Los síndromes del sistema osteomioarticular pueden ser óseos, musculares, articulares, del tejido

conectivo y vasculíticos. Los síndromes propiamente articulares pueden subdividirse en articulares

(propiamente dichos) y de partes blandas (periarticulares). Estos últimos son muy frecuentes en las
enfermedades reumáticas.

SÍNDROME DE INFLAMACIÓN ARTICULAR

En este síndrome se pueden agrupar las siguientes entidades:
– Artritis séptica.
– Artritis reactiva.
– Poliartritis reumatoide.
– Artropatías de causa secundaria (conectivopatías)

ARTRITIS SÉPTICA

Afecciones de las articulaciones que se deben a la presencia de gérmenes (bacterias) capaces de explicar
los síntomas “inflamatorios” de una articulación. Generalmente es monoarticular.
La afección puede ser provocada, por la inoculación directa de la articulación por accidente, o por una
infección a distancia. En ocasiones se presenta por invasión de una afección vecina a la articulación.

Los gérmenes que más afectan a las articulaciones suelen ser: estafilococo (la más frecuente),
estreptococo, gonococo, entre otros, los cuales provocan una supuración intraarticular, por lo general
consecutiva a una inyección intraarticular. Las formas agudas de la artritis gonocócica suelen ser
poliarticulares.

Existen formas crónicas, como las provocadas por la tuberculosis, en que no siempre se comprueba su
presencia en el resto del organismo. La dificultad de detectar el bacilo en el líquido sinovial exige en
ocasiones realizar biopsia articular. Otras afecciones de este tipo son las producidas por la brucelosis, así
como por enfermedades virales, tales como la rubéola, parotiditis, mononucleosis y hepatitis.

ARTRITIS REACTIVA

Lesiones asépticas que constituyen el segundo grupo de la clasificación.

Se caracteriza por la no existencia de gérmenes en la articulación por el contrario, la persistencia de un
antígeno constituye el factor desencadenante en la patogenia de esta infección. Ocurre días o semanas
después de la infección, que puede asentar en el tractus gastrointestinal o urogenital.

Podemos señalar de ejemplo la fiebre reumática, secundaria a una infección faríngea por el estreptococo
beta hemolítico del grupo A.

Patogénicamente está relacionada con reacciones inmunológicas a componentes antigénicos del

estreptococo, que también reaccionan en forma cruzada con tejidos humanos, tales como el corazón,
estructuras valvulares, tejidos articulares y antígenos neuronales. Por ello, puede complicarse con un
cuadro de carditis que deja secuelas definitivas.
Se presenta generalmente en los niños y adolescentes. El pronóstico encierra serias reservas, sobre todo
en los casos complicados de carditis reumática.

POLIARTRITIS REUMATOIDE

Más frecuente en la mujer que en el hombre, se caracteriza por una inflamación poliarticular que
evoluciona por brotes separados por períodos de remisión.
Es de carácter autoinmune, aunque se desconoce la etiopatogenia. Puede presentar factor reumatoideo.
El pronóstico puede ser grave.
ARTROPATÍAS DE CAUSA SECUNDARIA
Las artropatías de causa secundaria se denominan conectivopatías. Están asociadas a lupus eritematoso,
esclerodermia, polimiositis, etc. Se describen también, artropatías secundarias a enfermedades
inflamatorias del intestino. En este grupo debemos considerar además, las artropatías metabólicas, como
la gota.

SINTOMATOLOGÍA

El síndrome de inflamación articular puede afectar varias articulaciones a la vez (poliarticular u

oligoarticular), bien en forma unilateral o bilateral, como ocurre en las poliartritis agudas o crónicas; o
bien afectar una articulación en particular, constituyendo una inflamación monoarticular, muy común en
los traumatismos o infecciones inducidas.

