacientes que tienen periductal, con atrofia de acinos glandulares,
HIV-positivo demuestran manifestaciones si- hiperplasia del epitelio conductillar y ectasia de
milares al SS. En el SS la susceptibilidad está los conductos. El infiltrado celular puede ser muy
determinada por varios genes, siendo los más acentuado a medida que pasa el tiempo, puede
conocidos los relacionados con el HLA (HLA- constituirse en un pseudolinfoma o degenerar
DR2 y HLA-DR3). Existen además otros genes en un linfoma B. Puede existir compromiso de
en relación con las inmunoglobulinas y el re- otros órganos, asociado a una disminución de la
ceptor del linfocito T, aunque son insuficien- actividad secretora, por ejemplo, del árbol bron-
tes para explicar la patogenia de esta quial con bronquiectasias secundarias, de la
enfermedad. El predominio en mujeres sugie- mucosa gástrica y del páncreas y de otras mucosas
re un rol de las hormonas sexuales. como nasal y vaginal. Pueden presentarse casos
La infiltración linfocítica de las glándu- con infiltrados inflamatorios en el intersticio re-
las exocrinas lleva a exocrinopatía autoinmune, nal, o glomerulopatía extramembranosa o
uno de los principales fenómenos autoinmunes glomerulonefritis focal y segmentaria, también
observados en el SS. El infiltrado celular es frecuente la acidosis tubular renal y la
linfoide es de predominio de células T nefrocalcinosis. Puede presentarse arteritis en
auxiliadoras o helper CD4+. diversos órganos.
El suero de los pacientes con SS contie-
ne a menudo un cierto número de anticuerpos
Síndrome de Sjögren 177

Manifestaciones clínicas Síntomas bucales

La mayor parte de los pacientes con SS mues- Xerostomía: se denomina así a la disminución
tran síntomas relacionados con la disfunción de la producción salival que ocasiona diversos
de glándulas exocrinas afectadas. El desarro- problemas como: dificultad para tragar comi-
llo de la enfermedad es benigno y pueden da seca, incapacidad para hablar continuamen-
transcurrir 8 a 10años desde la manifestación te, alteraciones en el sentido del gusto,
de los primeros síntomas hasta el desarrollo sensación de ardor, aumento de caries denta-
completo de la enfermedad (Tabla 1). les, problemas al usar prótesis dentales, sínto-
mas de reflujo gastroesofágico (por falta de
Tabla 1: Manifestaciones clínicas del SS amortiguación salival), perturbación en el sue-
ño, predisposición a candidiasis oral. Otras
% causas frecuentes de disminución en la
secresión salival son: administración de
Xeroftalmía >90
Xerostomía >90
fármacos por períodos cortos (antihista-
Artralgias/artritis 70 mínicos) fármacos administrados en forma
Hipertrofia parotídea 80 crónica (antidepresivos, anticolinérgicos,
Fenómeno de Raynaud 21 neurolépticos, clonidina, diuréticos), infeccio-
Fiebre/fatiga 10 nes bacterianas y virales (especialmente
Dispareunia 5 parotiditis), deshidratación, causas psicógenas
(temor, depresión), trastornos sistémicos (en-
fermedades granulomatosas como sarcoidosis,
Síntomas oculares más frecuentes en el SS tuberculosis, lepra), amiloidosis, infección por
VIH, enfermedad de injerto contra huésped,
Xeroftalmía. Los pacientes se quejan a menu- fibrosis quística, diabetes mellitus no contro-
do de resequedad y dolor en los ojos, lo cual ladas. Otras: radiación terapéutica de cabeza
también se conoce como queratoconjuntivitis y cuello, traumatismo o cirugía de cabeza y
seca, ellos experimentan sensación de arenis- cuello, carencia de glándulas o malformación
ca o cuerpo extraño, de quemadura, picazón, de las mismas (raro).
visión borrosa, enrojecimiento y/o fotofobia.
Los síntomas empeoran en el transcurso del
día, posiblemente debido a la evaporación de El síndrome de Sicca o síndrome
la humedad ocular durante el tiempo en que seco caracterizado por xerostomía
los ojos permanecen abiertos. Estos síntomas y xeroftalmía es muy frecuente es-
contrastan con los de la blefaritis, en la cual pecialmente en el adulto mayor.
como consecuencia de inflamación de los pár- No necesariamente es secundario
pados, hay opresión e incomodidad más pro- a SS existiendo muchas otras cau-
nunciadas al despertar. Otros trastornos que sas no relacionadas con enferme-
producen resequedad ocular además del SS dades reumatológicas, entre las
son las infecciones virales, irritación por len- que debemos incluir a algunos
tes de contacto y fármacos como fármacos de uso frecuente.
antihistamínicos, diuréticos y psicotrópicos.
178 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La parotidomegalia uni o bilateral ocu- Manifestaciones extraglandulares en el SS


rre en 80% de los casos y un 7% de los pa- primario (Tabla 3)
cientes presentan hipertrofia de las glándulas
lacrimales. La afección de la glándula salival En los pacientes con este síndrome, puede
en el SS puede confundirse con numerosas presentarse un amplio espectro de manifesta-
condiciones que pueden ser: (Tabla 2) ciones, incluyendo erupciones cutáneas tales
como vasculitis leucocitoclástica y púrpura
Tabla 2. Causas de parotidomegalia hipergamaglobulinémica. Estos enfermos pue-
den tener síntomas pulmonares incluyendo
Unilaterales pleuresía y neumonitis intersticial. Pueden
Neoplasias desarrollar nefritis intersticial y un vasto es-
Infecciones bacterianas pectro de síntomas del sistema nervioso cen-
Sialadenitis crónica tral. En general, todas las manifestaciones
sistémicas que se asocian con LES pueden
Bilaterales asimétricas (con hipofunción)
Infección viral (parotiditis, citomegalovirus, ocurrir también en los pacientes con SS.
VIH, coxsackie) La distribución de la artritis del SS es
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tu- similar a la observada en la AR. Los pacientes
berculosis, lepra) sufren artralgias simétricas y/o artritis en mu-
ñecas, articulaciones matacarpofalángicas e
Bilaterales simétricas (suave, insensible) interfalángicas proximales, frecuentemente
Cirrosis hepática acompañadas de rigidez matinal y fatiga.
Diabetes mellitus
Hiperlipoproteinemia
Pancreatitis crónica Tabla 3: Manifestaciones extraglandulares
Acromegalia de SS
Hipofunción gonadal
%
Artralgias/artritis 60-70
– Compromiso de otras glándulas exocrinas
Fenómeno de Raynaud 35-40
El compromiso de las glándulas exocrinas Disfunción esofágica 30-35
del tracto respiratorio da lugar a sequedad Linfadenopatía 15-20
nasal, faríngea, traqueal y bronquial; en el Vasculitis 5-10
tracto gastrointestinal aparece atrofia de la Afección pulmonar 10-20
mucosa esofágica, gastritis atrófica o Afección renal 10-15
pancreatitis subclínica; el compromiso ge- Afección hepática 5-10
nital ocasiona sequedad vaginal, prurito Neuropatía periférica 2-5
vulvar y dispareunia. Miositis 1-2
Linfoma 5-8
Síndrome de Sjögren 179

La artritis del SS primario es de zarse una esponja seca colocada en la


distribución parecida a la de la AR, boca del paciente, la diferencia de peso
pero no es erosiva. Artritis erosiva entre la esponja seca y el de la mojada
con SS corresponde con mucha indica la cantidad de saliva producida.
seguridad a un SS secundario a c. Gammagrafía con radionucleótidos. Uti-
AR. En ambos casos el FR es con liza la captación y secresión de pertenectato
mucha frecuencia positivo. 99m Tc durante un período de 60 minu-
tos después de una inyección intravenosa
para cuantificar la producción de saliva.
Pruebas de laboratorio
2. Pruebas de alteraciones anatómicas
Pruebas específicas a. Tinción con Rosa de Bengala. Se apli-
ca en forma tópica y es captado por el
1. Pruebas de anomalías funcionales epitelio debilitado o dañado de la cór-
a. Test de Schirmer. Es la prueba de ma- nea y la conjuntiva, lo que permite de-
yor utilidad en policlínico. Consiste en tectar la resequedad de intensidad
colocar un pedazo de papel filtro de- suficiente como para dañar el tejido de
bajo del párpado inferior y medir la la córnea. El área de máxima captación
cantidad de humedad en un lapso es- corresponde al largo de la fisura
pecífico. Si el humedecimiento es <5 palpebral, en donde ocurre la máxima
mm en 5 minutos será un fuerte indi- exposición ambiental y evaporación
cador de producción de lágrimas dis- (4% de resultados falsos positivos y 5%
minuido (17% de resultados falsos de falsos negativos).
positivos y 15% de falsos negativos) b. Sialografía de glándula parótida. Es rea-
(Figura 1). lizada mediante la introducción de un
b. Tasa de flujo salival parotídeo. Hay di- contraste radioopaco en el sistema ductal
versos métodos para evaluar la función de la parótida. Las alteraciones vistas en
salival. Las copas de Lashley pueden el SS incluyen atrofia acinar y ductal con
utilizarse para cuantificar la producción eliminación del contraste, aumento del
de saliva, como alternativa puede utili- conducto principal y retención del ma-
terial de contraste. Todas las alteracio-
nes pueden verse también en parotiditis
crónica con causas diferentes al SS. Pue-
de resultar dolorosa, predisponer a in-
fecciones o producir obstrucción.

3. Biopsia
a. Glándulas salivales menores. Una biop-
sia por incisión a través de la mucosa
labial inferior que permita analizar de
5 a 10 glándulas menores es adecuada
para valorización. Un área de 3 a 50
Figura 1. Test de Schirmer. linfocitos se define como un foco, y si
180 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

hay >1 foco/4 mm 2 confirmará el Diagnóstico y diagnóstico diferencial


diagnóstico del componente salival del SS.
La biopsia de glándula salival menor pue- Los criterios diagnósticos desarrollados por un
de ser anormal antes de que sea posible estudio europeo multicéntrico han sido vali-
detectar el flujo salival disminuido median- dados y presentan una alta sensibilidad y es-
te gammagrafía, dado que le toma tiem- pecificidad (Tabla 5).
po al infiltrado destruir suficiente tejido El médico de atención primaria puede
de las glándulas salivales para ocasionar dis- sospechar el diagnóstico de SS basado en una
minución de la producción de saliva. buena anamnesis y un completo examen físi-
b. Glándulas lacrimales y glándulas co, debe establecer si las manifestaciones son
parótidas. Los hallazgos en las glándu- locales (tales como xeroftalmía, blefaritis,
las salivales menores generalmente son xerostomía o candidiasis) o sistémicos (tales
paralelos a las afecciones en los otros como artritis, nefritis o neumonitis).
órganos, por ello suele ser innecesaria Exámenes complementarios que son fáci-
la biopsia de glándulas lacrimales o de les de realizar por el médico de atención primaria
las glándulas salivales mayores. son el Test de Schirmer y la prueba de la esponja
seca (descritas anteriormente).
4. Alteraciones de laboratorio no específicas. Es- Los exámenes de laboratorio orientan al
tos cambios también son vistos a menudo diagnóstico, en especial la detección de FR y AAN.
en otros estados de inflamación y en otras
enfermedades autoinmunes (Tabla 4). La prueba de Schirmer positiva
hace el diagnóstico de xeroftalmía
Tabla 4. Alteraciones de laboratorio en SS y no necesariamente de SS. Hay
que hacer el diagnóstico diferen-
Aumento de VHS 80-90% cial con otras causa de xeroftalmía.
Anemia de enfermedad crónica 25-40%
Leucopenia 10%
Trombocitopenia Rara
Hipergamaglobulinemia 80% Tratamiento
Autoanticuerpos
Factor Reumatoideo 80-95% El SS se considera una enfermedad crónica, no
Anticuerpos antinucleares 70-90% se han identificado modalidades terapeúticas
Anticuerpos Ro/SS-A 70-90% que alteren la evolución de la enfermedad.
Anticuerpos La/SS-B 40-50% Se trata de una enfermedad multisistémica
Crioglobulinas circulantes 30% que debe tratarse en conjunto por varios espe-
cialistas: reumatólogo, odontólogo, oftalmólo-
go, ginecólogo. Sin embargo, la mayoría de las
Habitualmente los títulos más al- veces el paciente consulta inicialmente a nivel
tos de FR se encuentran en el SS de atención primaria, siendo el rol del médico
y no en la AR. que se desempeña en este nivel de atención muy
relevante pues debe reconocer los síntomas y sig-
nos para diagnosticar la enfermedad, informar
al paciente y su familia al respecto y referir al
reumatólogo u otro especialista según sea el caso.
Síndrome de Sjögren 181

Tabla 5. Criterios europeos para la clasificación del síndrome de Sjögren

Síntomas oculares Una o más respuestas positivas a las siguientes preguntas:


a) ¿Sus ojos están secos de modo persistente cada día por más
de tres meses?
b) ¿Tiene Ud sensación de tierra o arenilla de modo recurrente
en los ojos?
c) ¿Usa Ud lágrimas artificiales más de tres veces al día?
Síntomas orales Una o más respuestas positivas de las tres:
a) ¿Tiene Ud cada día sensación de boca seca desde hace más
de tres meses?
b) ¿Recuerda Ud que de adulto se le hayan hinchado las glán-
dulas salivares de modo persistente o recurrente.
c) ¿Ingiere a menudo líquidos durante las comidas?
Signos oculares Evidencia objetiva de afección ocular se confirma con una de las
dos pruebas siguientes:
a) Un test de Schirmer de 5 mm o menos en 5 min
b) Una puntuación de 4 o más en el rosa de bengala
Alteración de las glándulas salivales Evidencia objetiva de afección de las glándulas salivales, basada
en un resultado positivo de una de las tres pruebas siguientes:
a) Gammagrafía salival.
b) Sialografía parotídea.
c) Flujo salival no estimulado (<1,5 en 15 min)
Datos histopatológicos La presencia de uno o más focos de 50 células mononucleadas/4
mm2 (cada foco corresponde al infiltrado existente en los 4 mm2)
Autoanticuerpos Presencia de al menos, uno de los siguientes autoanticuerpos:
a) Anticuerpos contra los antígenos Ro/SS-A o La/SS-B
b) Anticuerpos antinucleares
c) Factor reumatoide
Se considera que un paciente tiene SS si se confirman 4 de los 6 criterios anteriores.

El médico de atención primaria debe humedificar, usar gafas de sol en caso de no


explicar al paciente y a su familia respecto de tolerar la luz solar. Para manejar la sequedad
la enfermedad, aconsejarlo que consulte pe- de la boca se recomienda beber agua a menu-
riódicamente ante exacerbaciones o nuevas do, mezclada con jugo de limón, los chicles
manifestaciones. También puede indicar me- también ayudan pero deben ser sin azúcar y
didas sencillas para tratar la sequedad ocular por último también se puede recomendar el
que puede mejorar usando lágrimas artificia- uso de saliva artificial. Como estimulante de
les a demanda para prevenir la aparición de la secreción salival es útil el uso de bromhexina
úlceras corneales y por la noche lubricantes en tabletas, se vigilará la posible aparición de
de mayor duración, en las mañanas al desper- candidiasis, que responde bien a la nistatina
tar poner un paño húmedo sobre los ojos para tópica. Los labios y fosas nasales pueden me-
182 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

jorar con cremas. Se aconseja prevenir las ca- Criterios de derivación


ries revisando la boca con el odontólogo cada
6 meses, se recomienda enjuagar la boca con 1. Derivar al reumatólogo a todos los pacien-
elíxires que contengan flúor, aconsejar cepi- tes en que los elementos clínicos hagan
llarse los dientes 3 veces al día para una buena sospechar un SS primario o secundario.
higiene bucal. No son aconsejables los alimen- 2. El paciente con SS debe derivarse al oftal-
tos o bebidas con azúcar porque favorecen las mólogo en caso de presentar úlceras
caries. La sequedad vaginal y la dispareunia corneales que pueden ser graves y en casos
mejoran con cremas lubricantes y la anhidrosis muy raros ocasionar una pérdida de visión
con cremas hidratantes. En caso de artritis se considerable.
emplean los antiinflamatorios no esteroidales, 3. Derivar al hematooncólogo en caso de sos-
en algunos casos está indicado el tratamiento pechar la aparición de linfomas, en con-
con antimaláricos. junto con un reumatólogo, ya que un
El tratamiento de las manifestaciones pequeño número de pacientes puede de-
sistémicas del SS debe ser realizado por espe- sarrollar esta complicación.
cialista, ya que en casos con afección visceral 4. Derivar al odontólogo a todo paciente con
grave está indicado el uso de corticoides y/o diagnóstico de SS para control y segui-
inmunosupresores, concretamente en casos miento periódico.
con afección del sistema nervioso, neumonitis
intersticial difusa y vasculitis sistémica. Cuan-
do se trate de SS secundario, el tratamiento Lecturas sugeridas
será el relacionado con la enfermedad de base
como AR, LES u otra. 1. S Pillimer. In: Primer on the Rheumatic
Diseases. J Klippel ed. 12 ed. Pág. 377-
La educación, la higiene bucal y 83.
el tratamiento de los síntomas del 2. R Fox. In: Textbook of Rheumatology. 5ª
SS, son aspectos fundamentales ed. Kelley ed. Pág. 955-68.
en el manejo de estos pacientes y
no se deben descuidar.
183

Lupus eritematoso sistémico


Dr. Sergio Jacobelli G.

