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CAPITULO

PRINCIPIOS DE RADIOGRAFA
Qu es la radiacin?
La radiacin son ondas electromagnticas su origen est dado de dos formas, por una
energa continua que es el 70% y una discontinua que es el 30%. Se forma al
estimular de un catin a un anin, medido en kilovoltaje y en kiliamperios, el choque
produce fotones que es la forma de la radiacin. Los fotones para su penetrancia son
reguladas por el kilovoltaje para la calidad de los electrones y los kiliamperios para la
cantidad de electrones.

ENERGIA CONTINUA
La energa continua se forma de un anin formado de warframio en el 90% y de renio
en 10%, el anin es de alto peso molecular por lo cual es ms compacto, esto produce
un alto punto de fusin, esto produce energa de la cual 99% se transforma en calor y
el 1% en radiacin.

ENERGIA DISCONTINUA
Es la salida de un electrn que choca en la capa interna de la molcula, este electrn
es reemplazado por los externos para compensar la salida.
La creacin de la imagen es producida por cualquiera de estas dos energas a travs
de los fotones, que son los que atraviesan el cuerpo y sus remanentes son los
responsables de la imagen.

RADIACION INCIDENTAL
Es la que en el cuerpo se queda en
un porcentaje de manera dispersa
despus de la radiacin y esta es la
ms daina.

PROPIEDADES DE LOS RX
Poder de penetracin: es
capacidad de atravesar tejidos.

la

Efecto fotogrfico:
Radiolcido lo que pasa se
observa en negro
Radiopaco todo lo que no
atraviesa como el hueso
Efecto ionizante: transforma los
tejidos.
Efecto biolgico: alteraciones en
el cuerpo humano.
Son invisibles: viajan a
velocidad de la luz y van
sentido divergente no pueden
enfocados o reflocados; son
rpida velocidad.

la
en
ser
de

Producen calor al chocar con los


rganos y al atravesar por los
rganos se produce radiacin
secundaria.
Efecto luminicente:
Fluorescencia cuando el fotn produce luz
Fosforecencia cuando se produce luz sin el fotn
Existen 5 densidades bsicas, estas densidades bsicas son medidas en unidades
Hansfield.

Gas
Grasa
Agua
Hueso
Metal

Para medir estructuras la dependencia de los kiloamperios y el kilovoltaje (calidad y


cantidad) sus ejemplos ms comunes son:
Mamas:

20 a 30 Kv

0.2 KA

Mano:

45 Kv

0.5 KA

Columna:

80 Kv

2.5 KA

Mientras ms Kv ms corta la onda (Rx ms penetrante)


Mientras menos Kv ms amplias y ms largas las ondas

EFECTOS BIOLOGICOS EN RX
3,4 a 4,5 Gy (GREYS), este es el valor de radiacin sobrante despus de una
exposicin normal; si llega a los 120 Gy se produce muerte instantnea, de 4 a 5
GREAYS produce eritema.

ORGANOS MS SENSIBLES:
1.- piel: en la capa basal es donde ms se multiplican las clulas aqu la radiacin
produce muerte celular.
Esta tarda en recuperarse de dos a tres meses, en clnica inicia con eritema; a mayor
dosis produce descamacin y muerte celular de folculos pilosos que lleva a la
depilacin. La piel se torna atrfica, hiperqueratonizada y quebradiza.
2.- testculos: los espermatogonios son radiosensibles, mientras que los
espermatozoides son radioresistentes. Se produce el efecto estocstico es decir, no
necesita una dosis normal, con una dosis mnima produce dao en los
espermatogonios; si se da una radiacin directa con una dosis mayor produce muerte
de las clulas de Leydi. El paciente en dosis bajas puede tener esterilidad por un ao.
3.- ovarios: los folculos maduros son radioresistentes el folculo intermedio es
radiosensible, y los folculos antrales son radioresistentes.
4.- sistema hematopoytico: despus de la exposicin los eritroblastos tardan en
recuperarse una semana, los mielocitos disminuyen entre la primera y segunda
semana; y tardan en recuperarse de dos a seis semanas. Los magacariocitos
disminuyen de dos a seis semanas y su recuperacin es de ocho a doce semanas
(dos a tres meses).
En esos pacientes se puede presentar anemia y pueden ser vctimas de infecciones
oportunistas.
5.- sistema nervioso: a dosis elevadas (120 gy) produce letargia, confusin,
convulsin, coma y por ltimo la muerte.
6.- sistema gastrointestinal: produce nausea, vmito y diarrea.
7.- embrin: de la 2da a la 6ta semana es ms sensible, las manifestaciones clnicas
es de 24 a 35 das. Se pueden producir alteraciones congnitas.

Pasadas las 31 semanas no se presenta peligro por la exposicin.


Entre las alteraciones congnitas se puede presentar, microcefalia, retardo mental y
alteracin de los sentidos que se pueden observar despus del nacimiento.
Adems puede producir trastornos genticos, o trastornos tardos como la leucemia o
cualquier tipo de cncer.
8.- clula: afecta en el agua de la clula y transforma en radicales libres, en perxidos
tambin a los carboxilos, mitocondrias y cromosomas.

SEGN TIEMPO DE APARICIN


Precoz

(inmediato)

eritema

Nausea
Vomito
Cefalea
Tarda

Mutaciones genticas

BIOLOGICO
Somticos

Necrosis
Depilacin
Atrofia
Neoplasias

Genticos

Mutaciones

SEGN LA DOSIS
Estocstico: aleatorio con dosis mnima hace dao. Ejemplo Ca por radiacin
No estocstico: Necesitan una dosis umbral para el efecto. Ejemplo Aplasia medular,
eritema.

MEDIOS DE CONTRASTE
Son sustancias inertes, inocuas que no se reabsorben y que son de fcil eliminacin.
Son positivas:

Baritados
o Fundas va rectal
o Vasos va oral (excepto gases como el nitrgeno)

Hidrosolubles
o Inicos
o No inicos

De las positivas baritados de funda en colon por enema.


De las positivas baritados en vaso para esofagograma, esofagogastroduodenal y para
trnsito intestinal.
Se debe evitar el uso de los medios de contraste en:

Insuficiencia renal con el 90% de disfuncin


En pacientes con creatinina mayor a 1.8
Mujeres embarazadas
Hipertiroideos (por captacin de yodo)
Bradicardia ( por yodo y calcio)
En bradicardia con lpm menor a 40 porque puede producir paro
cardiaco
En alrgicos

En pacientes en uso de corticoides, deben discontinuar su uso 24 horas antes del


contraste.
Son negativas:
Los que pueden usarse combinados con bario.
En colon por enema solamente para ver trnsito intestinal.
TERMINOLOGIA
RX
RADIOLUCIDO (negro)

RADIOPACO
(blanco)RMN

HIPERDENSO
(blanco)ECO

HIPERINTENSO

ANECOGENICO

HIPOINTENSO

HIPOECOGENICO

TAC

ISOECOGENICO

HIPODENSO (negro)

ECOGENICO

ISODENSO (gris)

HIPERECOGENICO

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SIGNOS ALVEOLARES
EN RADIOGRAFA
Son de aspecto algodonoso y de bordes ms definidos que delimitan a nivel de las
cisuras.
Tiene distribucin lobar que puede ser en todo el lbulo o segmentaria, tambin existe
distribucin en alas de mariposa, esto se observa por extravasacin al intersticio
desde los sistemas linfticos.
El broncograma areo y el alveolograma; el broncograma se observa libre el alveolo el
bronco condensado o lesionado y se observa uno radiolcido y uno radiopaco; en el
alveolograma de igual manera se observa un alveolo radiolcido y un radiopaco.
Tendencia a la coalescencia (fusin): se observa de manera radiopaca, de manera
homognea, es la fusin entre dos alveolos a travs de los canales de Lambert (unin
bronquio con bronquio).
Ndulos periacinares: se encuentran alrededor de los alveolos, son radiopacos y si se
observa en TAC son hipodensos; miden de 5 a 10 mm perifricos a la condensacin,
cuando estos se unen producen una condensacin de mayor amplitud.

En TAC:
Con lesin alveolar cuando existe en la clnica: hemorragia, linfoma, neoplasia,
neumona y bronquitis.
En Rx:
Cuando en clnica presenta por virus, nicoplasma, pseudomona carinni. En pacientes
con VIH no se observa.
Patrn de vidrio de frustrado: se observa por salida de lquido al intersticio, las lesiones
son microlobulillares menores a 5 mm, se observa el patrn como vidrio catedral.
Patrn acinar: son lesiones de 5 a 10 mm que ya salen al alveolo, son lesiones
mltiples si continan estas lesiones, pueden fusionarse y se puede observar como
condensacin.
ECO: no se utiliza para pulmn.
En la condensacin se observa imagen hipodensa en forma triangular que produce
movimiento con la respiracin; se observa en base pulmonar en forma triangular con el
vrtice hacia adentro y su base al exterior, en este patrn acinar tiene caracterstica de
ser hipodenso, tener alveolograma y broncograma positivos.

Si existe condensacin se observa una pared hiperecognica con aire y con


reforzamiento acstico posterior, tambin se observan los vasos sanguneos.

LOCALIZACION DE LESIONES ALVEOLARES


Se puede presentar en cualquier segmento; lo ms importante es cuando dos lesiones
de la misma densidad se fusionan, esto produce el signo de SILUETA POSITIVA
produce que el borde cardiaco se borre por lesiones alveolares cerca de su
localizacin, se puede encontrar en lbulo medio, lngula y en segmentos anteriores de
los lbulos superiores. Cuando no se borra el borde cardiaco la lesin es posterior.

ATELECTASIA
Perdida del volumen pulmonar con o sin condensacin; causa ms frecuente es por
obstruccin. Si es bronquial puede producir atelectasia distal.
Se puede producir la obstruccin por: cuerpo extrao, sangre o tumores.
ATELECTASIA FIBROTICA O CICATRIZANTE: en caso de fibrosis pulmonar en
pacientes con tuberculosis, en ellos se debe descartar una obstruccin primaria
tambin.
ATELECTASIA PASIVA: se produce por compresin externa, puede presentarse en
neumotrax, hidrotrax, en signos pleurales (derrame pleural).
ATELECTASIA COMPRESIVA: se produce en enfermedades intrapulmonares, de
estas se destaca las bullas enfisematosas y los tumores
ATELECTASIA ADHESIVA: se produce por dficit de surfactante, se observa en
enfermedades como infarto pulmonar y en la membrana hialnica.
SIGNOS DE ATELECTASIA:
DIRECTOS:

Desplazamiento de la cisura hacia el lado de la lesin


Desplazamiento de vasos sanguneos hacia la lesin
Consolidacin o lesin triangular

INDIRECTOS:

Desplazamiento de la trquea hacia el lado de la lesin


Desplazamiento del diafragma
Desplazamiento de col corazn
Espacios intercostales disminuidos en el lado afectado
Desplazamiento de los bronquios

El hilio en el 97% en el lado izquierdo es ms alto que el derecho


En TAC: la sensibilidad es del 90%. Para las causas de atelectasia pueden ser
tapones de moco; tumor; derrame pleural; neumotrax o cuerpos extraos.