Las partes blandas de la articulación presentan los signos habituales de toda inflamación que son el
dolor, como síntoma más relevante, procedente mayormente de aquellos puntos en que la sinovial es
más superficial o presenta repliegues. Se incrementa cuando se ejerce presión sobre la articulación o se
intenta realizar movimientos. El inicio puede ser brusco, de carácter intenso en los casos agudos, y dar
lugar a cierto grado de rigidez en la articulación. En otras ocasiones el dolor se inicia en forma larvada e
insidiosa, reduciéndose a simples artralgias, como ocurre en los cuadros crónicos, aunque es posible la
aparición de crisis de agudización.

Los músculos cercanos a la articulación se palpan flácidos, mientras que en los más lejanos se producen
contracciones de defensa de carácter antálgico.

Cuando la rigidez se mantiene por períodos prolongados de tiempo puede llegar a provocar un cuadro de
invalidez del paciente.

El aumento de volumen de la articulación (tumoración) es un signo constante provocado por la

exudación de líquido rico en proteínas, propio de todo proceso inflamatorio.
Se produce una “hinchazón” dolorosa espontánea con enrojecimiento (rubor) y aumento de la
temperatura local (calor). El rubor puede faltar.

En el interior de la articulación puede haber derrame, que puede ser:

Hidrartrosis: cuando el líquido es claro y contiene polinucleares (si hay poco dolor se corresponde)
Hemartrosis: si el líquido contiene sangre (si a la palpación se aprecia cierto grado de crepitación
intraarticular)
Pioartrosis: cuando es purulento (si existe fiebre y el dolor es intenso).
Solo la extracción por punción del líquido puede establecer la verdadera naturaleza del mismo.

El derrame en ocasiones es de escasa cantidad, pero cuando resulta abundante muestra prominencias en
los sitios en que normalmente aparecen depresiones, presentando el tejido una tensión determinada a la
palpación de acuerdo con la cantidad de líquido presente.

Cuando la tensión no es grande puede desplazarse el líquido de una a otra parte de la articulación. En
realidad, el carácter del derrame solo puede sospecharse durante el examen clínico.

Existen comúnmente signos generales de infección como son: fiebre, taquicardia y eritrosedimentación
acelerada. Los casos agudos se acompañan de leucocitosis con predominio de polinucleares con
desviación a la izquierda; por el contrario, en las afecciones crónicas lo que se aprecia es una linfocitosis
relativa.
Las adenopatías superficiales son palpables en un 30 % de los casos, los ganglios se notan
hipertrofiados, no sobrepasan el tamaño de una almendra, no son dolorosos y jamás supuran.

DIAGNÓSTICO POSITIVO Y ETIOLÓGICO

Para determinar la causa de una inflamación articular se requiere no solo valorar los síntomas locales,
sino también las manifestaciones generales que presenta el paciente:

Las artritis infecciosas se instauran precozmente acompañándose de fiebre irregular con grandes
elevaciones, precedidas de escalofríos, leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de
eritrosedimentación.

La articulación es asiento de una inflamación aguda fluxionaria que frecuentemente se extiende a varias
articulaciones.

Los dolores son vivos, la hinchazón grande, la piel está roja en las articulaciones superficiales, la rigidez
articular es muy marcada y se aprecia mal estado general.

La punción articular presenta un líquido cremoso y turbio que contiene entre 50 000 y 100 000 células
por milímetro cúbico.

Casi todas las células son polinucleares con signos de alteraciones. El cultivo permite establecer el
germen causante de la infección.

Cuando su origen es gonocócico se asocia a la presencia de blenorragia, pero el derrame es escaso, poco
abundante, con signos marcados de periartrosis y gran rigidez articular.

Las artritis tuberculosas aparecen generalmente después de un traumatismo, a veces poco importante;
en sus inicios parece ser una inflamación moderada y crónica, con dolor, limitación funcional, hinchazón
y exudación intraarticular.
El dolor es más intenso en la noche y en ocasiones se localiza a distancia; por ejemplo, en la tuberculosis
vertebral puede doler la cadera y en la tuberculosis de la cadera, la rodilla. La membrana sinovial se
espesa extraordinariamente y en la punción articular se extrae un líquido opalino o claro con no más de
20 000 células por mm3. La prueba cutánea a la tuberculina permite precisar el diagnóstico, pero el
cultivo es el elemento esencial.