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad recurrente, multisistémica, que pue-
de comprometer la piel, mucosas, serosas, pulmones, corazón, riñones, articulaciones, sistema
nervioso central o periférico y elementos sanguíneos. Los exámenes de laboratorio muestran
importantes alteraciones, especialmente citopenias sanguíneas así como también aparece una
variedad de autoanticuerpos. El hallazgo inmunológico más prevalente en el LES es la presencia
de anticuerpos antinucleares (AAN). En la práctica, es difícil plantear este diagnóstico con AAN
negativos, ya que sobre el 95% de los enfermos lo presentan. Cuando el cuadro clínico es suge-
rente, este examen positivo es de gran ayuda, sin embargo, al ser solicitado sin mayor base
clínica, no tiene ningún valor predictivo acerca de si ese enfermo va a desarrollar lupus, sino que
por el contrario, puede ser fuente de confusión diagnóstica y gasto innecesario.
Es una enfermedad predominantemente de mujeres jóvenes, con una relación 10/1 res-
pecto de los hombres. Alrededor de 2/3 de las enfermas lo presentarán durante su edad fértil y
sólo 1/3 en edad pediátrica o en mayores de 60 años. Tiene una incidencia aumentada en los
individuos de raza negra y en los de origen hispánico.
No existe un consenso para fijar los elementos diagnósticos del lupus, pero el Colegio
Americano de Reumatología ha elaborado criterios para clasificar la enfermedad, de modo que
se puedan comparar las características clínicas de los enfermos de diferentes países o regiones
(Tabla 1). Si bien no son criterios de diagnóstico, constituyen una buena guía para llegar a él.
Debe recordarse sin embargo, que si se va a esperar reunir criterios para hablar de lupus, es
posible que no se formule el diagnóstico cuando es oportuno hacerlo.
184 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Tabla 1. Criterios revisados para la clasificación del lupus eritematoso sistémico del Colegio
Americano de Reumatología

1. Exantema malar. Eritema fijo, plano o solevantado, sobre las eminencias malares, que tien-
de a respetar los pliegues nasolabiales.
2. Exantema discoide. Manchas eritematosas solevantadas, con descamación keratótica adhe-
rente y taponamiento folicular; las lesiones antiguas pueden presentar cicatriz atrófica.
3. Fotosensibilidad. Por historia del paciente o por observación directa, es un exantema cutá-
neo que se observa como una reacción inhabitual a la exposición al sol.
4. Ulceras orales. Ulceración oral o nasofaríngea, habitualmente indolora, observada por médico.
5. Artritis. Artritis no erosiva que compromete dos o más articulaciones periféricas y que se
caracteriza por sensibilidad, hinchazón o derrame.
6. Serositis. a) Pleuritis: historia convincente de dolor pleurítico o frotes pleurales escuchado
por médico o evidencia de derrame pleural ó b) Pericarditis: documentado por ECG o
frotes pericárdicos o derrame pericárdico.
7. Alteración renal. a) proteinuria persistente >0,5 g en 24 h ó >3 + si no se cuantifica ó b)
cilindros celulares que pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos.
8. Alteración neurológica. a) convulsiones, en ausencia de drogas o alteraciones metabólicas
conocidas como la uremia, ketoacidosis o alteraciones electrolíticas, ó b) psicosis, en ausen-
cia de factores desencadenantes como drogas o alteraciones metabólicas.
9. Alteración hematológica. a) anemia hemolítica con reticulocitosis ó b) leucocitopenia, me-
nos de 4000/mm3 en dos o más oportunidades ó c) linfopenia, menos de 1500/mm3 en dos
o más oportunidades ó d) trombocitopenia, menos de 100000/mm3 en ausencia de drogas.
10. Alteración inmunológica. a) célula de lupus positiva ó b) anticuerpos anti-DNA natural
(doble hebra) en títulos anormales ó c) anticuerpos anti-Sm ó d) prueba serológica para la
sífilis falso positiva, conocida por lo menos por 6 meses y confirmada por la inmovilización
del Treponema pallidum o por la prueba fluorescente de adsorción del treponema.
11. Anticuerpos Antinucleares. Un título anormal de AAN por inmunofluorescencia o por una
prueba equivalente, detectado en cualquier momento, en ausencia de drogas que pueden
producir un sindrome de «lupus inducido por drogas».

Con el propósito de identificar Están ausentes de esta clasificación al-


enfermos en estudios clínicos, se gunos síntomas o signos muy propios del
dirá que una persona tiene LES lupus, como fiebre, alopecía, fenómeno de
si 4 ó más de los 11 criterios es- Raynaud y el decaimiento, debido a su
tán presentes, en forma simultá- inespecificidad. Algunos como la fiebre o el
nea o en serie, durante cualquier decaimiento se ven en muchas condiciones
período de observación. Hay que patológicas, otras como el Raynaud son más
usar los criterios con criterio. propios de enfermedades del tejido conectivo
aunque aún inespecífico para el LES.
Lupus eritematoso sistémico 185

El pronóstico a largo plazo de los enfer- de ser leve en algunas oportunidades y en otras
mos con LES depende de variables demográ- tener un curso devastador.
ficas, socioeconómicas y del daño de órganos Si bien las manifestaciones clínicas de la
vitales. Es peor en enfermos que son pobres, enfermedad son muy variadas, en su forma
que inician la enfermedad después de los 50 leve de presentación puede no cumplirse el
años, en pacientes con daño renal o pulmonar, número de criterios para clasificarlo como
con trombocitopenia o que tienen una enfer- lupus. Es así como los síntomas más frecuen-
medad muy activa. tes son fiebre baja, fatigabilidad, exantema
El pronóstico ha mejorado mucho en las malar, artralgias, artritis, alopecía, Raynaud y
últimas tres décadas, probablemente debido a dolor de tipo pleurítico. Característicamente,
una detección precoz, al uso juicioso de la artritis del LES es oligoarticular, asimétrica,
esteroides e inmunosupresores, a nuevos episódica, migratoria, con más dolor que
antibióticos, a la mejoría de los cuidados in- sinovitis. Nunca afecta la columna vertebral.
tensivos y a los trasplantes de órganos. En nues- Al examen físico, aparte del exantema
tra serie, la sobrevida a 10 años ha sido del 80% malar, no es raro observar eritema palmar, a
de los pacientes. Las causas más frecuentes de veces con lesiones vasculíticas; las adenopatías
muerte han sido las infecciones y el lupus acti- son frecuentes al igual que la artritis. Hay que
vo. Se ha descrito que estos pacientes tienen destacar que la artritis en el lupus no es una
una enfermedad arterioesclerótica acelerada y enfermedad erosiva, aunque sí puede produ-
que el infarto del miocardio o los accidentes cir deformaciones muy notorias, similares a
vasculares cerebrales constituyen otra causa de la de la artritis reumatoidea. También se pue-
muerte, ahora tardía, en el curso de la enfer- den auscultar frotes pleurales o pericárdicos y
medad. El uso de drogas potentes para tratar se puede encontrar esplenomegalia.
las manifestaciones más graves de la enferme- Los exámenes de laboratorio suelen
dad, tienen efectos secundarios sobre los me- mostrar anemia normocítica normocrómica
canismos de defensa y es un factor importante leve, VHS moderadamente elevada,
a considerar en las infecciones en el lupus. El leucopenia, muchas veces linfopenia bajo
daño renal, que lleva a insuficiencia, suele estar 1500 linfocitos/mm3, con plaquetas norma-
subyacente en muchos episodios intercurrentes les o levemente disminuidas. La creatinina y
que eventualmente llevan a la muerte. el sedimento de orina pueden ser normales.
El LES es una enfermedad traicionera, El estudio inmunológico muestra AAN posi-
con evoluciones impredecibles que pueden tivos, en títulos por inmunofluorescencia ge-
hacer cambiar bruscamente la estrategia tera- neralmente de 1/160 o superiores. Hay que
péutica. señalar que títulos de 1/40 o aún de 1/80 tie-
nen muchos falsos positivos. Los anticuerpos
anti DNA pueden o no estar presentes y el
Lupus leve Complemento C3 y C4 puede estar normal o
levemente disminuido. De este modo, por
Cuadro clínico definición, el lupus leve no tiene compromi-
so renal significativo, ni compromiso
La mayoría de los enfermos que consultan por pulmonar, ni del Sistema Nervioso Central
lupus tienen una enfermedad leve. No es en (SNC) ni hematológico grave.
absoluto claro por qué esta enfermedad pue-
186 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Elementos clínicos para el diag- mos con lupus. En la forma leve del lupus se
nóstico del LES de comienzo leve: puede encontrar proteinuria escasa y aún algu-
1. Enfermedad general, multi- nos eritrocitos, pero sin cilindros eritrocitarios.
sistémica (fiebre, decaimiento, No se justifica pedir seriadamente AAN,
compromiso de piel, articulacio- electroforesis de proteínas, factor reumatoideo
nes, pleura, adenopatías). o VDRL, pero sí es bueno saber si los anticuerpos
2. AAN positivo. antiDNA se hacen positivos o si sube la
3. Considerar otras alternativas creatininemia o bajan los complementos.
diagnósticas como infecciones,
neoplasias, otras enfermedades Tratamiento
del tejido conectivo. Los
anticuerpos anti DNA son casi El médico que trata enfermos con LES debe ser
exclusivamente del LES, el sín- conocedor del problema; sensible a las preocu-
drome de Sjögren y la hepatitis paciones del enfermo, compulsivo en la obten-
crónica activa. ción de información, clínica y de laboratorio para
cada control, conservador si no hay compromi-
so visceral detectable o agresivo en el caso que lo
Evolución hubiere. El LES con compromiso de piel y arti-
culaciones habitualmente responde bien a me-
Lo más corriente será un curso marcado por bro- didas relativamente simples. Los médicos de
tes de actividad alternado con remisiones. Es una atención primaria deben pedir interconsulta
enfermedad recurrente. El aumento de la reumatológica cada vez que sospechan el diag-
alopecía, el decaimiento, las artralgias, la eleva- nóstico de LES y en los pacientes que controlan
ción de la VHS y la aparición o aumento del en conjunto con el reumatólogo, tan pronto
exantema, pueden presentarse solos o en grupo perciban algún cambio en la evolución esperable
y suelen ser premonitores de una exacerbación. de estos pacientes.
A medida que el brote va pasando se recobra el
buen estado físico de antes de la enfermedad, Recomendaciones generales
sin que se evidencie daño orgánico visceral. En
esta forma leve de LES, el curso habitual está A los enfermos con esta forma de lupus leve,
circunscrito a episodios que no son graves, aun- se les debe explicar su enfermedad,
que hay enfermos en que pueden evolucionar enfatizándoles la naturaleza relativamente be-
hacia un compromiso renal o del SNC. La pro- nigna de esta condición, en términos de inca-
gresión de la enfermedad se realiza generalmen- pacidad o de expectativas de vida. Es
te dentro de los tres primeros años, de modo importante recalcarles que a diferencia de la
que los enfermos con lupus leve deben ser se- artritis reumatoidea, la artritis del lupus no es
guidos en forma regular hasta asegurarse que es- erosiva ni especialmente invalidante aunque
tán haciendo una evolución poco agresiva y puede, ocasionalmente, ser muy deformante
estable. Los controles médicos, que en un co- (artropatía de Jaccoud).
mienzo debieran ser mensuales, deben incluir Los pacientes deben ser informados de
hemograma y VHS, creatininemia y examen de los problemas relacionados con el embarazo y
orina. Se diría que el sedimento de orina es uno de la escasa probabilidad de transmitir la en-
de los puntales en el seguimiento de los enfer- fermedad a los hijos. Aunque los AAN están
Lupus eritematoso sistémico 187

presentes en cerca del 20% de los parientes de espontánea de transaminasas lo que puede
primer grado de los enfermos con lupus, en- aumentar por efecto de los AINEs. También
fermedades autoinmunes ocurren en menos del hay que considerar el seguimiento cuidadoso
10% de ellos, incluyendo los casos con enfer- de la función renal y del recuento de plaquetas,
medad tiroidea. Es reconfortante para los en- de modo de no afectar la agregación
fermos saber que la concordancia para la plaquetaria en situaciones de trombocitopenia.
enfermedad en gemelos univitelinos es sólo del – El uso de hidroxicloroquina (OHCl) es una
30%. Es importante estar alerta a síntomas muy buena alternativa en este tipo de lupus.
depresivos que suelen tener estos enfermos, de Se inicia con una dosis de 400 mg/d por un
modo de instaurar con prontitud las medidas mes y luego se mantiene en 200 mg/d, lo
adecuadas. Deben suspenderse los remedios que que parece tener un efecto estabilizador so-
no tienen beneficio claro. Se les debe aconsejar bre la enfermedad. El efecto terapéutico es
respecto de la protección del sol. Aparte de los lento, comenzando a notarse después de 6
filtros solares, medidas simples como usar man- semanas, con un efecto máximo alrededor
gas largas y sombrero con ala ancha, son útiles de los 3 a 6 meses. La OHCl es útil para el
en ese sentido. Si se planea viajar a la playa, tratamiento de las manifestaciones cutáneas
evitar exponerse al sol entre las 10 AM y 16 y articulares y también puede ayudar a ali-
hrs. La luz fluorescente sin protección, puede viar el decaimiento. Con la enfermedad con-
producir fotosensibilidad en individuos sensi- trolada, la suspensión de la OHCl puede ser
bles. Lo corriente es que estas lámparas tengan seguida de reactivación en 1 a 3 meses. Si
filtros de acrílico, lo que es suficiente. En gene- bien el compromiso de la retina con estas
ral, el uso de estrógenos duplica el riesgo de dosis de OHCl es extremadamente raro, se
una mujer de tener lupus. Sin embargo, el uso recomienda control oftalmológico una o dos
de estrógenos en mujeres peri o veces al año. Si durante el tratamiento con
postmenopáusicas no parece agravar el curso antimaláricos, ocurre un embarazo, el con-
del LES. senso emergente, es que no hay riesgo de
malformaciones fetales, aunque no todos es-
Medicación tán de acuerdo. Lo que sí se recomienda, es
suspenderlo durante la lactancia. Como al-
La mayoría de los tratamientos estudiados, ternativa se puede usar la cloroquina en do-
están orientados a las manifestaciones más sis de 250 mg/día mucho más barata que la
graves de la enfermedad. En esta forma de OHCL, con iguales efectos beneficiosos,
lupus leve no hay muchas publicaciones, de aunque con mayor toxicidad ocular, por lo
modo que estas recomendaciones para el cui- que se debe ser más estricto en el control
dado en atención primaria del lupus leve, es- oftalmológico periódico.
tán guiadas más por el sentido común y la – Las dosis de prednisona que se usan en esta
experiencia. En estos pacientes los tratamien- forma de lupus, fluctúa entre los 10 y 20 mg/d.
tos deben estar orientados a controlar la in- Hay que prevenir la osteoporosis en estas con-
flamación sin dañar el enfermo. diciones, con calcio y vitamina D. Cuando se
logra el control de los síntomas, hay que co-
– Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), menzar a bajar las dosis de esteroides en for-
son de uso habitual. Hay que tener presente ma muy lenta; 2,5 mg cada 1 ó 2 meses.
que estos enfermos pueden tener elevación Cuando predominan los síntomas articulares,
188 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

se puede usar metotrexato en dosis similares a la hipertensión y la proteinuria. Aparte de esto,


las de la artritis reumatoidea, como un modo puede aparecer el compromiso cutáneo o ar-
de ahorrar esteroides. tritis. Es más raro que se declare un gran bro-
te lúpico con serositis e insuficiencia cardíaca.
El lupus de evolución leve, es probable- Las complicaciones para el feto en mu-
mente el escenario más común con que se jeres lúpicas son principalmente la prematurez,
enfrentarán los médicos de atención prima- el retardo en el crecimiento, el aborto y el lupus
ria. En estas condiciones, los enfermos deben neonatal.
ser controlados cada 1 ó 2 meses, con El embarazo en el curso del lupus, debe
interconsultas reumatológicas 1 ó 2 veces al siempre ser considerado de alto riesgo y requiere
año. Es muy beneficioso el contacto fluido un control especializado, especialmente obstétri-
entre los especialistas y los médicos generales co. Es frecuente la prematurez y el retardo de cre-
en esta enfermedad. cimiento. Normalmente, los abortos espontáneos
se presentan en alrededor del 10% de los embara-
En el LES leve zos. En mujeres con lupus esta cifra llega hasta
- Tratamiento conservador con 40%, lo que habitualmente ocurre antes de las
drogas de baja toxicidad. 12 semanas. En contraste, cuando hay un sín-
- Combinación de AINEs e drome antifosfolípido, las pérdidas fetales suelen
hidroxicloroquina. producirse en el segundo trimestre. El embarazo
- Los esteroides se agregan al tra- en sí puede tener algunos síntomas que no son
tamiento anterior, no lo reempla- consecuencia del lupus, pero que se pueden con-
zan. Debe usarse la menor fundir, como la alopecia, eritema palmar, síndro-
cantidad posible. me del túnel del carpo, hipertensión, anemia,
- Considerar el uso de calcio y vi- elevación de la VHS y proteinuria.
tamina D con los esteroides. Cuando una mujer con lupus se emba-
- La transición a una forma grave raza, hay que precisar prontamente:
de lupus ocurre habitualmente en a) Si hay nefritis activa.
los primeros años de la enfermedad. b) Si tiene anticuerpos antifosfolípidos (aFL)
o anticoagulante lúpico (AL).
c) Si tiene anticuerpos anti Ro o anti La.
Lupus y embarazo
Si hay nefritis, el tratamiento de elección
Las complejas interacciones entre lupus y es con esteroides y azatioprina, con un control
embarazo, pueden terminar por ser dañinas cuidadoso de la evolución. Si la enferma nunca
para la madre o para el feto o para ambos. ha tenido manifestaciones de síndrome
Manifestaciones clínicas similares hacen a ve- antifosfolípido, pero tiene los anticuerpos pre-
ces difícil distinguir actividad lúpica de com- sentes, es conveniente dejarla con Aspirina in-
plicaciones del embarazo, como la eclampsia. fantil. Si ha tenido manifestaciones clínicas del
En líneas generales sin embargo, en ausencia síndrome antifosfolípidos, probablemente reque-
de nefritis lúpica, el resultado final del emba- rirá tratamiento con heparina. La presencia de
razo suele ser exitoso. anticuerpos anti Ro en una enferma embaraza-
Las complicaciones maternas en muje- da con lupus, que nunca ha tenido manifesta-
res lúpicas embarazadas son principalmente ciones de lupus neonatal en sus hijos, no debiera
Lupus eritematoso sistémico 189

