CAPITULO 4

PRINCIPIOS DE RADIOGRAFÍA
¿Qué es la radiación?

La radiación son ondas electromagnéticas su origen está dado de dos formas, por una
energía continua que es el 70% y una discontinua que es el 30%. Se forma al
estimular de un catión a un anión, medido en kilovoltaje y en kiliamperios, el choque
produce fotones que es la forma de la radiación. Los fotones para su penetrancia son
reguladas por el kilovoltaje para la calidad de los electrones y los kiliamperios para la
cantidad de electrones.

ENERGIA CONTINUA

La energía continua se forma de un anión formado de warframio en el 90% y de renio

en 10%, el anión es de alto peso molecular por lo cual es más compacto, esto produce
un alto punto de fusión, esto produce energía de la cual 99% se transforma en calor y
el 1% en radiación.

ENERGIA DISCONTINUA

Es la salida de un electrón que choca en la capa interna de la molécula, este electrón

es reemplazado por los externos para compensar la salida.

La creación de la imagen es producida por cualquiera de estas dos energías a través

de los fotones, que son los que atraviesan el cuerpo y sus remanentes son los
responsables de la imagen.
 RADIACION INCIDENTAL

Es la que en el cuerpo se queda en

un porcentaje de manera dispersa
después de la radiación y esta es la
más dañina.

PROPIEDADES DE LOS RX

Poder de penetración: es la
capacidad de atravesar tejidos.

Efecto fotográfico:

 Radiolúcido “lo que pasa se

observa en negro”
 Radiopaco “todo lo que no
atraviesa como el hueso”

Efecto ionizante: transforma los

tejidos.

Efecto biológico: alteraciones en el

cuerpo humano.

Son invisibles: viajan a la velocidad

de la luz y van en sentido divergente
no pueden ser enfocados o
reflocados; son de rápida velocidad.

Producen calor al chocar con los

órganos y al atravesar por los
órganos se produce radiación
secundaria.

Efecto luminicente:

 Fluorescencia “cuando el fotón produce luz”

 Fosforecencia “cuando se produce luz sin el fotón”

Existen 5 densidades básicas, estas densidades básicas son medidas en unidades

Hansfield.

 Gas
 Grasa
 Agua
 Hueso
 Metal
Para medir estructuras la dependencia de los kiloamperios y el kilovoltaje (calidad y
cantidad) sus ejemplos más comunes son:

Mamas: 20 a 30 Kv 0.2 KA

Mano: 45 Kv 0.5 KA

Columna: 80 Kv 2.5 KA

Mientras más Kv más corta la onda (Rx más penetrante)

Mientras menos Kv más amplias y más largas las ondas

EFECTOS BIOLOGICOS EN RX

3,4 a 4,5 Gy (GREYS), este es el valor de radiación sobrante después de una

exposición normal; si llega a los 120 Gy se produce muerte instantánea, de 4 a 5
GREAYS produce eritema.

ORGANOS MÁS SENSIBLES:

1.- piel: en la capa basal es donde más se multiplican las células aquí la radiación
produce muerte celular.

Esta tarda en recuperarse de dos a tres meses, en clínica inicia con eritema; a mayor
dosis produce descamación y muerte celular de folículos pilosos que lleva a la
depilación. La piel se torna atrófica, hiperqueratonizada y quebradiza.

2.- testículos: los espermatogonios son radiosensibles, mientras que los

espermatozoides son radioresistentes. Se produce el efecto estocástico es decir, no
necesita una dosis normal, con una dosis mínima produce daño en los
espermatogonios; si se da una radiación directa con una dosis mayor produce muerte
de las células de Leydi. El paciente en dosis bajas puede tener esterilidad por un año.

3.- ovarios: los folículos maduros son radioresistentes el folículo intermedio es

radiosensible, y los folículos antrales son radioresistentes.

4.- sistema hematopoyético: después de la exposición los eritroblastos tardan en

recuperarse una semana, los mielocitos disminuyen entre la primera y segunda
semana; y tardan en recuperarse de dos a seis semanas. Los magacariocitos
disminuyen de dos a seis semanas y su recuperación es de ocho a doce semanas
(dos a tres meses).

En esos pacientes se puede presentar anemia y pueden ser víctimas de infecciones

oportunistas.

5.- sistema nervioso: a dosis elevadas (120 gy) produce letargia, confusión,
convulsión, coma y por último la muerte.

6.- sistema gastrointestinal: produce nausea, vómito y diarrea.

7.- embrión: de la 2da a la 6ta semana es más sensible, las manifestaciones clínicas
es de 24 a 35 días. Se pueden producir alteraciones congénitas.
Pasadas las 31 semanas no se presenta peligro por la exposición.

Entre las alteraciones congénitas se puede presentar, microcefalia, retardo mental y

alteración de los sentidos que se pueden observar después del nacimiento.

Además puede producir trastornos genéticos, o trastornos tardíos como la leucemia o

cualquier tipo de cáncer.

8.- célula: afecta en el agua de la célula y transforma en radicales libres, en peróxidos

también a los carboxilos, mitocondrias y cromosomas.

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

Precoz (inmediato) eritema

Nausea

Vomito

Cefalea

Tardía Mutaciones genéticas

BIOLOGICO

Somáticos Necrosis

Depilación

Atrofia

Neoplasias

Genéticos Mutaciones

SEGÚN LA DOSIS

Estocástico: aleatorio con dosis mínima hace daño. Ejemplo Ca por radiación

No estocástico: Necesitan una dosis umbral para el efecto. Ejemplo Aplasia medular,
eritema.

MEDIOS DE CONTRASTE

Son sustancias inertes, inocuas que no se reabsorben y que son de fácil eliminación.

Son positivas:

 Baritados
o Fundas – vía rectal
o Vasos – vía oral (excepto gases como el nitrógeno)
  Hidrosolubles
o Iónicos
o No iónicos

De las positivas baritados de funda en colon por enema.

De las positivas baritados en vaso para esofagograma, esofagogastroduodenal y para

tránsito intestinal.

Se debe evitar el uso de los medios de contraste en:

 Insuficiencia renal con el 90% de disfunción

 En pacientes con creatinina mayor a 1.8
 Mujeres embarazadas
 Hipertiroideos (por captación de yodo)
 Bradicardia ( por yodo y calcio)
 En bradicardia con lpm menor a 40 porque puede producir paro
cardiaco
 En alérgicos

En pacientes en uso de corticoides, deben discontinuar su uso 24 horas antes del

contraste.

Son negativas:

Los que pueden usarse combinados con bario.

En colon por enema solamente para ver tránsito intestinal.

TERMINOLOGIA

RX RMN ECO

RADIOLUCIDO (negro) HIPERINTENSO ANECOGENICO

RADIOPACO (blanco) HIPOINTENSO HIPOECOGENICO

TAC ISOECOGENICO

HIPODENSO (negro) ECOGENICO

ISODENSO (gris) HIPERECOGENICO

HIPERDENSO (blanco)
 CAPITULO 14
SIGNOS ALVEOLARES
EN RADIOGRAFÍA

Son de aspecto algodonoso y de bordes más definidos que delimitan a nivel de las
cisuras.

Tiene distribución lobar que puede ser en todo el lóbulo o segmentaria, también existe
distribución en alas de mariposa, esto se observa por extravasación al intersticio
desde los sistemas linfáticos.

El broncograma aéreo y el alveolograma; el broncograma se observa libre el alveolo el

bronco condensado o lesionado y se observa uno radiolúcido y uno radiopaco; en el
alveolograma de igual manera se observa un alveolo radiolúcido y un radiopaco.

Tendencia a la coalescencia (fusión): se observa de manera radiopaca, de manera

homogénea, es la fusión entre dos alveolos a través de los canales de Lambert (unión
bronquio con bronquio).

Nódulos periacinares: se encuentran alrededor de los alveolos, son radiopacos y si se

observa en TAC son hipodensos; miden de 5 a 10 mm periféricos a la condensación,
cuando estos se unen producen una condensación de mayor amplitud.

En TAC:

Con lesión alveolar cuando existe en la clínica: hemorragia, linfoma, neoplasia,

neumonía y bronquitis.

En Rx:

Cuando en clínica presenta por virus, nicoplasma, pseudomona carinni. En pacientes

con VIH no se observa.

Patrón de vidrio de frustrado: se observa por salida de líquido al intersticio, las lesiones
son microlobulillares menores a 5 mm, se observa el patrón como vidrio catedral.

Patrón acinar: son lesiones de 5 a 10 mm que ya salen al alveolo, son lesiones

múltiples si continúan estas lesiones, pueden fusionarse y se puede observar como
condensación.

ECO: no se utiliza para pulmón.

En la condensación se observa imagen hipodensa en forma triangular que produce

movimiento con la respiración; se observa en base pulmonar en forma triangular con el
vértice hacia adentro y su base al exterior, en este patrón acinar tiene característica de
ser hipodenso, tener alveolograma y broncograma positivos.
Si existe condensación se observa una pared hiperecogénica con aire y con
reforzamiento acústico posterior, también se observan los vasos sanguíneos.

LOCALIZACION DE LESIONES ALVEOLARES

Se puede presentar en cualquier segmento; lo más importante es cuando dos lesiones

de la misma densidad se fusionan, esto produce el signo de SILUETA POSITIVA
produce que el borde cardiaco se borre por lesiones alveolares cerca de su
localización, se puede encontrar en lóbulo medio, língula y en segmentos anteriores de
los lóbulos superiores. Cuando no se borra el borde cardiaco la lesión es posterior.

ATELECTASIA

Perdida del volumen pulmonar con o sin condensación; causa más frecuente es por
obstrucción. Si es bronquial puede producir atelectasia distal.

Se puede producir la obstrucción por: cuerpo extraño, sangre o tumores.

ATELECTASIA FIBROTICA O CICATRIZANTE: en caso de fibrosis pulmonar en

pacientes con tuberculosis, en ellos se debe descartar una obstrucción primaria
también.

ATELECTASIA PASIVA: se produce por compresión externa, puede presentarse en

neumotórax, hidrotórax, en signos pleurales (derrame pleural).

ATELECTASIA COMPRESIVA: se produce en enfermedades intrapulmonares, de

estas se destaca las bullas enfisematosas y los tumores

ATELECTASIA ADHESIVA: se produce por déficit de surfactante, se observa en

enfermedades como infarto pulmonar y en la membrana hialínica.

SIGNOS DE ATELECTASIA:

DIRECTOS:

 Desplazamiento de la cisura hacia el lado de la lesión

 Desplazamiento de vasos sanguíneos hacia la lesión
 Consolidación o lesión triangular

INDIRECTOS:

 Desplazamiento de la tráquea hacia el lado de la lesión

 Desplazamiento del diafragma
 Desplazamiento de col corazón
 Espacios intercostales disminuidos en el lado afectado
 Desplazamiento de los bronquios

El hilio en el 97% en el lado izquierdo es más alto que el derecho

En TAC: la sensibilidad es del 90%. Para las causas de atelectasia pueden ser
tapones de moco; tumor; derrame pleural; neumotórax o cuerpos extraños.
Cuando son de tipo obstructivo puede ser tumoral el mismo que presenta imagen
hiperdensa para definir un tumor se observa si sus bordes son definidos y festoniados,
se valora si se encuentra hipo u hipervascularizado; el tumor puede ser irregular, de
bordes mal definidos y que al contraste yodado es mucho más hipodenso.