El reumatismo infeccioso, en particular el articular agudo, se observa en niños y adolescentes; va

precedido, generalmente, de una faringitis estreptocócica; la poliartritis aguda es móvil y cura por
completo.
Sus principales manifestaciones asociadas son fiebre constante y elevada, de 39 °C, taquicardia,
eritrosedimentación acelerada, una carditis con apagamiento de los tonos y aparición de soplo, que
cuando es diastólico no se presta a discusión y refleja una lesión de las sigmoideas aórticas, pero en los
casos de soplos sistólicos se hace más difícil atribuirlo al proceso reumático, sobre todo si no está el
paciente en plena crisis, ya que los soplos de este tipo son frecuentes en sujetos normales.

La artritis alérgica relacionada frecuentemente con inyección de sueros sanguíneos o transfusiones, se

acompaña de gran dolor, hidrartrosis y temperatura alta. Remite espontáneamente en pocas horas o días.

La artritis gotosa muestra predilección por la articulación metatarsofalángica del dedo gordo y se
acompaña de hiperuricemia.
La poliartritis reumatoide enfermedad crónica de las articulaciones que provoca una inflamación de la
membrana lubricante que recubre el interior de la cavidad articular. Por lo general, la enfermedad
empieza con una inflamación en por lo menos 4 articulaciones.
Suele ser poliarticular y afectar principalmente las articulaciones de los miembros, en forma simétrica.
Puede dar lugar a destrucciones cartilaginosas y óseas, a retracciones o, por el contrario relajamiento de
los ligamentos.
Todas estas complicaciones son fuente de anquilosis, deformaciones y dislocaciones articulares que
desembocan en una impotencia funcional definitiva.

Sintomatología.
Los tendones presentan una inflamación. Asimismo, aparecen nódulos sobre la piel. Estos nódulos se
denominan nódulos reumatoides (dedos o en el tendón de Aquiles) representando así un síntoma
específico sin embargo, en algunas ocasiones, no se presentan o tardan en aparecer.

Dolores específicos de tipo inflamatorio:

Dolor que interrumpe el sueño durante la noche,
Aparece por la mañana y se prolonga por 30 minutos.
Rigidez en las articulaciones.
Hinchazón de las articulaciones.

Artritis Reumatoide.

Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida, cuya expresión clínica más
importante se encuentra en la inflamación articular lo que lleva progresivamente a distintos grados de
invalidez.
Causa dolor, hinchazón y rigidez. Si una rodilla o mano tiene artritis reumatoide, usualmente la otra
rodilla o mano también está afectada. Ocurre a menudo en más de una articulación y puede afectar
cualquiera de las articulaciones. Las personas con esta enfermedad pueden sentir malestar, cansancio, y a
veces pueden tener fiebre.
Algunas personas padecen la enfermedad en forma leve o moderada con épocas en que los síntomas
empeoran y épocas en que se mejoran. En los casos más graves, la enfermedad puede durar muchos años
o toda la vida. Esta forma de la enfermedad puede causar daños graves a las articulaciones.

Afecta principalmente a articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren daño articular con dolor y
limitación en la función articular, pueden presentar manifestaciones extra‐articulares y su expectativa de
vida está acortada en alrededor de 5 años. Si bien en la actualidad hay tratamientos potentes para
controlar la inflamación articular en la mayoría de los enfermos, aún no existe un tratamiento curativo
conocido para la AR.

¿Qué causa la artritis reumatoide?

Se desconoce la causa exacta de la artritis reumatoide. Se sabe que con este tipo de artritis, el sistema
inmunitario ataca a los tejidos de su propio cuerpo.
Algunos factores que podrían causar la artritis reumatoide son:
Los genes (pasan de padres a hijos)
El medioambiente
Las hormonas.

