Artritis reumatoide

Fisiopatología

La fisiopatología de esta enfermedad se basa una respuesta anómala ante un agente

inflamatorio y autoinmune, este mecanismo afecta a la membrana sinovial que está
constituida por una capa de tejido conectivo ocupada por el líquido sinovial en la cavidad
articular de las articulaciones, en el se pueden observar pequeños vasos y una capa celular
limitante de la cavidad articular formada por macrófagos y fibroblastos. La sinovial es
donde se produce la lesión ya que existen cambios sistémicos que implica al sistema
inmune con manifestaciones especificas marcadas en otros órganos y de manera
inespecífica que se le atribuye a una inflamación sistémica.

Se cree que el primer cambio es una respuesta inflamatoria inespecífica desencadenada

por un estímulo desconocido.Se manifiesta como una inflamación autoinmune sinovial,
resulta de la infiltración de células inflamatorias, principalmente células T y macrófagos, en
la membrana sinovial, lo que provoca daño microvascular, aumento del número de células
del revestimiento sinovial e inflamación perivascular causada por células mononucleares.
Este proceso inflamatorio luego se extiende al cartílago y hueso adyacentes, causando
daño a las articulaciones.

Esta enfermedad afecta al 0,5 % de los adultos siendo más frecuente en las mujeres,
aunque puede ocurrir a cualquier edad lo más frecuente es entre los 40 a 60 años y en
personas que sean fumadores ya que el riesgo a padecerla aumenta. Existen agentes
infecciosos que son potenciales agentes causales de padecer artritis como el virus de
Epstein-Barr y otros herpesvirus, el parvovirus B19, los retrovirus, las bacterias asociadas a
Porphiromonas gingivalivy las micobacterias.

ARTRITIS REUMATOIDE PRECOZ Y ARTRITIS INDIFERENCIADA

Se la define según varios estudios hechos a un punto de corte de 5 años para detectar
artritis precoz. Posteriormente se consideró una duración menor, de 12 a 24 meses,
debido a que, en la mayoría de los pacientes, durante este tiempo, se producía un daño
significativo cuando recibían tratamiento convencional. En los últimos años, algunos
grupos de pacientes con poliartritis precoz restringen este período a menos de 12
semanas, lo que se conoce como "artritis muy precoz".
Esto se debe a que los pacientes con poliartritis persistente de más de 12 semanas es
improbable que desarrollen una remisión espontánea de la enfermedad y tienden a
desarrollar enfermedad erosiva. Sin embargo, existe la hipótesis de que el umbral para
obtener una buena respuesta clínica puede ser más corto, alrededor de 8 semanas, por lo
que en los 2 primeros meses después del inicio de los síntomas, el diagnóstico de AR
debería ser confirmado o excluido.

Formas de presentación:
  Tipo clásica: En ocasiones, el dolor, los síntomas inflamatorios y la restricción de
algunas articulaciones ocurren de manera insidiosa y aditiva, especialmente en las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las manos, las
muñecas y las metatarsofalángicas de los pies. El paciente describe rigidez en las
articulaciones al levantarse de la cama o después de un período prolongado de
inactividad; esta rigidez persiste durante más de una hora es un síntoma
importante de artritis reumatoide, aunque no patognomónico. Junto con esto, es
común la presencia de astenia, mialgias, febrícula, pérdida de peso o depresión
que pueden aparecer semanas o meses antes de que comience la poliartritis.
 Tipo poliartritis aguda: La poliartritis aguda de la artritis reumatoide (AR) afecta
grandes y pequeñas articulaciones y causa un intenso dolor articular, tumefacción
generalizada, limitación funcional y discapacidad. Los pacientes de edad avanzada
tienen más frecuencia este tipo de inicio.
 Tipo polimialgia reumática: En los ancianos, la AR puede comenzar con una
presentación rizomiélica, con dolor y limitación en los hombros y caderas, muy
incapacitante, y sin sinovitis objetiva.
 Tipo palindrómico: Las formas son episódicas y recurrentes, tienen un inicio
repentino y tienen una sinovitis muy aguda que aparece en una o pocas
articulaciones y dura entre horas y varios días. La duración de los episodios se
alarga, los intervalos libres de síntomas se acortan y, en más del 50% de los
pacientes, la evolución se vuelve crónica.
 Tipo monoarticular: Se trata con frecuencia de articulaciones grandes como
caderas, hombros, rodillas o tobillos que permanecen inflamadas hasta que se
desarrolla una poliartritis simétrica. La monoartritis aguda puede indicar una
artritis séptica o cristalina, por lo que es necesario el análisis del líquido sinovial.
 Tipo fibromialgia: Pacientes con dolor generalizado, rigidez, síndrome del túnel
carpiano, astenia y depresión.
 Tipo local extraarticular: La bursitis y la tenosinovitis pueden estar relacionadas con
la artritis reumatoide y, en ocasiones, la primera manifestación puede ser un
síndrome de túnel carpiano.
 Tipo sistémico: En ausencia de síntomas articulares, puede presentarse con
síntomas extraarticulares como nódulos reumatoides, serositis, afectación
intersticial pulmonar o vasculitis.