ATELECTASIA FIBROTICA: se observa en calcificaciones preferente en lóbulos

superiores (segmentos posteriores); en procesos de cavernas; neumotórax; bullas o
bronquiectasias.

RMN EN ATELECTASIA

Es el 50% de sensibilidad; se utiliza en pacientes con alergia al medio de contraste.

Primero se debe ver la causa y se utiliza cuando no hay resolución por TAC. Presenta
dos interpretaciones:

T1 y T2

En T1 se observa imagen isointensa, mientras que en T2 la presencia de un tumor

presenta como hipointenso; además se puede encontrar líquido que en imagen se
encuentra de color blanco.

LESIONES ALVEOLARES LOCALIZADAS

Pueden ser segmentarias o lobares.

NEUMONIA LOBAR

Es producido por neumococo, se caracteriza por presentar condensación segmentaria,

la misma que no produce desplazamiento de estructuras, se encuentra presente
flujograma y alveolograma.

NEUMONIA FAYNLANDER

Produce desplazamiento e hinchazón de la cisura del pulmón; este hinchazón

desplaza o empuja a la cisura.

INFARTO PULMONAR

Presenta diferentes tipos de signos:

 Signo de Fisher
 Signo de Wester Mark
 Joroba de Hampton
 Signos de atelectasia
 Derrame pleural

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: el infarto se ve como la neumonía, se diferencia

por la angiografía. En atelectasia se presenta angiografía positiva, la neumonía
presenta angiografía positiva, esta puede producirse por derrame la misma que se
resuelve de adentro hacia afuera. En el infarto la angiografía es negativa, esta se
resuelve de afuera hacia adentro y puede presentar posiblemente derrame pleural.
El signo de Fisher se presenta en una obstrucción por aumento del calibre de vaso
antes de llegar a la obstrucción.

Signo de Wester Mark: se observa imagen radiolúcida que se observa en la parte más
distal.

Joroba de Hampton: se puede observar en ángulo costofrénico; se observa de tipo

radiopaca, produce necrosis de la parte distal.

GANGRANA PULMONAR: se presentan lesiones necrosantes que producen

formación de niveles hidroaéreos, se presenta en ángulo agudo.

EMPIEMA: se presenta en ángulos obtusos.

 CAPITULO 15
NODULOS PULMONARES
Son lesiones intrapulmonares con bordes bien definidos que son menores a cuatro
cm, estas se diferencian de las masas pulmonares por el tamaño (<4 cm).

El 50% de estos nódulos son benignos, el 44 % son malignos de los cuales el 75% son
carcinomas broncopulmonares y el 25 % restante es por metástasis.

LESIONES NODULARES BENIGNAS

Estas se deben sospechar de acuerdo a los antecedentes que presenta el paciente.

Dentro de esto la tuberculosis afecta lóbulo superior en los segmentos posteriores, en
la neumonía en los lóbulos inferiores y en la granulomatosis en lóbulos superiores.

NODULOS BENIGNOS

Se caracterizan por presentar estabilidad, no tienen crecimientos dentro de dos años,

presenta calcificaciones centrales, periféricas o en todo el nódulo, cuando se presenta
de manera extrínseca se piensa en tumores de malignidad. Cuando el nódulo
pulmonar es más denso que el hueso es benigno.

CARACTERISTICAS

1.- Tiempo de duplicación: esto es para medir en volumen, si aumenta 25% el nódulo
el volumen se duplica.

Menor a 7 días De 7 a 465 días Mayor a 465 días

Benigno Maligno Benigno

Coriocarcinoma Tuberculosis
Ca de testículo Hematomas

2.- Calcificaciones: en Rx se observa el 6% y en TAC el 14 %

Autónoma la calcificación en ciertas neoplasias que crean calcio como los

adenocarcinomas.

Calcificaciones distroficas por muerte celular.

Calcificaciones englobadas neoplasias sobre cicatrices, en lesiones preexistentes.

3.- Tamaño: para que sea un nódulo maligno debe de ser mayor a 4 cm.

4.- Cavitación: pierde su contenido por drenaje hacia un bronquio, se debe valorar las
paredes cuando son benignas tienen un grosos de menos 4 mm, el 8% puede
presentar neoplasia si esta comunicado con el bronquio; si el tamaño es de 5 a 13 mm
es indeterminado, mayor a 15 mm se considera maligno, se ve en infecciones o
abscesos y ahí tiene carácter benigno.

5.- Broncograma aéreo: Se encuentra para valorar por tiempo; si es mayor a tres
meses se piensa en adenocarcinoma.

6.- Lobulacion y umbilicación: estos son signos de malignidad, la lobulacion es cuando

crece más rápido (mayor proliferación); la umbilicación significa menor crecimiento,
produce necrosis y entrada del hilio.

7.- Cola pleural: es un signo de malignidad; en tumores malignos tracciona a la pleura

como una carpa.

8.- Satelitismo: es un signo de benignidad, pequeñas agrupaciones alrededor del

nódulo

9.- Corona radiada: signo más importante de la malignidad

Las lesiones que son mayores a 164 uH son benignas, el 15% de nódulos que poseen
contornos definidos pueden ser Ca.
 CAPITULO 16
LESIÓN INTERSTICIAL DIFUSA

El intersticio pulmonar se compone de cuatro estructuras básicas: las paredes

alveolares, los septos interlobulares, el espacio subpleural y el espacio que rodea los
vasos y los bronquios (a menudo llamados espacios perivasculares y peribronquial
respectivamente). Estos cuatro componentes del intersticio están interconectados y
contienen pequeños vasos sanguíneos y linfáticos que se continúan entre un espacio y
otro. Así las enfermedades que afectan a cualquiera de los componentes se extienden
fácilmente a los adyacentes.

En las radiografías simples de tórax habitualmente no es posible diferenciar los

distintos componentes del intersticio pulmonar. Si es posible hacerlo mediante la
tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) del pulmón.

Los componentes también pueden individualizarse en la tomografía computarizada

estándar. Por tanto las enfermedades son más fácilmente diferenciables con la TCAR
que con la radiografía simple. Hay una estrecha correlación entre las presencias de
patrones intersticiales pulmonares radiológicos y la existencia de enfermedades del
intersticio pulmonar.

Estas enfermedades dan lugar al patrón intersticial porque producen un engrosamiento

de uno o más de los cuatro componentes del intersticio pulmonar. Se distinguen dos
patrones intersticiales básicos: lineal y nodular.

Si todos los componentes del intersticio están engrosados de forma simétrica con una
distribución difusa, el resultado es la presencia de líneas anormales, el patrón
intersticial lineal. Si por el contrario, los cuatro componentes del intersticio aumentan
de grosor de forma irregular, con regiones de intersticio normal alterado con otras de
intersticio patológico, la apariencia resulta ser nodular, lo que se denomina patrón
nodular.

Casi siempre es posible distinguir estos patrones entre sí, tanto en radiología simple
como en las distintas variantes de tomografía computarizada del pulmón.

Una tercera forma de patrón intersticial se produce cuando el resultado específico del
engrosamiento intersticial es la fibrosis, y la enfermedad destruye el intersticio de
forma irreversible. Esta es la forma destructiva del patrón intersticial y a veces se
denomina pulmón «en panal» o pulmón «en estadio final ».

En ocasiones, los patrones intersticiales destructivos son distinguibles de otros

patrones intersticiales mediante la radiografía simple y, habitualmente, se diferencian
con la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR). Sin embargo, la
destrucción precoz es indistinguible de otras formas de engrosamiento intersticial, y se
muestra idéntica a otras causas de patrón intersticial lineal, incluso en la TCAR.

El termino retículo-nodular es utilizado por algunos autores para indicar la presencia

combinada de las formas de patrón intersticial lineal y nodular. En casi todos los casos
el patrón intersticial nodular es más importante y útil para determinar el diagnóstico
diferencial. Si hay dudas sobre la presencia real de nódulos intersticiales, la TCAR
puede usarse para verificar su existencia.

La TCAR es útil no sólo para distinguir los tres patrones intersticiales, sino también
para diferenciar estos patrones intersticiales de otros patrones de enfermedad
pulmonar, especialmente los de vía respiratorio anormal y los de enfermedad alveolar
consolidativa. Por tanto, en los casos en los que la radiografía simple no distingue
estos patrones de forma evidente, la TCAR es de gran valor.

DIFERENCIACIÓN DE PATRONES PULMONARES

La mayoría de los sistemas de análisis de los patrones pulmonares empieza por definir
cualquier opacidad o radiotransparencia anormal como una anomalía localizada o
difusa. Un sistema útil para analizar el patrón pulmonar emplea cuatro categorías
básicas de anomalía radiológica pulmonar difusa: patrones intersticiales, patrones
consolidativos, patrones vasculares y patrones de la vía respiratoria. Todas ellas
pueden producir anomalías difusas o localizadas, y se aplica a cada patrón el mismo
diagnóstico diferencial independientemente de que sea difuso o localizado. La
distribución además de difusa, puede ser segmentaria, lobular o simplemente regional
(como basal o apical). Estas características de distribución específica de la
anormalidad visible es una característica secundaria, no primaria, para establecer el
diagnóstico diferencial.

Si empleamos la diferenciación entre enfermedad localizada y difusa como factor

secundario para el diagnóstico diferencial, tanto la forma secundario para el
diagnóstico diferencial, tanto la forma lineal como la nodular del patrón intersticial
tendrán el mismo diagnóstico diferencial, sean difusas o no. Sin embargo, es muy
poco habitual que un patrón intersticial presente distribución segmentaria o lobular.
Ello se debe a que los septos y cisuras rara vez constituyen barreras para la extensión
de la enfermedad intersticial en el pulmón. Los septos y los espacios subpleurales son
componentes del intersticio pulmonar a través de los cuales se extienden las
enfermedades a distintos lóbulos y segmentos. Por tanto, la evidencia en radiografía
simple o TC de que una enfermedad está limitada por una cisura, va en contra de la
existencia de patrón intersticial, ya sea lineal, nodular o destructivo.

La diferenciación entre los patrones intersticiales y otros patrones depende de la

apariencia característica de cada patrón y de su distribución específica. Pueden
aplicarse las mismas características a las radiografías simples, la TC estándar y la TC
de alta resolución. Pueden usarse los mismos términos descriptivos para analizar las
tres modalidades de patrón intersticial, diferenciándolas de otros patrones.

Los patrones consolidativos se caracterizan por la presencia de opacidades

algodonosas mal definidas y coalescentes.

Tabla 16-1. Patrones básicos de enfermedad pulmonar difusa

- Consolidativo
- Intersticial
Lineal
Lobular
- Vascular
- De la vía respiratoria
Obstructivo
Engrosamiento parietal

El interior de un patrón consolidativo puede ser solido o ligeramente irregular, pero no

contiene áreas radiotransparentes definidas y, lo que es más importante, no contiene
ningún grupo de líneas o puntos. Si una opacidad pulmonar aparece borrosa u
homogénea en la radiografía simple, pero en un examen más minucioso está
constituida por pequeños puntos o líneas, es más probable que corresponda a un
patrón intersticial que a uno consolidativo. Esto se cumple especialmente en caso de
que la anomalía tenga distribución difusa o regional, pero no segmentaria o lobular.