Cuando son de tipo obstructivo puede ser tumoral el mismo que presenta imagen
hiperdensa para definir un tumor se observa si sus bordes son definidos y festoniados,
se valora si se encuentra hipo u hipervascularizado; el tumor puede ser irregular, de
bordes mal definidos y que al contraste yodado es mucho ms hipodenso.
ATELECTASIA FIBROTICA: se observa en calcificaciones preferente en lbulos
superiores (segmentos posteriores); en procesos de cavernas; neumotrax; bullas o
bronquiectasias.
RMN EN ATELECTASIA
Es el 50% de sensibilidad; se utiliza en pacientes con alergia al medio de contraste.
Primero se debe ver la causa y se utiliza cuando no hay resolucin por TAC. Presenta
dos interpretaciones:
T1 y T2
En T1 se observa imagen isointensa, mientras que en T2 la presencia de un tumor
presenta como hipointenso; adems se puede encontrar lquido que en imagen se
encuentra de color blanco.

LESIONES ALVEOLARES LOCALIZADAS


Pueden ser segmentarias o lobares.
NEUMONIA LOBAR
Es producido por neumococo, se caracteriza por presentar condensacin segmentaria,
la misma que no produce desplazamiento de estructuras, se encuentra presente
flujograma y alveolograma.
NEUMONIA FAYNLANDER
Produce desplazamiento e hinchazn de la cisura del pulmn; este hinchazn
desplaza o empuja a la cisura.
INFARTO PULMONAR
Presenta diferentes tipos de signos:

Signo de Fisher
Signo de Wester Mark
Joroba de Hampton
Signos de atelectasia
Derrame pleural

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: el infarto se ve como la neumona, se diferencia


por la angiografa. En atelectasia se presenta angiografa positiva, la neumona
presenta angiografa positiva, esta puede producirse por derrame la misma que se
resuelve de adentro hacia afuera. En el infarto la angiografa es negativa, esta se
resuelve de afuera hacia adentro y puede presentar posiblemente derrame pleural.

El signo de Fisher se presenta en una obstruccin por aumento del calibre de vaso
antes de llegar a la obstruccin.
Signo de Wester Mark: se observa imagen radiolcida que se observa en la parte ms
distal.
Joroba de Hampton: se puede observar en ngulo costofrnico;
radiopaca, produce necrosis de la parte distal.

se observa de tipo

GANGRANA PULMONAR: se presentan lesiones necrosantes que producen


formacin de niveles hidroareos, se presenta en ngulo agudo.
EMPIEMA: se presenta en ngulos obtusos.

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NODULOS PULMONARES
Son lesiones intrapulmonares con bordes bien definidos que son menores a cuatro
cm, estas se diferencian de las masas pulmonares por el tamao (<4 cm).
El 50% de estos ndulos son benignos, el 44 % son malignos de los cuales el 75% son
carcinomas broncopulmonares y el 25 % restante es por metstasis.
LESIONES NODULARES BENIGNAS
Estas se deben sospechar de acuerdo a los antecedentes que presenta el paciente.
Dentro de esto la tuberculosis afecta lbulo superior en los segmentos posteriores, en
la neumona en los lbulos inferiores y en la granulomatosis en lbulos superiores.
NODULOS BENIGNOS
Se caracterizan por presentar estabilidad, no tienen crecimientos dentro de dos aos,
presenta calcificaciones centrales, perifricas o en todo el ndulo, cuando se presenta
de manera extrnseca se piensa en tumores de malignidad. Cuando el ndulo
pulmonar es ms denso que el hueso es benigno.
CARACTERISTICAS
1.- Tiempo de duplicacin: esto es para medir en volumen, si aumenta 25% el ndulo
el volumen se duplica.
Menor a 7 das
Benigno

De 7 a 465 das
Maligno

Coriocarcinoma
Ca de testculo

Tuberculosis
Hematomas

Mayor a 465 das


Benigno

2.- Calcificaciones: en Rx se observa el 6% y en TAC el 14 %


Autnoma la calcificacin en ciertas neoplasias que crean calcio como los
adenocarcinomas.
Calcificaciones distroficas por muerte celular.
Calcificaciones englobadas neoplasias sobre cicatrices, en lesiones preexistentes.
3.- Tamao: para que sea un ndulo maligno debe de ser mayor a 4 cm.
4.- Cavitacin: pierde su contenido por drenaje hacia un bronquio, se debe valorar las
paredes cuando son benignas tienen un grosos de menos 4 mm, el 8% puede
presentar neoplasia si esta comunicado con el bronquio; si el tamao es de 5 a 13 mm

es indeterminado, mayor a 15 mm se considera maligno, se ve en infecciones o


abscesos y ah tiene carcter benigno.
5.- Broncograma areo: Se encuentra para valorar por tiempo; si es mayor a tres
meses se piensa en adenocarcinoma.
6.- Lobulacion y umbilicacin: estos son signos de malignidad, la lobulacion es cuando
crece ms rpido (mayor proliferacin); la umbilicacin significa menor crecimiento,
produce necrosis y entrada del hilio.
7.- Cola pleural: es un signo de malignidad; en tumores malignos tracciona a la pleura
como una carpa.
8.- Satelitismo: es un signo de benignidad, pequeas agrupaciones alrededor del
ndulo
9.- Corona radiada: signo ms importante de la malignidad
Las lesiones que son mayores a 164 uH son benignas, el 15% de ndulos que poseen
contornos definidos pueden ser Ca.

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LESIN INTERSTICIAL DIFUSA

El intersticio pulmonar se compone de cuatro estructuras bsicas: las paredes


alveolares, los septos interlobulares, el espacio subpleural y el espacio que rodea los
vasos y los bronquios (a menudo llamados espacios perivasculares y peribronquial
respectivamente). Estos cuatro componentes del intersticio estn interconectados y
contienen pequeos vasos sanguneos y linfticos que se continan entre un espacio y
otro. As las enfermedades que afectan a cualquiera de los componentes se extienden
fcilmente a los adyacentes.
En las radiografas simples de trax habitualmente no es posible diferenciar los
distintos componentes del intersticio pulmonar. Si es posible hacerlo mediante la
tomografa computarizada de alta resolucin (TCAR) del pulmn.
Los componentes tambin pueden individualizarse en la tomografa computarizada
estndar. Por tanto las enfermedades son ms fcilmente diferenciables con la TCAR
que con la radiografa simple. Hay una estrecha correlacin entre las presencias de
patrones intersticiales pulmonares radiolgicos y la existencia de enfermedades del
intersticio pulmonar.
Estas enfermedades dan lugar al patrn intersticial porque producen un engrosamiento
de uno o ms de los cuatro componentes del intersticio pulmonar. Se distinguen dos
patrones intersticiales bsicos: lineal y nodular.

Si todos los componentes del intersticio estn engrosados de forma simtrica con una
distribucin difusa, el resultado es la presencia de lneas anormales, el patrn
intersticial lineal. Si por el contrario, los cuatro componentes del intersticio aumentan
de grosor de forma irregular, con regiones de intersticio normal alterado con otras de
intersticio patolgico, la apariencia resulta ser nodular, lo que se denomina patrn
nodular.
Casi siempre es posible distinguir estos patrones entre s, tanto en radiologa simple
como en las distintas variantes de tomografa computarizada del pulmn.
Una tercera forma de patrn intersticial se produce cuando el resultado especfico del
engrosamiento intersticial es la fibrosis, y la enfermedad destruye el intersticio de
forma irreversible. Esta es la forma destructiva del patrn intersticial y a veces se
denomina pulmn en panal o pulmn en estadio final .
En ocasiones, los patrones intersticiales destructivos son distinguibles de otros
patrones intersticiales mediante la radiografa simple y, habitualmente, se diferencian
con la tomografa computarizada de alta resolucin (TCAR). Sin embargo, la
destruccin precoz es indistinguible de otras formas de engrosamiento intersticial, y se
muestra idntica a otras causas de patrn intersticial lineal, incluso en la TCAR.
El termino retculo-nodular es utilizado por algunos autores para indicar la presencia
combinada de las formas de patrn intersticial lineal y nodular. En casi todos los casos
el patrn intersticial nodular es ms importante y til para determinar el diagnstico

diferencial. Si hay dudas sobre la presencia real de ndulos intersticiales, la TCAR


puede usarse para verificar su existencia.
La TCAR es til no slo para distinguir los tres patrones intersticiales, sino tambin
para diferenciar estos patrones intersticiales de otros patrones de enfermedad
pulmonar, especialmente los de va respiratorio anormal y los de enfermedad alveolar
consolidativa. Por tanto, en los casos en los que la radiografa simple no distingue
estos patrones de forma evidente, la TCAR es de gran valor.

DIFERENCIACIN DE PATRONES PULMONARES

La mayora de los sistemas de anlisis de los patrones pulmonares empieza por definir
cualquier opacidad o radiotransparencia anormal como una anomala localizada o
difusa. Un sistema til para analizar el patrn pulmonar emplea cuatro categoras
bsicas de anomala radiolgica pulmonar difusa: patrones intersticiales, patrones
consolidativos, patrones vasculares y patrones de la va respiratoria. Todas ellas
pueden producir anomalas difusas o localizadas, y se aplica a cada patrn el mismo
diagnstico diferencial independientemente de que sea difuso o localizado. La
distribucin adems de difusa, puede ser segmentaria, lobular o simplemente regional
(como basal o apical). Estas caractersticas de distribucin especfica de la
anormalidad visible es una caracterstica secundaria, no primaria, para establecer el
diagnstico diferencial.
Si empleamos la diferenciacin entre enfermedad localizada y difusa como factor
secundario para el diagnstico diferencial, tanto la forma secundario para el
diagnstico diferencial, tanto la forma lineal como la nodular del patrn intersticial
tendrn el mismo diagnstico diferencial, sean difusas o no. Sin embargo, es muy
poco habitual que un patrn intersticial presente distribucin segmentaria o lobular.
Ello se debe a que los septos y cisuras rara vez constituyen barreras para la extensin
de la enfermedad intersticial en el pulmn. Los septos y los espacios subpleurales son
componentes del intersticio pulmonar a travs de los cuales se extienden las
enfermedades a distintos lbulos y segmentos. Por tanto, la evidencia en radiografa
simple o TC de que una enfermedad est limitada por una cisura, va en contra de la
existencia de patrn intersticial, ya sea lineal, nodular o destructivo.
La diferenciacin entre los patrones intersticiales y otros patrones depende de la
apariencia caracterstica de cada patrn y de su distribucin especfica. Pueden
aplicarse las mismas caractersticas a las radiografas simples, la TC estndar y la TC
de alta resolucin. Pueden usarse los mismos trminos descriptivos para analizar las
tres modalidades de patrn intersticial, diferencindolas de otros patrones.
Los patrones consolidativos se caracterizan por la presencia de opacidades
algodonosas mal definidas y coalescentes.