Criterios de clasificación:

 Criterios ACR:
  Criterios ACR/EULAR 2010

Manifestaciones clínicas y complicaciones de la artritis reumatoide establecida

Síntomas y signos Los síntomas habituales de esta enfermedad son:

 Dolor. Es de ritmo inflamatorio y se exacerba con el reposo.

 Inflamación articular: Aumento del volumen articular por derrame de líquido
sinovial o por hipertrofia sinovial.
 Rigidez articular: Dificultad para mover las articulaciones tras un período de reposo
y que se debe a la acumulación de exudado inflamatorio en músculos y
articulaciones.
 La rigidez se relaciona con el grado de actividad de la enfermedad. Debilidad
muscular y atrofia. Se deben al desuso de las articulaciones y conllevan un
aumento del grado de incapacidad.
 Deformidad articular. Aparece en las fases avanzadas y se debe a engrosamiento
óseo y a las luxaciones y subluxaciones que condicionan las lesiones capsulares y
ligamentosas.

Manos y muñecas

Casi siempre, las articulaciones metacarpofalángicas (MCF) e interfalángicas proximales

(IFP) están afectadas, particularmente en los tres primeros dedos. La sinovitis de las IFP se
puede detectar por palpación lateral, mientras que la sinovitis de las MCF se puede
detectar por la desaparición de los "valles" que normalmente existen entre ellas.
Raramente, las interfalángicas distales (IFD) se ven afectadas. La tenosinovitis de los
tendones flexores (que puede causar el síndrome del túnel carpiano), la tenosinovitis de
los tendones extensores, los "dedos en resorte" de los nódulos de los tendones flexores y
las roturas tendinosas son patologías tendinosas muy comunes.

En las fases avanzadas se producen deformidades características de esta enfermedad:

 Dedos en ojal (boutonnière): hiperflexión de la IFP e hiperextensión de la IFD.

 Dedos en cuello de cisne (swan-neck): hiperextensión de la IFP e hiperflexión de la
IFD.
 Pulgar en Z: similar al dedo en ojal.
 Desviación o ráfaga cubital: subluxación de los dedos hacia el lado cubital y volar
de la mano

Hombros

Se ven afectados cuando la enfermedad está avanzada. Los síntomas incluyen dolor y
restricciones en todos los movimientos articulares. Al ser una articulación profunda, la
inflamación suele no ser apreciada. La sinovitis progresa y causa erosiones y destrucción
articular en el glenohumeral y la acromioclavicular. Además, los tendones del manguito y
la porción larga del bíceps de los rotadores pueden verse afectados, lo que puede facilitar
su ruptura.

Codos

Se ven afectados con frecuencia y su primer signo es la restricción de la extensión.

Posteriormente, la flexión también puede verse limitada, lo que dificulta
significativamente las actividades diarias. La inflamación de la bolsa serosa olecraniana y la
presencia de nódulos subcutáneos en la región son comunes. El nervio cubital y la rama
interósea del nervio mediano pueden experimentar neuropatías compresivas cuando se
desarrollan.