Patogenia
Desde un punto de vista funcional, hay dos fenómenos patológicos relevantes en la patogenia de esta
enfermedad. Uno es la infiltración celular por linfocitos T CD4 (principalmente Th1) y el otro es la
aparición de autoanticuerpos.
La inflamación y la destrucción articular características de la AR, son procesos complejos
multicelulares, en los cuales se pueden distinguir tres fases más o menos distintivas y muchas veces
yuxtapuestas.

La primera es una fase de Inducción

Precede las manifestaciones clínicas, se plantea que causas ambientales como cigarrillo,
microorganismos o stress actúan sobre un individuo predispuesto genéticamente para iniciar un
fenómeno de autoinmunidad, con la aparición de autoanticuerpos, como el factor reumatoide (FR) o los
anticuerpos anti péptidos citrulinados, solo en la AR se han descrito anticuerpos contra ellos, estos
autoanticuerpos pueden aparecer años antes de la presentación clínica de la enfermedad. No se conocen
los mecanismos por los cuales la tolerancia inmunológica de los linfocitos T y B se rompe y aparecen
estos autoanticuerpos. Otros factores, biomecánicos, infecciosos, microvasculares o neurológicos,
precipitan la siguiente fase.

Fase Inflamatoria articular de la enfermedad

En la membrana sinovial, (habitualmente hipocelular) se observa la proliferación de la íntima

(sinoviocitos), de fibroblasto‐símiles y la infiltración subíntima de macrófagos, linfocitos T, B, células
plasmáticas, células cebadas y linfocitos NK. Es posible que citokinas secretadas por macrófagos y
sinoviocitos‐fibroblasto símiles, como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNFα) y la IL‐1 sean
cruciales en la activación del endotelio el que expresa moléculas de adhesión lo que permite la entrada
de linfocitos a la sinovial. La destrucción tisular lleva a la aparición de neoantígenos, como el colágeno
tipo II, constituyente principal del cartílago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la inflamación.

La enorme infiltración de linfocitos de la sinovial, podría corresponder al reclutamiento celular

estimulado por la aparición de nuevos antígenos, lo que explicaría las dificultades en encontrar
expansión oligoclonal de los linfocitos T, ya que habría muchos antígenos estimulando la proliferación
de ellos.

La membrana sinovial inflamada, se diferencia en la zona de unión con el cartílago y el hueso, en un

tejido de granulación particular denominado Pannus Reumatoideo (tejido de granulación vascular
compuesto por células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales,
proteoglicanos y células inflamatorias).

Tercera fase de Destrucción articular

El Pannus causa destrucción al erosionar el tejido articular situado en la zona de unión entre la
membrana sinovial y el cartílago por activación de osteoclastos,provocando la persistencia de la
inflamación crónica destructiva aumenta las co‐morbilidades como la enfermedad cardiovascular y la
osteoporosis.

Desde un punto de vista funcional, hay dos fenómenos patológicos relevantes en la patogenia de esta
enfermedad. Uno es la infiltración celular por linfocitos T CD4 (principalmente Th1) y el otro es la
aparición de autoanticuerpos.

Las tres características patológicas principales de la AR son:

1) Serositis.
a ‐ Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
b ‐ Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
3) Vasculitis.
Clínica y diagnóstico
La AR es una enfermedad sistémica que se caracteriza por síntomas constitucionales y
manifestaciones articulares y extra articulares.

Las características Clínicas y Radiológicas (Rx) varían entre los distintos pacientes y en las
distintas etapas de la enfermedad. Al comienzo predomina la inflamación articular
mientras que en la fase crónica es más prominente la destrucción articular y las
complicaciones sistémicas.

La inflamación generalmente aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas

tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones más centrales. Respeta la
columna, pero no en su porción cervical. La Tabla 1 muestra las articulaciones más
frecuentemente comprometidas.

La sinovitis precoz produce

edema o sensibilidad dolorosa
de las pequeñas articulaciones
de las manos (IFP y MCF) o pies
(MTF).