Tabla 16-1. Patrones bsicos de enfermedad pulmonar difusa

- Consolidativo
- Intersticial
Lineal
Lobular
- Vascular
- De la va respiratoria
Obstructivo
Engrosamiento parietal

El interior de un patrn consolidativo puede ser solido o ligeramente irregular, pero no


contiene reas radiotransparentes definidas y, lo que es ms importante, no contiene
ningn grupo de lneas o puntos. Si una opacidad pulmonar aparece borrosa u
homognea en la radiografa simple, pero en un examen ms minucioso est
constituida por pequeos puntos o lneas, es ms probable que corresponda a un
patrn intersticial que a uno consolidativo. Esto se cumple especialmente en caso de
que la anomala tenga distribucin difusa o regional, pero no segmentaria o lobular.
Los patrones vasculares se caracterizan por cambios de dimetro de los vasos
pulmonares visibles, arterias o venas. Dichos patrones comprenden la hipertensin
pulmonar venosa y la hipertensin pulmonar arterial como causa ms frecuente de
aumento del dimetro vascular. Por tanto, los patrones vasculares se diferencian
fcilmente de los intersticiales, ya que en los patrones vasculares puros no hay
opacidades lineales o nodulares aadidas.
El patrn de la va respiratoria es el ms pleomrfico de todos los patrones
pulmonares y, por tanto, el ms difcil de distinguir del patrn intersticial y de otros
patrones, especialmente el consolidativo. Est producido por obstruccin completa o
parcial de cualquier segmento de la va respiratoria: trquea, bronquio principal,
bronquios pequeos, bronquiolos o bronquiolos terminales. Los patrones de la va
respiratoria tambin pueden deberse a engrosamiento de cualquier segmento de la
pared, como ocurre en la bronquitis crnica y en las bronquiectasias.
Cuando una obstruccin bronquial o bronquiolar, ya sea completa o parcial, es
demasiado pequea para verse en la radiografa simple, puede apreciarse el efecto
que causa en la porcin de pulmn aireada por dicho bronquio. La obstruccin
completa de un segmento de la va respiratoria provoca atelectasia, atrapamiento de
secreciones, o ambos, en el pulmn parcial origina con frecuencia atrapamiento areo
en lugar de atelectasia o colapso del pulmn.
De acuerdo con estos principios, las enfermedades de la va respiratoria, como la
bronquiolitis, pueden ocasionar una combinacin de pequeas opacidades y pequeas
reas radiotransparentes interpuestas al azar. Las opacidades se deben a la
acumulacin de secreciones distal a los bronquiolos totalmente obstruidos. Las zonas
radiotransparentes son consecuencia de la obstruccin parcial de otros bronquiolos,
que provocan la aparicin de reas diminutas de atrapamiento areo. La apariencia de
la bronquiolitis y de otras enfermedades de la va respiratoria pequea puede ser la de
ndulos irregulares, a veces denominados ndulos alveolares.

Los ndulos alveolares, adems de ser el resultado de enfermedad de la va


respiratoria pequea, tambin pueden deberse a pequeas reas parcheadas de
consolidacin. Poe este motivo, dichos ndulos pueden presentarse en una gran
variedad de enfermedades de la va respiratoria y consolidativas. No obstante, casi
siempre es posible diferenciar los ndulos alveolares de los intersticiales. Los primeros
tienen bordes mal delimitados o imperceptibles y son irregulares tanto por su forma
como por su distribucin.

Tabla 16-2. Patrones intersticiales


Diagnstico diferencial
-

Forma lineal:
Diseminacin linftica de neoplasia maligna
Inflamacin
Fibrosis
Edema
Forma nodular
Granulomas
Diseminacin hematgena de neoplasia maligna
Neumoconiosis
Forma destructiva: pulmn en panal (pulmn en estadio final)

Los segundos que se analizaran posteriormente son ms detalle, son ms pequeos,


ms ntidos, y presentan una distribucin y tamao ms uniformes. Como ya se
mencion la TCAR puede ser til para diferenciar los ndulos intersticiales de los
alveolares, si la radiografa de trax no es lo suficientemente caracterstica de uno de
los dos patrones. Con esta excepcin, generalmente la radiografa simple de trax
permite distinguir los patrones intersticiales de otros patrones de enfermedad
pulmonar. En caso contrario la TCAR puede emplearse para definir ms exactamente
la naturaleza del patrn.

PATRON INTERSTICIAL LINEAL

El principal rasgo radiolgico del patrn intersticial lineal es la presencia de opacidades


lineales sobreaadidas en el pulmn. Por tanto, siempre es necesario determinar la
diferencia entre densidades pulmonares normales y las lneas patolgicas.
Las tramas pulmonares normales consisten exclusivamente en las sombras de los
vasos normales. Tanto las arterias como las venas pulmonares son visibles en todos
los mtodos de imagen, incluida la radiografa simple, siempre que dicho vasos
contengan una cantidad de sangre suficientemente. Las paredes de la mayor parte de
los vasos pulmonares son demasiado delgadas como para verse si no contienen
sangre. As, los capilares, vnulas y arteriolas no son visibles, como tampoco lo son
los vasos ms grandes cuando no contienen sangre, o si esta es muy escasa. Esto
ocurre en las arterias perifricas cuando hay hipertensin arterial pulmonar y en

cualquier arteria como resultado de embolia o trombosis, que puede reducir el flujo
sanguneo en sus ramas distales. Por consiguiente, todos los vasos visibles lo son por
su contenido sanguneo, y se diferencian de las opacidades lineales anormales por su
forma y direccin caractersticas.
Tabla 16-3. Causas de patrn intersticial lineal
-

Diseminacin linftica
Metstasis
Neoplasia primaria (generalmente adenocarcinoma)
Linfoma (raro)
Sndrome de Sjgren (raro)
Linfangioleiomiomatosis (raro)

Inflamacin
Infecciones:
Viral
Por micoplasmas
Bacterianos (generalmente, fase precoz)
Pneumocystis carinii
Enfermedades colagenovasculares:
Artritis reumatoide
Polimiositis y dermatomiositis
Esclerodermia (esclerosis sistmica progresiva)
Alveolitis alrgica (neumonitis por hipersensibilidad)
Reacciones a frmacos
Macroglonulinemia de Waldenstrm
Amiloidosis
Idioptica (neumonitis intersticial usual)

Fibrosis
Postinflamatoria
Asbestosis
Neumonitis pos radiacin
Talcosis
Neurofibromatosis

Edema
Cardiognico
Nefrognico
Sobrecarga de lquido
Anemia

Los vasos pulmonares normales son mayores en el hilio y regin perihiliar, se


ramifican en ngulo agudo, divergen hacia la periferia pulmonar, se afilan a medida
que se hacen divergentes y, habitualmente, dejan de ser visibles al aproximarse a los
mrgenes del pulmn. Estas caractersticas pueden emplearse para distinguir las
tramas normales del patrn intersticial lineal. Si todas las tramas pulmonares siguen la
direccin habitual de los vasos, y se ramifican formando ngulos agudos, divergen
perifricamente y se afilan, dichas lneas no son lneas intersticiales patolgicas.

Por tanto, los patrones intersticiales lineales solo se presentan cuando hay opacidades
lineales aadidas que no cumplen las caractersticas de las tramas normales. Las
lneas intersticiales se disponen en todas las direcciones y no se ramifican, ni se afilan,
ni divergen de la forma previamente descrita. A medida que el patrn intersticial lineal
se hace ms intenso, se ocultan las lneas normales. La intensidad de este patrn
puede determinarse en funcin del grado en el que oculte dichas lneas.
La organizacin internacional del trabajo emplea las letras s, t y u para describir el
espesor de las opacidades intersticiales lineales. Las lneas ms finas son las lneas s
y las ms gruesas las lneas u. las diferencias de espesor se determinan mejor
comparando con la radiografa frontal estndar de trax. El sistema ILO tambin se
emplea nmeros para cuantificar la profusin de estas lneas patolgicas, del 1 al 3.
Las diferencias de profusin, de nuevo determinadas por comparacin con
radiografas estndar, se basan principalmente en el grado en el que las tramas
vasculares normales quedan ocultas por las opacidades lineales aadidas.
Las opacidades intersticiales lineales que se distribuyen en todas las direcciones se
denominan a menudo reticulares. Puesto que estas lneas fueron originalmente
descritas por Kerley, tambin se denominan a veces lneas C de Kerley. En la mayora
de las enfermedades intersticiales estas lneas reticulares son ms profusas en las
bases pulmonares. La razn de esta distribucin es el simple hecho de que, en la
mayora de los pacientes, el espesor pulmonar es mayor en las bases que en los
lbulos superiores. Adems tanto la ventilacin como la perfusin pulmonares son
mayores en las bases que en el resto del pulmn. Por tanto, las lneas reticulares son
generalmente ms difusas o predominantemente visibles en las bases pulmonares
pero, como ya se mencion, nunca quedan confinadas a lbulos o segmentos
especficos. La segunda caracterstica fundamental del patrn intersticial lineal es la
presencia de engrosamiento septal. Los septos interlobulares son ms completos y
estn mejor desarrollados en la periferia del pulmn. Aunque sufren un engrosamiento
en todas las direcciones, los que se ven con ms facilidad se disponen
horizontalmente y, al igual que las lneas reticulares, son ms profusas en las bases
del pulmn. Los septos interlobulares engrosados se diferencian de las densidades
vasculares normales por su localizacin perifrica, y su ausencia de ramificacin,
afilamiento y divergencia hacia la periferia. De hecho, los septos estn mejor y ms
completamente desarrollados en la periferia pulmonar, donde los vasos son
demasiado delgados para identificarse en la radiografa simple. Por todas estas
razones, los septos engrosados son indicadores muy sensibles y especficos de la
presencia del patrn intersticial lineal. Dichos septos engrosados a menudo se llaman
lneas B de Kerley, de nuevo en recuerdo a Kerley.
Las lneas reticulares y el engrosamiento de septos interlobulares son las dos nicas
manifestaciones fiables del patrn intersticial lineal en la radiografa simple. Las lneas
A de Kerley, septos alargados en el lbulo superior y medio, son mucho menos tiles
porque resultan difciles de distinguir de las ramas vasculares normales y de las
cisuras. Afortunadamente, casi nunca constituyen el nico signo de patrn intersticial
lineal, ya que todos los pacientes con lneas A de Kerley tambin presentan lneas
reticulares y septos engrosados visibles. La TCAR es sin duda el mtodo que mejor lo
demuestra.