ser motivo de alarma ya que la posibilidad que do usarse dosis altas. El uso de OHCl no afecta al
el hijo tenga bloqueo cardíaco u otros son muy feto y puede ser de mucha utilidad en el trata-
bajas. No todos los anti-Ro son patogénicos. miento de las manifestaciones habituales del lupus.
Aparentemente sólo los anti-Ro dirigidos con- Se puede agregar azatioprina en casos selecciona-
tra una proteína de 52kd y los anti-La dirigidos dos de compromiso renal. Si hay hipertensión,
contra una proteína de 48kd lo son. Sin embar- agregar hidralazina, metildopa o bloqueadores de
go, menos del 25% de las madres con estos canales de calcio. No usar bloqueadores de enzi-
anticuerpos tienen hijos con manifestaciones ma convertidora de angiotensina.
cutáneas y menos del 3% tienen hijos con
cardiomiopatía. Pero si ya ha tenido un hijo con
bloqueo cardíaco, las posibilidades que un nue- Nefritis lúpica
vo hijo lo vuelva a presentar, son muy altas.
Diversos estudios que han utilizado biopsias re-
Tratamiento nales de rutina, encuentran que la gran mayoría
de los enfermos tienen algún tipo de compro-
Es muy importante aconsejar a las mujeres con miso renal, sin embargo éste es de tipo mesangial,
lupus, que planifiquen sus embarazos duran- sin inflamación glomerular, en aproximadamen-
te un período de inactividad de la enferme- te el 50% de los casos. Cuando hay un daño
dad de por lo menos 6 meses. renal significativo se está frente a una situación
potencialmente grave, por lo que es importante
El embarazo en mujeres con lupus la consulta reumatológica y nefrológica.
es de alto riesgo. Si bien es cierto que el compromiso renal,
Determinar la presencia de por ejemplo un síndrome nefrótico, puede ser la
anticuerpos aFL, anti-Ro, anti La. primera forma de presentación de un enfermo y
El embarazo puede producir sín- que al contrario, el compromiso renal puede apa-
tomas que se confundan con ac- recer después de muchos años de enfermedad, lo
tividad lúpica. más corriente es que en el curso de la evaluación
Son indicadores válidos de acti- inicial de un enfermo con lupus existan algunas
vidad lúpica en el embarazo la fie- evidencias de daño renal. Debe destacarse que la
bre, exantema, úlceras orales, inexistencia de alteraciones en el examen de ori-
artritis, serositis, púrpura palpa- na, aún después de muchos años de enfermedad,
ble, cilindros hemáticos en el no significa que no puedan aparecer, de ahí que el
sedimento urinario, hipocomple- examen de orina debe formar parte siempre de
mentemia y el antiDNA elevado. los controles habituales de un enfermo con lupus,
Si la enferma tiene lupus inactivo aún en sus formas leves.
al momento de la concepción, es El tipo de daño renal que se desarrolle se
normotensa, con creatinina nor- correlaciona con el curso de la enfermedad. Así,
mal y no tiene historia de abor- las glomérulonefritis proliferativas tienen en ge-
tos, las posibilidades de llegar a neral un peor pronóstico en términos de
un embarazo de término son sobrevida del riñón y del paciente que las
como las de mujeres sanas. membranosas o mesangiales, aunque hay mu-
chas excepciones a esto. El mejor indicador pro-
La actividad lúpica durante el embarazo se nóstico de la evolución renal, es el nivel sérico
controla adecuadamente con esteroides pudien- de creatininemia. Creatininas persistentemente
190 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

elevadas, sobre 2 mg/dl, son factor pronóstico Uno de los datos más importantes que se
de peor evolución, en términos estadísticos, a obtienen de las biopsias renales, es una estima-
10 años de enfermedad, lo que es pésimo consi- ción sobre la reversibilidad de las lesiones de
derando que se trata de personas jóvenes. modo de adecuar la agresividad de los tratamien-
El tipo de daño renal es un dato útil de tos. Se ha creado un índice de actividad y
obtener que ayuda a tomar decisiones respecto cronicidad, que ha sido muy útil en ese sentido.
de cuán agresivo se debe ser, en el tratamiento
de determinado enfermo. La Organización Tratamiento
Mundial de la Salud ha clasificado el tipo de
daño renal del modo siguiente (Tabla 2). El tratamiento de la nefritis lúpica en sus formas
más benignas, tipo II o algunas tipo III, es con
esteroides en dosis de 10 a 30 mg/día, a lo que
Tabla 2. Clasificación de la nefritis lúpica. OMS se puede agregar OHCl. Frente a nefritis grave,
tipo IV o algunas tipo III, el requerimiento de
Tipo I Normal
esteroides es alto, 1mg/kg peso/día por uno o
a) Normal por todas las técnicas
b) Depósitos demostrables sólo por dos meses. Especialmente en nefropatía tipo IV,
microscopia electrónica se considera agregar inmunosupresores en bolos
Tipo II Glomerulonefritis mesangial mensuales, ciclofosfamida 0,5 g/m2 de superfi-
a) Ensanchamiento mesangial o leve cie corporal por un período de 6 meses y eva-
hipercelularidad luar. Se puede en adelante seguir con los mismos
b) Hipercelularidad moderada bolos mes por medio o cambiar a otro
Tipo III Glomerulonefritis proliferativa focal inmunosupresor, como la azatioprina. El uso de
a) Lesiones activas necrotizantes
b) Lesiones activas y esclerosis tratamiento esteroidal agresivo junto con
c) Lesiones esclerosantes inmunosupresores, conlleva el riesgo de infec-
Tipo IV Glomerulonefritis proliferativa difusa ción grave, con gérmenes oportunistas, del pul-
a) Sin lesiones segmentarias món o del cerebro, de modo que hay que
b) Con lesiones necrotizantes activas controlar de cerca estos enfermos. Otro proble-
c) Con lesiones activas y esclerosantes ma serio que pueden tener estos pacientes trata-
d) Con esclerosis dos con ciclofosfamida, es el de la esterilidad,
Tipo V Glomerulonefritis membranosa
a) Pura
especialmente en mujeres. En general mientras
b) Asociada con lesiones III ó IV de mayor edad es la enferma, mayor es el riesgo.
Por último, la neoplasia de la vejiga y la cistitis
hemorrágica inducidas por metabolitos de
ciclofosfamida, aunque raras, son un problema
La correlación de estos datos histológicos mayor. Los enfermos con bolos de este medica-
con las manifestaciones clínicas es aproxima- mento, deben recibir suficiente ingesta de líqui-
da. Generalmente la microhematuria escasa, dos el día de la infusión. No damos de rutina
con bajos niveles de dismorfia, poca Mesna, aunque se aconseja en niños. Hay que
proteinuria y cilindruria y con creatininemia estar atento a la aparición de microhematuria
normal se asociará con nefropatía menos agre- sin dismorfia en estos enfermos de modo de in-
siva, pero no necesariamente será así siempre, dicar prontamente cistoscopia para excluir o cer-
como lo hemos visto en algunas ocasiones en tificar el diagnóstico. El tratamiento con dosis
nuestra experiencia nacional. altas de esteroides se asocia con la aparición de
Lupus eritematoso sistémico 191

osteonecrosis, especialmente de las caderas, lo Tabla 3. Manifestaciones NP en el LES


que puede llevar a grados variables de invalidez.
Disfunción cerebral difusa
Disfunción cognitiva orgánica (20%)
El pronóstico en el LES depende Psicosis (10%)
en gran medida en la presencia o Alteraciones afectivas mayores (menos del 1%)
ausencia de compromiso renal. Demencia (raro)
La ausencia de nefritis al inicio, no Alteración de conciencia
debe producir sensación de segu- Disfunción cerebral focal
ridad. Puede aparecer después. Neuropatía craneana (raro)
La transición histológica a formas Convulsiones (10%)
más graves se presenta entre el 10% Accidente cerebrovascular (5%)
al 30% de los casos. Mielitis transversa (1%)
El tratamiento agresivo de la Alteración de movimientos
nefritis lúpica disminuye la cica- Corea (3%)
trización fibrosa y puede retrasar Atetosis, ataxia cerebelosa, Parkinson-símil (raros)
o detener la progresión de la in-
suficiencia renal. Neuropatía periférica
Sensitivomotora simétrica (10%)
Mononeuritis múltiple (raro)
Lupus neuropsiquiátrico Guillain-Barré, neuropatía autonómica (muy
raros).
Las manifestaciones neuropsiquiátricas (NP)
en el lupus son frecuentes, pero la mayoría de Miscelánea
las veces no son importantes. Fluctúan entre Cefalea (común)
alteraciones cognitivas y accidente vascular o Meningitis aséptica, miastenia grave, trombosis
desde meningitis aséptica a un síndrome de venosa cerebral (muy raros)
Guillain-Barré (Tabla 3).

Patogenia

El lupus NP probablemente es producido por renal y el uso de inmunosupresores puede pro-


una variedad de mecanismos diferentes, algu- ducir edema de la sustancia blanca con un cua-
nos de los cuales son sólo parcialmente conoci- dro de leucoencefalopatía posterior. Finalmente
dos. Las vasculitis del SNC como causa del siempre hay que tener presente las infecciones
lupus NP son raras. En cambio, los fenóme- del SNC en un huésped inmunosuprimido
nos trombóticos que determinan microinfartos como es un enfermo con lupus.
son un poco más frecuentes y están asociados
al síndrome antifosfolípido o a una endocardi- Cuadro clínico
tis de Libman Sacks. Anticuerpos anti P
ribosomal, anti neuronales y posiblemente un La manifestación NP más común del LES que
subgrupo de antiDNA se asocian a las mani- se ve en las formas leves o graves, es la altera-
festaciones difusas del lupus NP. La ción cognoscitiva que incluye alteraciones de
hipertensión arterial asociada, la insuficiencia memoria, dificultades para resolver problemas,
192 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

apatía y en los casos más serios desorienta- En el LES puede aparecer un va-
ción, estupor y coma. La psicosis lúpica debe riado espectro de manifestaciones
diferenciarse de la debida a los esteroides y se NP que afectan tanto el SNC
presenta en alrededor del 20% de los enfer- como el periférico.
mos. Es muy raro que lesiones acumulativas
cerebrales secundarias a múltiples infartos ce- Es esencial para el tratamiento
rebrales, lleven a una demencia. determinar que las manifestacio-
La presencia de anticuerpos anti- nes presentes son debidas al LES.
fosfolípidos se puede asociar a migraña atípica. Hay que considerar siempre las
Los accidentes vasculares cerebrales ma- infecciones del SNC
yores son raros. Buscar manifestaciones del sín-
Las convulsiones en el LES no son fre- drome antifosfolípido (livedo
cuentes y su mecanismo es probablemente reticularis, soplos cardíacos, his-
multifactorial, en los que hay que considerar toria de trombosis o abortos ha-
la enfermedad misma, la insuficiencia renal, bituales, migraña).
la hipertensión y las infecciones del SNC.
Una gran variedad de lesiones de los En enfermos con alteraciones
nervios periféricos se pueden encontrar en al- cognoscitivas, descartar otras pa-
rededor del 20% de los casos, particularmen- tologías como por ejemplo depre-
te una neuropatía sensisitivo-motora. sión o hipotiroidismo.
La evolución y el desenlace del lupus NP Los enfermos con hipertensión
depende de la naturaleza y de la ubicación de arterial, insuficiencia renal, o con
las lesiones. Así por ejemplo, los casos de ede- tratamiento inmunosupresor pue-
ma subcortical pueden ser muy llamativos den tener cefalea, alteraciones men-
desde el punto de vista clínico o de imágenes, tales, convulsiones o alteraciones
sin embargo se suelen resolver completamen- visuales, que pueden ser reversibles
te con el tratamiento. Por otro lado, las alte- con tratamiento adecuado.
raciones cognoscitivas pueden estabilizarse o El examen del líquido cefalorra-
progresar lentamente. Los infartos embólicos quídeo es fundamental para des-
tienden a recurrir. cartar una infección del SNC.
El compromiso NP en el LES es de alta Alteraciones aún leves pueden
complejidad y pone a prueba las destrezas de traducir actividad lúpica cerebral.
los tratantes. En líneas generales es aconseja-
ble referir estos enfermos a reumatólogos y
neurólogos para su tratamiento. Resulta
crucial descartar las manifestaciones debidas rá usarse tratamiento anticoagulante y dosis
a complicaciones del lupus derivadas de los bajas de Aspirina.
tratamientos, del compromiso renal o de la En los enfermos con un síndrome de
hipertensión. Es fundamental descartar infec- leucoencefalopatía posterior debe suspenderse
ciones y precisar si se está frente a un fenóme- temporalmente los inmunosupresores y con-
no embólico que puede relacionarse con un trolar la presión arterial, lo que habitualmen-
síndrome antifosfolípido, en cuyo caso debe- te basta para lograr una mejoría.
Lupus eritematoso sistémico 193

Si un enfermo desarrolla psicosis mien- - Disnea


tras está en tratamiento esteroidal, se puede - Tos
doblar la dosis de esteroides y observar la res- - Dolor pleurítico
puesta. Si es debida al LES mejorará, pero si - Hipoxemia
es debida a esteroides, no cambiará mayor- - Fiebre
mente.
Enfermedad pulmonar intersticial (menos del 3%)
Lesiones focales que se supone son de- - Disnea progresiva
bidas a vasculitis, deben tratarse con dosis al- - Tos seca
tas de esteroides e inmunosupresores. - Roncus
Infiltrado retículonodular en la radiografía de tórax
(para el diagnóstico es importante un scanner de
Lupus pleuropulmonar alta resolución, que permite diferenciar opacidades
alveolares focales con aspecto de vidrio opaco, de
Una gran variedad de lesiones del sistema res- la fibrosis intersticial, en panal de abejas).
piratorio se pueden presentar en esta enfer-
medad. En el curso de ella, alrededor del 75% Hemorragia pulmonar –es poco frecuente– (des-
cartar neumonia, insuficiencia cardíaca, uremia o
de los enfermos tendrá alguna manifestación
embolia pulmonar)
pleuropulmonar que puede ser la forma de - Disnea
presentación o parte de un grupo de manifes- - Tos
taciones iniciales. Siempre hay que conside- - Hemoptisis (inconstante)
rar las infecciones oportunistas que se - Baja en el hematocrito
presentan en estos enfermos habitualmente - Dolor pleurítico
inmunodeprimidos por la enfermedad o por - Hipoxemia
los tratamientos o ambos. De ahí que al igual - Fiebre
que en el lupus NP, el compromiso respirato- (Para el diagnóstico es importante la broncoscopia
rio puede ser primario o secundario a otras que permite ver sangre y macrófagos cargados con
manifestaciones del LES (por ejemplo derra- hemoglobina).
me pleural secundario a síndrome nefrótico) Bronquiolitis obliterante con neumonia en orga-
o también secundario al tratamiento o a in- nización (poco frecuente). Considerar efecto de
fecciones o a afecciones coincidentes. drogas y de infecciones.
- Puede tener un comienzo agudo o subagudo
- Fiebre
Manifestaciones pleuropulmonares - Tos Disnea
- Hiperinflación pulmonar o infiltrados
Pleuritis o pericarditis 45% a 60% alveolares focales con broncograma aéreo o in-
- Dolor pleurítico filtrados retículo nodulares.
- Tos
- Disnea Disfunción diafragmática
- Fiebre - Disnea sine materia
- Derrame pleural (también puede haber - Disminución de los volúmenes pulmonares o
pericárdico) síndrome del pulmón encogido (el diagnóstico
se hace con estudios pulmonares funcionales)
Neumonitis lúpica aguda 1% a 4% (descartar in- - Dolor toráxico
fección, hemorragia alveolar o embolía pulmonar)
194 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Hipertensión pulmonar –poco frecuente– (descar- fecciones por Pneumocistis carini, por hongos y
tar enfermedad tromboembólica) la tuberculosis.
- Disnea
- Fatigabilidad
- Dolor toráxico La pleuritis lúpica tiende a ser bi-
- Reforzamiento de tonos pulmonares lateral y asociarse con pericardi-
- Hipertrofia ventricular derecha tis.
- Eventual uso de cintigrama ventilación/perfusión La broncoscopia con lavado
para descartar enfermedad tromboembólica. broncoalveolar facilita el diagnós-
tico diferencial entre hemorragia
pulmonar, neumonitis lúpica
Cuadro clínico aguda y neumonia bacteriana.
Pleuritis. Habitualmente con derrame, es la La hipertensión pulmonar puede
manifestación más frecuente y se presenta en ser el resultado de enfermedad de
poco más de la mitad de los enfermos. La co- la microvasculatura pulmonar o
existencia con otras manifestaciones del LES de embolía pulmonar crónica.
son claves para el diagnóstico. El proceso es El diagnóstico de disfunción de
generalmente bilateral y puede también com- músculos inspiratorios requiere
prometer el pericardio. La radiografía de tó- estudios fisiológicos de función
rax muestra un derrame leve a moderado que pulmonar.
en la toracocentesis es característicamente un
exudado. Este cuadro clínico puede ser imita- Tratamiento
do por enfermedad tromboembólica, de ahí
la necesidad de buscar fuentes embolígenas y La pleuritis lúpicas responde bien a dosis pe-
el síndrome antifosfolípido. Si bien la respues- queñas a moderadas de esteroides orales. La
ta al tratamiento de las pleuresías lúpicas es neumonitis lúpica y la bronquiolitis
muy bueno, hay que tener presente que a ve- obliterante responde a dosis altas de esteroides.
ces los derrames pueden aumentar en forma La hemorragia pulmonar requiere megadosis
brusca, llevando a tamponamiento cardíaco, de esteroides endovenosos junto con
transformándose así en emergencias médicas. ciclofosfamida y ocasionalmente plasmaféresis.
La alveolitis intersticial suele responder a
Hemorragia pulmonar y neumonitis lúpica agu- esteroides.
da. Ambas condiciones son poco frecuentes,
pero muy graves. El comienzo es brusco con
fiebre, disnea e hipoxemia con infiltrados uni Lectura sugerida
o bilaterales. En el caso de la hemorragia
pulmonar, el 50% de los enfermos presenta 1. Juan J Canoso Editor. Systemic Lupus
hemoptisis y una caída brusca de la hemoglo- Erythematosus (SLE) En: Rheumatology
bina superior a 3 g/dl. La broncoscopia con la- in Primary Care. 1997. WB Saunders: Pgs:
vado broncoalveolar es muy útil para descartar 74-88.
infecciones y confirmar la hemorragia 2. M Petri. Hopkins Lupus Cohort: 1999
intrapulmonar. Hay que tener presente las in- Update. Rheum Dis Clin NA 2000; 26:
199-214.
Lupus eritematoso sistémico 195

3. MA Kamashta, G Ruiz-Irastorza, GRV


Hughes. Systemic Lupus Erythematosus
Flares During Pregnancy. Rheum Dis Clin
NA 1997; 23: 15-30.
4. Massardo L, Martínez ME, Jacobelli S, et
cols. Survival of Chilean patients with
Systemic Lupus Erythematosus. Sem
Arthritis Rheum. 1994; 24: 1-11.
196 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
197

Esclerodermia
Dr. Aurelio Carvallo V.

¿Qué es la esclerodermia?

Es una afección del tejido conectivo constituida por un grupo de enfermedades de causa desco-
nocida y caracterizada por excesiva producción de colágeno (fibrosis) y anormalidades vasculares
que afectan tanto a la piel (induración, engrosamiento) como a los órganos internos. Ocupa el
cuarto lugar en frecuencia entre las enfermedades del tejido conectivo, después de la Artritis
Reumatoidea (AR), el síndrome de Sjögren y el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Su rango
de presentación y evolución es tan heterogéneo que varía desde pequeñas placas cutáneas loca-
lizadas, hasta una afección difusa y rápidamente progresiva con compromiso de diversos órga-
nos y tejidos.
Su incidencia es de 4 a 15 individuos por año por millón de habitantes. Predomina en el
sexo femenino (15 a 20: 1), se presenta a cualquier edad, en especial entre la segunda y quinta
década de la vida, siendo rara en niños y afectando todas las razas.