Los patrones vasculares se caracterizan por cambios de diámetro de los vasos

pulmonares visibles, arterias o venas. Dichos patrones comprenden la hipertensión
pulmonar venosa y la hipertensión pulmonar arterial como causa más frecuente de
aumento del diámetro vascular. Por tanto, los patrones vasculares se diferencian
fácilmente de los intersticiales, ya que en los patrones vasculares puros no hay
opacidades lineales o nodulares añadidas.

El patrón de la vía respiratoria es el más pleomórfico de todos los patrones

pulmonares y, por tanto, el más difícil de distinguir del patrón intersticial y de otros
patrones, especialmente el consolidativo. Está producido por obstrucción completa o
parcial de cualquier segmento de la vía respiratoria: tráquea, bronquio principal,
bronquios pequeños, bronquiolos o bronquiolos terminales. Los patrones de la vía
respiratoria también pueden deberse a engrosamiento de cualquier segmento de la
pared, como ocurre en la bronquitis crónica y en las bronquiectasias.

Cuando una obstrucción bronquial o bronquiolar, ya sea completa o parcial, es

demasiado pequeña para verse en la radiografía simple, puede apreciarse el efecto
que causa en la porción de pulmón aireada por dicho bronquio. La obstrucción
completa de un segmento de la vía respiratoria provoca atelectasia, atrapamiento de
secreciones, o ambos, en el pulmón parcial origina con frecuencia atrapamiento aéreo
en lugar de atelectasia o colapso del pulmón.

De acuerdo con estos principios, las enfermedades de la vía respiratoria, como la

bronquiolitis, pueden ocasionar una combinación de pequeñas opacidades y pequeñas
áreas radiotransparentes interpuestas al azar. Las opacidades se deben a la
acumulación de secreciones distal a los bronquiolos totalmente obstruidos. Las zonas
radiotransparentes son consecuencia de la obstrucción parcial de otros bronquiolos,
que provocan la aparición de áreas diminutas de atrapamiento aéreo. La apariencia de
la bronquiolitis y de otras enfermedades de la vía respiratoria pequeña puede ser la de
nódulos irregulares, a veces denominados nódulos alveolares.

Los nódulos alveolares, además de ser el resultado de enfermedad de la vía

respiratoria pequeña, también pueden deberse a pequeñas áreas parcheadas de
consolidación. Poe este motivo, dichos nódulos pueden presentarse en una gran
variedad de enfermedades de la vía respiratoria y consolidativas. No obstante, casi
siempre es posible diferenciar los nódulos alveolares de los intersticiales. Los primeros
tienen bordes mal delimitados o imperceptibles y son irregulares tanto por su forma
como por su distribución.

Tabla 16-2. Patrones intersticiales

Diagnóstico diferencial

- Forma lineal:
Diseminación linfática de neoplasia maligna
Inflamación
Fibrosis
Edema
- Forma nodular
Granulomas
Diseminación hematógena de neoplasia maligna
Neumoconiosis
- Forma destructiva: pulmón en panal (pulmón en estadio final)

Los segundos que se analizaran posteriormente son más detalle, son más pequeños,
más nítidos, y presentan una distribución y tamaño más uniformes. Como ya se
mencionó la TCAR puede ser útil para diferenciar los nódulos intersticiales de los
alveolares, si la radiografía de tórax no es lo suficientemente característica de uno de
los dos patrones. Con esta excepción, generalmente la radiografía simple de tórax
permite distinguir los patrones intersticiales de otros patrones de enfermedad
pulmonar. En caso contrario la TCAR puede emplearse para definir más exactamente
la naturaleza del patrón.

PATRON INTERSTICIAL LINEAL

El principal rasgo radiológico del patrón intersticial lineal es la presencia de opacidades

lineales sobreañadidas en el pulmón. Por tanto, siempre es necesario determinar la
diferencia entre densidades pulmonares normales y las líneas patológicas.
Las tramas pulmonares normales consisten exclusivamente en las sombras de los
vasos normales. Tanto las arterias como las venas pulmonares son visibles en todos
los métodos de imagen, incluida la radiografía simple, siempre que dicho vasos
contengan una cantidad de sangre suficientemente. Las paredes de la mayor parte de
los vasos pulmonares son demasiado delgadas como para verse si no contienen
sangre. Así, los capilares, vénulas y arteriolas no son visibles, como tampoco lo son
los vasos más grandes cuando no contienen sangre, o si esta es muy escasa. Esto
ocurre en las arterias periféricas cuando hay hipertensión arterial pulmonar y en
cualquier arteria como resultado de embolia o trombosis, que puede reducir el flujo
sanguíneo en sus ramas distales. Por consiguiente, todos los vasos visibles lo son por
su contenido sanguíneo, y se diferencian de las opacidades lineales anormales por su
forma y dirección características.

Tabla 16-3. Causas de patrón intersticial lineal

- Diseminación linfática

Metástasis
Neoplasia primaria (generalmente adenocarcinoma)
Linfoma (raro)
Síndrome de Sjögren (raro)
Linfangioleiomiomatosis (raro)

- Inflamación

Infecciones:

Viral
Por micoplasmas
Bacterianos (generalmente, fase precoz)
Pneumocystis carinii
Enfermedades colagenovasculares:
Artritis reumatoide
Polimiositis y dermatomiositis
Esclerodermia (esclerosis sistémica progresiva)

Alveolitis alérgica (neumonitis por hipersensibilidad)

Reacciones a fármacos
Macroglonulinemia de Waldenstróm
Amiloidosis
Idiopática (neumonitis intersticial usual)

- Fibrosis

Postinflamatoria

Asbestosis
Neumonitis pos radiación
Talcosis
Neurofibromatosis

- Edema

Cardiogénico
Nefrogénico
Sobrecarga de líquido
Anemia
Los vasos pulmonares normales son mayores en el hilio y región perihiliar, se
ramifican en ángulo agudo, divergen hacia la periferia pulmonar, se afilan a medida
que se hacen divergentes y, habitualmente, dejan de ser visibles al aproximarse a los
márgenes del pulmón. Estas características pueden emplearse para distinguir las
tramas normales del patrón intersticial lineal. Si todas las tramas pulmonares siguen la
dirección habitual de los vasos, y se ramifican formando ángulos agudos, divergen
periféricamente y se afilan, dichas líneas no son líneas intersticiales patológicas.

Por tanto, los patrones intersticiales lineales solo se presentan cuando hay opacidades
lineales añadidas que no cumplen las características de las tramas normales. Las
líneas intersticiales se disponen en todas las direcciones y no se ramifican, ni se afilan,
ni divergen de la forma previamente descrita. A medida que el patrón intersticial lineal
se hace más intenso, se ocultan las líneas normales. La intensidad de este patrón
puede determinarse en función del grado en el que oculte dichas líneas.

La organización internacional del trabajo emplea las letras s, t y u para describir el

espesor de las opacidades intersticiales lineales. Las líneas más finas son las líneas s
y las más gruesas las líneas u. las diferencias de espesor se determinan mejor
comparando con la radiografía frontal estándar de tórax. El sistema ILO también se
emplea números para cuantificar la profusión de estas líneas patológicas, del 1 al 3.
Las diferencias de profusión, de nuevo determinadas por comparación con
radiografías estándar, se basan principalmente en el grado en el que las tramas
vasculares normales quedan ocultas por las opacidades lineales añadidas.

Las opacidades intersticiales lineales que se distribuyen en todas las direcciones se

denominan a menudo reticulares. Puesto que estas líneas fueron originalmente
descritas por Kerley, también se denominan a veces líneas C de Kerley. En la mayoría
de las enfermedades intersticiales estas líneas reticulares son más profusas en las
bases pulmonares. La razón de esta distribución es el simple hecho de que, en la
mayoría de los pacientes, el espesor pulmonar es mayor en las bases que en los
lóbulos superiores. Además tanto la ventilación como la perfusión pulmonares son
mayores en las bases que en el resto del pulmón. Por tanto, las líneas reticulares son
generalmente más difusas o predominantemente visibles en las bases pulmonares
pero, como ya se mencionó, nunca quedan confinadas a lóbulos o segmentos
específicos. La segunda característica fundamental del patrón intersticial lineal es la
presencia de engrosamiento septal. Los septos interlobulares son más completos y
están mejor desarrollados en la periferia del pulmón. Aunque sufren un engrosamiento
en todas las direcciones, los que se ven con más facilidad se disponen
horizontalmente y, al igual que las líneas reticulares, son más profusas en las bases
del pulmón. Los septos interlobulares engrosados se diferencian de las densidades
vasculares normales por su localización periférica, y su ausencia de ramificación,
afilamiento y divergencia hacia la periferia. De hecho, los septos están mejor y más
completamente desarrollados en la periferia pulmonar, donde los vasos son
demasiado delgados para identificarse en la radiografía simple. Por todas estas
razones, los septos engrosados son indicadores muy sensibles y específicos de la
presencia del patrón intersticial lineal. Dichos septos engrosados a menudo se llaman
líneas B de Kerley, de nuevo en recuerdo a Kerley.
Las líneas reticulares y el engrosamiento de septos interlobulares son las dos únicas
manifestaciones fiables del patrón intersticial lineal en la radiografía simple. Las líneas
A de Kerley, septos alargados en el lóbulo superior y medio, son mucho menos útiles
porque resultan difíciles de distinguir de las ramas vasculares normales y de las
cisuras. Afortunadamente, casi nunca constituyen el único signo de patrón intersticial
lineal, ya que todos los pacientes con líneas A de Kerley también presentan líneas
reticulares y septos engrosados visibles. La TCAR es sin duda el método que mejor lo
demuestra.

Hay cuatro causas fundamentales de patrón intersticial lineal. La primera es la

diseminación linfática de neoplasias malignas, generalmente metástasis. La segunda
es el amplio grupo de procesos inflamatorios que incluyen tanto infecciones como
enfermedades inflamatorias no infecciosas del intersticio. La tercera causa es la
fibrosis, que a menudo comienza con inflamación y puede progresar a destrucción,
como luego se discutirá. La cuarta causa es el edema intersticial, especialmente el
producido por congestión vascular del pulmón.

La diseminación linfagitíca de tumores malignos suele ser el resultado de una

enfermedad metastásica que alcanza el pulmón, ocupando el intersticio, por vía
linfática.

Habitualmente provoca un engrosamiento más llamativo de los componentes peri

vascular y peribronquial del intersticio que de los otros componentes. La diseminación
linfagítica también se caracteriza por producir un mayor engrosamiento de los septos
interlobulares que de las paredes alveolares. La distribución es difusa o basal. La
TCAR a menudo demuestra un predominio del engrosamiento peri vascular y
peribronquial adyacente al hilio, además de confirmar el engrosamiento periférico de
los septos interlobulares. Estos dos hallazgos son característicos de la linfagitis
carcinomatosa.

Las enfermedades inflamatorias constituyen el grupo más amplio de procesos

causantes del patrón intersticial lineal. El componente del intersticio que sufre mayor
engrosamiento suele ser la pared alveolar; el engrosamiento septal inter lobular es
menos evidente que en la linfagitis carcinomatosa y el edema. La inflamación puede
presentar cualquier distribución, ya sea difusa, lobular o segmentaria.