Hay cuatro causas fundamentales de patrn intersticial lineal. La primera es la


diseminacin linftica de neoplasias malignas, generalmente metstasis. La segunda
es el amplio grupo de procesos inflamatorios que incluyen tanto infecciones como
enfermedades inflamatorias no infecciosas del intersticio. La tercera causa es la
fibrosis, que a menudo comienza con inflamacin y puede progresar a destruccin,
como luego se discutir. La cuarta causa es el edema intersticial, especialmente el
producido por congestin vascular del pulmn.
La diseminacin linfagitca de tumores malignos suele ser el resultado de una
enfermedad metastsica que alcanza el pulmn, ocupando el intersticio, por va
linftica.
Habitualmente provoca un engrosamiento ms llamativo de los componentes peri
vascular y peribronquial del intersticio que de los otros componentes. La diseminacin
linfagtica tambin se caracteriza por producir un mayor engrosamiento de los septos
interlobulares que de las paredes alveolares. La distribucin es difusa o basal. La
TCAR a menudo demuestra un predominio del engrosamiento peri vascular y
peribronquial adyacente al hilio, adems de confirmar el engrosamiento perifrico de
los septos interlobulares. Estos dos hallazgos son caractersticos de la linfagitis
carcinomatosa.
Las enfermedades inflamatorias constituyen el grupo ms amplio de procesos
causantes del patrn intersticial lineal. El componente del intersticio que sufre mayor
engrosamiento suele ser la pared alveolar; el engrosamiento septal inter lobular es
menos evidente que en la linfagitis carcinomatosa y el edema. La inflamacin puede
presentar cualquier distribucin, ya sea difusa, lobular o segmentaria.
Las causas de inflamacin incluyen infecciones como neumonas virales y algunas
neumonas por Mycoplasma. Ocasionalmente las neumonas bacterianas pueden
tambin originar patrones intersticiales lineales, especialmente en fases precoces y en
casos leves. Las neumonas por Pneumocystis carinii suelen comenzar como patrn
intersticial, ms llamativo en regiones perihiliares.
Los procesos inflamatorios no infecciosos pueden ser idiopticos o secundarios a
alguna causa especifica. Las enfermedades calagenovasculares provocan una
inflamacin intersticial con afectacin de los vasos, es decir, vasculitis. Dichas
enfermedades son la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la enfermedad mixta del
tejido conjuntivo, la dermatomiositis, la polimiositis y la esclerodermia (esclerosis
sistmica progresiva). La inflamacin alrgica, sobre todo la alveolitis alrgica
(neumonitis intersticial por hipersensibilidad), es otra causa frecuente de inflamacin
intersticial lineal.
Las reacciones causadas por frmacos provocan una inflamacin del intersticio como
resultado de reacciones alrgicas o idiosincrsicas. Un ejemplo menos comn es la
inflamacin intersticial lineal es la amiloidosis que puede ser primaria o sistmica.
La fibrosis causante del patrn intersticial suele ser el resultado de una inflamacin
previa. Por tanto, casi todas las enfermedades comentadas anteriormente pueden
causar una fibrosis indistinguible por su apariencia radiolgica, incluso en la TCAR. La
fibrosis tiende a originar un engrosamiento septal ms llamativo que la inflamacin, por

esta caracterstica no es til para su distincin. Cuando la fibrosis provoca una


destruccin pulmonar difusa, adems de engrosamiento septal, su apariencia, como
luego se comentara, es ms tpica.
Otras causas especficas de fibrosis son algunas enfermedades frecuentes en las que
la inflamacin progresa rpidamente a fibrosis, o bien esta se halla presente
inmediatamente despus de la fase inflamatoria. Un ejemplo es la asbestosis, en la
que las placas pleurales aparecen como un engrosamiento pleural localizado cuando
la fibrosis est suficientemente desarrollada para verse en la radiografa simple o en la
tomografa computarizada. Otra causa comn de la fibrosis es la radiacin ya sea por
radioterapia o por exposicin accidental. La fibrosis por radiacin muestra bordes
ntidos, un rasgo muy caracterstico que no aparece en otras causas de patrn
intersticial lineal. Dicho margen ntido corresponde al campo de radiacin y suele ser
ms obvio en la tomografa computarizada que en la radiografa simple.
Entre las enfermedades del colgeno, la esclerodermia generalmente produce fibrosis
ms rpidamente y de forma ms previsible que cualquiera de las dems
enfermedades de este grupo. Otras neumoconiosis, especialmente la talcosis, han
sido descritas por algunos autores como causa de fibrosis intersticial lineal, pero esto
no se ha comprobado.
El edema produce un patrn intersticial lineal cuando la presin del exceso de lquido
no es suficiente para que este pase al espacio alveolar, lo que causara el patrn
consolidativo del edema pulmonar. El edema intersticial se caracteriza por un
engrosamiento peri vascular y septal ms extenso que en otras enfermedades
intersticiales lineales. Habitualmente se acompaa de derrame pleural, as como de
agrandamiento cardiaco y ensanchamiento mediastnico secundario a la ingurgitacin
de venas sistmicas. Lo ms caracterstico del edema intersticial es su asociacin
con el patrn vascular del incremento del dimetro de los vasos, secundario al
aumento del flujo sanguneo, como en la hipertensin venosa pulmonar. En
ausencia del patrn vascular, el edema intersticial suele ser indistinguible de las otras
causas de patrn intersticial lineal.

PATRON INTERSTICIAL NODULAR


Las opacidades pequeas redondeadas se catalogan como intersticiales slo cuando
presentan mrgenes bien definidos, distribucin uniforme, tamao menor de 5mm de
dimetro aproximadamente, y forma relativamente homognea. La uniformidad de
tamao no es necesaria, pero se da frecuentemente.
Todos estos rasgos diferencian los ndulos originados en el intersticio de aquellos que
representan enfermedad consolidativa parcheada o de la va respiratoria, las cuales se
caracterizan por los llamados ndulos alveolares, como ya se mencion.
Los ndulos intersticiales se denominan en el sistema ILO mediante las letras p, q o r,
de acuerdo con su tamao, y en comparacin con radiografas estndar.
Estos ndulos tienen dos causas fundamentales: enfermedades granulomatosas y
diseminacin hematgena de tumores malignos. Por el contrario los ndulos

alveolares tienen una etiologa ms


consolidativas y de la va respiratoria.

amplia,

representan

enfermedades

Tabla 16-4. Causas de patrn intersticial nodular


Enfermedades granulomatosas infecciosas
Tuberculosis
Enfermedad por mico bacterias atpicas
Micosis, especialmente:
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Blastomicosis (norteamericana y sudamericana)
Criptococosis
Esporotricosis
Infecciones bacterianas, especialmente:
Nocardiosis
Actinomicosis
Procesos no infecciosos
Sarcoidosis
Granulomatosis/vasculitis
De Wegener
Linfoctica
Broncocntrica
Alrgica (Churg-Strauss)
Histiocitosis (granuloma eosinfilo)
Metstasis hematgenas
Neumoconiosis:
Granulomatosas:
Silicosis
Beriliosis
Neumoconiosis
benigna de los mineros del carbn:
Siderosis
Estanosis

La combinacin de ndulos intersticiales y alveolares tambin es posible,


especialmente en enfermedades granulomatosas, que pueden diseminarse tanto a
travs de la va respiratoria como por va hemtica. Por tanto, si los ndulos visibles no
son claramente intersticiales, habr que considerar otras causas distintas de las dos
mencionadas. En algunas neumonas virales aparecen ndulos alveolares tan
pequeos que simulan ndulos intersticiales; esto ocurre, por ejemplo, en algunas
neumonas virales.

Las enfermedades granulomatosas producen ndulos intersticiales siempre que se


diseminen por va hemtica; eso puede ocurrir en enfermedades granulomatosas
infecciosas y no infecciosas. Un ejemplo frecuente es la tuberculosis miliar, que puede
ser primaria o por reactivacin. Otras infecciones por micobacterias puede extenderse
de forma similar, especialmente Mycobacterium avium intracelular que es una
complicacin frecuente del SIDA.
Una amplia variedad de infecciones por hongos puede producir ndulos intersticiales
como resultado de la formacin de granulomas pulmonares. Entre ellas estn la
histoplasmosis, la blastomicosis, la criptococosis y la coccidioidomicosis. Otras micosis
menos frecuentes son las esporotricosis y la blastomicosis sudamericana. La
apariencia de todas ellas es idntica a la de la tuberculosis respecto al tamao de los
ndulos, que pueden ser muy pequeos (miliares) o discretamente mayores. Alguna
bacteria, adems de la micobacterias, tambin puede originar este tipo de granulomas,
como ocurre en la nocardiosis y la actinomicosis.
La enfermedad granulomatosa no infecciosa ms frecuente que produce ndulos
intersticiales es la sarcoidosis. Los ndulos en la sarcoidosis pueden ser mayores que
los de las infecciones. Adems los infiltrados de la sarcoidosis en las regiones
peribronquiales tienen una extensin mayor que en otras enfermedades
granulomatosas. La apariencia de la sarcoidosis en la TCAR a menudo simula el
aspecto de la linfangitis carcinomatosa. Una caracterstica distintiva importante de la
sarcoidosis, en muchos casos, es la presencia combinada de ndulos intersticiales y
de infiltracin peribronquial.
Otras enfermedades granulomatosas no infecciosas son las del grupo de vasculitisgranulomatosis, de las cuales la ms comn es la granulomatosis de Wegener. Las
otras son granulomatosis linfomatoide, la granulomatosis broncocntrica y la
granulomatosis alrgica. Todas ellas producen ocasionalmente ndulos intersticiales,
pero es ms frecuente que aparezcan como masas, a menudo cavitadas.
La silicosis y la beriliosis son dos ejemplos de neumoconiosis que producen
granulomas y aparecen como un patrn nodular intersticial. Estos ndulos pueden
progresar posteriormente formando conglomerados, que a veces se denominan
fibrosis masiva progresiva. La formacin de dichos conglomerados suele atribuirse a
infeccin coincidente, especialmente tuberculosis.
La segunda causa fundamental del patrn intersticial nodular es la diseminacin
hematgena de tumores malignos. Las neoplasias primarias con el carcinoma de
clulas renales, el adenocarcinoma pancretico, el hepatoma, el melanoma, los
carcomas seos, cartilaginosos y de tejidos blandos, y el carcinoma tiroideo
anaplstico.
El carcinoma broncognico primario, especialmente el indiferenciado de clulas
pequeas, tambin puede presentarse como ndulos intersticiales.
Los ndulos intersticiales metastsicos son a menudo muy difciles de diferenciar de
los granulomas causantes de patrn intersticial nodular. En general, las metstasis
tienden a localizarse ms perifricamente, siendo este hallazgo ms fcil de detectar
mediante tomografa computarizada. Las metstasis tambin muestran tendencia a

presentar una gran variedad de taamos, y su forma suele ser redondeada. Por el
contrario, los granulomas nodulares intersticiales suelen tener una distribucin y un
tamao ms uniformes; su forma es homognea. Un criterio general de utilidad es que
los ndulos muy pequeos, especialmente aquellos cuyo tamao es semejante a los
granos de mijo (ndulos miliares) tienen ms probabilidad de corresponder a
granulomas que a metstasis. Cuanto ms numerosos sean, ms probable es que se
trate de granulomas; la mayor parte de las metstasis son menos numerosas que los
ndulos miliares.
Una tercera causa de ndulos intersticiales es la nuemoconiosis que no se produce
granulomas. Ejemplos de este grupo son la neumoconiosis simple de los mineros de
carbn, la siderosis y la estanosis. Estas neumonociosis se denominan
frecuentemente benignas porque originan menos sntomas y tienen menos
complicaciones que las neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La
neumoconiosis granulomatosas como la silicosis. La neumoconiosis de los mineros
del carbn puede producir una fibrosis masiva progresiva, posiblemente como
resultado de su asociacin con tuberculosis.
PATRON INTERSTICIAL DESTRUCTIVO
La destruccin difusa del intersticio pulmonar solo produce una apariencia
caracterstica en los casos avanzados y graves. La destruccin precoz incluso si causa
una fibrosis difusa, generalmente provoca un patrn intersticial lineal, como ya se
mencion, sin rasgos distintivos.
Cuando la destruccin es muy significativa, lesiona el intersticio y hace que aumente el
grosor. En estos casos la destruccin da lugar a la formacin de espacios qusticos
irregulares, predominantemente perifricos. Estos quistes presentan un tamao y una
forma variables, pero siempre predominan y se definen mejor en la periferia que en
otras reas del pulmn. El volumen pulmonar suele reducirse, a menor que el paciente
presente una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) asociada.