Es característicamente una
artritis simétrica, afecta el
mismo grupo de articulaciones
al lado izquierdo y derecho. En
etapas más avanzadas aparecen
las erosiones.

El líquido sinovial es
inflamatorio, rico en PMN
durante todas las etapas de la
enfermedad.
La persistencia de la sinovitis
reumatoídea causa destrucción
y deformidad de las
articulaciones y también afecta
los tejidos periarticulares.
Presentación clínica y diagnóstico
La presentación puede variar de episodios intermitentes insidiosos de inflamación
articular a un curso persistente progresivo y destructivo; puede ser de comienzo brusco
con poliartritis en el que las manifestaciones articulares se acompañan de postración y
fiebre. Su presentación proteiforme puede hacer difícil el diagnóstico en las etapas
iniciales de la enfermedad. Se han desarrollado criterios clínicos que ayudan a establecer
el diagnóstico.

Los síntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso.
El síntoma más característico es la rigidez matutina que dura de 30 minutos a varias horas
(refleja la inflamación y el edema articular y periarticular que se acumuló en el reposo
nocturno y que lentamente la circulación linfática reabsorbe).
El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación es un criterio
diagnóstico que debe estar presente de modo contínuo durante más de 6 semanas.
Edema de partes blandas de al menos una articulación debe ser documentado y
presentarse por más de 6 semanas.
El compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse
adecuadamente.

Manifestaciones extra‐articulares incluyen:

Nódulos reumatoides en el 25 % de los enfermos. Se observan en las superficies
extensoras y en las estructuras periarticulares sometidas a presión mecánica. Son
característicos de las AR con FR presente (AR seropositivas) y se asocian con formas más
destructivas de la enfermedad.

La vasculitis en AR compromete capilares y vénulas y a veces arteriolas. Son poco

frecuentes, 8 % ‐ 10 % de los enfermos, a veces parecen una Poli arteritis Nodosa.
Pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos o los dedos.

Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y miocarditis.
Estos enfermos tienen títulos de FR elevados y leucocitosis.

Puede ocurrir una mononeuritis múltiple que se manifiesta por disminución de fuerzas
(caída) de un pie o de la muñeca. Se debe a una vasculitis de los pequeños vasa nervorum.

Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen nódulos reumatoides en el

pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, neumonitis y pleuresía con o sin derrame. En
general la enfermedad reumatoídea pleural es asintomática. A veces se ven grandes
derrames, que son exudados, con baja concentración de glucosa (20 mg/dl o menos).

Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la epiescleritis, escleritis y
escleromalacia perforans (raras). También puede aparecer con cierta frecuencia,
sequedad ocular (xeroftalmia) o sequedad de la boca (xerostomía), que obliga al uso de
lágrimas artificiales. Esto se debe al compromiso autoinmune de las glándulas salivales y
lagrimales lo que constituye el Síndrome de Sjögren (Frecuente).

Los órganos no articulares comprometidos en la AR se ven en la Tabla 1.

Se ha de tener en cuenta la historia clínica, el examen físico, las radiografías y los análisis de laboratorio.

Puede ser difícil de diagnosticar porque:

No existe una prueba específica para determinar la enfermedad
Los síntomas pueden ser iguales a los de otras enfermedades de las articulaciones
Puede tomar algún tiempo para que se presente el cuadro completo con todos los síntomas.

SACROLUMBALGIA

Esta afección, que constituye un síndrome, es provocada por el deterioro de los discos intervertebrales,
generalmente a causa del envejecimiento y en ocasiones por traumatismos. Suele manifestarse a partir de
los 30 años, ya que las alteraciones degenerativas del disco son muy precoces.
El deterioro discal puede no ser apreciado radiológicamente, aunque con frecuencia se nota cierto grado
de aplastamiento óseo con o sin osteofitosis anterolaterales.
No siempre la presencia de trastornos degenerativos discales, que son muy comunes a partir de los 40
años, se acompaña de sintomatología; se pueden apreciar radiológicamente, sin que el portador señale
molestia alguna.