Pies y tobillos

Muchas veces, el antepié tiene interés. Aunque las tumefactas son menos comunes, las
articulaciones metatarsofalángicas (MTF) son dolorosas a la presión. Las MTF se subluxan y
desplazan la bolsa grasa que las protege por debajo cuando la enfermedad avanza, lo que
provoca callosidades y úlceras que pueden infectarse demasiado. Los dedos se desvían "en
garra". Un pie plano valgo se desarrolla cuando se ensancha el antepié y desaparece el
arco transversal del pie. El primer dedo se desvía en valgo mientras que el quinto dedo se
desvía en varo, lo que forma un antepié triangular.

Rodillas
El aumento de calor local en la cara anterior de la rótula y los signos de choque rotuliano
indican la inflamación de estas articulaciones. El líquido sinovial, que puede ser crucial
para el diagnóstico, se extrae fácilmente en esta localización. La rodilla se vuelve inestable
y puede deformarse en flexión, varo o valgo a medida que avanza el proceso. En la parte
posterior de la articulación, el líquido sinovial a tensión puede causar un quiste poplíteo o
de Baker. El primero puede comprimir la vena poplítea y dificultar el retorno venoso. El
segundo puede romperse y difundir su contenido en el tejido intersticial de la pierna, lo
que simula una trombosis venosa.

Caderas

En las fases avanzadas de la artritis reumatoide, su afectación es común. El dolor articular

se origina en la región inguinal y a menudo se extiende hacia el muslo, la rodilla o la nalga.
Al tratarse de una articulación profunda, la inflamación no se puede objetivar, pero se
pueden notar limitaciones en los movimientos de la articulación, un acortamiento del
miembro y problemas para caminar. La cabeza femoral se mueve gradualmente hacia el
centro y las radiografías muestran una protrusión acetabular, lo que con frecuencia resulta
en la necesidad de una prótesis articular.

Columna vertebral

En la mayoría de los casos, la afectación se limita al área superior del raquis cervical,
especialmente a la articulación atloidoaxoidea. La sinovitis puede dañar el ligamento
transverso que conecta la odontoides al arco anterior del atlas en esta articulación. Con
frecuencia, esto provoca una subluxación anterior en la que las apófisis odontoides del eje
se extienden en el canal raquídeo, y en las radiografías, la distancia entre el arco anterior
del atlas y las apófisis odontoides es superior a 3 mm. Sin embargo, la compresión de las
estructuras neurológicas no es común. Una subluxación vertical es menos común, en la
que el eje puede atravesar el foramen magnum occipital, causando invaginación basilar,
insuficiencia vascular vertebrobasilar y, en ocasiones, muerte repentina.

Hallazgos de laboratorio

 La anemia:La mayoría de los pacientes tienen anemia normocítica y hipocrómica.

En su mayoría, es suave y presenta niveles de hemoglobina superiores a 10 g/dl.
Esto se debe a que los glóbulos rojos no pueden absorber el hierro de los
depósitos. En sangre, el hierro puede estar bajo mientras que la ferritina puede
aumentar como resultado de la respuesta de fase aguda.
 Reactantes en fase aguda. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la
proteína C reactiva (PCR) suelen aumentar durante las fases activas de la
enfermedad, aunque esto no es particular de la artritis reumatoide (AR).
 Factor reumatoide: Es un anticuerpo dirigido por IgM frente a la fracción Fc de IgG.
Se puede detectar por nefelometría, pero no es específico de la AR porque puede
aparecer en otras enfermedades infecciosas o autoinmunes.
  Anticuerpos antipéptido citrulinado: La citrulinación es el proceso fisiológico en el
que la enzima peptidil arginin deiminasa elimina los restos de arginina de una
proteína. Los anticuerpos antifactor perinuclear y antikeratina, que se describieron
anteriormente en la AR, son específicos para la filagrina citrulinada. Actualmente
se utilizan para detectar los péptidos citrulinados hechos a mano.
 Líquido sinovial: Un exudado inflamatorio con un recuento leucocitario de entre
2.000 y 50.000 células/μl, predominantemente polimorfonucleares, se muestra al
estudiar el líquido sinovial. Es útil para el diagnóstico diferencial de artritis
microcristalina, artritis séptica y artropatías no inflamatorias.