Captulo

20

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando las presiones de oxgeno en la sangre arterial estn inferiores a los 60 mmHg
y la PCO2 es mayor a 50 mmHg, clnicamente se manifiesta con o sin disnea. Existen
insuficiencia en forma parcial o global, de la parcial se presenta con hipoaemica
mientras la global con hipercapnia.
Las insuficiencias parciales tambin pueden ser obstructivas tanto en vas altas como
en vas terminales en enfermedades como la bronquitis, alteraciones en la difusin
como en la lobectoma o vasculares como en la CIA, CIV, tetraloga de Fallot. Estas
insuficiencias parciales pueden llegar a ser lesiones globales.
Globales dentro de estas se alteran las vas respiratorias terminales, como por ejemplo
en el EPOC, los derrames pleurales, neumotrax, enfisema y la dificultad de la
expansibilidad.
RADIOGRAFICAMENTE
Se presenta una radiotransparencia o radiolucidez, la densidad del trax est
determinada de la pared torcica como tambin de la pleura y de los pulmones. Se
puede observar patrones de hiperclaridad.
HIPERCLARIDAD PARIETAL UNILATERAL
Se puede ver patrones de hiperclaridad en patologas como:

Mastectoma unilateral
Ausencia congnita del pectoral
Escoliosis

Dentro de la tcnica se ve la placa muy penetrada con prdida y borramiento de los


vasos pulmonares.
HIPERCLARIDAD PLEURAL UNILATERAL
Se presenta en el neumotrax que puede ser sin causa aparente, de frecuencia por
ruptura de bullas enfisematosas.
Cuando el neumotrax es bidireccional se produce comunicacin pleuro bronquial. Las
afecciones leves alteran el volumen del neumotrax en la inspiracin.
En las afectaciones unidireccionales se observa aumento del neumotrax en
espiracin y tambin en la inspiracin puede salir.
El neumotrax de tipo tensional se da cuando el aire ingresa en inspiracin pero este
no sale en la espiracin normal.
HIPERCLARIDAD PULMONAR UNILATERAL
Es producido por hiperinsuflacin compensatoria despus de lobectomas, el pulmn
presenta caractersticas vicariantes, no hay alteracin del trayecto no del calibre de los
vasos sanguneos.

Atresia bronquial congnita, se presenta hiperclaridad distal a la atresia del lbulo


superior izquierdo seguido de los segmentos apicales posteriores. En estos no existe
el bronquio, entra el aire a travs de los poros de Kohn, este aire queda atrapado y no
hay intercambio gaseoso por lo que produce vasoconstriccin llegando a la oligoemia
o signo de Westermark.
EN RX
La atresia se observa radiopaca con atrapamiento de secreciones y una hiperclaridad
distal a la atresia que se encuentre.
En el enfisema focal se debe distinguir dependiendo de las caractersticas y
clasificacin:
CENTROLOBULILLAR: se presenta en la periferia al bronquiolo respiratorio
PANLOBULILLAR: se da en todo el lobulillo
PARASEPTAL: esto es subpleural, se presenta en la periferia de toda la pleura
BULLAS: son lesiones radiotransparentes que miden ms de 1cm de dimetro que se
producen las rupturas de las paredes alveolares sin signos de cicatrizacin. Cuando el
dimetro es menor de 1cm estas son ampollas.
Generalmente se encuentran en los lbulos superiores, pueden sufrir de infeccin y
formar niveles hidroaereos mientras que en los lbulos inferiores pueden producir
alteraciones funcionales.
LA ENFERMEDAD BULLOSA DE LOS PULMONES O PULMN EVANESCENTE
Se presenta en personas jvenes, en regiones apicales de preferencia, su principal
causa es el neumotrax.
TROMBOSIS UNILATERAL
Se presenta oligoemia por hiperclaridad distal a la obstruccin (signo de Westermark).
SIGNO DE FISHER: se obstruye y provoca dilatacin proximal
SINDROME DE PULMN HIPOGENTICO: es una anomala congnita cuando el
drenaje venoso pulmonar desemboca en la vena cava inferior.
HIPERCLARIDAD PULMONAR BILATERAL
Esta se observa en enfermedades crnicas, cuando es repetitiva puede acompaarse
de bronquioectasia y fibrosis pulmonar.
EPOC; Bronquitis crnica, enfisema, asma (excepto), bronquioectasias. Todas estas
llevan a un cor pulmonar o a una hipertensin pulmonar.
La bronquitis crnica: se presenta con tos por tres meses y de 2 aos consecutivos en
ausencia de otras causas, se presenta en pacientes fumadores, mayores de 50 aos
de biotipo obesos y con clnica ciantica.

Hiperxemica: se produce vasoconstriccin arterial perifrica con vasodilatacin central.


Se caracteriza por grosor de pared bronquial la que se incrementa por hipertrofia o
plasia de la mucosa.
Los vasos pulmonares sufren alteracin con mayor predominio en bases, presenta
atenuacin de los bordes de los vasos, su segmentacin es en ngulos de 90 su
derivacin, dificultad de visualizacin y vasos pulmonares de aspectos irregulares o
fructuosos. Se observa en el 50% de las Rx normales.
En la inspiracin y espiracin para ver que no exista atrapamiento areo se debe
realizar la radiografa, adems se observa normal de 2 a 3 espacios intercostales, el
pronquiolitico se desplaza 1 espacio.
En el atrapamiento areo se produce por presencia de secreciones, hipertrofia y plasia
de aire en la parte distal, atelectasia ms infeccin que puede llevar a fibrosis.
Los signos vasculares principales se da por ensanchamiento del corazn por
hipertensin pulmonar adems presenta atrapamiento areo presentando el paciente
un trax en tonel adems el dimetro anteroposterior es mayor al transversal.
ENFISEMA
El diagnostico se realiza por anatoma patolgica, se presenta con destruccin de las
paredes alveolares distales a los bronquiolos terminales sin signos de fibrosis.
TIPOS DE ENFISEMAS
Se presentan 3 tipos:
1. Centrolobulillar: son perifricos al bronquiolo respiratorio y se presenta en
pacientes fumadores
2. Panlobulillares: son distales al bronquiolo respiratorio afectado, se
encuentran en el lobulillo. Este se produce por deficiencia de alfa uno amino
tripsina, es tambin denominado el enfisema clsico u oligomico.
3. Paraseptal: se encuentra de manera subpleural y frecuentemente se asocia
a bronquitis crnica
En radiografa se observa el corazn verticalizado, los diafragmas aplanados o
invertidos.
El enfisema panlobulillar se observa el corazn verticalizado, se ve aplanamiento de
diafragma, se observa en todo el lobulillo, adems de su gran tamao y delimitado por
las venas lobulillares, es de disminucin secuencial de la parte central a la periferia.
El enfisema centrolobulillar se observa corazn ensanchado de ubicacin perifrica al
bronquio terminal junto a los vasos pulmonares separado por los septos
interlobulillares adems presenta vasoconstriccin perifrica y vasodilatacin central,
este puede ir acompaado de Cor pulmonar.
ASMA
Es una enfermedad paroxstica respiratoria caracterizado por disnea, sibilancia y tos

En radiografa mientras no exista un episodio no han manifestaciones, en crisis


asmtica se observa aplanamiento de los diafragmas su ngulo costo diafragmtico se
vuelve obtuso y el diafragma se invierte; existe bronco constriccin que se compara
con los vasos adyacentes. Presenta atrapamiento areo durante la espiracin y
desplazamiento de 1 espacio areo.
BRONQUIECTASIAS
Dilatacin permanente y anormal de los bronquios, este puede ser cilndrico cuando es
temporal y leve, varicosas que tienen forma arrosariadas, saculares o qusticas siendo
estas las ms graves porque puede producir infecciones, acumulan secreciones y
forman niveles hidroaereos.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
La mayora no se diagnostican por Rx excepto las saculares con imgenes radiopacas
localizadas en las paredes perifricas.
Broncografia: se realiza con contraste liposoluble, permite determinar la localizacin y
la extensin y es utilizada previo a una intervencin quirrgica torcica.
En TAC de alta resolucin se encuentra imgenes hiperdensas centrales y perifricas
que no captan contraste las mismas que se unen al rbol bronquial, todas las
bronquiectasias se encuentran asociadas a fibrosis pulmonar siendo lesiones
interticiales que producen lneas de Her y microlobulillares.
Las bronquiectasias producen atrapamiento areo esto puede llevar a una HTA
pulmonar o un cor pulmonar, cardiomegalia a expensa de cavidades derechas,
fibrosis, HTA sistmica y atelectasia.
FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad autosmica recesiva que se caracteriza por la dilatacin del bronquio e
hipersecrecin de los rganos exocrinos como coln, glndulas salivales, vas
respiratorias.
SINDROME DE MAUNIER KOHN
Se caracteriza por una traquiomegalia o traquea en sable, esta disminuye el dimetro
transversal pero conserva el anteroposterior, produce atrapamiento areo.