Por lo general, se corresponde con el deterioro de los dos últimos discos lumbares L4, L5 así como el
primer sacro S1. Las principales lesiones las constituyen la transformación del anillo fibroso y el
hundimiento del núcleo pulposo. Existen, además, otras afecciones que pueden producir sacrolumbalgia
Sindromogénesis o fisiopatología

El deterioro se caracteriza por el afinamiento del anillo y el hundimiento del disco o del núcleo pulposo.
Sieste se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo cuyo reforzamiento ligamentoso es ligero, se
producen manifestaciones clínicas generalmente muy dolorosas (fig. 32.3).
La expresión patológica más frecuente de las lesiones nucleares posteriores están constituidas por tres
manifestaciones clínicas:
– Sacrolumbalgia aguda.
– Sacrolumbalgia crónica.
– Ciatalgia vertebral común.

Sacrolumbalgia aguda
Se caracteriza por la compresión del anillo discal y el hundimiento del núcleo pulposo, el que se
desplaza hacia la hendidura posterior del anillo dando origen a las manifestaciones clínicas. Este cuadro
se instaura bruscamente, por lo general después de un esfuerzo de levantamiento pesado o de un
movimiento de enderezamiento o torsión súbita del torso.

Sintomatología
Después de un levantamiento pesado el paciente acusa bruscamente un crujido en la región lumbar
acompañado de dolor violento que le impide enderezarse por completo, en ocasiones se desploma y
requiere ser levantado y trasladado a la cama. El dolor se localiza en la región lumbosacra aumentando
con los esfuerzos: tos, estornudo, defecación, etc.; su intensidad es variable aunque frecuentemente es
muy alta.
De poder deambular lo hace penosamente y con dificultades. La columna lumbar se mantiene rígida; se
altera la estática vertebral; pueden aparecer síntomas de defensa caracterizados por una posición
antálgica con aplanamiento de la lordosis lumbar y el paciente llega incluso a adoptar posición opuesta
de cifosis lumbar, inclinación del torso y escoliosis.
Esta postura antálgica que adopta el paciente espontáneamente es irreducible,
El examen radiológico puede ser negativo, aunque en ocasiones se aprecia un disco lumbosacro
aplastado con o sin osteofitosis anterolateral o bien pinzamientos localizados a nivel del disco.

La evolución suele durar 5 ó 6 días; desaparecen paulatinamente los dolores; a veces la molestia dura
varias semanas. Aunque la crisis puede producirse una sola vez, lo frecuente es que se reproduzca a
intervalos más o menos largos. También es factible que aparezcan otros trastornos del deterioro discal
como es la ciatalgia o la lumbalgía crónica.

SACROLUMBALGIA CRÓNICA
También es debida al deterioro de los discos lumbosacros.
Se produce entre los 30 y 60 años de edad y habitualmente el paciente señala haber padecido de una o
varias crisis agudas, aunque existen casos en que la instauración del cuadro es insidioso en un sujeto que
nunca padeció de sacrolumbalgia aguda o ciatalgia

Sintomatología
El dolor se sitúa a nivel lumbar bajo con irradiación al sacro y nalgas, su intensidad es moderada
incrementándose con algunos esfuerzos como el de la carga o los movimientos de flexión y extensión
del tronco, igualmente lo afectan los estados prolongados de pie o la permanencia por largo tiempo
sentado como ocurre en viajes a largas distancias.
Aunque el reposo lo alivia, el paciente señala al levantarse en la mañana una sensación de tirantez
dolorosa lumbar que desaparece poco a poco, para reaparecer de nuevo con el ejercicio. La rigidez
lumbar es discreta o puede no apreciarse.
La presión fuerte en los espacios interespinosos de L4-S1 puede ser dolorosa, raramente el síntoma
sobrepasa esta altura vertebral.
Radiográficamente pueden apreciarse alteraciones discales: aplastamiento, osteofitosis anterolateral,
pequeños desplazamientos posteriores de las vértebras (retrolistesis). La alteración puede estar
localizada a un segmento o extenderse a varios, que es lo más común.
La evolución se prolonga por varios años con remisiones y exacerbaciones esporádicas, estas últimas del
tipo de la sacrolumbalgia aguda o de la ciatalgia. Puede dificultar el ejercicio y ciertas actividades que
requieren cargar pesos, generalmente desaparece en un período de 5-10 años.