Las causas de inflamación incluyen infecciones como neumonías virales y algunas

neumonías por Mycoplasma. Ocasionalmente las neumonías bacterianas pueden
también originar patrones intersticiales lineales, especialmente en fases precoces y en
casos leves. Las neumonías por Pneumocystis carinii suelen comenzar como patrón
intersticial, más llamativo en regiones perihiliares.

Los procesos inflamatorios no infecciosos pueden ser idiopáticos o secundarios a

alguna causa especifica. Las enfermedades calagenovasculares provocan una
inflamación intersticial con afectación de los vasos, es decir, vasculitis. Dichas
enfermedades son la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la enfermedad mixta del
tejido conjuntivo, la dermatomiositis, la polimiositis y la esclerodermia (esclerosis
sistémica progresiva). La inflamación alérgica, sobre todo la alveolitis alérgica
(neumonitis intersticial por hipersensibilidad), es otra causa frecuente de inflamación
intersticial lineal.
Las reacciones causadas por fármacos provocan una inflamación del intersticio como
resultado de reacciones alérgicas o idiosincrásicas. Un ejemplo menos común es la
inflamación intersticial lineal es la amiloidosis que puede ser primaria o sistémica.

La fibrosis causante del patrón intersticial suele ser el resultado de una inflamación
previa. Por tanto, casi todas las enfermedades comentadas anteriormente pueden
causar una fibrosis indistinguible por su apariencia radiológica, incluso en la TCAR. La
fibrosis tiende a originar un engrosamiento septal más llamativo que la inflamación, por
esta característica no es útil para su distinción. Cuando la fibrosis provoca una
destrucción pulmonar difusa, además de engrosamiento septal, su apariencia, como
luego se comentara, es más típica.

Otras causas específicas de fibrosis son algunas enfermedades frecuentes en las que
la inflamación progresa rápidamente a fibrosis, o bien esta se halla presente
inmediatamente después de la fase inflamatoria. Un ejemplo es la asbestosis, en la
que las placas pleurales aparecen como un engrosamiento pleural localizado cuando
la fibrosis está suficientemente desarrollada para verse en la radiografía simple o en la
tomografía computarizada. Otra causa común de la fibrosis es la radiación ya sea por
radioterapia o por exposición accidental. La fibrosis por radiación muestra bordes
nítidos, un rasgo muy característico que no aparece en otras causas de patrón
intersticial lineal. Dicho margen nítido corresponde al campo de radiación y suele ser
más obvio en la tomografía computarizada que en la radiografía simple.

Entre las enfermedades del colágeno, la esclerodermia generalmente produce fibrosis

más rápidamente y de forma más previsible que cualquiera de las demás
enfermedades de este grupo. Otras neumoconiosis, especialmente la talcosis, han
sido descritas por algunos autores como causa de fibrosis intersticial lineal, pero esto
no se ha comprobado.

El edema produce un patrón intersticial lineal cuando la presión del exceso de líquido
no es suficiente para que este pase al espacio alveolar, lo que causaría el patrón
consolidativo del edema pulmonar. El edema intersticial se caracteriza por un
engrosamiento peri vascular y septal más extenso que en otras enfermedades
intersticiales lineales. Habitualmente se acompaña de derrame pleural, así como de
agrandamiento cardiaco y ensanchamiento mediastínico secundario a la ingurgitación
de venas sistémicas. Lo más característico del edema intersticial es su asociación
con el patrón vascular del incremento del diámetro de los vasos, secundario al
aumento del flujo sanguíneo, como en la hipertensión venosa pulmonar. En
ausencia del patrón vascular, el edema intersticial suele ser indistinguible de las otras
causas de patrón intersticial lineal.

PATRON INTERSTICIAL NODULAR

Las opacidades pequeñas redondeadas se catalogan como intersticiales sólo cuando

presentan márgenes bien definidos, distribución uniforme, tamaño menor de 5mm de
diámetro aproximadamente, y forma relativamente homogénea. La uniformidad de
tamaño no es necesaria, pero se da frecuentemente.
Todos estos rasgos diferencian los nódulos originados en el intersticio de aquellos que
representan enfermedad consolidativa parcheada o de la vía respiratoria, las cuales se
caracterizan por los llamados nódulos alveolares, como ya se mencionó.

Los nódulos intersticiales se denominan en el sistema ILO mediante las letras p, q o r,

de acuerdo con su tamaño, y en comparación con radiografías estándar.

Estos nódulos tienen dos causas fundamentales: enfermedades granulomatosas y

diseminación hematógena de tumores malignos. Por el contrario los nódulos
alveolares tienen una etiología más amplia, y representan enfermedades
consolidativas y de la vía respiratoria.

Tabla 16-4. Causas de patrón intersticial nodular

Enfermedades granulomatosas infecciosas

Tuberculosis
Enfermedad por mico bacterias atípicas
Micosis, especialmente:

Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Blastomicosis (norteamericana y sudamericana)
Criptococosis
Esporotricosis

Infecciones bacterianas, especialmente:

Nocardiosis
Actinomicosis

Procesos no infecciosos

Sarcoidosis
Granulomatosis/vasculitis

De Wegener
Linfocítica
Broncocéntrica
Alérgica (Churg-Strauss)

Histiocitosis (granuloma eosinófilo)

Metástasis hematógenas
Neumoconiosis:

Granulomatosas:

Silicosis
Beriliosis

Neumoconiosis

«benigna» de los mineros del carbón:

Siderosis
Estanosis
La combinación de nódulos intersticiales y alveolares también es posible,
especialmente en enfermedades granulomatosas, que pueden diseminarse tanto a
través de la vía respiratoria como por vía hemática. Por tanto, si los nódulos visibles no
son claramente intersticiales, habrá que considerar otras causas distintas de las dos
mencionadas. En algunas neumonías virales aparecen nódulos alveolares tan
pequeños que simulan nódulos intersticiales; esto ocurre, por ejemplo, en algunas
neumonías virales.

Las enfermedades granulomatosas producen nódulos intersticiales siempre que se

diseminen por vía hemática; eso puede ocurrir en enfermedades granulomatosas
infecciosas y no infecciosas. Un ejemplo frecuente es la tuberculosis miliar, que puede
ser primaria o por reactivación. Otras infecciones por micobacterias puede extenderse
de forma similar, especialmente Mycobacterium avium intracelular que es una
complicación frecuente del SIDA.

Una amplia variedad de infecciones por hongos puede producir nódulos intersticiales
como resultado de la formación de granulomas pulmonares. Entre ellas están la
histoplasmosis, la blastomicosis, la criptococosis y la coccidioidomicosis. Otras micosis
menos frecuentes son las esporotricosis y la blastomicosis sudamericana. La
apariencia de todas ellas es idéntica a la de la tuberculosis respecto al tamaño de los
nódulos, que pueden ser muy pequeños (miliares) o discretamente mayores. Alguna
bacteria, además de la micobacterias, también puede originar este tipo de granulomas,
como ocurre en la nocardiosis y la actinomicosis.

La enfermedad granulomatosa no infecciosa más frecuente que produce nódulos

intersticiales es la sarcoidosis. Los nódulos en la sarcoidosis pueden ser mayores que
los de las infecciones. Además los infiltrados de la sarcoidosis en las regiones
peribronquiales tienen una extensión mayor que en otras enfermedades
granulomatosas. La apariencia de la sarcoidosis en la TCAR a menudo simula el
aspecto de la linfangitis carcinomatosa. Una característica distintiva importante de la
sarcoidosis, en muchos casos, es la presencia combinada de nódulos intersticiales y
de infiltración peribronquial.

Otras enfermedades granulomatosas no infecciosas son las del grupo de vasculitis-

granulomatosis, de las cuales la más común es la granulomatosis de Wegener. Las
otras son granulomatosis linfomatoide, la granulomatosis broncocéntrica y la
granulomatosis alérgica. Todas ellas producen ocasionalmente nódulos intersticiales,
pero es más frecuente que aparezcan como masas, a menudo cavitadas.

La silicosis y la beriliosis son dos ejemplos de neumoconiosis que producen

granulomas y aparecen como un patrón nodular intersticial. Estos nódulos pueden
progresar posteriormente formando conglomerados, que a veces se denominan
fibrosis masiva progresiva. La formación de dichos conglomerados suele atribuirse a
infección coincidente, especialmente tuberculosis.

La segunda causa fundamental del patrón intersticial nodular es la diseminación

hematógena de tumores malignos. Las neoplasias primarias con el carcinoma de
células renales, el adenocarcinoma pancreático, el hepatoma, el melanoma, los
carcomas óseos, cartilaginosos y de tejidos blandos, y el carcinoma tiroideo
anaplástico.
El carcinoma broncogénico primario, especialmente el indiferenciado de células
pequeñas, también puede presentarse como nódulos intersticiales.

Los nódulos intersticiales metastásicos son a menudo muy difíciles de diferenciar de

los granulomas causantes de patrón intersticial nodular. En general, las metástasis
tienden a localizarse más periféricamente, siendo este hallazgo más fácil de detectar
mediante tomografía computarizada. Las metástasis también muestran tendencia a
presentar una gran variedad de tañamos, y su forma suele ser redondeada. Por el
contrario, los granulomas nodulares intersticiales suelen tener una distribución y un
tamaño más uniformes; su forma es homogénea. Un criterio general de utilidad es que
los nódulos muy pequeños, especialmente aquellos cuyo tamaño es semejante a los
granos de mijo (nódulos miliares) tienen más probabilidad de corresponder a
granulomas que a metástasis. Cuanto más numerosos sean, más probable es que se
trate de granulomas; la mayor parte de las metástasis son menos numerosas que los
nódulos miliares.

Una tercera causa de nódulos intersticiales es la nuemoconiosis que no se produce

granulomas. Ejemplos de este grupo son la neumoconiosis simple de los mineros de
carbón, la siderosis y la estanosis. Estas neumonociosis se denominan
frecuentemente «benignas» porque originan menos síntomas y tienen menos
complicaciones que las neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La
neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La neumoconiosis de los mineros
del carbón puede producir una fibrosis masiva progresiva, posiblemente como
resultado de su asociación con tuberculosis.

PATRON INTERSTICIAL DESTRUCTIVO

La destrucción difusa del intersticio pulmonar solo produce una apariencia

característica en los casos avanzados y graves. La destrucción precoz incluso si causa
una fibrosis difusa, generalmente provoca un patrón intersticial lineal, como ya se
mencionó, sin rasgos distintivos.

Cuando la destrucción es muy significativa, lesiona el intersticio y hace que aumente el

grosor. En estos casos la destrucción da lugar a la formación de espacios quísticos
irregulares, predominantemente periféricos. Estos quistes presentan un tamaño y una
forma variables, pero siempre predominan y se definen mejor en la periferia que en
otras áreas del pulmón. El volumen pulmonar suele reducirse, a menor que el paciente
presente una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) asociada.
 Capítulo 20
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando las presiones de oxígeno en la sangre arterial están inferiores a los 60 mmHg
y la PCO2 es mayor a 50 mmHg, clínicamente se manifiesta con o sin disnea. Existen
insuficiencia en forma parcial o global, de la parcial se presenta con hipoaemica
mientras la global con hipercapnia.

Las insuficiencias parciales también pueden ser obstructivas tanto en vías altas como
en vías terminales en enfermedades como la bronquitis, alteraciones en la difusión
como en la lobectomía o vasculares como en la CIA, CIV, tetralogía de Fallot. Estas
insuficiencias parciales pueden llegar a ser lesiones globales.