CAUSAS
Sndrome de KATAGENER
Situs inverso
Sinusitis crnica
Bronquiectasias

Tromboembolismo pulmonar sin tratamiento produce mortalidad de 30%, su origen es


del 99% en venas profundas de las cuales el 95% en miembros inferiores y el 5% en
vena cava inferior e iliacas.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
En radiografa depende de su localizacin: las TP leves son segmentarias, presentan
signos sutiles de infarto pulmonar (atelectasias laminares, elevacin del diafragma,
derrame pleural e infiltrados acinares) estos llevan a edema alveolar o hemorragia.
Los signos de TP principales son:

Atelectasia segmentaria o lobar


Derrame pleural
Signo de westermark con oligoemia distal al trombo con hiperclaridad pulmonar
Signo de obstruccin por un trombo con vasodilatacin proximal
Signos de infarto (joroba de Hampton)
Localizacin en lbulos inferiores
En triangulo de base a la pleura con bordes bien definidos de tipo homogneo
(signo de Lewer)

Puede presentarse infiltrados acinares adyacentes, la resolucin es de afuera hacia


adentro y termina en una cicatrizacin, se presenta los signos de angiograma con un
contraste que no capta
Diagnstico diferencial entre infarto y neumona
Infarto
Angiograma negativo
Resolucin de afuera hacia adentro
Homogneo
Fibrosis

Neumona
Angiograma positivo
De adentro hacia afuera
Heterogneo
Fibrosis con neumona con necrosis

EMBOLOS SEPTICOS
Se originan de focos infecciosos por endocarditis bacteriana o en personas que utilizan
drogas, estos son de localizacin perifrica al pulmn, son radiopacos y presentan
reas de necrosis.
ANGIOTAC O ANGIORESONANCIA
Se utilizan equipos de alta resolucin
Se presentan signos vasculares:

Defecto de llenado
Amputacin de vasos sanguneos
Segmentacin de vasos sanguneos

Signos pulmonares:

Atelectasia laminar, segmentaria o lobar

Derrame pleural
Joroba de Hampton (infarto)
Elevacin del hemidiafragma

ANGIOGRAFIA
Es mejor examen para pacientes con TP con una eficacia de 100%, como diagnstico
y para inicio de tratamiento. Se puede observar los mismos signos que para angiotac.
Podemos llegar a la arteria pulmonar trombolitica y se manda tromboliticos para
degradar el coagulo.
ECOGRAFIA DOPPLER MI Y DE VCI
La ecografa determina el origen de los trombos
VENOGRAFIA DE MI Y VCI
Se realiza con el objetivo de localizar trombos por vena superficial se manda contraste
y se hace radiografa, donde haya falta de llenado se encuentra en trombo.
ESTUDIOS ISOTOPICOS
Se presenta perfusin con agregados de albumina marcados con tecnesio, este
estudio es limitado en infecciones, neoplasias, EPOC y en infarto que pueden dar
positivo sin serlo, si sale negativo se puede deducir que no existe trombosis.
Ventilacin xenn marcados con tecnesio mediante inhalacin.
Se observa positivo los dos casos indeterminados, si esto se produce hay que iniciar
control con tromboliticos.
EMBOLIA GRASA
Se originan en fracturas de 1 a 3 das previos y se ve con mltiples infiltrados acinares,
edema alveolar y hemorragia
EMBOLIA GASEOSA
Origen traumtica o por intervenciones teraputicas, se produce por gas en vasos
pulmonares que pueden venir del corazn o vena cava inferior (VCI).

Captulo

21

NEUMONIA Y ASPIRACIN

Enfermedad infecciosa del pulmn caracterizada por fiebre, tos, expectoracin


mucopurulenta, disnea y dolor de tipo pleural
Radiolgicamente: Condensaciones alveolares
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia positiva
FACTORES PREDISPONENTES

Diabticos
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
Bronquitis crnica
Alcoholicos
Inmunodeprimidos con VIH, neoplasias, eritoblasticos
Edad avanzada
Alteraciones del estado de conciencia

Vas de propagacin

Inhalacin: vas areas


Aspiracin: por secreciones orofarngeas
Hematgena: endocarditis, trombos spticos y de focos infecciosos
Contigidad: infecciones adyacentes como el empiema

MECANISMOS DE DEFENSA

Inmunoglobulinas
Epitelio ciliar respiratorio
Macrfagos alveolares
Leucocitos perivasculares
Cierre de glotis
Mecanismos de tos

Todos estos factores se encuentran modificados en pacientes con alteraciones de


la conciencia, los factores celulares estn alterados en pacientes
inmunocomprometidos.
TIPOS DE NEUMONIAS:
1.- adquiridas en la comunidad producidas por:
Hemofilus influenza
Streptococo neumoniae
Micoplasma neumoniae
2.- nosocomiales se produce por aspiracin:
stafilococos aeurus
pseudomonas
METODOS DE DIAGNOSTICO

CULTIVOS: son de baja sensibilidad por contaminacin con las secreciones


orofaringeas
HEMOCULTIVO: es mas especifico y tiene mejor sensibilidad
SEROLOGICOS: obtencin de muestras se debe realizar por puncin transtraqueal,
puncin pulmonar por medio de toracotoma y por broncoscopia
GERMENES MAS FRECUENTES QUE OCACIONAN NEUMONIA DEPENDIENTES
DE LA EDAD
NIEZ:

stafilococos neumoniae
Hemofilus influenza
Micoplasma neumoniae
Virus

JOVENES:

Clamidia
Virus
Neumonas atpicas: neumocistico carinni

EDAD MEDIA:

Neumococo

EDAD ADULTA:

Hemofilus influenza

SEGN IMAGENOLOGA TIPOS


1. Neumonia lobar o tpica
2. Bronconeumonia o lobulillar
3. Neumonas intersticiales
Neumonia lobar o tpica producida por neumococo, vas de diseminacin por
inhalacin y aspiracin que produce edema distal al bronquiolo terminal con salida de
macrfagos y leucocitos hacia la lesin produciendo un exudado el que se transmite al
alveolo adyacente a traves de los poros de Khon y produce una condensacin
homognea que puede afectar los segmentos, lbulos o todo el pulmn; se encuentra
delimitado por las cisuras, presenta broncograma areo.
TAC
Presenta angiograma positivo en el interior de la lesin ya que los vasos sanguineos
captan el contraste, este estudio no es especifico de neumona.
CLINICA

Paciente presenta fiebre, tos, expectoracin, dolor en punta de costado, disnea,


astenia, leucocitosis con neutrofilia.
La bronconeumona producida por estafilococus aeurus, pseudomona, sus vas de
diseminacin es por aspiracin o inhalacin estas pueden llegar a los bronquiolos
terminales en donde produce un proceso inflamatorio con lesin de la pared del
bronquio lo que ocasiona la salida de lneas de defensa y se produce el exudado el
que se localiza de manera centrolobulillar delimitado por los septos interlobulillares,
afectando solamente un lobulillo. Se observa aspecto de mosaico y alveolograma
positivo.
Por el alveolograma otra va de diseminacin son los canales de Lamberg de esta
manera afecta todo el lobulillo y presenta un angiograma positivo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE NEUMONIA Y BRONCONEUMONIA
Neumona
Vas iguales
Lesin intraalveolar distal al bronquiolo
terminal
Poros de Khon
Delimitados por las cisuras
Broncograma
Homogneo

Bronconeumona
Vas iguales
Nivel del bronquiolo terminal
Canales de Lamberg
Delimitados por septos interlobulillares
Alveolograma
Heterogneo

Neumona intersticial es producida por micoplasma neumocistis carini principalmente


por virus, presenta lesin a nivel de los bronquiolos respiratorios, este tipo no produce
exudado. Adyacente a los bronquiolos produce salida de lquido hacia el intersticio
microlobulillar produciendo lesin intersticial.
CLINICA
Presenta febrcula de 37.5, no tiene mas sintomatologa. En exmenes de laboratorio
presenta linfocitosis
En radiografa la mayora de pacientes no presenta alteracin, en TAC se realiza por
mayor resolucin, tiene vas iguales, lesin peribronquial terminal sin propagacin,
septos interlobares, presenta alveolograma cuando es muy severa y es de
caracterstica heterogenea.

EMBOLOS SEPTICOS
Son multiples de bordes mal definidos con localizacin perifrica que pueden
ocasionar abscesos pulmonares por necrosis.

COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS

1. Absceso: es de gran agresividad, puede ser producido por stafilococo,


pseudomona y gram negativos. Se presenta tabicaciones cuando hay
comunicacin con el rbol bronquial y tienden a formar niveles hidroaereos con
una pared fina o gruesa. Con bordes bien o mal definidos y puede presentar
tabicaciones en su interior esto se produce cuando hay infeccin por Aspergillia
o candida y se observa el signo del menisco.
2. Empiema: localizado entre la pleura parietal y visceral con su borde interno que
se encuentra bien delimitado produciendo desplazamiento pulmonar. Presenta
nivel hidroaereo cuando hay comunicacin broncopleural. Por medio de
contraste se produce captacin intensa del medio por parte de la pleura.
Tiene bordes bien definidos con una convexidad hacia el pulmn, forma ngulo obtuso
de la lesin con la pared torcica mientras que el absceso tiene bordes mal definidos
con formacin de ngulo agudo con la pared torcica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIA RADIOLOGICA


En la radiografa de trax se debe:

Determinar, localizar la existencia de la lesin pulmonar


Determinar si es neumona con otras patologas
o Diagnstico diferencial con:
Enfermedad localizada
Edema pulmonar focalizado producido por aspiraciones,
asfixia, lesiones preexistentes.
Regurgitacin de la sangre por aumento de presin en el
lbulo al que irriga
Hemorragia por infarto pulmonar
Valorar las complicaciones
Seguimiento de la lesin: evolucin de la lesin.

Edema
Desaparece de horas a das
Se modifica con cambios de posicin

Hemorragia
Infarto pulmonar
Joroba de Hampton: lbulo inferior
Resolucin de afuera hacia adentro
Angiograma negativo

NEUMONIA TUMORAL
Tiende a resolverse en un mes y en ancianos en 2 meses, si la neumonia es mayor a
3 meses se denomina adenobronquioma. En forma difusa se realiza diagnostico
diferencial con edema de pulmn, distres respiratorio del adulto.
DISTRES RESPIRATORIO

Se puede dar por enfermedades sistmicas, este distres no responde a


oxigenoterapia, es causa ms importante de sepsis produciendo falla multiorganica.

ASPIRACIN
Se produce por introduccin de lquidos o slidos a las partes distales de las vas
areas que depende de:

Posicin del paciente en el momento de la aspiracin que generalmente


llega a lbulo inferior derecho
Acostado puede llegar a los lbulos superiores segmentos posteriores y
regin apical posterior
Estado de conciencia
Mecanismos de defensa

En el estado de conciencia en coma, en alcoholicos, en TCE en bulbo, trastornos


neuromusculares, y en pacientes entubados se puede producir aspiracin, tambin en
pacientes con sonda nasogstrica y tubo endotraqueal.
La falla de los mecanismos de defensa como la tos y la falta de cierre de glotis puede
producir aspiracin y se puede dar por retirar el tubo endotraqueal.
Otras causas pueden ser por fistula traqueo-esofagica de origen congnito,
neoplsica, adquirida (iatrognicas). En estos se realiza esofagrama con contraste de
bario, esto puede producir fibrosis cuando se aspira este contraste, esogagograma con
contrastes yodados puede producir edema; se recomienda usar contrastes
liposolubles para broncografia.
Divertculo de zenker si se encuentra presente en el segmento posterior en ERGE, en
sndrome de Medelson que es la aspiracin del contenido gstrico por reflujo puede
producir lesin alveolar.
RADIOLOGICAMENTE
Infiltrados alveolares o intersticiales dependiente de la cantidad de aspiracin; puede
aparecer edema de gran volumen sin presentar cardiomegalia, su resolucin se da en
das si se presenta con una infeccin sobreaadida se transforma en una neumona.
ASPIRACIN DE HIDROCARBUROS
Lesiones de tipo alveolar; perihiliares que pueden progresar en forma de edema en
alas de mariposa y el tiempo de resolucin es de 3 das.
La diferencia del edema que presenta es el origen, este no se resuelve en infecciones
sobreaadidas por lo que se transforma en neumona.
ASPIRACIN DE LQUIDOS NO TOXICOS
Puede ser por agua o lquidos orofaringeos que produce infiltrados de tipo alveolar o
intersticial que se resuelve en menos de 3 das. Se producen cicatrices de
bronquiectasia en cuadros repetitivos y deja secuelas en casos crnicos.