Etiopatogenia

Su etiología es desconocida planteándose que factores ambientales actuarían sobre individuos


genéticamente predispuestos dando lugar a su expresión clínica.
En relación a su patogenia se pueden identificar tres alteraciones básicas:
198 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

a) Fibrogénesis aumentada. Los fibroblastos La ESP difusa tiene compromiso


aumentan la biosíntesis de colágeno y de de piel en manos, antebrazos, cara
tejido conectivo teniendo como resultado y tronco, mayor frecuencia de
fibrosis en la piel y órganos internos. fibrosis pulmonar y daño renal.
b) Alteración de células endoteliales. Se traduce La ESP limitada tiene compromi-
por alteraciones microvasculares con so de piel en manos y cara, ma-
hiperreactividad vascular, proliferación y es- yor frecuencia de hipertensión
clerosis de arteriolas pequeñas y formación de pulmonar y se asocia más al anti-
trombos intravasculares de plaquetas y fibrina. cuerpo anticentrómero.
c) Alteraciones de la inmunidad humoral
(linfocitos B) y especialmente células (linfo-
cito T) con producción de autoanticuerpos Manifestaciones iniciales
y/o activación de varias poblaciones de célu-
las inmunocompetentes. Importante tenerlas presentes para plantear el
diagnóstico en forma precoz.
Anatomía patológica Fenómeno de Raynaud
La traducción histopatológica de estos proce- Es la manifestación inicial en la mayoría de
sos se caracteriza por: los pacientes en especial de variedad limitada.
a) Inflamación (infiltración celular mono- En nuestra experiencia 78% de los casos se
nuclear de preferencia linfocitos) presente inicia con Raynaud, alcanzando su presencia
en etapas precoces. a 90% en el curso de la evolución.
b) Alteraciones del tejido conectivo con pro- Se caracteriza por una primera fase de
liferación de fibroblastos y fibrosis. vasoconstricción de las arteriolas digitales que
c) Compromiso microvascular con prolifera- se traduce clínicamente por palidez, acompa-
ción de la intima, depósitos subendoteliales ñada con frecuencia de parestesias y enfria-
de colágeno y material mucinoso, estrecha- miento doloroso, para luego pasar a cianosis
miento del lumen vascular y trombosis. (hipoxia); la segunda fase es de vasodilatación
adquiriendo los dedos una coloración
eritematoviolácea que luego en ambiente cá-
¿Cuál es el cuadro clínico de esta afección? lido evoluciona a la normalidad. Además de
los dedos se pueden afectar ortejos, pabello-
Es de gran variabilidad en su presentación y nes auriculares e incluso la lengua. El frío es
evolución, lo que ha dado lugar a una clasifi- el principal factor desencadenante. Debe dis-
cación de diferentes subgrupos (Tabla 1). Por tinguirse de la acrocianosis o la isquemia per-
su importancia y frecuencia nos referiremos sistente que no tienen las dos fases ni el mismo
especialmente a la Esclerosis Sistémica Pro- significado. El espasmo vascular durante la
gresiva (ESP) variedad difusa y variedad limi- evolución tiende a asociarse a alteración
tada (antes llamado CREST).

*CREST: Calcinosis, Raynaud, compromiso de esófago, esclerodactilia y telangectasia.


Esclerodermia 199

endotelial y a la formación de trombos de to y endurecimiento de la piel, la que se torna


plaquetas y fibrina que pueden llegar a ocluir tirante y brillante. Finalmente, la tercera y
el vaso, llevando a lesiones necróticas. última etapa es la atrófica, que se presenta 5 a
Otras manifestaciones iniciales de me- 10 años después de la fase indurativa, en que
nor realce pero siempre importantes son: la piel disminuye de grosor, permanece adhe-
artralgias y a veces artritis (diagnóstico dife- rida en los planos profundos, se agrega retrac-
rencial con AR), mialgias, disminución de ción y franca limitación funcional.
fuerzas, fatigabilidad, infiltración y rigidez de Cuando el compromiso señalado afecta
manos, compromiso general en menor o ma- los dedos se llama esclerodactilia (Figura 1). A
yor grado. medida que progresa la enfermedad puede ha-
ber pérdida de tejidos blandos en los pulpejos
de los dedos y la piel que recubre el dorso de la
Manifestaciones durante la evolución mano y especialmente sobre las articulaciones
interfalángicas proximales, donde se hace ten-
a) Compromiso cutáneo sa, sensible, predispuesta a erosionarse y ulce-
rarse ante mínimos traumatismos.
Elemento básico, un 90% de los pacientes con El compromiso facial se caracteriza por
ESP la presentan. Se describe una variedad disminución de los pliegues en especial de la
poco frecuente sin compromiso de piel, que frente, región nasal, región periorbitaria y
es la esclerosis sistémica sin esclerodermia. malar. La facie se hace inexpresiva. La nariz
Se señalan tres etapas en el compromiso tiende a afilarse, los labios se adelgazan, la piel
cutáneo: la etapa inicial o edematosa con in- peribucal tiende a retraerse apareciendo plie-
filtración y edema especialmente en manos y gues radiados y disminuyendo la apertura
pies extendiéndose a veces a antebrazos y pier- bucal (Figura 2). Un signo característico y pre-
nas. Puede persistir varias semanas o meses
para pasar luego y en forma progresiva a la
segunda fase o indurativa, tal vez la más ca-
racterística de la afección. Hay engrosamien-

Figura 1. Esclerodactilia. Dedos infiltrados con piel Figura 2. Esclerosis Sistémica Progresiva. Compro-
adherente y disminución de los pliegues. miso facial - piel tersa, ausencia de pliegues, nariz
aguzada, disminución de apertura bucal.
200 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Figura 3. Calcinosis en la piel que cubre a la rodi- Figura 4. Radiografía de manos en ESP variedad
lla con reacción inflamatoria circulante. limitada, mostrando importante calcinosis en zo-
nas distales de los dedos.

coz es el acortamiento del frenillo lingual, el Si una mujer se presenta con fe-
que se torna blanquecino. En ocasiones pue- nómeno de Raynaud y al exami-
de haber engrosamiento del periodonto. nar sus manos observamos que es
La hiperpigmentación y las zonas de muy difícil hacer un pliegue en la
despigmentación pueden encontrarse con fre- piel del dorso de los dedos
cuencia. Las telangectasias (cara, labios, lengua, (esclerodactilia), debemos plan-
manos) son frecuentes al igual que la calcinosis tear la posibilidad de una ESP
(depósito de cristales de hidroxiapatita de cal- inicial: preguntar por disfagia,
cio) que puede encontrarse en los dedos, en la examinar la piel buscando escle-
superficie extensora de antebrazos, en codos, rosis, telangectasias, calcinosis y
rodillas y otras zonas periarticulares (Figura 3) examinar el pulmón buscando
Tanto las telangectasias como calcinosis son más crépitos o crujidos (fibrosis).
frecuentes en la variedad limitada de ESP (Fi-
gura 4).
Finalmente las ulceraciones son una b) Manifestaciones musculoesqueléticas
complicación frecuente y pueden deberse a
calcinosis, isquemia, traumatismos y en algu- Articulares. Son inespecíficas, predominan las
nos pocos casos a vasculitis asociada. Son te- artralgias especialmente en etapa precoz. Pue-
rreno predispuesto a infectarse, pudiendo de haber artritis, en general discreta o mode-
agregarse celulitis. rada, en especial en manos, muñecas, rodillas
y tobillos. Lo habitual es que el dolor y rigi-
dez predominen sobre signos objetivos de ar-
tritis. El compromiso tendinoso se caracteriza
por infiltración dolor, fricción y finalmente
retracción. El compromiso muscular se ma-
Esclerodermia 201

nifiesta por mialgias, debilidad y finalmente hipomotilidad intestinal puede favorecer la


atrofia en etapas más avanzadas. En ocasiones formación de verdaderas asas ciegas con mul-
se puede producir una miositis con francos tiplicación y ascenso de la flora bacteriana
signos inflamatorios, alza de enzimas muscu- colónica contribuyendo a la mala absorción y
lares e indistinguible de la polimiositis, plan- mala nutición. El estudio radiológico mues-
teándose una sobreposición de ambas tra retención prolongada del bario en la pri-
enfermedades. mera y segunda porción del duodeno, atónico
y dilatado; floculación irregular o
c) Manifestaciones digestivas hipersegmentación del bario o áreas de dila-
tación localizada en el yeyuno y/o ileon.
Se consideran las más frecuentes en la ESP
tanto en la variedad difusa como limitada. Intestino grueso. Su compromiso puede mani-
festarse también con diarreas que pueden al-
Compromiso esofágico. Se encuentra hasta en ternar con constipación que en ocasiones llega
el 90% de los pacientes (en nuestra experien- a ser severa. Derivado de la atrofia muscular
cia 78%) precediendo en algunos casos al com- de su pared pueden desarrollarse divertículos
promiso cutáneo. de boca ancha, característicos de la ESP, habi-
La alteración se produce a nivel de la tualmente asintomáticos, pero que ocasional-
musculatura lisa de los dos tercios inferiores del mente pueden perforarse o impactarse con
esófago donde la histología muestra infiltración materia fecal produciendo obstrucción.
de la lámina propia y submucosa por colágeno. El esfínter anal puede comprometerse
Se produce incompetencia del esfínter esofágico causando incontinencia.
inferior y pérdida de la peristalsis en los dos
tercios inferiores del esófago. Los síntomas clí- d) Manifestaciones pulmonares
nicos más frecuentes son disfagia baja para ali-
mentos sólidos, reflujo gastroesofágico y pirosis. Se ha señalado que un cierto grado de com-
Derivado de ésto puede desarrollarse esofagitis promiso de la función pulmonar es casi uni-
(terreno predispuesto a colonización por Cán- versal en esta afección. Sin embargo, son etapas
dida albicans), metaplasia de Barret y estenosis sin expresión clínica. El compromiso
de esófago distal. Los exámenes habituales para pulmonar es la principal causa de mortalidad
evidenciar lo señalado son la manometría en la ESP y junto al renal y cardíaco marcan
esofágica y endoscopia oral. pronóstico en la enfermedad. Presente en el
40 a 70% de los casos, llegando a 75% en
Estómago. Vaciamiento lento con retención de estudios histológicos.
alimentos sólidos, lo que agrava el reflujo y es Sus principales expresiones clínicas son:
causa frecuente de distensión, náusea, vómi-
tos y saciamiento rápido. – Alveolitis fibrosante y fibrosis pulmonar. Eta-
pas de un mismo proceso, se expresan
Intestino delgado. Se produce dismotilidad con clínicamente por disnea de esfuerzo pro-
meteorismo, diarreas episódicas, ocasional- gresiva e intolerancia al ejercicio. Puede
mente síndrome de mala absorción, en otros agregarse tos seca. El examen muestra cru-
casos pseudoobstrucción intestinal con dolor jidos y crépitos finos hacia las bases. A la
abdominal, distensión y vómitos. La radiografía se encuentra infiltración
202 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

parenquimatosa con lesiones reticulares y – Compromiso pleural. Poco frecuente. El


retículonodulares hacia las bases. Más pre- dolor tipo pleurítico es ocasional y el frote
coz y de más sensibilidad es la TAC de alta pleural o la pleuritis exudativa son raras.
resolución (corte fino). De los test de fun-
ción pulmonar el más precoz es la dismi- e) Manifestaciones cardíacas
nución en la capacidad de difusión del
monóxido de carbono. Los test Pueden ser primarias o bien secundarias a
ventilatorios muestran una alteración de complicaciones que se asocian a la ESP.
tipo restrictivo. El compromiso del pericardio es en ge-
neral discreto y habitualmente asintomático,
– Hipertensión pulmonar. Puede ser secundaria a siendo muy poco frecuente el tamponamiento.
la fibrosis pulmonar que comprime y oblitera a La ecocardiografía puede demostrar pequeños
los pequeños vasos pulmonares, pero también o moderados derrames en el 30-40% de los
puede presentarse en forma primaria. Se carac- pacientes. El miocardio puede comprometer-
teriza por rápida aparición o empeoramiento se por infiltración fibrótica (hasta 60-80%
de la disnea, habitualmente sin ortopnea y un según estudios histológicos).
malestar o dolor torácico poco definido. La aus- Estudios ecocardiográficos demuestran
cultación pulmonar puede ser normal (en las que la disfunción ventricular tanto derecha como
primarias) o propia de la fibrosis. La ausculta- izquierda son frecuentes en la ESP. Alteraciones
ción cardíaca muestra acentuación del compo- de la conducción y arritmias pueden ser demos-
nente pulmonar del segundo ruido y finalmente tradas por el electrocardiograma (ECG).
se desarrollan signos de falla cardíaca derecha. Las causas secundarias son el compro-
La radiografía de tórax puede mostrar fibrosis miso vascular ateroesclerótico y la
o campos limpios (primario), elevación del cono hipertensión, con frecuencia similar a la po-
de la pulmonar. La capacidad de difusión dis- blación general. La hipertensión pulmonar
minuye en forma extrema, evidenciando un puede ser causa de cor pulmonale, más frecuen-
impedimento del intercambio gaseoso a través te en la variedad limitada.
de la pared engrosada de los pequeños vasos
pulmonares. La detección precoz y diagnósti- f ) Manifestaciones renales
co confirmatorio se hacen por ecocardiografía.
Se complementa con cateterismo cardíaco de- Las alteraciones histopatológicas renales están
recho. La evolución es rápida e irreversible con casi siempre presentes, sin embargo el compro-
una sobrevida media de dos años desde su de- miso clínico se ve en un 15 a 20%. No es ésta
tección. nuestra experiencia, ya que casi no hemos en-
Los hallazgos patológicos se caracterizan por contrado en nuestros pacientes compromiso
cambios proliferativos de la íntima e hiper- clínico renal. Como lo señalan algunos autores
trofia y engrosamiento de la media en las puede explicarse por un factor genético racial.
pequeñas arterias pulmonares, llevando a es- El compromiso renal habitualmente es
trechamiento y oclusión de su lumen. de comienzo súbito y progresión rápida y es
La alveolitis fibrosante es habitualmente más más frecuentes en la variedad difusa de ESP.
severa en la variedad difusa de la ESP mien- Se caracteriza por alza de la presión arterial
tras que la hipertensión pulmonar, especial- (sobre 140/90), aunque ocasionalmente hay
mente primaria, en la variedad limitada. crisis hipertensivas. Se agrega elevación de
Esclerodermia 203

creatininemia, proteinuria y/o hematuria mi- normocrómica. También la velocidad de se-


croscópica. Con el agravamiento se puede aso- dimentación es normal o moderadamente ele-
ciar cefalea, retinopatía hipertensiva, vada. Alzas importantes obligan a buscar
alteraciones visuales, insuficiencia cardíaca, alguna complicación -infeccciosa por ejemplo-
edema pulmonar agudo y accidentes o una sobreposición con otra enfermedad del
vasculares encefálicos, pudiendo progresar rá- tejido conectivo. Creatininemia y orina se al-
pidamente a oliguria e insuficiencia renal. teran con el compromiso renal.
Por estas razones los pacientes de alto
riesgo, deben ser vigilados con frecuencia e Anticuerpos Antinucleares (AAN)
instituir un tratamiento agresivo en forma rá-
pida, si es necesario. De importancia puede Desde el punto de vista inmunológico los AAN
ser el uso de inhibidores de la enzima se encuentran positivos hasta en un 90% pre-
convertidora de la angiotensina (ECA). dominando a inmunofluorescencia el patrón
granuloso y menos frecuentemente el nucleolar
g) Otras manifestaciones más característico de la ESP.
– Compromiso hepático. Poco frecuente. Anticuerpos anticentrómero
Puede asociarse con cirrosis biliar prima-
ria en especial la forma limitada. Los anticuerpos anticentrómero se encuentran
– Compromiso ocular. Síndrome Sicca con en 40 a 50% en la variedad limitada y el anti-
elementos de síndrome de Sjögren, pero cuerpo anti Scl-70 (antitopoisomerasa I de
más frecuentemente infiltración glandular DNA) en 25 a 40% de la variedad difusa.
fibrótica, sin el agregado linfocítico típico Ambos son buenos marcadores para clasificar
y los cambios inmunológicos propios del estos subtipos de la enfermedad. Una persona
síndrome de Sjögren. con fenómeno de Raynaud aislado y la pre-
– Compromiso tiroideo. Evidencias de sencia de uno de estos anticuerpos tiene alto
hipotiroidismo secundario a infiltración riesgo de desarrollar ESP.
fibrótica o tiroiditis autoinmune.
– Sistema nervioso. Puede asociarse neural- Biopsia cutánea
gia del trigémino y síndrome del túnel
carpiano. No hay evidencias de compro- La biopsia cutánea es un elemento importan-
miso de sistema nervioso central. te especialmente en etapas iniciales de la en-
– Disfunción sexual. Impotencia en el hombre fermedad. Debe tomarse en el tercio superior
secundaria a enfermedad neurovascular y dis- de antebrazo y ser lo suficientemente profun-
minución de la líbido en la mujer asociado a da como para alcanzar el tejido celular subcu-
cambios ginecológicos locales (vulvar, vaginal). táneo. Características: atrofia de epidermis,
infiltración por fibras colágenas del dermis
¿Cuáles son los principales exámenes reticular e hipodermis sobrepasando nivel de
complementarios? glándulas sudoríparas y folículos pilosos,
obliteración de estructuras vasculares e infil-
Hemograma tración perivascular por células mononucleares
e infiltración perivascular por células
El hemograma es inespecífico, habitualmen- mononucleares en especial linfocitos T.
te normal o con discreta anemia normocítica
204 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Exámenes complementarios. Resto de exámenes de rán reunir fundamentos para hacer el diag-
acuerdo a órgano comprometido: radiografía y nóstico.
TAC de tórax, pruebas de función respiratoria, Habitualmente el diagnóstico diferen-
ecocardiografía y electrocardiograma, manometría cial es con otras afecciones autoinmunes del
y endoscopia esofágica, tránsito intestinal, tejido conectivo, especialmente en la etapa
colonoscopia y enema baritado, ecotomografía y inicial como la AR o polidermatomiositis, con
estudio de función renal, están entre los principa- otras causas de Raynaud y con otros cuadros
les exámenes complementarios de acuerdo al com- similares a la esclerodermia (Tabla 1).
promiso visceral correspondiente. Se han establecido criterios para la cla-
sificación de la esclerodermia, que pueden ser
de ayuda para el diagnóstico de la afección
El diagnóstico de la ESP (Tabla 2).
Todos estos elementos serán de impor-
Las características del cuadro clínico y los exá- tancia para considerar el diagnóstico, no sólo
menes complementarios señalados permiti- para el especialista sino también para el mé-
dico de atención primaria.