Globales dentro de estas se alteran las vías respiratorias terminales, como por ejemplo
en el EPOC, los derrames pleurales, neumotórax, enfisema y la dificultad de la
expansibilidad.

RADIOGRAFICAMENTE

Se presenta una radiotransparencia o radiolucidez, la densidad del tórax está

determinada de la pared torácica como también de la pleura y de los pulmones. Se
puede observar patrones de hiperclaridad.

HIPERCLARIDAD PARIETAL UNILATERAL

Se puede ver patrones de hiperclaridad en patologías como:

 Mastectomía unilateral
 Ausencia congénita del pectoral
 Escoliosis

Dentro de la técnica se ve la placa muy penetrada con pérdida y borramiento de los

vasos pulmonares.

HIPERCLARIDAD PLEURAL UNILATERAL

Se presenta en el neumotórax que puede ser sin causa aparente, de frecuencia por
ruptura de bullas enfisematosas.

Cuando el neumotórax es bidireccional se produce comunicación pleuro bronquial. Las

afecciones leves alteran el volumen del neumotórax en la inspiración.

En las afectaciones unidireccionales se observa aumento del neumotórax en

espiración y también en la inspiración puede salir.

El neumotórax de tipo tensional se da cuando el aire ingresa en inspiración pero este

no sale en la espiración normal.
HIPERCLARIDAD PULMONAR UNILATERAL

Es producido por hiperinsuflación compensatoria después de lobectomías, el pulmón

presenta características vicariantes, no hay alteración del trayecto no del calibre de los
vasos sanguíneos.

Atresia bronquial congénita, se presenta hiperclaridad distal a la atresia del lóbulo

superior izquierdo seguido de los segmentos apicales posteriores. En estos no existe
el bronquio, entra el aire a través de los poros de Kohn, este aire queda atrapado y no
hay intercambio gaseoso por lo que produce vasoconstricción llegando a la oligoemia
o signo de Westermark.

EN RX

La atresia se observa radiopaca con atrapamiento de secreciones y una hiperclaridad

distal a la atresia que se encuentre.

En el enfisema focal se debe distinguir dependiendo de las características y

clasificación:

CENTROLOBULILLAR: se presenta en la periferia al bronquiolo respiratorio

PANLOBULILLAR: se da en todo el lobulillo

PARASEPTAL: esto es subpleural, se presenta en la periferia de toda la pleura

BULLAS: son lesiones radiotransparentes que miden más de 1cm de diámetro que se
producen las rupturas de las paredes alveolares sin signos de cicatrización. Cuando el
diámetro es menor de 1cm estas son ampollas.

Generalmente se encuentran en los lóbulos superiores, pueden sufrir de infección y

formar niveles hidroaereos mientras que en los lóbulos inferiores pueden producir
alteraciones funcionales.

LA ENFERMEDAD BULLOSA DE LOS PULMONES O PULMÓN EVANESCENTE

Se presenta en personas jóvenes, en regiones apicales de preferencia, su principal

causa es el neumotórax.

TROMBOSIS UNILATERAL

Se presenta oligoemia por hiperclaridad distal a la obstrucción (signo de Westermark).

SIGNO DE FISHER: se obstruye y provoca dilatación proximal

SINDROME DE PULMÓN HIPOGENÉTICO: es una anomalía congénita cuando el

drenaje venoso pulmonar desemboca en la vena cava inferior.

HIPERCLARIDAD PULMONAR BILATERAL

Esta se observa en enfermedades crónicas, cuando es repetitiva puede acompañarse

de bronquioectasia y fibrosis pulmonar.
EPOC; Bronquitis crónica, enfisema, asma (excepto), bronquioectasias. Todas estas
llevan a un cor pulmonar o a una hipertensión pulmonar.

La bronquitis crónica: se presenta con tos por tres meses y de 2 años consecutivos en
ausencia de otras causas, se presenta en pacientes fumadores, mayores de 50 años
de biotipo obesos y con clínica cianótica.

Hiperxemica: se produce vasoconstricción arterial periférica con vasodilatación central.

Se caracteriza por grosor de pared bronquial la que se incrementa por hipertrofia o
plasia de la mucosa.

Los vasos pulmonares sufren alteración con mayor predominio en bases, presenta
atenuación de los bordes de los vasos, su segmentación es en ángulos de 90º su
derivación, dificultad de visualización y vasos pulmonares de aspectos irregulares o
fructuosos. Se observa en el 50% de las Rx normales.

En la inspiración y espiración para ver que no exista atrapamiento aéreo se debe

realizar la radiografía, además se observa normal de 2 a 3 espacios intercostales, el
pronquiolitico se desplaza 1 espacio.

En el atrapamiento aéreo se produce por presencia de secreciones, hipertrofia y plasia

de aire en la parte distal, atelectasia más infección que puede llevar a fibrosis.

Los signos vasculares principales se da por ensanchamiento del corazón por

hipertensión pulmonar además presenta atrapamiento aéreo presentando el paciente
un tórax en tonel además el diámetro anteroposterior es mayor al transversal.

ENFISEMA

El diagnostico se realiza por anatomía patológica, se presenta con destrucción de las

paredes alveolares distales a los bronquiolos terminales sin signos de fibrosis.

TIPOS DE ENFISEMAS

Se presentan 3 tipos:

1. Centrolobulillar: son periféricos al bronquiolo respiratorio y se presenta en

pacientes fumadores
2. Panlobulillares: son distales al bronquiolo respiratorio afectado, se
encuentran en el lobulillo. Este se produce por deficiencia de alfa uno amino
tripsina, es también denominado el enfisema clásico u oligoémico.
3. Paraseptal: se encuentra de manera subpleural y frecuentemente se asocia
a bronquitis crónica

En radiografía se observa el corazón verticalizado, los diafragmas aplanados o

invertidos.

El enfisema panlobulillar se observa el corazón verticalizado, se ve aplanamiento de

diafragma, se observa en todo el lobulillo, además de su gran tamaño y delimitado por
las venas lobulillares, es de disminución secuencial de la parte central a la periferia.
El enfisema centrolobulillar se observa corazón ensanchado de ubicación periférica al
bronquio terminal junto a los vasos pulmonares separado por los septos
interlobulillares además presenta vasoconstricción periférica y vasodilatación central,
este puede ir acompañado de Cor pulmonar.

ASMA

Es una enfermedad paroxística respiratoria caracterizado por disnea, sibilancia y tos

En radiografía mientras no exista un episodio no han manifestaciones, en crisis

asmática se observa aplanamiento de los diafragmas su ángulo costo diafragmático se
vuelve obtuso y el diafragma se invierte; existe bronco constricción que se compara
con los vasos adyacentes. Presenta atrapamiento aéreo durante la espiración y
desplazamiento de 1 espacio aéreo.

BRONQUIECTASIAS

Dilatación permanente y anormal de los bronquios, este puede ser cilíndrico cuando es
temporal y leve, varicosas que tienen forma arrosariadas, saculares o quísticas siendo
estas las más graves porque puede producir infecciones, acumulan secreciones y
forman niveles hidroaereos.

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

La mayoría no se diagnostican por Rx excepto las saculares con imágenes radiopacas

localizadas en las paredes periféricas.

Broncografia: se realiza con contraste liposoluble, permite determinar la localización y

la extensión y es utilizada previo a una intervención quirúrgica torácica.

En TAC de alta resolución se encuentra imágenes hiperdensas centrales y periféricas

que no captan contraste las mismas que se unen al árbol bronquial, todas las
bronquiectasias se encuentran asociadas a fibrosis pulmonar siendo lesiones
interticiales que producen líneas de Her y microlobulillares.

Las bronquiectasias producen atrapamiento aéreo esto puede llevar a una HTA
pulmonar o un cor pulmonar, cardiomegalia a expensa de cavidades derechas,
fibrosis, HTA sistémica y atelectasia.

FIBROSIS QUISTICA

Enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por la dilatación del bronquio e

hipersecreción de los órganos exocrinos como colón, glándulas salivales, vías
respiratorias.

SINDROME DE MAUNIER KOHN

Se caracteriza por una traquiomegalia o traquea en sable, esta disminuye el diámetro

transversal pero conserva el anteroposterior, produce atrapamiento aéreo.
CAUSAS

Síndrome de KATAGENER

Situs inverso

Sinusitis crónica

Bronquiectasias

Tromboembolismo pulmonar sin tratamiento produce mortalidad de 30%, su origen es

del 99% en venas profundas de las cuales el 95% en miembros inferiores y el 5% en
vena cava inferior e iliacas.

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

En radiografía depende de su localización: las TP leves son segmentarias, presentan

signos sutiles de infarto pulmonar (atelectasias laminares, elevación del diafragma,
derrame pleural e infiltrados acinares) estos llevan a edema alveolar o hemorragia.

Los signos de TP principales son:

 Atelectasia segmentaria o lobar

 Derrame pleural
 Signo de westermark con oligoemia distal al trombo con hiperclaridad pulmonar
 Signo de obstrucción por un trombo con vasodilatación proximal
 Signos de infarto (joroba de Hampton)
 Localización en lóbulos inferiores
 En triangulo de base a la pleura con bordes bien definidos de tipo homogéneo
(signo de Lewer)

Puede presentarse infiltrados acinares adyacentes, la resolución es de afuera hacia

adentro y termina en una cicatrización, se presenta los signos de angiograma con un
contraste que no capta

Diagnóstico diferencial entre infarto y neumonía

Infarto Neumonía
Angiograma negativo Angiograma positivo
Resolución de afuera hacia adentro De adentro hacia afuera
Homogéneo Heterogéneo
Fibrosis Fibrosis con neumonía con necrosis

EMBOLOS SEPTICOS

Se originan de focos infecciosos por endocarditis bacteriana o en personas que utilizan

drogas, estos son de localización periférica al pulmón, son radiopacos y presentan
áreas de necrosis.

ANGIOTAC O ANGIORESONANCIA

Se utilizan equipos de alta resolución

Se presentan signos vasculares:

 Defecto de llenado
 Amputación de vasos sanguíneos
 Segmentación de vasos sanguíneos

Signos pulmonares:

 Atelectasia laminar, segmentaria o lobar

 Derrame pleural
 Joroba de Hampton (infarto)
 Elevación del hemidiafragma

ANGIOGRAFIA

Es mejor examen para pacientes con TP con una eficacia de 100%, como diagnóstico
y para inicio de tratamiento. Se puede observar los mismos signos que para angiotac.
Podemos llegar a la arteria pulmonar trombolitica y se manda tromboliticos para
degradar el coagulo.

ECOGRAFIA DOPPLER MI Y DE VCI

La ecografía determina el origen de los trombos

VENOGRAFIA DE MI Y VCI

Se realiza con el objetivo de localizar trombos por vena superficial se manda contraste
y se hace radiografía, donde haya falta de llenado se encuentra en trombo.

ESTUDIOS ISOTOPICOS

Se presenta perfusión con agregados de albumina marcados con tecnesio, este

estudio es limitado en infecciones, neoplasias, EPOC y en infarto que pueden dar
positivo sin serlo, si sale negativo se puede deducir que no existe trombosis.

Ventilación xenón marcados con tecnesio mediante inhalación.