ASPIRACIN MECONIAL
Se produce en neonatos que se acompaa de neumotrax, neumomediastino y
derrame pleural presentndose un infiltrado de tipo alveolar.
ASPIRACIN DE CUERPOS EXTRAOS
Se produce por cualquier objeto que bloquee el paso de aire, en vas distales produce
enfisema o atelectasia y en vas altas puede producir asfixia, si estas no se resuelven
pueden producir neumona.

Captulo

28

CARDIOLOGA

La valoracin cardiaca se da por teleradiografia la cual se toma a 1.84 m, el paciente


debe estar en inspiracin. Para la toma de placa lateral se debe de realizar a 1.5 m en
inspiracin con el fin de valorar crecimiento de cavidades.
TAMAO CARDIACO
Presenta 3 ejes cardiacos:
1.- EJE VERTICAL: presente en astnicos, se observa corazn vertizalizado.
2.- EJE HORIZONTAL: en pacientes obesos, se observa diafragma de partes altas y
corazn en eje transverso
3.- EJE OBLICUO: se observa de arriba hacia abajo y de atrs hacia adelante (eje
normal)
INDICE CARDIACO
El ndice cardiaco se calcula en la teleradiografia, el grado normal se mide desde el
borde ms externo derecho hacia la lnea media (A); de la lnea media hacia la punta
del corazn (B), se suma A y B y se divide para C (dimetro entre borde costal derecho
al borde costal izquierdo).
Si el ndice supera el 0.50 inicia los grados de cardiomegalia
INDICE ADULTOS
0.50- 0.54
0.55- 0.59
0.60-0.64
>0.65

GRADO
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV

IDICE NIOS < 5 AOS


0.55-0.59
0.60-0.64
0.65-0.69
>70

GRADO
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV

TIPOS DE CARDIOPATIAS
Existen cardiopatas con fusin del manubrio del esternn, presentando disminucin
del tamao del hueso el hiperplasia medular; las cardiopatas no cianticas presentan
disminucin del panculo adiposo del trax producidas por desnutricin severa.
La coartacin de la aorta puede producir una muesca en el borde inferior de las
costillas.
El trax escavatum puede producir desplazamiento del corazn a la izquierda

CRECIEMIENTO DE CAVIDADES
Se presentan en dos tipos: global y especfica. Los especficos presentan dos formas
que son hipertrofia o dilatacin.
Las globales se pueden presentar por miocardiopatas por fiebre reumtica, por
ingesta de sustancias como cloroformo, Arsenio, plomo, cualquier tipo de enfermedad
que produzca invasin del miocardio como la amiloidosis y la hemosiderina, tambin
puede existir derrame pericrdico que puede producir un crecimiento de VCI > 30 mm,
dentro de las patologas tambin encontramos las de disminucin del tamao, las
fisiolgicas que se dan en astnicos y las patolgicas en desnutricin severa,
esclerodermia, Addison, hipertiroidismo y deshidratacin.
CRECIEMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO
EN RX AP:
La hipertrofia se observa con aumento de la convexidad del borde cardiaco izquierdo
con elevacin de la punta cardiaca CORAZON EN BOTA.
Cuando existe dilatacin la punta del corazn entra en mayor contacto con el
diafragma incluso puede verse o localizarse debajo del diafragma.
RX LATERAL
Signo de Hoffman- Rigler:
Es cuando el ventrculo izquierdo pasa dos cm por detrs del borde posterior de la VCI
CAUSAS DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO

Enfermedades con autoflujo pulmonar


Anemia
Tirotoxicosis
IAM
Insuficiencia aortica
Insuficiencia mitral
HTA
Estenosis aortica y pulmonar

En el IAM se produce ruptura de msculos papilares lo que lleva a insuficiencia


mitral; se igualan presiones entre aurcula y ventrculo; se incrementa presin en
venas pulmonares y produce edema pulmonar.
En insuficiencia aortica primero el corazn izquierdo se hipertrofia, luego se dilata y
se puede ver la aorta enlongada.
En insuficiencia mitral: regresa a la aurcula la poca cantidad de sangre al sistema,
el arco artico es ms pequeo.
En HTA tiene que vencer presiones con mayor fuerza del ventrculo izquierdo,
presenta arco de aorta enlongado.
En estenosis aortica se produce calcificaciones de vlvulas aortica y posterior a la
estenosis hay dilatacin aortica.
CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
EN RX AP:
Doble contorno cardiaco derecho; otro signo se presenta la orejuela izquierda de la
auricula izquierda por debajo del cono de la pulmonar. El esfago se desplaza
hacia el lado derecho, la bifurcacin de la traquea su angulo se incrementa por
desplazamiento del bronquio izquierdo hacia arriba y hacia atrs que pueden tener
disfona por compresin de larngeo recurrente.
EN RX LATERAL:
Existe desplazamiento del esfago hacia la parte posterior valorado por
esofagograma y desplazamiento del bronquio izquierdo a la parte posterior.
CAUSAS

Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Cortocircuito izquierdo derecho
Mixoma (tumores del corazn)

Estenosis mitral: aumenta la presin


Insuficiencia mitral: aumenta el volumen
Cortocircuito izquierdo
interventricular)

derecho:

aumenta

Mixomas: son procesos ocupativos de la pared

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

volumen

(interauricular

En el piso de la silueta junto al diafragma se puede ver para su valoracin


EN RX AP
En la hipertrofia se presenta aumento de la convexidad del lado izquierdo y se eleva la
punta, en la dilatacin existe desplazamiento del ventrculo izquierdo hacia la parte
posterior.
EN RX LATERAL
Se observa disminucin del espacio areo retroesternal en su parte inferior,
prcticamente se topa el corazn con el esternn.
CAUSAS
Estenosis mitral
Insuficiencia tricuspidea
Estenosis arteria pulmonar
En estenosis mitral se da por aumento de presin de venas pulmonares produciendo
edema pulmonar crnico, presenta un exudado de tipo intersticial; fibrosis intersticial y
esto lleva a la hipertensin pulmonar.
En la insuficiencia tricuspidea se produce por incremento de las cavidades por
volumen.
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
EN RX AP
Se presenta desplazamiento con crecimiento del borde cardiaco inferior derecho;
formando la orejuela derecha
EN RX LATERAL
Se observa perdida del espacio areo retroesternal en su parte superior.
CAUSAS

Tetraloga de Fallot
Insuficiencia o estenosis tricuspidea
Insuficiencia de la arteria pulmonar
Corazn izquierdo hipoplsico

CRECIMEINTO DE GRANDES VASOS

CRECIMIENTO DE AORTA
La aorta crece en el ventrculo izquierdo a 2 o 3 cm dentro del musculo, posee tres
puntos de fijacin, en dimetro y en longitud este gran vaso puede crecer.
Cuando el vaso crece en dimetro se denomina aneurisma mientras que en longitud
se denomina enlonjacin la cual es en sentido vertical; si es de lado transverso se
denomina desarrollado.
CAUSAS

HTA
Ateroesclerosis
Enfermedad de tipo micotica (de cualquier origen)
Destruccin de la capa media (aneurisma y enlongacin)

ANEURISMA DISECANTE
Este se produce por ateroesclerosis o trauma, tambien presente en la estenosis de la
valvula aortica, en insuficiencia de la valvula aortica.
DISMUNUCIN DE AORTA ASCENDENTE
Esta es patologa de la valvula mitral tanto por insuficiencia o estenosis, adems por
comunicacin intraventricular o intraauriular, presenta defecto de almohadillas
valvulares y una estenosis artico supraclavicular.
AUMENTO DE TAMAO DE ARTERIA PULMONAR
Esto se ve en el cono de la pulmonar cuando la ventana desaparece. Esta debe ser en
hombres mayor a 17 mm y en mujeres mayor a 15 mm.
CAUSAS

Hipertensin arterial pulmonar por EPOC


Patologa de la mitral
Sobrecarga
Calcificacin
Fibrosis
CIA
CIV

La CIV y CIA producen aumento de volumen en el cono de la pulmonar.


En la estenosis de las cavidades lleva a una hipertensin sistmica que a largo plazo
lleva a una hipertensin arterial pulmonar. El tromboembolismo pulmonar crnico es
producido por obstruccin del 60 al 70% de vasos sanguneos perifricos lo que lleva a
un infarto, como consecuencia a una hipertensin arterial pulmonar. La disminucin del
cono de la pulmonar se ve en el hilio pulmonar con disminucin del tamao de los
campos pulmonares los que se vuelven radiolucidos.
CAUSAS

Estenosis arteria pulmonar


Esclerosis tricuspidea
Hipoplasia tricuspidia
Anomalia de Hesipeim (CI)

DILATACIN VENA CAVA SUPERIOR


Esto se produce por un aumento del espacio paratraqueal derecho mayor a los 2 cm.
CAUSAS

Insuficiencia cardiaca congestiva


Taponamiento
Tumores mediastinales
Adenopatas mediastinales
CALCIFICACIONES CARDIOVASCULARES

Calcificaciones aorticas

Arco de la aorta
Aorta descendente
Aorta ascendente (menor frecuencia)

CAUSAS

Ateroesclerosis
Infecciones micoticas (De fiebre reumtica, endocarditis, lepra, etc.)

CALCIFICACIONES ENDOCARDICAS
Estas calcificaciones de los trombos con aspectos gromosos que se observa ms en
orejuela izquierda.
CALCIFICACIONES CORONARIAS
Se presenta en arteria circunfleja izquierda, disminuye a menos del 50% del calibre del
vaso, mas susceptibilidad para sufrir un infarto de miocardio, se puede observar en el
tringulo coronario mediante radiografa.
CALCIFICACIONES PERICARDICAS
Estas son mediante procesos inflamatorios que puede ser por grasa pericrdica, en la
tuberculosis tambien se puede presentar estas calcificaciones. Estas se observan en
la periferia de la silueta cardiaca.