Tabla 1. Clasificación de la esclerodermia

I. Esclerosis sistémica progresiva


Cutánea difusa
Cutánea limitada
Esclerosis sistémica sin esclerodermia
Síndromes de sobreposición: Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC),
Polimiositis/dermamiositis (PM/DM), LES, AR, S. Sjögren, esclerodermia localizada.
II. Esclerodermia localizada
Morfea localizada
Morfea generalizada
Esclerodermia lineal
Esclerodermia en «golpe de sable» (con o sin hemiatrofia facial)
III. Síndromes similares a la esclerodermia
Fascitis eosinofílica
Esclerodermia asociada con implantes de silicona
Enfermedad de «injerto contra huésped».
IV. Esclerodermia inducida por agentes químicos
(aceite tóxico, cloruro de vinilo, solventes orgánicos, etc.)
V. Pseudo esclerodermia (enfermedades con cambios en la piel semejantes a la esclerodermia)
Escleredema
Escleromixedema
Esclerosis digital diabética
Otras.
EMTC: Sobreposición de LES + ESP + PM.
Esclerodermia 205

Tabla 2. Criterios preliminares para la clasificación de la esclerodermia. (Colegio Americano


de Reumatología, 1980)

I. Criterio mayor:
Esclerodermia proximal: engrosamiento e induración simétrica de la piel proximal a las articula-
ciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas.
Los cambios pueden afectar cara, cuello, tronco o extremidades.

II. Criterios menores:


1. Esclerodactilia: cambios cutáneos limitados a los dedos
2. Cicatrices puntiformes y pérdida de tejido blando en los pulpejos. Pérdida tisular producida
por isquemia.
3. Fibrosis pulmonar bibasal. Descartar enfermedad pulmonar primaria.

Se considera ESP definida con el criterio mayor, o bien, con al menos dos de los criterios menores. Deben
ser excluidas las formas localizadas de esclerodermia, la fascitis eosinofílica y las pseudo esclerodermias.

Tratamiento de la ESP to etiológico ha hecho difícil su tratamiento y


la evaluación de la respuesta a éste.
Medidas generales
Terapia basada en los diferentes compromisos
a) Una buena relación médico-paciente tie- orgánicos
ne como elemento fundamental el cono-
cimiento por parte del paciente de su – El compromiso vascular representado por
afección, su tratamiento y su pronóstico el fenómeno de Raynaud puede beneficiar-
que deben ser comunicados con veracidad, se con nifedipino (20 a 60 mg diarios).
afecto y prudencia. – Las manifestaciones esófago gástricas:
b) Para el fenómeno de Raynaud evitar am- bloqueadores de receptores H2 de
biente frío, usar guantes de lana cuando la histamina (ranitidina, famotidina) o bien
temperatura ambiente baja. inhibidores de la bomba de protones como
c) Si hay disfagia: alimentación blanda y si omeprazol o lanzoprazol.
es necesario papilla. Si hay alteraciones del – A veces las manifestaciones intestinales son
tránsito, medidas alimentarias correspon- producto de infecciones que hacen nece-
dientes y laxantes suaves (vaselina líquida). sario el uso de antibióticos.
d) Mantener la piel lubricada y estar atento a – Compromiso articular inflamatorio y
las infecciones. miositis: uso antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs). En caso de no haber respuesta pa-
Tratamiento medicamentoso
sar a corticosteroides –habitualmente en do-
Las características de la enfermedad con su sis bajas (prednisona 10 mg)– que pueden
amplitud de manifestaciones, su curso varia- elevarse especialmente si el compromiso
ble, la dificultad de evaluar su actividad y su muscular es de importancia. También en es-
posibilidad de estabilización y desconocimien- tos casos es de utilidad el uso de metotrexato.
206 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

– Compromiso pulmonar (alveolitis el último tiempo se han realizado estudios


fibrosante): corticosteroides a dosis mayo- con micofenolato de mofetil.
res (prednisona 0,5 a 1 mg por kg de peso)
y ciclofosfamida. En caso de hipertensión Otras medidas terapéuticas
pulmonar se ha usado nifedipino,
anticoagulación, análogos de la prostaciclina Hay casos en que puede ser necesario la dila-
y en el último tiempo el sildenafil. tación distal de estenosis esofágica, (compli-
– El compromiso renal y la crisis renal se ha cación de la esofagitis). La fibrosis pulmonar
beneficiado con inhibidores de la ECA: en etapas tardías se hace irreversible y sólo el
enalapril, quinapril, losartan. trasplante pulmonar evitará el pronóstico fa-
tal. La insuficiencia renal terminal requerirá
Terapia basada en un intento de modificar de diálisis y si las condiciones generales del
factores patogénicos paciente lo permiten de trasplante renal.
De lo anterior se deduce que los inten-
– Antifibróticos: D-Penicilamina, colchicina tos de tratamiento son variados en una afec-
y en el último tiempo relaxina. ción que tiene tendencia progresiva y cuyas
– Modificadores del componente vascular de posibilidades terapéuticas son aún limitadas,
acción preferentemente vasodilatadora: el pero que deben ser conocidas no sólo por el
mencionado nifedipino, como también se especialista sino también por el médico de
ha encontrado beneficio con losartan y atención primaria. Surge la pregunta ¿Cómo
pentoxifilina. y hasta donde tratar en atención primaria?
– Inmunosupresores: también ya menciona- Si se ha definido el diagnóstico o existe
dos el metotrexato y la ciclofosfamida. En una alta probabilidad de una ESP se deben

Tabla 3. Orientación del tratamiento de la ESP por el médico de atención primaria


1) Medidas generales

}
2) Medidas farmacológicas básicas
Nifedipino (10 a 60 mg)
AINEs Médico de atención primaria
Rantidina, famotidina, omeprazol
Colchicina (1 mg)
Inhibidores ECA

}
3) Medidas farmacológicas especializadas
Corticoides
Penicilamina Médico especialista, con apoyo de médico de aten-
Metotrexato ción primaria si es necesario
Ciclofosfamida
Micofenolato de mofetil
Esclerodermia 207

utilizar las medidas generales con las cuales ya meses) o bien quedar en control reuma-
se va a obtener un beneficio para el paciente. tológico frecuente, con vigilancia del médico
En relación al uso de fármacos se puede de atención primaria.
considerar un grupo de medidas farmacológicas
básicas que pueden y deben ser utilizadas a ni- El tratamiento sintomático del
vel primario y medidas farmacológicas especia- fenómeno de Raynaud con
lizadas que deben ser conocidas por el médico nifedipino y medidas generales,
de atención primaria, pero utilizadas o al me- del reflujo esofágico con antiáci-
nos iniciadas a nivel de médico especialista, lo dos o bloqueadores H2 y de la
que se ha resumido en la Tabla 3. hipertensión arterial, si existe, con
inhibidores ECA es fundamental
en todo paciente con ESP.
¿Cuándo y con qué estudio previo derivar al
especialista? ¿Puede tratarse en conjunto?
Lectura sugerida
El diagnóstico de la ESP es eminentemente
clínico, por lo que el médico de atención pri- 1. Rojas S Cecilia. Esclerodermia. En: Arís
maria debe considerarlo como posibilidad H y Valenzuela F (Ed.): Reumatología. 1º
frente a todo paciente que se queje de Ed. Santiago de Chile, 1995; pp: 197 -
artralgias, mialgias y muy especialmente de 220.
fenómeno de Raynaud (debe tener las dos fa- 2. Jiménez A Sergio, Díaz Arturo: Esclerosis
ses) más aún si hay signos infiltrativos en los Sistémica Progresiva. En: Tornero J (Ed.).
dedos (esclerodactilia), engrosamiento del Tratado Iberoamericano de Reumatología.
frenillo lingual, telangectasias y rigidez facial. 1ª Ed. Madrid (España), 1999; pp 299 -
También frente a disfagia baja y fibrosis 307.
pulmonar. 3. Medsger Jr, Thomas. A: Systemic Sclerosis
Los exámenes complementarios a nivel (Scleroderma): En: Williams J Koopman
primario serán los exámenes generales (Ed.): Arthritis and allied conditions. 13th
(hemograma, VHS, creatininemia, orina), Rx Edition. Baltimore: Williams and Wilkins,
tórax y si es posible un estudio radiológico 1997; pp: 1433 -64.
esófago gástrico. 4) Wigley Fredrick. Systemic Sclerosis. In:
En estas condiciones puede ser deriva- Klippel J and Dieppe P (Ed.):
do al especialista y confirmado el diagnóstico Rheumatology 2d Ed. Condon: Mosby
y de acuerdo a su severidad usar terapia básica International, 1998; pp: 7-9.1
con controles especializados alejados (cada 6
208 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
209

Polimiositis y dermatomiositis
Dr. Miguel Gutiérrez T.

Definición y clasificación
Este capítulo se refiere a las miopatías inflamatorias idiopáticas, que corresponden a un grupo
heterogéneo de entidades caracterizadas por debilidad muscular proximal e inflamación no
supurativa de los músculos esqueléticos. No se discutirán las miositis que pueden acompañar a
algunas enfermedades del tejido conectivo como Artritis Reumatoidea (AR), Lupus Eritemato-
so Sistémico (LES), síndrome de Sjögren y Esclerodermia; o la Enfermedad Mixta del Tejido
Conectivo que corresponde a una sobreposición de polimiositis, lupus y esclerodermia.
Los criterios para el diagnóstico de las Poli/Dermatomiositis (PM/DM) incluyen:
1) Debilidad muscular proximal,
2) Niveles séricos elevados de enzimas musculares (habitualmente creatinfosfokinasa (CPK),
3) Electromiografía que demuestra cambios miopáticos inflamatorios, y
4) Biopsia muscular que demuestra inflamación.
La presencia de un rash cutáneo asociado permite el diagnóstico de una dermatomiositis.
La tabla 1 describe la clasificación clínica de las miopatías inflamatorias idiopáticas.
Tabla 1. Clasificación clínica de las miopatías inflamatorias idiopáticas
Polimiositis (PM)
Dermatomiositis (DM)
Dermatomiositis juvenil
Miositis asociada a neoplasia
Miositis asociada a enfermedad del tejido conectivo
Miositis con cuerpos de inclusión
210 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Epidemiología y patogenia to de inmunoglobulinas y complemento en


los vasos sanguíneos e infiltrado de linfocitos
Las PM/DM son enfermedades difusas del te- CD4+ perivascular.
jido conectivo poco frecuentes, bastante me-
nos que la AR o el LES. La incidencia estimada
varía entre 0,5 a 8,4 casos por millón. La edad Características clínicas de la polimiositis
de comienzo tiene una distribución bimodal
con un peak entre los 10 y 15 años y después La PM afecta principalmente adultos después
entre los 45 y 60 años. En la miositis que co- de la segunda década de la vida. La clínica
mienza después de los 50 años es más frecuente común a todas las miopatías inflamatorias
la asociación con neoplasia lo que debe consi- idiopáticas es la debilidad muscular proximal
derarse en el estudio clínico. En general las simétrica lentamente progresiva. Los enfermos
PM/DM son 2 veces más frecuente en las mu- pueden referir, por ejemplo, dificultad para
jeres comparadas con los hombres. levantarse de una silla o de la cama, necesi-
Las miopatías inflamatorias idiopáticas tando ayudarse con los brazos para sentarse.
tienen un mecanismo inmunológico, probable- El dolor o sensibilidad muscular es infrecuen-
mente gatillado por factores ambientales y ocu- te. Se puede asociar a síntomas sistémicos
rren en individuos genéticamente susceptibles. como fatiga, anorexia, baja de peso, fiebre y
La condición de enfermedad autoinmune es rigidez matinal. El compromiso de los hom-
sugerida por su asociación con otras enferme- bros y cintura pelviana suele ser el más noto-
dades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, rio. En la mitad de los casos hay debilidad de
enfermedad de Graves, miastenia gravis, diabe- los músculos del cuello pero la musculatura
tes mellitus tipo I, cirrosis biliar primaria y en- facial y ocular prácticamente nunca se com-
fermedades del tejido conectivo) y por la alta prometen. Puede haber disfagia secundaria a
prevalencia de autoanticuerpos circulantes. Los disfunción esofágica u obstrucción
eventos gatillantes son desconocidos pero se cricofaríngea, lo que se asocia a un mal pro-
postula que algunos virus pueden estar nóstico. El fenómeno de Raynaud es de cierta
involucrados. La variación estacional en el co- frecuencia, así como las mialgias y artralgias,
mienzo de la enfermedad que presentan algu- pero la presencia de artritis franca no es habi-
nos subgrupos de miositis idiopática sugiere la tual. Algunas veces la PM se presenta como
presencia de un factor infeccioso. Los pacien- una enfermedad aguda y parece un cuadro
tes tienen una prevalencia aumentada de algu- viral o gripal con dolores musculares asocia-
nos antígenos de histocompatibilidad clase II, do a gran elevación de las enzimas muscula-
principalmente HLA-DR3. res.
Los hallazgos histopatólogicos en el Durante la evolución de la enfermedad
músculo reflejan la participación del sistema pueden agregarse manifestaciones pulmonares y
inmunológico en esta enfermedad y permi- cardíacas. Se puede desarrollar una neumonitis o
ten distinguir un mecanismo y patrón fibrosis intersticial o puede ocurrir una neumo-
morfológico distinto entre la PM/DM. En la nía aspirativa como complicación de las dificul-
primera hay participación de células tades para deglutir. Se pueden observar alteraciones
citotóxicas CD8+ y en la segunda hay partici- electrocardiográficas asintomáticas o menos fre-
pación de la inmunidad humoral con depósi- cuentemente arritmias supraventriculares o el
Polimiositis y dermatomiositis 211

desarrollo de miocardiopatía e insuficiencia car- mente diagnósticas. Estas alteraciones confirman


díaca congestiva. que se trata de una miopatía y descartan una
causa neuropática de la debilidad muscular.
Los síntomas de la PM consisten El diagnóstico diferencial de la PM in-
en debilidad muscular proximal cluye la miopatía por cuerpos de inclusión,
sin compromiso neurológico. Se las miopatías metabólicas y asociadas a enfer-
debe hacer el diagnóstico diferen- medades endocrinológicas y algunas distrofias
cial con: musculares.
polimialgia reumática, que pre- La PM es una condición infrecuente que
senta mialgias más que debilidad sólo excepcionalmente se encuentra en la prác-
muscular; con fibromialgia, que tica general. Cuando se sospecha un caso debe
presenta dolores generalizados y ser referido al reumatólogo para su evaluación
puntos dolorosos típicos; con y tratamiento.
miastenia grave, que da debilidad
muscular difusa y debilidad de
musculatura ocular. Características clínicas de la
dermatomiositis

Existe una forma clínica de PM con La DM ocurre tanto en niños como en adul-
poliartritis simétrica, fisuras en la piel en áreas tos. En éstos últimos, particularmente mayo-
de contacto de los dedos («manos de mecáni- res de 50 años, se puede asociar con neoplasia.
co») y enfermedad intersticial pulmonar, aso- El cáncer puede diagnosticarse antes, conco-
ciado con la presencia de anticuerpo anti Jo-1 mitante o después del diagnóstico de la DM,
o algún otro anticuerpo antisintetasa, lo que se pero tiende a concentrarse alrededor de los 2
ha denominado «síndrome antisintetasa». años del diagnóstico. En general, aproximada-
Dentro de los exámenes de laboratorio mente el 20% de los pacientes adultos mayo-
de utilidad en el diagnóstico destacan las res con DM tienen una neoplasia asociada. El
enzimas musculares elevadas. La CPK sérica cáncer de ovario parece estar sobrerrepresentado
es en general un buen indicador de la activi- en los pacientes con DM asociada a neoplasia.
dad y severidad de la enfermedad en la mayo-
ría de los pacientes. En etapas iniciales de la La DM tiene compromiso mus-
enfermedad o muy tardías con atrofia mus- cular clínicamente idéntico al de
cular importante, la CPK puede ser normal. la PM, pero se agrega compromi-
Otras enzimas musculares como las so cutáneo caracterizado por un
transaminasas, aldolasa y LDH están también eritema violáceo alrededor de los
elevadas en la mayoría de los casos. La veloci- ojos (eritema heliotropo) y
dad de hemosedimentación está elevada so- pápulas de Gottron en relación a
bre 50 mm/h en sólo el 20% de los pacientes algunas articulaciones. El eritema
y es normal en el 50% de ellos. Los anticuerpos del LES es distinto en ubicación,
antinucleares pueden estar presentes en el 80% forma y color.
de los pacientes de manera inespecífica.
La electromiografía suele mostrar altera- La DM en el adulto tiene todas las carac-
ciones que son características sin ser absoluta- terísticas clínicas de la PM más una variedad
212 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

de manifestaciones cutáneas. El rash puede an- kg/día de prednisona), fraccionado durante el


teceder el comienzo de la debilidad muscular día. Estas dosis se mantienen hasta que los
por un año o más. El compromiso cutáneo es niveles de CPK se normalizan o alrededor de
muy variado de paciente a paciente. Las lesio- 4 semanas. Posteriormente se reducen gradual-
nes más características son las pápulas de mente, generalmente en 10 mg por mes. La
Gottron, consideradas como patognomónicas. asociación de un inmunosupresor al trata-
Consisten en áreas de la piel solevantadas de miento, usualmente metotrexato o
color rosado o violáceo simétricas, en el aspec- azatioprina, se considera en los pacientes que
to dorsal de las articulaciones interfalángicas, no responden con las dosis altas de esteroides
codos, patelas, y maléolos mediales. Es carac- o que tienen una recaída al disminuir las do-
terístico un eritema difuso de áreas expuestas sis de esteroides. También se considera el uso
de la piel, fotosensible, involucrando la cara, el de inmunosupresores en aquellos pacientes
cuello y parte anterior y superior del tórax en con riesgo alto de desarrollar complicaciones
forma de V o de «mantilla». También es carac- secundarias a los corticoides. La azatioprina y
terístico un exantema color heliotropo (viole- la ciclofosfamida pueden ser una mejor elec-
ta) en los párpados superiores y alrededor de ción que el metotrexato en los pacientes con
los ojos (eritema heliotropo). Una descamación neumonitis intersticial. La inmunoglobulina
particularmente prominente en los codos y ro- endovenosa ha sido usada en casos refracta-
dillas puede parecerse a la psoriasis. Las calcifi- rios de PM/DM pero su costo es muy alto y
caciones subcutáneas son un hallazgo frecuente la respuesta generalmente es transitoria. El tra-
en la dermatomiositis de los niños pero muy tamiento de la DM debe incluir además el
inusual en los adultos. Otras manifestaciones uso de bloqueadores solares en los pacientes
asociadas en la DM incluyen poliartralgias, fie- fotosensibles. La hidroxicloroquina es también
bre y fenómeno de Raynaud. El compromiso un muy buen coadyuvante para el compro-
esofágico, pulmonar y cardíaco son similares a miso cutáneo de la DM.
los hallazgos de la PM. Además de los medicamentos, los pa-
La búsqueda de un tumor en pacientes cientes con PM/DM deben recibir rehabili-
con DM se recomienda hacerla al inicio de la tación y terapia física. Los ejercicios activos
enfermedad y una vez al año, en los mayores de asistidos son importantes durante el período
45 años. Esta debe incluir un examen físico com- de miositis activa. Ejercicios contra resisten-
pleto incluido rectal y ginecológico, exámenes cia son iniciados una vez que se normalizan
de laboratorio generales, radiografía de tórax y las enzimas musculares, para evitar las
ecografía pelviana. En términos generales, el es- contracturas musculares y tendíneas.
tudio debe estar dirigido por la sospecha clínica.
Los pacientes con sospecha de DM de- La PM/DM puede presentar com-
ben ser referidos al reumatólogo para su evalua- plicaciones graves como aspiración
ción y tratamiento. pulmonar (por debilidad de mus-
culatura cricofaríngea y esofágica
proximal), compromiso pulmonar
Tratamiento de las poli/dermatomiosisitis intersticial progresivo e inflamación
muscular severa por lo que requie-
El tratamiento tanto de la PM como de la DM re un estudio rápido de preferencia
es con dosis altas de esteroides orales (1 mg/ con el paciente hospitalizado.
Polimiositis y dermatomiositis 213

Lectura sugerida

1. Canoso, JJ. Inflammatory conditions of


muscle. In: Canoso JJ ed. Rheumatology
in primary care. WB Saunders,
Philadelphia 97-103, 1997.
2. Wortmann, RL. Inflammatory and
metabolic diseases of muscle. In: Klippel,
JH ed. Primer on the rheumatic diseases.
Arthritis Foundation, Atlanta 369-76,
2001.
214 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
215

Vasculitis
Dr. Sergio Palma C.

Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que tienen en común la inflamación de los


vasos sanguíneos provocando daño a la pared vascular y alteraciones del flujo de sangre con la
consiguiente isquemia e incluso necrosis en el órgano afectado.
Frecuentemente son graves y pueden resultar fatales, por lo que el diagnóstico precoz que
permita iniciar terapia a la brevedad es fundamental.
Si bien en ocasiones se observa el compromiso aislado de algunos órganos, en otras puede
ser múltiple y la distribución de los órganos afectados puede sugerir un tipo de vasculitis en
particular, aunque no infrecuentemente puede haber sobreposición de los elementos clínicos.

Las vasculitis son un verdadero desafío clínico dado que cuadros de presentación
similar se pueden ver en enfermedades de gravedad y pronóstico muy diferente.

Patogenia

Al menos tres mecanismos están involucrados en el daño vascular:

– Daño directo por un agente específico: puede ocurrir en el curso de algunos procesos infec-
ciosos (por ejemplo el púrpura vascular presente en algunas infecciones por rickettsia). Sin
embargo, está ausente en la mayoría de las vasculitis.
– Compromiso vascular debido a un proceso dirigido específicamente contra componentes del
tejido vascular: básicamente es debido a la acción de anticuerpos (por ejemplo anticuerpos
216 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

dirigidos contra la membrana basal: causa tualmente ocurre: aumento de la permeabi-


capilaritis en el pulmón y glomérulo; lidad vascular, depósito de complejos inmu-
anticuerpos contra células endoteliales en nes, ya sea circulantes o formados in situ
lupus, artritis reumatoide, esclerodermia); bajo el nivel del endotelio; activación del
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. complemento (que es así consumido,
Actúan por citotoxicidad específica o bien traduciéndose en disminución de sus nive-
facilitando el potencial citotóxico de los les séricos) y, finalmente, atracción de
leucocitos contra las células endoteliales. polimorfonucleares a la pared vascular.
– Compromiso pasivo, secundario a un pro-
ceso inflamatorio que no está predominan-
temente dirigido contra tejido vascular: es Clasificación
posiblemente el mecanismo más común,
aunque no se presenta en todas las vasculitis; Las vasculitis pueden ser primarias o secunda-
predomina en vasculitis por hipersensibili- rias a otra enfermedad subyacente. Pero la for-
dad, púrpura de Schönlein Henoch, ma más útil de clasificarlas se refiere al tamaño
crioglobulinemia y la poliarteritis nodosa del vaso más comúnmente afectado (debe con-
asociada a virus de la hepatitis B. En esta siderarse que el compromiso vascular es un ver-
modalidad, que básicamente está mediada dadero espectro, de modo que algunas vasculitis
por complejos inmunes circulantes, habi- pueden afectar más de alguna categoría de vaso).

Clasificación de algunas vasculitis según tamaño del vaso afectado


Aorta y Arterias Arterias Arterias Arteriolas
Vasculitis sus ramas grandes musculares musculares y vénulas
y medianas medianas pequeñas

Arteritis de
Takayasu
Arteritis
temporal
Poliarteritis
nodosa
Arteritis de
Churg-Strauss
Granulomatosis
de Wegener, PAM
Vasculitis
asociadas a mesenquimopatías
Vasculitis leucocitoclásticas
(vasc.de hipersensibilidad,
vasc.de Schönlein Henoch. Etc.)
PAM: Poliarteritis microscópica.
Vasculitis 217

Expresión clínica y de laboratorio adecuadas de corticoides es extraordinaria-


mente eficaz. Se suele acompañar de sínto-
Muchas de las vasculitis se acompañan de mani- mas inespecíficos, a veces en el curso de una
festaciones sistémicas e inespecíficas (baja de polimialgia reumática, pero destacan las ma-
peso, anemia, artralgias, fiebre) a las que se su- nifestaciones propias del compromiso
man hallazgos más específicos, muchas veces vascular: cefalea intensa y de reciente inicio,
dependientes del tipo de vaso comprometido. sensibilidad del cuero cabelludo (particular-
mente a la palpación de arterias temporales,
que incluso pueden tener el pulso disminui-
Vasculitis de vasos grandes do o ausente), claudicación de la mandíbula
al masticar, amaurosis fugax, visión borrosa o
Arteritis de Takayasu ceguera (por isquemia retinal). El laboratorio
refleja el proceso inflamatorio, destacando
Afecta primariamente a la aorta y sus ramas prin- VHS muy elevada (habitualmente sobre 80
cipales, produciendo inflamación que puede mm primera hora). El diagnóstico queda cer-
comprometer sólo una porción de la aorta tificado por la biopsia de la arteria temporal.
torácica o abdominal o toda su extensión. Suele
presentarse en jóvenes, particularmente muje- En una mujer joven (<50 años) con
res. En etapas iniciales presentan síntomas compromiso general, VHS eleva-
inespecíficos (decaimiento, artralgias, a veces da: buscar alteración de pulsos
sinovitis discreta). Al progresar la enfermedad se perféricos para sospechar una
hacen evidentes las manifestaciones dependien- arteritis de Takayasu. En un pacien-
tes de la isquemia de áreas específicas: frialdad te >50 años con cefalea intensa re-
de las extremidades, ausencia de pulsos, angor, ciente y VHS elevada debe
hipertensión arterial (secundaria a estenosis de sospecharse una arteritis de células
arteria renal), soplos en algunas grandes arterias gigantes (temporal): palpar arterias
(carótidas, subclavias). El laboratorio es inespe- temporales para ver si hay falta de
cífico; para certificar el estrechamiento de las pulso o arterias escleróticas.
arterias es necesario el empleo de diversas técni-
cas de angiografía (convencional, sustracción
digital, resonancia nuclear magnética). Vasculitis de vasos medianos

Arteritis de células gigantes (temporal) Poliarteritis nodosa (PAN)

Se presenta habitualmente en edades superio- Es una vasculitis sistémica necrotizante que


res a los 50 años, afectando de preferencia las típicamente compromete a arterias de tipo
ramas craneales de las arterias que se originan muscular medianas y pequeñas. Puede afec-
del arco aórtico. Aunque rara en Chile (es más tar cualquier órgano, pero los más comúnmen-
frecuente en personas originarias de Europa te comprometidos son: piel, nervios
del norte), es importante su diagnóstico pre- periféricos, articulaciones, intestino y riñones.
coz, con el fin de prevenir complicaciones gra- Aunque puede observarse a cualquier edad,
ves como ceguera o accidentes vasculares es más común en la edad media de la vida.
encefálicos, ya que el tratamiento con dosis Como en otras vasculitis, los síntomas cons-
218 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

titucionales usualmente están presentes. El nos no accesibles a biopsia, por ejemplo, arte-
compromiso cutáneo se manifiesta por púr- rias mesentéticas, la arteriografía mostrará
pura palpable, úlceras necróticas de diverso múltiples aneurismas y áreas de estrechamien-
tamaño y livedo reticularis. Si bien las artralgias to (lo que puede verse también en otras
son comunes, la sinovitis es menos frecuente. vasculitis).
El compromiso neurológico se manifiesta bá-
sicamente por mononeuritis múltiple: dolor Enfermedad de Kawasaki
de inicio repentino o parestesias en el trayec-
to de un nervio periférico, seguido poco des- Puede comprometer a las arterias medianas,
pués por debilidad de los músculos pero también grandes y pequeñas, particular-
correspondientes a ese nervio, cuadro que mente las coronarias. Se presenta preferente-
puede repetirse en otros nervios. La lesión re- mente en niños, principalmente menores de 5
nal habitual es un compromiso de arterias años. Se inicia bruscamente con fiebre alta,
medianas sin daño glomerular que produce agregándose inyección conjuntival, eritema de
una hipertensión arterial e insuficiencia renal. labios y mucosa bucal, eritema polimorfo del
La isquemia de vasos esplácnicos origina do- tronco, eritema de palmas y plantas y edema
lor abdominal y puede producir un abdomen indurado de manos, seguido posteriormente de
agudo si hay necrosis intestinal, o hemorragia descamación. A veces: adenopatías cervicales.
digestiva. Puede haber isquemia miocárdica Puede haber pericarditis en etapa aguda, con
si se comprometen las arterias coronarias. galope y tonos apagados. Suelen desarrollarse
El hemograma (anemia normocrónica aneurismas de las arterias coronarias,
normocítica, leucocitosis neutrofílica, evidenciables mediante ecocardiografia
trombocitosis y VHS elevada) no se diferen- bidimensional o coronariografía.
cia mayormente del de otras vasculitis
sistémicas. Un 15% de los enfermos son por- Vasculitis aislada del sistema nervioso central
tadores del antígeno de la hepatitis B. La dis-
minución del complemento sérico puede verse Afecta a arterias medianas y pequeñas en un
en no más de un 25%, sugiriendo enferme- área difusa del sistema nervioso central sin
dad activa. Si bien las pruebas hepáticas pue- compromiso sintomático de arterias
den alterarse moderadamente, no siguen un extracraneales. Tiene un curso variable, pu-
paralelo con la severidad o actividad de la en- diendo ser fatal en semanas o seguir un curso
fermedad. El examen de orina, si hay com- crónicamente progresivo. Síntomas iniciales
promiso renal, muestra eritrocitos, cilindros son: confusión, cefalea y deterioro progresivo
eritrocitarios y proteinuria. de la función intelectual, pudiendo ocurrir
Es fundamental buscar agresivamente el déficits neurológicos focales, convulsiones y
diagnóstico para iniciar terapia lo más pronto compromiso de nervios craneales. El labora-
posible, de manera de limitar el daño de los torio es inespecífico, con hemograma y VHS
órganos comprometidos (sobrevida a 5 años normales, complemento normal, líquido
sin tratamiento: 15%; con terapia esteroidal: cefalorraquídeo con discreta leucocitosis y
más de 60%). Una vez sospechada la enfer- proteinorraquia; la resonancia magnética pue-
medad, debe realizarse biopsia del o los órga- de mostrar múltiples lesiones. Se requiere de
nos clínicamente más afectados (piel, angiografía y eventualmente biopsia de
músculos, nervio sural, testículos). En órga- leptomeninges para precisar diagnóstico.
Vasculitis 219

Vasculitis de vasos pequeños cluso hemoptisis. El daño renal llega a insuficien-


cia renal que termina en diálisis el 10% de los
Arteritis de Schurg-Strauss enfermos. Puede también haber neuropatía
periférica y compromiso ocular (uveítis, escleritis,
Compromete arterias de mediano y pequeño proptosis). Entre los exámenes complementarios
tamaño, con inflamación granulomatosa e destacan: la radiografía de tórax que muestra los
infiltración de eosinófilos, en especial de piel infiltrados redondeados sugerentes de granulomas,
y pulmón, aunque puede ser generalizada. el examen de orina: proteinuria, hematuria mi-
Suele existir historia de atopia o asma, poste- croscópica, aparición de cilindros hemáticos;
riormente se agregan manifestaciones aproximadamente 80% de los pacientes con en-
sistémicas y finalmente las derivadas del com- fermedad activa tienen anticuerpos anticitoplasma
promiso vasculítico: las lesiones cutáneas (le- de neutrófilos (ANCAs), particularmente de pa-
siones nodulares) se ven en dos tercios de los trón citoplasmático (es menos frecuente su apari-
pacientes y suele asociarse a daño neurológico ción si hay enfermedad limitada o inactiva). El
periférico (mononeuritis múltiple). El estudio histológico de los órganos afectados suele
compromismo pulmonar se expresa por dis- confirmar el diagnóstico.
nea. Puede haber también compromiso ab-
dominal y cardíaco. Poliarteritis microscópica (PAM)
El diagnóstico debe sospecharse ante la Afecta principalmente capilares, vénulas o
aparición de síntomas sistémicos en un pa- arteriolas (aunque a veces también puede haber
ciente con asma. Es de ayuda diagnóstica la compromiso de arterias de pequeño y mediano
detección de infiltrados pulmonares no tamaño). Algunos pacientes tienen lesiones
cavitados, lesiones cutáneas, neuropatía vasculíticas equivalentes a la GW pero, por lo
periférica, eosinofilia significativa. Debe con- menos al inicio, no tienen compromiso respira-
firmarse con biopsia de los tejidos afectados torio; sin embargo, algunos posteriormente sí lo
(principalmente piel y pulmón). desarrollan. Ya que suelen tener ANCA positi-
vo (aunque de patrón perinuclear), se considera
Granulomatosis de Wegener (GW) esta entidad como formando parte de un espec-
tro más amplio que incluye a la GW.
Es una vasculitis principalmente de medianas y
pequeñas arterias, aunque también de arteriolas y Si un paciente se presenta con
vénulas. Característicamente produce inflamación compromiso del estado general,
granulomatosa de tractos respiratorios superior e compromiso pulmonar con som-
inferior y glomerulonefritis necrotizante con es- bras o nódulos con o sin afección
casos o nulos depósitos inmunes (pauciinmune). respiratoria alta, compromiso de
Además de los síntomas constitucionales, el com- la función renal o del sedimento
promiso de vías aéreas superiores se manifiesta por urinario, lo catalogaremos como
dolor sinusal y rinorrea purulenta o hemática, con portador de un síndrome pul-
ulceraciones de la mucosa nasal o bucal y a veces món-riñón y plantearemos GW,
cambios destructivos con deformidad de la nariz PAM o un síndrome de
en silla de montar. El compromiso pulmonar Goodpasture. Corresponde a una
puede ser asintomático o puede producir dolor urgencia y se debe hospitalizar.
torácico, disnea, expectoración hemoptoica e in-
220 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Vasculitis de hipersensibilidad Vasculitis secundaria:

Afectan pequeños vasos, particularmente – A mesenquimopatías: Principalmente


vénulas, originando una vasculitis cutánea que comprometen pequeñas arterias de tipo
se expresa como púrpura palpable y cuya biop- muscular, arteriolas y vénulas y pueden
sia muestra vasculitis leucocitoclástica: infil- aparecer en el curso de lupus eritematoso
tración por neutrófilos, incluso con restos de sistémico, artritis reumatoide, policondritis
ellos en arteriolas o vénulas. Generalmente recidivante, enfermedad de Behçet y otros.
cursa con disminución del complemento sé- El compromiso de órganos específicos
rico. Comprenden tres síndromes vasculíticos: puede ocurrir según la enfermedad de base.
– Púrpura de Schönlein Henoch: caracteriza- Suelen ser mediadas por depósito de com-
do por depósito de complejos inmunes que plejos inmunes circulantes y deberán
contienen IgA en los vasos afectados. Ade- sospecharse cuando en el curso de una
más del púrpura palpable se suele presentar mesenquimopatía se produce agravamien-
artritis no deformante, dolor abdominal (en to con manifestaciones sistémicas relevan-
ocasiones hemorragia digestiva) y en la mi- tes y aparición de lesiones cutáneas,
tad de los casos glomerulitis que se expresa neuropatía o dolor abdominal, además de
por hematuria microscópica, proteinuria y a descenso en los niveles de complemento.
veces síndrome nefrótico e insuficiencia re- – A infecciones virales: La asociación de
nal (en alrededor del 5% de los enfermos). vasculitis e infección viral es más frecuente
– Crioglobulinemia mixta esencial: caracteri- con virus de la hepatitis B y C, pero tam-
zada por el depósito de crioglobulinas bién puede verse con VIH, citomegalovirus,
(inmunoglobulinas que precipitan con el frío Epstein Barr y parvovirus B19. Su presen-
y se disuelven al recalentarse) y complemen- tación clínica puede ser similar a una PAN
to en los vasos comprometidos. Con frecuen- o PAM. Aunque este proceso es probable-
cia se asocia a la infección por virus C de la mente mediado por complejos inmunes cir-
hepatitis. El curso puede o no ser severo, de- culantes, debe ser distinguido de las
pendiendo de los órganos específicos afecta- vasculitis no asociadas a virus, ya que la te-
dos y de la enfermedad subyacente (neoplasia, rapia deberá ser con fármacos antivirales y
infección, mesenquimopatía) si la hay. Si bien no con corticoides o inmunosupresores.
las manifestaciones cutáneas (púrpura pal-
pable, urticaria, úlceras) son la expresión clí-
nica más frecuente, la más severa suele ser ¿Cómo sospechar una vasculitis?
una glomerulonefritis progresiva.
– Vasculitis por hipersensibilidad propia- Debería considerarse esta posibilidad en un
mente tal: frecuentemente secundarias a paciente con síntomas sistémicos más la evi-
fármacos, corresponden a la clásica enfer- dencia de disfunción de diversos órganos.
medad del suero. Usualmente comienzan Aunque inespecíficas, pueden sugerir una
bruscamente, siguiendo a la exposición del vasculitis:
agente etiológico. El compromiso cutáneo – Manifestaciones tan diversas como fatiga,
es la expresión más habitual, aunque tam- astenia, fiebre, artralgias, dolor abdominal,
bién puede haber artralgias y manifesta- hipertensión arterial, insuficiencia renal de
ciones sistémicas. comienzo reciente.
Vasculitis 221

– Si hubo previamente uso de medicamen- – Detección de ANCA: Aunque no diagnós-


tos (vasculitis por hipersensibilidad). ticos por sí solos, en el contexto clínico
– Si hay historia de hepatitis (virus C aso- adecuado el ANCA C sugiere fuertemen-
ciado a crioglobulinemia, virus B asocia- te una GW, el ANCA P una PAM.
do a poliartritis nodosa). – Electromiografía: Útil para certificar una
– Si es portador de alguna mesenquimopatía mononeuritis múltiple, si hay manifesta-
a la cual pudiera asociarse la vasculitis (por ciones neurológicas.
ejemplo, lupus eritematoso sistémico)
– Considerar la edad: arteritis de Takayasu y Exámenes a nivel hospitalario
vasculitis de Schönlein Henoch, por ejemplo,
son más frecuentes en jóvenes; enfermedad Aunque no están directamente al alcance de
de Kawasaki en niños; arteritis temporal en los médicos de atención primaria, es útil que
ancianos; GW en la edad media de la vida. sean conocidos por éstos para sugerirlos y ex-
plicarlos al paciente.
En cuanto al examen físico, además de
permitir detectar púrpura palpable y Biopsia
mononeuritis múltiple, ayudará a determinar
la extensión de las lesiones vasculares, la dis- Es esencial para certificar el diagnóstico, debe
tribución de los órganos afectados y la even- ser tomada de una lesión reciente, de tamaño
tual existencia de otros procesos mórbidos. adecuado y de un órgano afectado (evitar
biopsias «a ciegas»).