CIATALGIA VERTEBRAL COMÚN

Se corresponde con la hernia discal posterolateral lumbosacra. El dolor repercute en el miembro
inferior siguiendo el territorio de L5 o S1 Es frecuente después de los 30 años, al igual que las demás
formas de sacrolumbalgia puede producirse súbitamente después de un esfuerzo o movimiento brusco,
aunque en ocasiones se instaura progresivamente después de un esfuerzo de levantamiento pesado.

Sintomatología
El dolor es unilateral y recorre la extremidad inferior en toda su extensión; excepcionalmente es
bilateral, aunque en estas ocasiones tiene predominio sobre uno u otro lado. La sintomatología se
corresponde con el nivel de compresión discorradicular. Este puede producirse a nivel de los discos L4-
L5 que irritan la raíz L5, o bien L5-S1 en cuyo caso la irritación es sobre la raíz S1, por tanto el dolor es
monorradicular y sus características y topografías distintas.

Cuando se trata de una ciática L5 el dolor es posteroexterno en el muslo, externo en la pierna y pasa
sobre el maléolo externo para cruzar el dorso del pie y terminar en los dedos gordo y segundo del
mismo. El examen neurológico muestra la existencia del reflejo aquiliano normal, suele existir
hipostesia del territorio doloroso sobre todo en el dorso del pie y dedo gordo.

También se aprecia disminución de la fuerza muscular de los elevadores del pie, peroneos laterales y
extensor propio del dedo gordo. Por lo regular el enfermo no puede sostenerse sobre el talón con la punta
del pie levantado en el lado afectado, lo que constituye el signo del talón.

Cuando se trata de una ciática S1 el dolor es posterior en el muslo y en la pierna pasando por el talón al
borde externo del pie para terminar en los tres últimos dedos.

El examen neurológico muestra una disminución marcada o desaparición del reflelo aquiliano; hay
hipoestesia más o menos importante y de extensión variable sobre el territorio doloroso, especialmente
en el borde externo del pie y en los tres últimos dedos: puede estar disminuida la fuerza muscular en la
zona posterior de la pierna, lo que impide al paciente mantenerse de puntillas sobre el lado de la ciática,
esto constituye el signo de la punta.

En ambos casos el dolor es variable en intensidad, pero existen ocasiones en que resulta insoportable y
causa insomnio total (ciática hiperalgésica). El reposo en cama lo calma, aunque los primeros días de
permanencia en decúbito sean penosos. La elevación de la extremidad inferior en extensión con el
enfermo acostado, cesa rápidamentedebido a exacerbación del dolor; es el denominado signo de
Lasègue.

En la exploración de la columna se observa cierto grado de rigidez con adopción de posiciones

antálgicas similares a la de la sacrolumbalgia aguda. Esta actitud antálgica es irreducible, cualquier
movimiento para impedirla provoca intensificación del dolor. La presión en la región paraespinosa de L4
a S1 de acuerdo con el tipo de ciática en particular de que se trate, produce irradiación del dolor hacia la
extremidad inferior siguiendo el trayecto correspondiente y ya descrito que constituye el
signo del timbre de Seze.
El examen radiográfico puede ser normal aunque a veces se aprecian alteraciones similares a las
descritas para la sacrolumbalgia.
La evolución es generalmente rápida y el cuadro desaparece en pocas semanas. En ocasiones la ciatalgia
es rebelde a todo tratamiento y cuando persiste por tres o más meses se requiere considerar la posibilidad
de tratamiento quirúrgico.