Se observa positivo los dos casos indeterminados, si esto se produce hay que iniciar
control con tromboliticos.

EMBOLIA GRASA

Se originan en fracturas de 1 a 3 días previos y se ve con múltiples infiltrados acinares,

edema alveolar y hemorragia

EMBOLIA GASEOSA

Origen traumática o por intervenciones terapéuticas, se produce por gas en vasos

pulmonares que pueden venir del corazón o vena cava inferior (VCI).
 Capítulo 21
NEUMONIA Y ASPIRACIÓN

Enfermedad infecciosa del pulmón caracterizada por fiebre, tos, expectoración

mucopurulenta, disnea y dolor de tipo pleural

Radiológicamente: Condensaciones alveolares

Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia positiva

FACTORES PREDISPONENTES

 Diabéticos
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia cardiaca
 Bronquitis crónica
 Alcoholicos
 Inmunodeprimidos con VIH, neoplasias, eritoblasticos
 Edad avanzada
 Alteraciones del estado de conciencia

Vías de propagación

 Inhalación: vías aéreas

 Aspiración: por secreciones orofaríngeas
 Hematógena: endocarditis, trombos sépticos y de focos infecciosos
 Contigüidad: infecciones adyacentes como el empiema

MECANISMOS DE DEFENSA

 Inmunoglobulinas
 Epitelio ciliar respiratorio
 Macrófagos alveolares
 Leucocitos perivasculares
 Cierre de glotis
 Mecanismos de tos

Todos estos factores se encuentran modificados en pacientes con alteraciones de

la conciencia, los factores celulares están alterados en pacientes
inmunocomprometidos.

TIPOS DE NEUMONIAS:

1.- adquiridas en la comunidad producidas por:

  Hemofilus influenza
 Streptococo neumoniae
 Micoplasma neumoniae
2.- nosocomiales se produce por aspiración:
 stafilococos aeurus
 pseudomonas

METODOS DE DIAGNOSTICO

CULTIVOS: son de baja sensibilidad por contaminación con las secreciones

orofaringeas

HEMOCULTIVO: es mas especifico y tiene mejor sensibilidad

SEROLOGICOS: obtención de muestras se debe realizar por punción transtraqueal,

punción pulmonar por medio de toracotomía y por broncoscopia

GERMENES MAS FRECUENTES QUE OCACIONAN NEUMONIA DEPENDIENTES

DE LA EDAD

NIÑEZ:

 stafilococos neumoniae
 Hemofilus influenza
 Micoplasma neumoniae
 Virus

JOVENES:

 Clamidia
 Virus
 Neumonías atípicas: neumocistico carinni

EDAD MEDIA:

 Neumococo

EDAD ADULTA:

 Hemofilus influenza

SEGÚN IMAGENOLOGÍA – TIPOS

1. Neumonia lobar o típica

2. Bronconeumonia o lobulillar
3. Neumonías intersticiales

Neumonia lobar o típica producida por neumococo, vías de diseminación por

inhalación y aspiración que produce edema distal al bronquiolo terminal con salida de
macrófagos y leucocitos hacia la lesión produciendo un exudado el que se transmite al
alveolo adyacente a traves de los poros de Khon y produce una condensación
homogénea que puede afectar los segmentos, lóbulos o todo el pulmón; se encuentra
delimitado por las cisuras, presenta broncograma aéreo.

TAC

Presenta angiograma positivo en el interior de la lesión ya que los vasos sanguineos

captan el contraste, este estudio no es especifico de neumonía.

CLINICA

Paciente presenta fiebre, tos, expectoración, dolor en punta de costado, disnea,

astenia, leucocitosis con neutrofilia.

La bronconeumonía producida por estafilococus aeurus, pseudomona, sus vías de

diseminación es por aspiración o inhalación estas pueden llegar a los bronquiolos
terminales en donde produce un proceso inflamatorio con lesión de la pared del
bronquio lo que ocasiona la salida de líneas de defensa y se produce el exudado el
que se localiza de manera centrolobulillar delimitado por los septos interlobulillares,
afectando solamente un lobulillo. Se observa aspecto de mosaico y alveolograma
positivo.

Por el alveolograma otra vía de diseminación son los canales de Lamberg de esta
manera afecta todo el lobulillo y presenta un angiograma positivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE NEUMONIA Y BRONCONEUMONIA

Neumonía Bronconeumonía
Vías iguales Vías iguales
Lesión intraalveolar distal al bronquiolo Nivel del bronquiolo terminal
terminal Canales de Lamberg
Poros de Khon Delimitados por septos interlobulillares
Delimitados por las cisuras Alveolograma
Broncograma Heterogéneo
Homogéneo

Neumonía intersticial es producida por micoplasma neumocistis carini principalmente

por virus, presenta lesión a nivel de los bronquiolos respiratorios, este tipo no produce
exudado. Adyacente a los bronquiolos produce salida de líquido hacia el intersticio
microlobulillar produciendo lesión intersticial.

CLINICA

Presenta febrícula de 37.5, no tiene mas sintomatología. En exámenes de laboratorio

presenta linfocitosis

En radiografía la mayoría de pacientes no presenta alteración, en TAC se realiza por

mayor resolución, tiene vías iguales, lesión peribronquial terminal sin propagación,
septos interlobares, presenta alveolograma cuando es muy severa y es de
característica heterogenea.
EMBOLOS SEPTICOS

Son multiples de bordes mal definidos con localización periférica que pueden
ocasionar abscesos pulmonares por necrosis.

COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS

1. Absceso: es de gran agresividad, puede ser producido por stafilococo,

pseudomona y gram negativos. Se presenta tabicaciones cuando hay
comunicación con el árbol bronquial y tienden a formar niveles hidroaereos con
una pared fina o gruesa. Con bordes bien o mal definidos y puede presentar
tabicaciones en su interior esto se produce cuando hay infección por Aspergillia
o candida y se observa el signo del menisco.

2. Empiema: localizado entre la pleura parietal y visceral con su borde interno que
se encuentra bien delimitado produciendo desplazamiento pulmonar. Presenta
nivel hidroaereo cuando hay comunicación broncopleural. Por medio de
contraste se produce captación intensa del medio por parte de la pleura.

Tiene bordes bien definidos con una convexidad hacia el pulmón, forma ángulo obtuso
de la lesión con la pared torácica mientras que el absceso tiene bordes mal definidos
con formación de ángulo agudo con la pared torácica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIA RADIOLOGICA

En la radiografía de tórax se debe:

 Determinar, localizar la existencia de la lesión pulmonar

 Determinar si es neumonía con otras patologías
o Diagnóstico diferencial con:
 Enfermedad localizada
 Edema pulmonar focalizado producido por aspiraciones,
asfixia, lesiones preexistentes.
 Regurgitación de la sangre por aumento de presión en el
lóbulo al que irriga
 Hemorragia por infarto pulmonar
 Valorar las complicaciones
 Seguimiento de la lesión: evolución de la lesión.

Edema Hemorragia
Desaparece de horas a días Infarto pulmonar
Se modifica con cambios de posición Joroba de Hampton: lóbulo inferior
Resolución de afuera hacia adentro
Angiograma negativo
NEUMONIA TUMORAL

Tiende a resolverse en un mes y en ancianos en 2 meses, si la neumonia es mayor a

3 meses se denomina adenobronquioma. En forma difusa se realiza diagnostico
diferencial con edema de pulmón, distres respiratorio del adulto.

DISTRES RESPIRATORIO

Se puede dar por enfermedades sistémicas, este distres no responde a

oxigenoterapia, es causa más importante de sepsis produciendo falla multiorganica.

ASPIRACIÓN

Se produce por introducción de líquidos o sólidos a las partes distales de las vías
aéreas que depende de:

 Posición del paciente en el momento de la aspiración que generalmente

llega a lóbulo inferior derecho
 Acostado puede llegar a los lóbulos superiores segmentos posteriores y
región apical posterior
 Estado de conciencia
 Mecanismos de defensa

En el estado de conciencia en coma, en alcoholicos, en TCE en bulbo, trastornos

neuromusculares, y en pacientes entubados se puede producir aspiración, también en
pacientes con sonda nasogástrica y tubo endotraqueal.

La falla de los mecanismos de defensa como la tos y la falta de cierre de glotis puede
producir aspiración y se puede dar por retirar el tubo endotraqueal.

Otras causas pueden ser por fistula traqueo-esofagica de origen congénito,

neoplásica, adquirida (iatrogénicas). En estos se realiza esofagrama con contraste de
bario, esto puede producir fibrosis cuando se aspira este contraste, esogagograma con
contrastes yodados puede producir edema; se recomienda usar contrastes
liposolubles para broncografia.

Divertículo de zenker si se encuentra presente en el segmento posterior en ERGE, en

síndrome de Medelson que es la aspiración del contenido gástrico por reflujo puede
producir lesión alveolar.

RADIOLOGICAMENTE

Infiltrados alveolares o intersticiales dependiente de la cantidad de aspiración; puede

aparecer edema de gran volumen sin presentar cardiomegalia, su resolución se da en
días si se presenta con una infección sobreañadida se transforma en una neumonía.

ASPIRACIÓN DE HIDROCARBUROS

Lesiones de tipo alveolar; perihiliares que pueden progresar en forma de edema en

alas de mariposa y el tiempo de resolución es de 3 días.
La diferencia del edema que presenta es el origen, este no se resuelve en infecciones
sobreañadidas por lo que se transforma en neumonía.

ASPIRACIÓN DE LÍQUIDOS NO TOXICOS

Puede ser por agua o líquidos orofaringeos que produce infiltrados de tipo alveolar o
intersticial que se resuelve en menos de 3 días. Se producen cicatrices de
bronquiectasia en cuadros repetitivos y deja secuelas en casos crónicos.

ASPIRACIÓN MECONIAL

Se produce en neonatos que se acompaña de neumotórax, neumomediastino y

derrame pleural presentándose un infiltrado de tipo alveolar.

ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

Se produce por cualquier objeto que bloquee el paso de aire, en vías distales produce
enfisema o atelectasia y en vías altas puede producir asfixia, si estas no se resuelven
pueden producir neumonía.
 Capítulo 28
CARDIOLOGÍA

La valoración cardiaca se da por teleradiografia la cual se toma a 1.84 m, el paciente

debe estar en inspiración. Para la toma de placa lateral se debe de realizar a 1.5 m en
inspiración con el fin de valorar crecimiento de cavidades.

TAMAÑO CARDIACO

Presenta 3 ejes cardiacos:

1.- EJE VERTICAL: presente en asténicos, se observa corazón vertizalizado.

2.- EJE HORIZONTAL: en pacientes obesos, se observa diafragma de partes altas y

corazón en eje transverso

3.- EJE OBLICUO: se observa de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante (eje
normal)

INDICE CARDIACO

El índice cardiaco se calcula en la teleradiografia, el grado normal se mide desde el

borde más externo derecho hacia la línea media (A); de la línea media hacia la punta
del corazón (B), se suma A y B y se divide para C (diámetro entre borde costal
derecho al borde costal izquierdo).