Laboratorio Arteriografía

Puede ayudar a determinar el tipo de vasculitis Útil en vasculitis de tamaño mediano y grande,
y el tipo de órgano afectado, así como su seve- poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu.
ridad. Aunque los hallazgos pueden no ser patogno-
El estudio básico (aunque inespecífi- mónicos, tiene máximo valor al combinarse con
co) debiera incluir hemograma, VHS, estu- otras manifestaciones clínicas y en pacientes don-
dio de función renal y hepática, enzimas de no hay un sitio obvio para biopsia (vasculitis
musculares, examen de orina, serología para mesentética o arteritis de Takayasu).
hepatitis, radiografía de tórax.
Exámenes algo más complejos o espe-
cíficos incluyen: Algunos simuladores de vasculitis
– Anticuerpos antinucleares: Si son positi-
vos pueden sugerir una mesenquimopatía Debe tenerse presente que existen diversas
subyacente (como un lupus eritematoso entidades clínicas que en su presentación pue-
sistémico) den simular una vasculitis neurotizante:
– Niveles de complemento: Si están dismi- – Embolias por colesterol: El diagnóstico
nuidos pueden sugerir una vasculitis por sólo puede hacerse mediante documenta-
hipersensibilidad, crioglobulinemia, ción histológica de los cristales de colesterol
vasculitis asociada a mesenquimopatías. en el órgano afectado.
222 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

– Embolias por mixoma cardíaco: Pueden infeccioso y los simuladores de vasculitis, que
producir microneurismas similares a los de- permita prevenir en lo posible el daño orgáni-
sarrollados en el curso de la PAN. Una co y definir pronóstico para mejor planificar la
ecocardiografía fácilmente detecta el terapia. La agresividad de ésta, sin embargo,
mixoma. dependerá, más que de un diagnóstico especí-
– Vasculopatía del síndrome antifosfolípidos: fico, de la severidad de la enfermedad, la distri-
Como las trombosis pueden ocurrir en bución anatómica del compromiso, del grado
vasos de diversos tamaños y tipos pueden de progresión, y de la existencia de otras posi-
simular vasculitis, pero la clave para la di- bles patologías concomitantes.
ferenciación es el hallazgo histológico de Si no existe evidencia de compromiso
trombos sin verdadera vasculitis. visceral, la conducta puede ser solamente ex-
– Displasia arterial fibromuscular: Puede pectante (como ocurre en muchos casos de
ocurrir en cualquier lecho arterial, pero vasculitis de Schönlein Henoch y otras
suele afectar mayormente a las arterias re- vasculitis leucocitoclásticas).
nales, constituyendo una importante cau- Si existe compromiso visceral, habitual-
sa de hipertensión renovascular mente deben usarse corticoides, en general,
(especialmente mujeres jóvenes). Como prednisona 1 mg por kg de peso inicialmen-
también produce microneurismas, se pue- te, aunque en cuadros graves se utilizan pul-
de confundir con poliarteritis nodosa. sos de metilprednisolona. La excepción la
– Ergotismo crónico: Produce isquemia constituye la enfermedad de Kawasaki, en la
periférica, visceral, carotídea coronaria y que se emplea inmunoglobulina intravenosa
es causada por sobredosis de derivados del en dosis altas y salicílicos.
ergot usados en las migrañas, dato que a El uso de inmunosupresores, particular-
veces es omitido en la anamnesis. mente ciclofosfamida, está indicado en la
– Arteriopatía por radiación: El daño mayoría de las formas de GW y en otras
vascular puede ser una complicación de la vasculitis sistémicas.
terapia con radiación y las manifestacio- La forma de usar los corticoides, ya sea
nes incluyen básicamente estenosis u oclu- por vía oral, en dosis única o dividida o en
sión arterial, ruptura arterial y formación pulsos y la eventual necesidad de agregar
de aneurismas. Las claves para el diagnós- inmunosupresores dependerá de cada
tico son una historia de radiación del le- vasculitis en particular y será determinada por
cho vascular involucrado, un período «de el especialista.
incubación» prolongado y asintomático y Sin embargo, el médico de atención pri-
la ausencia de evidencia de enfermedad maria, que tendrá contacto con el paciente des-
inflamatoria sistémica. pués del alta hospitalaria, deberá asegurarse de
que los controles (hematológicos, examen de
orina, etc.) sean cumplidos adecuadamente para
Elementos básicos de manejo de las aquellos pacientes en terapia con ciclofosfamida
vasculitis u otros inmunosupresores, vigilar posibles com-
plicaciones del tratamiento esteroidal
El tratamiento exitoso de la vasculitis necesa- (descompensación de diabetes, aumento del
riamente requiere de un diagnóstico precoz, volumen intravascular, osteoporosis) y sobre
habiendo previamente descartado un proceso todo deberá recordar que estos pacientes son
Vasculitis 223

inmunosuprimidos, por lo que deberá estar


atento a la aparición de posibles procesos in-
fecciosos.

El médico de atención primaria tie-


ne un rol fundamental en la pes-
quisa precoz de las vasculitis, debe
conocer estos cuadros y tener claro
el riesgo vital de los pacientes en los
casos de vasculitis sistémica graves.
Siempre una vasculitis requiere un
estudio de especialistas a veces
multidisciplinario y frecuentemen-
te con el paciente hospitalizado.

Lectura sugerida

– Fauci, AS: The vasculitis syndromes. En:


Harrison’s Principles of Internal Medici-
ne, 14th Ed, Fauci, AS et al (eds), Mc Graw-
Hill, 1998; pp 1910-1922.
– Riveros S; Martínez, V: Vasculitis. En:
Reumatología, 1ª Ed, Arís, H et al (eds),
Fundación de Investigación y Perfeccio-
namiento Médico, 1995; pp 244 -253.
– Cupps, TR; Hunder, GC; Hoffman, GS:
Vasculitis. En: Primer on the Rheumatic
Diseases, 11 th Ed, Klippel, JH (ed),
Arthritis Foundation, 1997; pp 289 - 304.
224 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
225

Síndrome antifosfolípidos
Dr. Héctor A. Gatica R.

Introducción

La primera determinación de anticuerpos antifosfolípidos se hizo en el suero de un paciente con


sífilis en 1906. El substrato para la reacción fue un extracto de corazón bovino. Un extracto
estandarizado de lipídicos cardíacos se transformó posteriormente en la prueba serológica VDRL.
Las pruebas de tamizaje para sífilis en la población general permitieron documentar que los
pacientes lúpicos presentaban el test falsamente positivo. El desarrollo de pruebas específicas
para cardiolipinas permitió identificar a estas substancias como las responsables de la falsa
positividad del VDRL. Al inicio de la década de los años 1990 se descubrió que algunos
anticuerpos requieren de la presencia de una Beta2-glicoproteína I en el suero para unirse a las
cardiolipinas. Esta característica distingue a los anticuerpos de los pacientes lúpicos de los que se
presentan en otras enfermedades infecciosas o sífilis.

Definición

El síndrome Antifosfolípidos (SAF) es un desorden sistémico autoinmune consistente en la


combinación de los siguientes hechos: trombosis arterial y/o venosa, pérdida fetal repetida (ge-
neralmente acompañada con trombocitopenia leve a moderada) y títulos elevados de anticuerpos
antifosfolípidos. Los anticuerpos pueden expresarse ya sea como anticardiolipinas (aCL) o bien
como el llamado anticoagulante lúpico (acLE).
226 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

El SAF ha sido reconocido por largo tiem- Tabla 2


po como una condición asociada al Lupus Eri-
tematoso Sistémico (LES) y, con menor Manifestaciones clínicas (1000 pacientes) %
frecuencia, a otras enfermedades autoinmunes.
Dado que el cuadro clínico puede aparecer in- Trombosis venosa profunda 31,0
dependientemente de otra condición subyacen- Trombocitopenia (<100.000 x mm3) 21,9
Livedo reticularis 20,4
te se ha distinguido a este cuadro en dos
AVE 13,1
variedades principales: SAF primario (no aso- Tromboflebitis superficial 9,1
ciado a otra enfermedad) y SAF secundario. Embolia pulmonar 9,0
Pérdida fetal 8,3
Ataque isquémico transitorio 7,0
Cuadro clínico Anemia hemolítica 6,6
Ulceras cutáneas 3,9
A las manifestaciones cardinales pueden acom- Epilepsia 3,4
pañar una serie de manifestaciones clínicas Lesiones cutáneas pseudovasculíticas 2,6
cuya prevalencia real es desconocida. Un es- Infarto del miocardio 2,8
tudio de cohorte que incluyó a 1000 pacien- Amaurosis fugaz 2,8
Gangrena digital 1,9
tes mostró los siguientes hechos:

Tabla 1
A pesar de que el SAF impone a la mu-
Condición subyacente % jer un riesgo elevado de pérdida fetal, el 75%
de las mujeres suele tener al menos un hijo.
Síndrome primario 53,0 Las complicaciones maternas más frecuentes
Lupus eritematoso sistémico 36,2 son la preeclampsia (9,5%), eclampsia (4,4%)
Lupus-símil 5,0 y el desprendimiento placentario (2,0%). Las
Síndrome de Sjögren 2,2 complicaciones más frecuentes del feto son la
Artritis reumatoide 1,8 pérdida precoz (35,4% de los embarazos), y
Esclerosis sistémica 0,7 la prematurez (10,6% de los nacidos vivos).
Vasculitis sistémicas 0,7 En el SAF la pérdida fetal suele ocurrir antes
Dermatomiositis 0,7
de las 10 semanas en el 66% de los casos.
Entre las manifestaciones clínicas
vasculares periféricas cabe destacar que existe
La razón mujer/hombre es de 5:1. La
predominio por la afección de las extremida-
edad media de inicio de las manifestaciones
des inferiores sobre las superiores y de las
atribuibles a la enfermedad es de 34 años,
venosas sobre las arteriales (alrededor del 6%).
aunque la edad a la cual se hace el diagnóstico Entre las del sistema nervioso, la migraña
suele ser de 42 años, es decir, con un retardo
alcanza al 20%. Otras manifestaciones
de 8 años en promedio. Cerca del 85% de los
neurológicas son: amnesia transitoria, corea, ataxia
pacientes se encuentran entre los 15 y 50 años
cerebelosa, hemibalismo, mielopatía transversa,
al momento del diagnóstico. Las manifesta-
encefalopatía aguda y demencia multinfarto.
ciones clínicas más frecuentes al inicio de la
Entra las pulmonares: hipertensión
enfermedad son: pulmonar, alveolitis fibrosante, microtrombosis
Síndrome antifosfolípidos 227

pulmonar, hemorragia alveolar, síndrome de tre la variedad primaria y secundaria. Cuan-


distrés respiratorio del adulto. do el SAF se inicia en la niñez, existe una
Las cardíacas: engrosamiento valvular, mayor prevalencia de corea y trombosis yu-
disfunción valvular, angina, miocardiopatía, gular. Los hombres suelen ser mayores, pre-
vegetaciones, trombo intracardíaco. sentan angina o AVE y menos frecuentemente
Las intraabdominales: infarto renal, tiene manifestaciones cutáneas. Entre los pa-
trombosis de arteria o vena renal, infarto cientes con síndrome secundario (la mayoría
esplénico o pancreático, síndrome de Addison, mujeres con LES) la artritis y leucopenia son
síndrome de Budd-Chiari. mucho más frecuentes, igualmente la livedo
Entre las cutáneas: úlceras de extremi- reticularis y trombocitopenia y leucopenia
dades inferiores, necrosis cutánea, hemorra- aunque la disparidad es menos marcada que
gias en astilla. entre quienes presentan el SAF primario.
Las osteoarticulares: artralgias, artritis,
necrosis avascular ósea. Otras manifestacio-
nes: trombosis venosa o arterial retinal, neu- Criterios preliminares de clasificación del
ritis óptica, perforación del tabique nasal. síndrome antifosfolípidos

En la cohorte ya mencionada se obser- Criterios clínicos


vó la siguiente frecuencia de autoanticuerpos:
1. Trombosis vascular. Uno o más episodios
Tabla 3 de trombosis arterial, venosa o de pe-
queños vasos en cualquier tejido u ór-
Autoanticuerpo % % gano. La trombosis debe ser confirmada
con imágenes, doppler o histopatología,
Anticardiolipinas 87,9 con excepción de las trombosis venosas
IgG e IgM 32,1 superficiales. En la histopatología la
IgG solamente 43,6
trombosis no debe tener evidencia sig-
IgM solamente 12,1
Anticoagulante lúpico 53,6 nificativa de inflamación del vaso.
Sólo 12,1
Más anticardiolipinas 41,5 2. Patología del embarazo
Antinucleares 59,7 (a) Una o más muertes fetales inexplica-
Anti ADNds 29,2 bles con feto morfológicamente normal
Anti Ro-SSA 14,0 de 10 o más semanas de gestación. La
Anti LA-SSB 5,7 normalidad morfológica debe docu-
Anti RNP 5,9 mentarse con ecografía o inspección di-
Anti Sm 5,5 recta del feto, o
Factor reumatoide 7,8 (b) Uno o más nacimiento prematuros de un
Crioglobulinas 3,6
neonato morfológicamente normal has-
ta o antes de las 34 semanas de gestación,
debido a eclampsia o preeclampsia seve-
Se ha sugerido que existen ciertas dife-
ra o insuficiencia placentaria severa, o
rencias del perfil clínico del SAF según sea la
(c) Tres o más abortos espontáneos, con-
edad y sexo de quien lo padece y también en-
secutivos, inexplicables, antes de las 10
228 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

semanas de gestación, habiéndose es- antifosfolípidos, y estos anticuerpos necesitan a


tudiado anormalidades anatómicas u la ß2GPI para unirse a la pared de las células
hormonales de la madre y excluido cau- apoptóticas.
sas maternas o paternas de anormali- En la práctica clínica los anticuerpos
dad cromosómicas. aCL y anti ß2GPI son detectados mediante
inmunoensayos que miden la reactividad con-
Criterios de laboratorio tra el fosfolípido o la proteína portadora del
fosfolípido. El acLE se detecta por ensayos de
1. Anticuerpos anticardiolipinas IgG o IgM coagulación. Aunque existe sobreposición de
presentes en títulos medios o altos, en dos la positividad de los ensayos de que miden
o más ocasiones, con al menos 6 meses de estas substancias, éstos no son idénticos. Al-
separación, medidos por ELISA estanda- gunos anticuerpos aCL y anti ß2GPI no pre-
rizado para anticardiolipinas dependien- sentan actividad anticoagulante. En general
tes de Beta2-glicoproteína I. el acLE es más específico y aCL es más sensi-
2. Anticoagulante lúpico presente en el plas- bles para detectar el síndrome antifosfolípidos.
ma en dos o más ocasiones, separadas al El exacto mecanismo de daño de los
menos por 6 meses, siguiendo las guías de anticuerpos antifosfolípidos es aún descono-
la International Society on Thrombosis and cido. Una teoría sostiene que los anticuerpos
Hemostasis. antifosfolípidos reconocen a las ß2GPI uni-
das a las células endoteliales en reposo, acti-
Se considera que existe un síndrome vándolas, lo que conduce a una expresión
antifosfolípidos definido si existe un criterio aumentada de moléculas de adhesión, secre-
clínico y uno de laboratorio. Se aconseja ex- ción de citoquinas y del metabolismo de las
cluir otras causas de trombofilia. No existe aún prostaciclinas. Otra teoría sostiene que un
acuerdo sobre el intervalo de tiempo que debe contribuyente mayor de aterosclerosis como
mediar entre el evento clínico y la determina- las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxi-
ción de laboratorio. dadas, son captadas por los macrófagos, acti-
vándolos y conduciendo al ulterior daño
vascular endotelial. Una tercera teoría sostie-
Patogenia ne que los anticuerpos antifosfolípidos inter-
fieren con el rol modulador de la coagulación
Los anticuerpos antifosfolípidos más comunes que tienen las proteínas portadoras de los
son de tres clases: aCL, acLE y anti Beta2- fosfolípidos. Se estima que la ß2GPI tiene una
glicoproteína I. Los anticuerpos aCL recono- función anticoagulante natural. Es posible que
cen al complejo con la Beta2-glicoproteína I estos anticuerpos puedan interferir también
(ß2GPI), como igualmente a ésta unida a otros con la función de la protrombina, proteína
fosfolípidos aniónicos, como asimismo recono- C, anexina V y factores tisulares involucrados
ce a la forma oxidada y no la reducida de la en la hemostasia. Como en la pared vascular
cardiolipina y del LDL. Sólo las plaquetas acti- y celular no existen fosfolípidos aniónicos, la
vadas exponen fosfolípidos aniónicos en su su- trombosis y trombocitopenia que se observa
perficie celular. Por otra parte las células en el SAF, sugiere que es necesario algún tipo
apoptóticas pueden inducir anticuerpos de injuria y/o activación previa de las plaquetas
Síndrome antifosfolípidos 229