Estudios de Imagen

 Radiografía simple: El aumento de partes blandas debido al edema cortical, que

también puede verse en la artritis reumatoide, es uno de los primeros datos
radiológicos en las articulaciones inflamadas. Finalmente, la anquilosis puede
manifestarse en las fases muy avanzadas, particularmente en las áreas de carpo
y tarso.
 Ecografía: El Doppler muestra la hemodinámica del tejido examinado. Sin
embargo, no puede penetrar en el hueso y esta estructura no puede ser
evaluada. Para detectar erosiones, la ecografía es más sensible que la
radiografía convencional. Puede evaluar el nivel de sinovitis en las
articulaciones, visualizar el derrame y mejorar los resultados de la aspiración de
líquido sinovial y las infiltraciones terapéuticas.
 Resonancia magnética: En la artritis reumatoide precoz, se ha demostrado que
puede detectar erosiones mejor que una radiografía simple, aunque este
aspecto es menos evidente cuando se trata de una enfermedad avanzada.
Además, es muy sensible para detectar edemas óseos, que se consideran
síntomas de futura erosión, así como sinovitis, tendinopatías y rupturas
tendinosas. Además, puede examinar las complicaciones de la artritis
reumatoide, como la necrosis avascular, las fracturas de estrés, los quistes
sinoviales periarticulares o la compresión de la médula espinal en la
subluxación atloidoaxoidea.

 En esta enfermedad, las técnicas de imagen alternativas, como la tomografía

computarizada, la gammagrafía y la tomografía por emisión de positrones, son
menos relevantes.

TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

El primer paso en el tratamiento de la artritis reumatoide es que tanto el reumatólogo

como el paciente compartan las decisiones de tratamiento. El paciente debe estar al tanto
de los beneficios y riesgos del tratamiento, así como de las ventajas de lograr el objetivo
deseado frente a la evolución natural de la enfermedad que no se ha tratado
adecuadamente.
Uno de los factores de mal pronóstico es el tabaquismo activo, que debe ser
desaconsejado porque está relacionado con títulos más altos de autoanticuerpos,
enfermedad más activa y resistencia al tratamiento clásico y biológico.
La obesidad es un factor que se asocia con mayor discapacidad y resistencia farmacológica,
probablemente por la producción de citocinas inflamatorias por el tejido graso, la
alteración de la capacidad funcional y la predisposición a comorbilidades, y es
recomendable que los pacientes eviten el sobrepeso, aunque la dieta no ha demostrado
tener ningún efecto a largo plazo. El uso de ortesis y la fisioterapia siguen siendo
fundamentales en el tratamiento integral del paciente.

Diagnóstico temprano

Algunos pacientes con AR de corta duración no podían ser diagnosticados según los
criterios de clasificación de 1987. Los criterios tenían como objetivo principal diferenciar la
artritis reumatoide (AR) de otras formas de artritis, más que identificar a pacientes en las
fases iniciales. Antes de que se reconocieran los ACPA, esos criterios ya existían y solo
utilizaban el FR como marcador serológico. La inclusión de cambios radiológicos típicos
(como erosiones o osteoporosis periarticular) como criterio se basa en el deseo de evitar
el sobrediagnóstico, pero es claramente en contra del principio de evitar la aparición de
lesiones estructurales.

Atención temprana

Debido a que el retraso del tratamiento se ha relacionado con una mayor progresión del
daño estructural, es crucial comenzar el tratamiento rápidamente dentro de la ventana
terapéutica. Aunque aún no está completamente definido (en términos de características y
duración), esta etapa de la enfermedad parece ser una etapa muy temprana en la que la
intervención terapéutica puede alterar el curso de la enfermedad. Esto podría deberse a
que el volumen de sinovitis presente es escaso y los procesos patológicos aún no están
completamente desarrollados.

Establecer un objetivo terapéutico

Si la sinovitis es la causa de todos los desenlaces de la artritis reumatoide, es razonable

sugerir que la eliminación de la inflamación debe ser el objetivo principal del tratamiento.
La remisión es una situación en la que la enfermedad no presenta síntomas clínicos ni
presenta una progresión del daño estructural o la discapacidad, aunque conceptualmente
no está bien definida. Hay evidencia de que los pacientes en remisión tienen menos
progresión del daño estructural y discapacidad que aquellos que todavía mantienen una
pequeña actividad inflamatoria. Por lo tanto, cuanto antes se alcance la remisión, mejor es
el desenlace.