Si el índice supera el 0.50 inicia los grados de cardiomegalia

INDICE ADULTOS GRADO

0.50- 0.54 GRADO I
0.55- 0.59 GRADO II
0.60-0.64 GRADO III
>0.65 GRADO IV

IDICE NIÑOS < 5 AÑOS GRADO

0.55-0.59 GRADO I
0.60-0.64 GRADO II
0.65-0.69 GRADO III
>70 GRADO IV
TIPOS DE CARDIOPATIAS

Existen cardiopatías con fusión del manubrio del esternón, presentando disminución
del tamaño del hueso el hiperplasia medular; las cardiopatías no cianóticas presentan
disminución del panículo adiposo del tórax producidas por desnutrición severa.

La coartación de la aorta puede producir una muesca en el borde inferior de las

costillas.

El tórax escavatum puede producir desplazamiento del corazón a la izquierda

CRECIEMIENTO DE CAVIDADES

Se presentan en dos tipos: global y específica. Los específicos presentan dos formas
que son hipertrofia o dilatación.

Las globales se pueden presentar por miocardiopatías por fiebre reumática, por
ingesta de sustancias como cloroformo, Arsenio, plomo, cualquier tipo de enfermedad
que produzca invasión del miocardio como la amiloidosis y la hemosiderina, también
puede existir derrame pericárdico que puede producir un crecimiento de VCI > 30 mm,
dentro de las patologías también encontramos las de disminución del tamaño, las
fisiológicas que se dan en asténicos y las patológicas en desnutrición severa,
esclerodermia, Addison, hipertiroidismo y deshidratación.

CRECIEMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO

EN RX AP:

La hipertrofia se observa con aumento de la convexidad del borde cardiaco izquierdo

con elevación de la punta cardiaca CORAZON EN BOTA.

Cuando existe dilatación la punta del corazón entra en mayor contacto con el
diafragma incluso puede verse o localizarse debajo del diafragma.

RX LATERAL

Signo de Hoffman- Rigler:

Es cuando el ventrículo izquierdo pasa dos cm por detrás del borde posterior de la VCI

CAUSAS DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO

 Enfermedades con autoflujo pulmonar

 Anemia
 Tirotoxicosis
 IAM
 Insuficiencia aortica
 Insuficiencia mitral
 HTA
 Estenosis aortica y pulmonar
En el IAM se produce ruptura de músculos papilares lo que lleva a insuficiencia
mitral; se igualan presiones entre aurícula y ventrículo; se incrementa presión en
venas pulmonares y produce edema pulmonar.

En insuficiencia aortica primero el corazón izquierdo se hipertrofia, luego se dilata y

se puede ver la aorta enlongada.

En insuficiencia mitral: regresa a la aurícula la poca cantidad de sangre al sistema,

el arco aórtico es más pequeño.

En HTA tiene que vencer presiones con mayor fuerza del ventrículo izquierdo,
presenta arco de aorta enlongado.

En estenosis aortica se produce calcificaciones de válvulas aortica y posterior a la

estenosis hay dilatación aortica.

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

EN RX AP:

Doble contorno cardiaco derecho; otro signo se presenta la orejuela izquierda de la

auricula izquierda por debajo del cono de la pulmonar. El esófago se desplaza
hacia el lado derecho, la bifurcación de la traquea su angulo se incrementa por
desplazamiento del bronquio izquierdo hacia arriba y hacia atrás que pueden tener
disfonía por compresión de laríngeo recurrente.

EN RX LATERAL:

Existe desplazamiento del esófago hacia la parte posterior valorado por

esofagograma y desplazamiento del bronquio izquierdo a la parte posterior.

CAUSAS

 Estenosis mitral
 Insuficiencia mitral
 Cortocircuito izquierdo derecho
 Mixoma (tumores del corazón)

Estenosis mitral: aumenta la presión

Insuficiencia mitral: aumenta el volumen

Cortocircuito izquierdo derecho: aumenta volumen (interauricular o

interventricular)

Mixomas: son procesos ocupativos de la pared

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

En el piso de la silueta junto al diafragma se puede ver para su valoración

EN RX AP

En la hipertrofia se presenta aumento de la convexidad del lado izquierdo y se eleva la

punta, en la dilatación existe desplazamiento del ventrículo izquierdo hacia la parte
posterior.

EN RX LATERAL

Se observa disminución del espacio aéreo retroesternal en su parte inferior,

prácticamente se topa el corazón con el esternón.

CAUSAS

 Estenosis mitral
 Insuficiencia tricuspidea
 Estenosis arteria pulmonar

En estenosis mitral se da por aumento de presión de venas pulmonares produciendo

edema pulmonar crónico, presenta un exudado de tipo intersticial; fibrosis intersticial y
esto lleva a la hipertensión pulmonar.

En la insuficiencia tricuspidea se produce por incremento de las cavidades por

volumen.

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO

EN RX AP

Se presenta desplazamiento con crecimiento del borde cardiaco inferior derecho;

formando la orejuela derecha

EN RX LATERAL

Se observa perdida del espacio aéreo retroesternal en su parte superior.

CAUSAS

 Tetralogía de Fallot
 Insuficiencia o estenosis tricuspidea
 Insuficiencia de la arteria pulmonar
 Corazón izquierdo hipoplásico
 CRECIMEINTO DE GRANDES VASOS

CRECIMIENTO DE AORTA

La aorta crece en el ventrículo izquierdo a 2 o 3 cm dentro del musculo, posee tres

puntos de fijación, en diámetro y en longitud este gran vaso puede crecer.

Cuando el vaso crece en diámetro se denomina aneurisma mientras que en longitud

se denomina enlonjación la cual es en sentido vertical; si es de lado transverso se
denomina desarrollado.

CAUSAS

 HTA
 Ateroesclerosis
 Enfermedad de tipo micotica (de cualquier origen)
 Destrucción de la capa media (aneurisma y enlongación)

ANEURISMA DISECANTE

Este se produce por ateroesclerosis o trauma, tambien presente en la estenosis de la

valvula aortica, en insuficiencia de la valvula aortica.

DISMUNUCIÓN DE AORTA ASCENDENTE

Esta es patología de la valvula mitral tanto por insuficiencia o estenosis, además por
comunicación intraventricular o intraauriular, presenta defecto de almohadillas
valvulares y una estenosis aórtico supraclavicular.

AUMENTO DE TAMAÑO DE ARTERIA PULMONAR

Esto se ve en el cono de la pulmonar cuando la ventana desaparece. Esta debe ser en

hombres mayor a 17 mm y en mujeres mayor a 15 mm.

CAUSAS

 Hipertensión arterial pulmonar por EPOC

 Patología de la mitral
 Sobrecarga
 Calcificación
 Fibrosis
 CIA
 CIV

La CIV y CIA producen aumento de volumen en el cono de la pulmonar.

En la estenosis de las cavidades lleva a una hipertensión sistémica que a largo plazo
lleva a una hipertensión arterial pulmonar. El tromboembolismo pulmonar crónico es
producido por obstrucción del 60 al 70% de vasos sanguíneos periféricos lo que lleva a
un infarto, como consecuencia a una hipertensión arterial pulmonar. La disminución
del cono de la pulmonar se ve en el hilio pulmonar con disminución del tamaño de los
campos pulmonares los que se vuelven radiolucidos.

CAUSAS

 Estenosis arteria pulmonar

 Esclerosis tricuspidea
 Hipoplasia tricuspidia
 Anomalia de Hesipeim (CI)

DILATACIÓN VENA CAVA SUPERIOR

Esto se produce por un aumento del espacio paratraqueal derecho mayor a los 2 cm.

CAUSAS

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Taponamiento
 Tumores mediastinales
 Adenopatías mediastinales

CALCIFICACIONES CARDIOVASCULARES

Calcificaciones aorticas

 Arco de la aorta
 Aorta descendente
 Aorta ascendente (menor frecuencia)

CAUSAS

 Ateroesclerosis
 Infecciones micoticas (De fiebre reumática, endocarditis, lepra, etc.)

CALCIFICACIONES ENDOCARDICAS

Estas calcificaciones de los trombos con aspectos gromosos que se observa más en
orejuela izquierda.

CALCIFICACIONES CORONARIAS

Se presenta en arteria circunfleja izquierda, disminuye a menos del 50% del calibre del
vaso, mas susceptibilidad para sufrir un infarto de miocardio, se puede observar en el
triángulo coronario mediante radiografía.

CALCIFICACIONES PERICARDICAS

Estas son mediante procesos inflamatorios que puede ser por grasa pericárdica, en la
tuberculosis tambien se puede presentar estas calcificaciones. Estas se observan en
la periferia de la silueta cardiaca.
CALCIFICACIONES VALVULARES

Son 4 calcificaciones:

 Aortica: sobre la columna

 Mitral: hacia abajo y hacia la izquierda
 Tricuspidea: hacia adelante y hacia la derecha
 Pulmonar: hacia arriba e izquierda a nivel del cono de la pulmonar

CIRCULACIÓN PULMONAR

En lóbulo pulmonar inferior los vasos sanguíneos son mayor su diámetro que los
bronquios y en el lóbulo superior los bronquios son de mayor tamaño que los vasos.

CIRCULACIÓN OLIGOEMICA

Esta se refiere cuando disminuye los vasos sanguíneos periféricos y disminuye los
vasos centrales de tamaño.

CAUSAS

Por cardiopatías cianóticas

Comunicaciones interauriculares derecha izquierda

Por estenosis

CIRCULACIÓN BICARIANTE

Esta circulación se produce a nivel bronquial, ocurre cuando hay atresia de la arteria
pulmonar, su origen para la irrigación es directa desde la aorta; no tiene continuidad y
su forma es de retículos.

CIRCULACIÓN PLETORICA PULMONAR

Esta es de mayor tamaño de vasos centrales y periféricos que producen aumento de

volumen sanguíneo que se observa en pacientes con anemias, hipertiroidismo (por
aumento de consumo) en el aumento de la comunicación izquierda a derecha, en
transposición de grandes vasos y en CAP (comunicación arterio-pulmonar).
 REDISTRIBUCIÓN PULMONAR

Lo normal es cuando los vasos inferiores y medios son de menor tamaño que el
bronquio que los vasos superiores son de mayor tamaño que el bronquio, si existe una
redistribución esta conformación puede ser viceversa, esto puede presentar el signo
GEMELAR es decir que los dos lugares de circulación se iguala su diámetro de cada
uno de sus vasos.

CIRCULACIÓN ASIMETRICA

Se produce en atresia de la pulmonar unilateral, en fistula arteriovenosa y en

enfisema.

CIRCULACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Se producen una vasodilatación central y una vasoconstricción periférica dado por un

patrón de alta resistencia, el síndrome de la hipertensión arterial pulmonar depende de
valores de presión en la arteria pulmonar.

PRESIÓN ARTERIAL GRADO

< a 20 mmHg Normal
20 – 40 mmHg Grado medio
40 – 70 mmHg Grado moderado
> a 70 mmHg Grado Severo
Las causas de aumento de la presión de la arteria pulmonar, por aumento de la
presión hidrostática por resistencias vasculares. Esto puede producirse en
enfermedades como fibrosis, EPOC, insuficiencia cardiaca izquierda o en insuficiencia
cardiaca congestiva, bronquiectasia y bronquitis crónica.

A la clínica el paciente presenta dolor torácico, con disnea, dentro de los hallazgos
radiológicos se presenta con crecimiento auricular y ventricular derecho. El cono de la
pulmonar se encuentra prominente, se presenta también en la arteria pulmonar un
aumento de tamaño con una circulación periférica disminuida. Se encuentra
radiológicamente también la línea paratraqueal desviada a la derecha.

FORMAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

PRIMARIA: no se sabe la causa, se presenta en pacientes mujeres jóvenes, se

observa con crecimiento de cavidades derechas; aumento del espacio aéreo
retroesternal retrocardiaco mas dilatación de vasos pulmonares centrales y
vasoconstricción periférica; en EKG presenta hipertrofia del ventrículo derecho.

SECUNDARIAS: tiene una causa específica.

Cortocircuito de izquierda a derecha que produce elevación del volumen sanguíneo,

esta elevación produce una circulación pulmonar pletórica, que cuando aumentan los
vasos centrales disminuyen los periféricos, esto produce aumentos e volumen que por
extravasación producen fibrosis del intersticio en los vasos arteriales terminales o
arteriolas, esto lleva a la HTAP.

Otra causa es la hipoventilación alveolar por diversas causas como enfisema, por
neumonía de cualquier causa, por hipoventilación en bullas; produciendo fibrosis del
intersticio por lo que hay una vasoconstricción periférica y esto lleva a la HTAP.

POR FIBROSIS: es otra causa que inicia en el tromboembolismo pulmonar cardiaco;

para ver HTAP debe estar disminuido un 70% de los vasos; el tromboembolismo llega
a un infarto en un 30%, del 30% sufre cicatrización que lleva a la fibrosis del intersticio,
ese 30% sufre cicatrización que lleva a la fibrosis del intersticio que lleva a la HTAP.

Por obstrucción se produce una vasodilatación central.

El diagnóstico diferencial entre la HTAP y la HTP Venosa

HTAP HTAP VENOSA

Vasoconstricción periférica Signo del gemelo o redistribución
Vasodilatación central Aumento del tamaño de la vena
Aumento del hilio

Las venas basales y del medio son más grandes, hacen el flujo de insuficiencia
cardiaca produciendo el signo del gemelo en el lóbulo medio e inferior.
HIPERTENSIÓN PULMONAR VENOSA

La presión de la vena es de 20 mmHg cuando esta se eleva hasta los 25 mmHg se

extravasa y llega al intersticio, si sobrepasa los 30 mmHg llega en cambio al alveolo.

Las causas de la hipertensión pulmonar venosa puede ser tumores mediastinales,

atresia y estenosis de venas pulmonares, en las patologías izquierdas como los
mixomas; valvulopatias como estenosis o insuficiencia de la mitral o de la aortica; otras
causas son las pericarditis constrictivas, derrame pleural pericárdico, coartación de la
aorta, hipertensión arterial sistémica y todas estas lleva a edema pulmonar; esta
hipertensión venosa como lleva a una hipertensión arterial sistémica por aumento de la
presión y volumen que son transmitidos en forma directa a las venas pulmonares
cuando no tiene valvulopatias.

Otro mecanismo por salida; por fibrosis intersticial de localización basal.

EDEMA PULMONAR

Se divide dependiente de su origen

TRANSUDATIVA (CARDIOGENICA)

Por infarto coronario, presenta rupturas de músculos papilares produce insuficiencia, el

50% de las radiografías de tórax se presentan normales y el otro presenta algún grado
de cardiomegalia dependiendo del grado de infarto de cavidad izquierda; muestra
infiltrados intersticiales con líneas de Kerley de tipo A, B y C. El infiltrado de tipo
alveolar de forma de alas de mariposa y acompañado también de derrame pleural
además de atelectasia.

EXUDATIVA

Por aumento de permeabilidad capilar que puede ser por diversas causas como por
trauma que aumenta la ventilación y el distres respiratorio.

MIXTAS

Por insuficiencia renal de origen cardiogénico.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Incapacidad cardiaca de bombeo de acuerdo a la necesidad periférica dentro de esto

cuentan las miocardiopatías, las cardiopatías isquémicas, las valvulopatias y la HTA.

Clínicamente tienen disnea paroxística nocturna, nicturia, anorexia, la pérdida de peso,

depresión y ortopnea.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

Estos hallazgos son dependientes de la fase en la que se encuentre el proceso:

FASE INTERSTICIAL

Líneas de Kerley tipo A, líneas de 5 a 122 cm frecuentes en los lóbulos

superiores, estos difíciles de observar en este método diagnóstico.

Líneas de Kerley tipo B, miden de 1 a 3 cm en periferia interlobulillar y van en

sentido horizontal.

Líneas de Kerley tipo C, llegan a ubicarse hasta la periferia, son más

numerosas y más pequeñas, se encuentran en la base y son menores de 1 cm,
se encuentran entrelazadas y son difusas.

Se diferencia entre el infarto y la atelectasia estas líneas por las siguientes

características:

Infarto Atelectasia
Son más numerosas Son menos numerosas
Son menos frecuentes De mayor tamaño
Se encuentran en la periferia No se encuentran en la periferia

Si se administra contraste en estos procesos no se observa las líneas de Kerley

puesto que no captan contraste por fibrosis, tampoco captan en las atelectasias por
infarto.

EDEMA PERIBRONQUIAL, EDEMA PERIVASCULAR Y EDEMA SUBPLEURAL

El edema peribronquial es el aumento o engrosamiento de la pared de los bronquios,

este tipo de edemas son periféricos además de irregular y de bordes mal definidos, se
observa engrosamiento de la mucosa.

El edema perivascular presenta el aumento del tamaño del hilio y vasos sanguíneos,
es de bordes mal definidos.

El edema subpleural es el engrosamiento de las fisuras; además en este se puede

encontrar el TUMOR FANTASMA, existe una pseudoelevación de los hemidiafragmas
en el lado derecho y este pierde su angularidad normal haciéndose puntiforme
mientras que en el lado izquierdo aumento de la cámara gástrica.

TUMOR FANTASMA: es la aparición de acumulación de líquido en la cisura menor; en

la radiografía antero posterior y en la lateral se observa una obliteración del ángulo
costofrénico posterior.

FASE ALVEOLAR

En 30 a 35 mmHg se produce un infiltrado en alas de mariposa por distribución del

flujo sanguíneo por la capacidad de la absorción linfática que es mayor en la periferia.

Presenta un broncograma aéreo positivo, se observa en TAC de alta resolución para

observar los infiltrados deslustrados. Puede presentarse edema pulmonar sin
cardiomegalia.
Las causas probables para una fase alveolar son:

 Estenosis mitral
 Infarto agudo de miocardio en fase temprana
 Alteraciones de las venas pulmonares
 IAM mas insuficiencia mitral aguda

DERRAME PLEURAL

En frecuencia representa el 60% de manera bilateral con predominio derecho, cuando

hay alternado con condensación se puede sospechar de tromboembolismo pulmonar.

ENGROSAMIENTO DEL PEDINCULO VASCULAR

El pedinculo vascular es cuando cruza la VCS y la subclavia izquierda mas el bronquio

izquierdo de más o menos 10 (como normal 48 mm) y esto se eleva del 30 al 40% más
cuando se pone de pie.

HEMOSIDEROSIS

Por acumulación de ferritina en el intersticio que se calcifica en el intersticio.

ATELECTASIAS LAMINARES

Se debe tener un diagnóstico diferencial con fibrosis intersticial ya que estas son
menores de 5 cm.

EDEMA PULMONAR ATIPICO

Son de tres tipos: unilaterales, simétricos y asimétricos. Que pueden cruzar asociadas
con o sin cardiomegalia.

UNILATERAL

Se presentan por reperfusión; después de un tromboembolismo pulmonar por aumento

de presión hidrostática y lleva a un edema cuando hay drenaje rápido de neumotórax.

Se presente en insuficiencia mitral por retorno de la aurícula izquierda que va a las

pulmonares, esto a la vena superior derecha con lo que produce aumento de volumen
y presión que lleva a edema

DESVIACIÓN DE WASTERSTAN

En tetralogía de Fallot creando una anastomosis entre la aorta pulmonar a la arteria

ascendente cruza con edema por aumento de volumen por hiperperfusión. También se
ha implicado a la gravedad como causa de edema pulmonar unilateral por cambios de
la presión hidrostática a los pacientes que se encuentran encamados, en UCI y en
personas acostadas a su mismo lado esto es por fallos posicionales además esto
también se puede presentar por inadecuada colocación de catéter venoso central en
las VCS.
ASIMETRICOS

En ambos campos pulmonares pero diferente tamaño en casos de enfisemas, bullas

por donde existe circulación hay edema y se ve parciamente asimétrico.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

Tiene un denominador por aumento de permeabilidad con causas multiples por

infecciones, por uremia, embolia, alergias medicamentosas, asfixia, aspiraciones y en
SDRA.

SDRA (SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO)

Dificultad respiratoria progresiva que no responde a oxigenoterapia con mortalidad del

50 al 70% como causa más frecuente:

 Infecciones
 Transfusiones
 Reperfusión post quirúrgico
 Aspiración de contenido gástrico
 Traumatismo

Se presenta como fase aguda, subaguda y crónica.

AGUDA

Esta se presenta de manera exudativa con evolución menor a 5 días, produce

alteración en el endotelio y aumento de la permeabilidad vascular con salida de
líquido, proteínas, neutrofilia positiva que puede existir microhemorragias intersticiales
o intraalveolares.

SUBAGUDA

Detectable entre los 5 a 14 días va en remplazo de neumocitos de tipo I a neumocitos

de tipo II con producción de colágeno que lleva a la fibrosis.

CRONICA

Esta es caracterizada por fibrosis pulmonar crónica o intensa que es mayor a 14 días.

EN RADIOGRAFÍA

Depende de la causa de SDRA, en 24 a 48 horas si la lesión aparece se deduce que

es por aspiración o por traumatismo (contusión); después de las 48 horas es por una
infección por transfusiones o por una embolia grasa, sepsis.

Se observa un infiltrado de tipo deslustrado perihiliar inicialmente en el tipo subagudo

que es de tipo alveolar difuso.

Se diferencia con el infarto pulmonar porque en este se presenta derrame pleural. El

SDRA no presenta derrame, que esta patología puede llevar al infarto en ese caso se
puede utilizar como medio de diagnóstico la gammagrafía de perfusión.
En SDRA se realiza la gammagrafía normalmente con la administración de albumina
con tenecio esto por vía venosa donde se piense en ausencia de perfusión localizando
de esta manera el trombo.

Se diferencia de la embolia pulmonar por las petequias que existen en la embolia

además de ir acompañado de cefalea.

En la angiografía se observa por defecto de llenado de 1 a 3 mm con ausencia en la

microvascularización, un defecto de llenado en arterias terminales y deformidad
vascular. La embolia grasa también puede simular clínica y radiología de SDRA.

En el síndrome de embolia grasa hay alteraciones neurológicas, insuficiencia

respiratoria y petequias. Ocurre tras una fractura o una manipulación ósea, y hay un
periodo de latencia desde el trauma hasta el desarrollo del síndrome como en el
SDRA, existen aquí tres patrones radiológicos:

1. Patrón minimamente patológico que no progresa a patrón alveolar

2. Patrón que progresa de normal a infiltrado alveolar en 24 a 48 horas
3. Patrón en el que hay signos radiológicos de cortocircuito de derecha a
izquierda por el aumento de presión en el ventrículo derecho debido a
embolia grasa masiva sin infiltrados alveolares.