para que ocurra la trombosis. Un mecanismo No existen estudios suficientemente só-


similar al síndrome asociado al uso de heparina lidos para responder adecuadamente a todas las
que presenta similares rasgos clínicos. dudas frecuentes sobre el tratamiento de las
mujeres embarazadas con SAF. En las con pér-
dida fetal repetida y anticuerpos
Tratamiento antifosfolípidos, el tratamiento de elección es
la profilaxis con heparina, 5000 UI dos veces
El tratamiento puede agruparse en las siguien- al día, más ASA 100 mg/día, desde el momen-
tes grandes categorías: to en que se detecta feto vivo por ecografía.
– prevención primaria (que no se presenten Este régimen terapéutico es superior al uso de
trombosis), ASA solamente o en combinación con
– prevención secundaria (que no se presen- prednisona. En mujeres con antecedentes de
ten nuevas trombosis de grandes vasos), trombosis o tromboembolismo y pérdida fetal
– manejo de la microangiopatía trombótica la anticoagulación generosa con heparina
– manejo de la mujer embarazada con (15.000 a 20.000 UI/día) es favorecida por
anticuerpos antifosfolípidos. muchos expertos. Se estima que la heparina de
bajo peso molecular puede substituir a la
La Aspirina en dosis de 325 mg/día no heparina convencional en la profilaxis de
previene las trombosis arteriales en los hom- tromboembolismo en la mujer embarazada con
bres con antifosfolípidos, pero sí en las muje- síndrome antifosfolípidos. Cabe destacar que
res con anticuerpos y antecedentes de pérdida en un estudio de mujeres sin LES ni historia
fetal. La hidroxicloroquina puede proveer pro- de trombosis, pero con anticuerpos
filaxis en los pacientes con LES y anticuerpos antifosfolípidos y pérdida fetal repetida no hubo
antifosfolípidos. Aún cuando no existe eviden- diferencias en la tasa de nacidos vivos (80%)
cia sólida directa, resulta prudente eliminar en las que fueron tratadas con placebo versus
todos los demás factores conocidos de riesgo las con anticoagulación con bajas dosis de
trombótico. heparina, lo que enfatiza que las decisiones es-
En la prevención secundaria, el rol prin- tán aún basadas en la mejor opinión o expe-
cipal lo juega la anticoagulación oral. En ge- riencia.
neral la tasa de protección es paralela a la
intensidad de la anticoagulación, de modo que El rol del médico de atención pri-
con niveles de INR 2 o más de 3 se reducen maria en el SAF es el de pesquisar
significativamente los nuevos episodios de los casos y derivarlos oportuna-
trombosis. Con niveles de anticoagulación mente al reumatólogo para poder
inferiores a 2 no se consigue protección. La hacer en ellos un estudio y trata-
aspirina no es eficaz como prevención secun- miento adecuado. Puede iniciar
daria. La tasa de recurrencia de las trombosis Aspirina. En los casos de pacien-
es de 80% a 8 años de suspendida la tes con diagnóstico conocido debe
anticoagulación, de aquí entonces la recomen- asegurarse que está siguiendo las
dación de mantenerla de por vida. indicaciones prescritas.
230 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Lectura sugerida

1. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Anti-


phospholipids Syndrome. Clinic and
Immunologic Manifestations and Patterns
of Disease Expression in a Cohort of 1000
patients. Arthritis Rheum 2002; 46: 1019-
27.
2. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al.
International Consensus Statement on
Preliminary Classification Criteria for
Definite Antiphospholipids Syndrome.
Report of an International Workshop.
Arthritis Rheum 1999; 42: 1309-11.
3. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The
antiphospholipid syndrome. NEJM 2002;
346: 752-63.
4. Khamashta MA, Cuadrado MJ, Mujic F,
et al. The management of thrombosis in
the antiphospholipids antibodies syn-
drome. NEJM 1995; 332: 993-97.
231

Fiebre reumática
Dr. Hernán Arís R.

La Fiebre Reumática (FRe) –enfermedad reumática–, es una enfermedad inflamatoria sistémica,


aguda, no supurativa, secuela tardía de una infección faríngea por estreptococo piógeno (beta
hemolítico) del grupo A.
Clínicamente, se caracteriza por síndrome febril, poliartritis migratoria, carditis, corea,
eritema marginado y nódulos subcutáneos.
En 1836, Jean-Baptiste Bouillard realiza trabajos clásicos sobre esta enfermedad al igual
que Walter B. Cheadle en 1889. En 1904, Ludwig Aschoff describe la lesión específica de la
enfermedad en el miocardio. En 1933, Rebecca Lancefield clarifica la epidemiología de la enfer-
medad en su relación con el estreptocco beta hemolítico. En 1944, T. D. Jones enuncia los
criterios para el diagnóstico de esta enfermedad.
En Chile, muchos investigadores clínicos se preocuparon de esta enfermedad. Como un
breve recuerdo, los doctores Ramón Allende (1873), Aurelio B. Castillo (1887), Joaquín Chávez
(1892), Silva Basterrica (1894).
Fue en 1927, que el Dr. Alejandro Garretón Silva, publica su trabajo «El reumatismo
cardíaco evolutivo en Chile». Con esta tesis, a los 27 años de edad, obtuvo el título de Profesor
Extraordinario de Patología Médica. Ese mismo año, otro eminente de la medicina chilena, Dr.
Ramón Valdivieso, se recibe de médico cirujano con una tesis sobre la FRe. Posteriormente,
muchos son los médicos que hacen de esta enfermedad un tema de estudio de predilección.
232 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Epidemiología Etiología

La FRe ataca a individuos de cualquier raza, Clínicamente se sabe desde hace más de un siglo
sexo, edad, siendo más frecuente entre la ado- que la FRe se presenta muy frecuentemente des-
lescencia y los 24 años. pués de una faringitis aguda, al igual que recaídas
La incidencia de la FRe ha tenido una de la enfermedad. Posteriormente se ha estableci-
disminución sostenida a través de las últimas do la evidencia que el agente causal de esta
décadas, relacionada con el desarrollo, la pre- faringitis aguda es el estreptococo grupo A, y que
vención y el advenimiento de los antibióticos. la FRe tiene como etiología en su relación con la
Pero en muchas regiones del mundo la inci- faringitis aguda a este microorganismo. Este agente
dencia es aún alta, particularmente en países debe certificarse a través de cultivo faríngeo, y por
subdesarrollados y de extrema pobreza, con títulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicos
desnutrición, hacinamiento, carencia de ac- en el suero del paciente (antiestreptolisina O,
ciones preventivas y curativas en salud, cons- (ASLO), antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,
tituyendo factores determinantes en esta antidesoxirribonucleasa B). El ASLO es de uso
situación pero también llama la atención que de rutina. Es bien conocido que un adecuado tra-
en algunos estados de EEUU, país desarrolla- tamiento antibiótico de faringitis estreptocócica
do por excelencia, han habido brotes de la en- reduce la incidencia de un brote de FRe poste-
fermedad. En Chile, con un buen sistema de rior. La evidencia más convincente de la relación
vigilancia epidemiológica, en el área sudeste entre estreptococo grupo A y FRe es que las
de la Región Metropolitana, en 1985 la inci- recurrencias de ésta se previenen con un trata-
dencia era de 1,3 por 100.000 habitantes y miento antibiótico preventivo y mantenido.
en 1986 subió a 6,65 por 100.000 habitan-
tes. Es probable que este brote se haya debido
a cambios de la patogenicidad del Patogenia
estreptococo, a una disminución de la preocu-
pación de los médicos en el tratamiento anti- Es un enigma el mecanismo patogénico por
biótico de la faringitis aguda dada la misma el cual el estreptococo betahemolítico del gru-
baja incidencia de la FRe o a la falla de test de po A localizado a distancia en la faringe indu-
diagnóstico rápido para detectar el ce, tardíamente, 2 a 3 semanas después, las
estreptococo en la faringe. En todo caso en lesiones que caracterizan la FRe. Para ello hay
1995, la situación epidemiológica en nuestro teorías, ya que es una verdad que hasta ahora
país era muy buena, de 1,37 por 100.000 ha- el microorganismo vivo o sus toxinas
bitantes. (estreptolisina) no se han detectado directa-
En todo el mundo se estima que se pro- mente en los tejidos del huésped enfermo (ar-
ducen entre 10 a 20 millones de casos nuevos ticulaciones, corazón, SNC, piel) ni que
al año. tampoco actúen como súper antígeno.
La mortalidad ha disminuido ostensi- Tal vez, hoy día, la mejor teoría es que
blemente en las últimas décadas, sin embargo un huésped genéticamente susceptible tenga
su causa principal continúa siendo las secue- una respuesta inmune anormal, tanto celular
las cardiológicas. como humoral, frente a aquellos antígenos
estreptocócicos (grupo A) que tienen una reac-
ción cruzada con tejidos del huésped.
Fiebre reumática 233

Se ha demostrado que existe entre algu- Entre la infección faríngea estreptocócica y el


nos microorganismos patógenos y huésped un inicio de la FRe existe un período de latencia
tipo de autoinmunidad de «mimetismo tardío, promedio 20 días.
molecular», consistente en determinantes
antigénicos compartidos entre ambos que con- Fiebre
duce a reacciones cruzadas entre el microorga-
nismo patógeno y un tejido «blanco» del Es frecuente en el brote reumático agudo,
huésped. Este mecanismo patogénico es apli- habitualmente acompaña a la artritis. Puede
cable a la FRe. Brevemente se enuncian algu- llegar a 39ºC, desaparece a las 2 a 3 semanas y
nos de los componentes antigénicos de la es de fácil manejo con ácido acetilsalicílico.
cápsula y pared celular del estreptococo Puede haber compromiso del estado general
betahemolítico del grupo A (serotipo M, 1, 3, importante.
5, 6, 14, 18, 19, 24) que tienen reacción cru-
zada con el huésped: ácido hialurónico idénti- Compromiso articular
co al del líquido sinovial y al de la matriz
mesenquimática del corazón; el componente Se caracteriza por ser una poliartritis
M que comparte algunos epítopes antigénicos migratoria y es la manifestación más frecuen-
con la miosina y la membrana sarcolénica del te del inicio de la enfermedad, 85 a 95%, afec-
miocardio. Anticuerpos a estas estructuras han ta a las grandes articulaciones, particularmente
sido documentados en la FRe, al igual que muñecas, rodillas, codos y tobillos. Aunque
anticuerpos al núcleo caudado y a neuronas raramente las pequeñas articulaciones de las
subtalámicas en pacientes con corea; a la ínti- manos y pies y columna vertebral también
ma de la pared vascular; a la piel. pueden afectarse.
En el aspecto genético se ha establecido La característica –migratoria– significa
una mayor relación de FRe con el grupo HLA que varias articulaciones se comprometen en
clase II, DR2 y DR4 en pacientes negros y rápida sucesión y cada una por un corto pe-
blancos respectivamente. ríodo de tiempo; cada articulación se mantie-
ne inflamada por no más de 1 semana y luego
empieza a decrecer. Todo el brote articular
Manifestaciones clínicas dura más o menos 4 semanas. Que sea
migratoria no significa que una determinada
La FRe afecta a ambos sexos y puede aparecer articulación inflamada regrese totalmente para
a cualquiera edad, pero su mayor frecuencia que inicie inflamación otra articulación, lo
se observa especialmente en la adolescencia. habitual es que se vaya produciendo un
traslape en el curso del tiempo.
Antecedentes de faringitis estreptocócica Los síntomas son severos, limitantes, de
gran dolor, de instalación abrupta, con infla-
Este antecedente clínico es muy importante, mación periarticular prominente. Sin embar-
aunque hay pacientes que no recuerdan que go debe tenerse presente la existencia de
este antecedente haya sucedido en el mes an- pacientes cuyo compromiso articular se ma-
terior del inicio de los síntomas. nifiesta sólo por artralgias.
Período de latencia La FRe no causa deformaciones crónicas
articulares, salvo en la llamada artropatía de
234 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

Jaccoud, de rara presentación, con deforma- cia cardíaca congestiva, frotes pericárdicos, etc,
ción de las articulaciones metacarpofalángicas, constituyendo el más grave compromiso de la
desviación en «ráfaga», reductible al examen FRe aguda que según intensidad amenaza a la
clínico. Ocasionalmente se observa lesión vida del paciente. Se presenta en el 30 a 90%
radiológica en «gancho» en la cabeza de los de los pacientes con un brote agudo.
metacarpianos. Clínicamente pueden destacar la
taquicardia mantenida, tonos apagados, diver-
sos soplos (especialmente sistólico de
Artritis reactiva postestreptocócica regurgitación de la insuficiencia mitral,
diastólico en «rodada» de la estenosis mitral,
Se considera que la artritis reactiva post- diastólico de regurgitación de insuficiencia
estreptocócica es una entidad clínica diferente aórtica, otros), frémito y frotes pericárdicos,
a la FRe. Las bases son las siguientes: cardiomegalia, extrasístoles, otras arritmias,
1) El período de latencia entre la infección dolor precordial y todo el cortejo de síntomas
estreptocócica y el inicio de la artritis y signos que caracterizan a la insuficiencia
migratoria es más corto, de 1 a 2 semanas, cardíaca congestiva.
a diferencia de las 2 a 3 semanas de la FRe El médico de atención primaria debe
aguda clásica. asesorarse para una correcta interpretación del
2) La respuesta a la Aspirina y otros AINEs electrocardiograma, de la radiología
es pobre si se compara con la respuesta dra- cardiovascular, de la ecotomografía cardíaca.
mática en la FRe aguda.
3) En las artritis reactivas postestreptocócica Cardiopatía reumática
habitualmente no se produce carditis. La
intensidad de la artritis es marcada. Tam- Se refiere a las secuelas tardías de la FRe agu-
bién en estos casos puede haber da. Su presentación clínica ocurre 10 a 20 años
tendosinovitis y compromiso renal. A pe- después del brote agudo original de FRe. Las
sar de lo enunciado, en estos casos de artri- válvulas mitral y aórtica son las más frecuen-
tis migratoria sin evidencia de otros criterios temente comprometidas. Lo habitual es que
mayores de Jones (ver más adelante) y si es conduzcan a insuficiencia cardíaca congestiva,
apoyada por 2 criterios menores, debe con- principal causa de muerte de las secuelas
siderarse como FRe aguda y tratarse como valvulares.
tal.
Corea. (Sydenham, menor o baile de San Vitto)

Compromiso cardíaco Es un trastorno neurológico tardío de la FRe,


entre 1 a 6 meses después de la infección
Carditis reumática aguda estreptocócica, por ello no coincide con perio-
dos de artritis pero si puede darse junto a carditis.
Anatómicamente es una pancarditis en que el En general dura de 8 a 15 semanas, pero puede
daño miocárdico, valvular y pericárdico se prolongarse hasta por 2 años. Consiste en movi-
manifiesta por una variedad de síntomas y/o mientos abruptos, sin propósito, involuntarios,
signos, como soplos, cardiomegalia, insuficien- sin ritmo; afecta todos los músculos, especial-
Fiebre reumática 235

mente de la cara (muecas) manos y pies; llevan a Laboratorio


debilidad muscular y a trastornos emocionales.
Durante el sueño y con sedantes se hacen me- El diagnóstico de FRe casi no puede ser esta-
nos aparentes. blecido por exámenes de laboratorio. Sin em-
bargo pueden ser útiles en dos maneras:
Eritema marginado demostrar que ha ocurrido una infección
estreptocócica a nivel faríngeo y en documen-
Es un eritema evanescente, no pruriginoso, ro- tar la presencia o persistencia de un proceso
sado, que afecta al tronco y a las partes proximales inflamatorio.
de los miembros, pero no a la cara. Las lesiones Los cultivos faríngeos que intentan de-
individuales pueden aparecer en horas. La le- mostrar la presencia de estreptococo A, son
sión misma comienza como un eritema que se habitualmente negativos cuando se toman al
va extendiendo centrífugamente, mientras la momento que se presenta el brote reumático.
parte interna toma el color normal de la piel En todo caso son útiles antes de iniciar tera-
junto con rodearse de un anillo solevantado, pia antibiótica.
rosado, serpiginoso, de borde externo bien Los anticuerpos séricos, circulantes,
delemitado (eritema anular). Es interesante men- antiestreptocócicos son más útiles porque:
cionar que este signo no es patognomónico de 1) Llegan a un peak en el período en que se
FRe pero es muy sugerente. presenta el cuadro clínico de FRe.
2) Ellos indican verdadera infección más que
Nódulos subcutáneos un estado pasajero y
3) Cualquiera que sea el test de pesquisa a
Son raros, en 3% a 5% de los casos, especial- diferentes anticuerpos, su positividad in-
mente en niños con carditis. Se localizan so- dica infección estreptocócica reciente. El
bre superficies o prominencias óseas, más utilizado es el test que detecta la ASLO;
especialmente a nivel de codos. Son firmes e positiva en el 80-85% de los pacientes.
indoloros. Miden desde milímetros a 1-2 cm. Positividad de 200 U Todd/mL son fre-
Su número va de uno a varias decenas. Duran cuentes en niños sanos. De utilidad para
una semana o más. Estos nódulos aparecen apoyar, no certificar, la FRe son títulos de
después de las primeras semanas de enferme- 400 U Todd/mL. En la práctica, si un tí-
dad, especialmente en pacientes con carditis. tulo no es sugerente puede ser porque se
tomó muy precozmente por ello debe re-
Otros compromisos de la FRe petirse algunos días después.

– Dolor abdominal. En muchos casos pue- Existen otros exámenes que detectan
de simular apendicitis aguda. otros anticuerpos antiestrepcócicos:
– Epistaxis. antihialurodinasa, antiespreptoquinasa,
– Neumonitis reumatoidea. Puede presen- antidesoxirribonucleasa B, pero que no se rea-
tarse en el curso de brote agudo de FRe. lizan en nuestro país.
Es difícil diferenciar de edema pulmonar Los títulos de determinación de
o distress respiratorio. anticuerpos antiestreptococos no sirven para
establecer actividad de la FRe.
236 Reumatología para Médicos de Atención Primaria

La ASLO sólo indica infección manifestaciones mayores o una mayor y dos


estreptocócica reciente. Sin un menores indica una elevada probabilidad de
cuadro clínico sugerente de FRe, FRe aguda.
su positividad confunde más que
ayuda.