CALCIFICACIONES VALVULARES

Son 4 calcificaciones:

Aortica: sobre la columna


Mitral: hacia abajo y hacia la izquierda
Tricuspidea: hacia adelante y hacia la derecha
Pulmonar: hacia arriba e izquierda a nivel del cono de la pulmonar

CIRCULACIN PULMONAR
En lbulo pulmonar inferior los vasos sanguneos son mayor su dimetro que los
bronquios y en el lbulo superior los bronquios son de mayor tamao que los vasos.
CIRCULACIN OLIGOEMICA
Esta se refiere cuando disminuye los vasos sanguneos perifricos y disminuye los
vasos centrales de tamao.
CAUSAS
Por cardiopatas cianticas
Comunicaciones interauriculares derecha izquierda
Por estenosis
CIRCULACIN BICARIANTE
Esta circulacin se produce a nivel bronquial, ocurre cuando hay atresia de la arteria
pulmonar, su origen para la irrigacin es directa desde la aorta; no tiene continuidad y
su forma es de retculos.
CIRCULACIN PLETORICA PULMONAR
Esta es de mayor tamao de vasos centrales y perifricos que producen aumento de
volumen sanguneo que se observa en pacientes con anemias, hipertiroidismo (por
aumento de consumo) en el aumento de la comunicacin izquierda a derecha, en
transposicin de grandes vasos y en CAP (comunicacin arterio-pulmonar).

REDISTRIBUCIN PULMONAR

Lo normal es cuando los vasos inferiores y medios son de menor tamao que el
bronquio que los vasos superiores son de mayor tamao que el bronquio, si existe una
redistribucin esta conformacin puede ser viceversa, esto puede presentar el signo
GEMELAR es decir que los dos lugares de circulacin se iguala su dimetro de cada
uno de sus vasos.

CIRCULACIN ASIMETRICA
Se produce en atresia de la pulmonar unilateral, en fistula arteriovenosa y en
enfisema.
CIRCULACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Se producen una vasodilatacin central y una vasoconstriccin perifrica dado por un
patrn de alta resistencia, el sndrome de la hipertensin arterial pulmonar depende de
valores de presin en la arteria pulmonar.

PRESIN ARTERIAL
< a 20 mmHg
20 40 mmHg
40 70 mmHg
> a 70 mmHg

GRADO
Normal
Grado medio
Grado moderado
Grado Severo

Las causas de aumento de la presin de la arteria pulmonar, por aumento de la


presin hidrosttica por resistencias vasculares. Esto puede producirse en
enfermedades como fibrosis, EPOC, insuficiencia cardiaca izquierda o en insuficiencia
cardiaca congestiva, bronquiectasia y bronquitis crnica.
A la clnica el paciente presenta dolor torcico, con disnea, dentro de los hallazgos
radiolgicos se presenta con crecimiento auricular y ventricular derecho. El cono de la
pulmonar se encuentra prominente, se presenta tambin en la arteria pulmonar un
aumento de tamao con una circulacin perifrica disminuida. Se encuentra
radiolgicamente tambin la lnea paratraqueal desviada a la derecha.
FORMAS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
PRIMARIA: no se sabe la causa, se presenta en pacientes mujeres jvenes, se
observa con crecimiento de cavidades derechas; aumento del espacio areo
retroesternal retrocardiaco mas dilatacin de vasos pulmonares centrales y
vasoconstriccin perifrica; en EKG presenta hipertrofia del ventrculo derecho.
SECUNDARIAS: tiene una causa especfica.
Cortocircuito de izquierda a derecha que produce elevacin del volumen sanguneo,
esta elevacin produce una circulacin pulmonar pletrica, que cuando aumentan los
vasos centrales disminuyen los perifricos, esto produce aumentos e volumen que por
extravasacin producen fibrosis del intersticio en los vasos arteriales terminales o
arteriolas, esto lleva a la HTAP.
Otra causa es la hipoventilacin alveolar por diversas causas como enfisema, por
neumona de cualquier causa, por hipoventilacin en bullas; produciendo fibrosis del
intersticio por lo que hay una vasoconstriccin perifrica y esto lleva a la HTAP.
POR FIBROSIS: es otra causa que inicia en el tromboembolismo pulmonar cardiaco;
para ver HTAP debe estar disminuido un 70% de los vasos; el tromboembolismo llega
a un infarto en un 30%, del 30% sufre cicatrizacin que lleva a la fibrosis del intersticio,
ese 30% sufre cicatrizacin que lleva a la fibrosis del intersticio que lleva a la HTAP.
Por obstruccin se produce una vasodilatacin central.
El diagnstico diferencial entre la HTAP y la HTP Venosa

HTAP
Vasoconstriccin perifrica
Vasodilatacin central
Aumento del hilio

HTAP VENOSA
Signo del gemelo o redistribucin
Aumento del tamao de la vena

Las venas basales y del medio son ms grandes, hacen el flujo de insuficiencia
cardiaca produciendo el signo del gemelo en el lbulo medio e inferior.

HIPERTENSIN PULMONAR VENOSA


La presin de la vena es de 20 mmHg cuando esta se eleva hasta los 25 mmHg se
extravasa y llega al intersticio, si sobrepasa los 30 mmHg llega en cambio al alveolo.
Las causas de la hipertensin pulmonar venosa puede ser tumores mediastinales,
atresia y estenosis de venas pulmonares, en las patologas izquierdas como los
mixomas; valvulopatias como estenosis o insuficiencia de la mitral o de la aortica; otras
causas son las pericarditis constrictivas, derrame pleural pericrdico, coartacin de la
aorta, hipertensin arterial sistmica y todas estas lleva a edema pulmonar; esta
hipertensin venosa como lleva a una hipertensin arterial sistmica por aumento de la
presin y volumen que son transmitidos en forma directa a las venas pulmonares
cuando no tiene valvulopatias.
Otro mecanismo por salida; por fibrosis intersticial de localizacin basal.
EDEMA PULMONAR
Se divide dependiente de su origen
TRANSUDATIVA (CARDIOGENICA)
Por infarto coronario, presenta rupturas de msculos papilares produce insuficiencia, el
50% de las radiografas de trax se presentan normales y el otro presenta algn grado
de cardiomegalia dependiendo del grado de infarto de cavidad izquierda; muestra
infiltrados intersticiales con lneas de Kerley de tipo A, B y C. El infiltrado de tipo
alveolar de forma de alas de mariposa y acompaado tambin de derrame pleural
adems de atelectasia.
EXUDATIVA
Por aumento de permeabilidad capilar que puede ser por diversas causas como por
trauma que aumenta la ventilacin y el distres respiratorio.
MIXTAS
Por insuficiencia renal de origen cardiognico.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Incapacidad cardiaca de bombeo de acuerdo a la necesidad perifrica dentro de esto
cuentan las miocardiopatas, las cardiopatas isqumicas, las valvulopatias y la HTA.
Clnicamente tienen disnea paroxstica nocturna, nicturia, anorexia, la prdida de peso,
depresin y ortopnea.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Estos hallazgos son dependientes de la fase en la que se encuentre el proceso:

FASE INTERSTICIAL
Lneas de Kerley tipo A, lneas de 5 a 122 cm frecuentes en los lbulos
superiores, estos difciles de observar en este mtodo diagnstico.
Lneas de Kerley tipo B, miden de 1 a 3 cm en periferia interlobulillar y van en
sentido horizontal.
Lneas de Kerley tipo C, llegan a ubicarse hasta la periferia, son ms
numerosas y ms pequeas, se encuentran en la base y son menores de 1 cm,
se encuentran entrelazadas y son difusas.

Se diferencia entre el infarto y la atelectasia estas lneas por las siguientes


caractersticas:
Infarto
Son ms numerosas
Son menos frecuentes
Se encuentran en la periferia

Atelectasia
Son menos numerosas
De mayor tamao
No se encuentran en la periferia

Si se administra contraste en estos procesos no se observa las lneas de Kerley


puesto que no captan contraste por fibrosis, tampoco captan en las atelectasias por
infarto.
EDEMA PERIBRONQUIAL, EDEMA PERIVASCULAR Y EDEMA SUBPLEURAL
El edema peribronquial es el aumento o engrosamiento de la pared de los bronquios,
este tipo de edemas son perifricos adems de irregular y de bordes mal definidos, se
observa engrosamiento de la mucosa.
El edema perivascular presenta el aumento del tamao del hilio y vasos sanguneos,
es de bordes mal definidos.
El edema subpleural es el engrosamiento de las fisuras; adems en este se puede
encontrar el TUMOR FANTASMA, existe una pseudoelevacin de los hemidiafragmas
en el lado derecho y este pierde su angularidad normal hacindose puntiforme
mientras que en el lado izquierdo aumento de la cmara gstrica.
TUMOR FANTASMA: es la aparicin de acumulacin de lquido en la cisura menor; en
la radiografa antero posterior y en la lateral se observa una obliteracin del ngulo
costofrnico posterior.
FASE ALVEOLAR
En 30 a 35 mmHg se produce un infiltrado en alas de mariposa por distribucin del
flujo sanguneo por la capacidad de la absorcin linftica que es mayor en la periferia.

Presenta un broncograma areo positivo, se observa en TAC de alta resolucin para


observar los infiltrados deslustrados. Puede presentarse edema pulmonar sin
cardiomegalia.
Las causas probables para una fase alveolar son:

Estenosis mitral
Infarto agudo de miocardio en fase temprana
Alteraciones de las venas pulmonares
IAM mas insuficiencia mitral aguda

DERRAME PLEURAL
En frecuencia representa el 60% de manera bilateral con predominio derecho, cuando
hay alternado con condensacin se puede sospechar de tromboembolismo pulmonar.
ENGROSAMIENTO DEL PEDINCULO VASCULAR
El pedinculo vascular es cuando cruza la VCS y la subclavia izquierda mas el bronquio
izquierdo de ms o menos 10 (como normal 48 mm) y esto se eleva del 30 al 40% ms
cuando se pone de pie.
HEMOSIDEROSIS
Por acumulacin de ferritina en el intersticio que se calcifica en el intersticio.
ATELECTASIAS LAMINARES
Se debe tener un diagnstico diferencial con fibrosis intersticial ya que estas son
menores de 5 cm.
EDEMA PULMONAR ATIPICO
Son de tres tipos: unilaterales, simtricos y asimtricos. Que pueden cruzar asociadas
con o sin cardiomegalia.
UNILATERAL
Se presentan por reperfusin; despus de un tromboembolismo pulmonar por aumento
de presin hidrosttica y lleva a un edema cuando hay drenaje rpido de neumotrax.
Se presente en insuficiencia mitral por retorno de la aurcula izquierda que va a las
pulmonares, esto a la vena superior derecha con lo que produce aumento de volumen
y presin que lleva a edema
DESVIACIN DE WASTERSTAN
En tetraloga de Fallot creando una anastomosis entre la aorta pulmonar a la arteria
ascendente cruza con edema por aumento de volumen por hiperperfusin. Tambin se
ha implicado a la gravedad como causa de edema pulmonar unilateral por cambios de
la presin hidrosttica a los pacientes que se encuentran encamados, en UCI y en
personas acostadas a su mismo lado esto es por fallos posicionales adems esto
tambin se puede presentar por inadecuada colocacin de catter venoso central en
las VCS.

ASIMETRICOS
En ambos campos pulmonares pero diferente tamao en casos de enfisemas, bullas
por donde existe circulacin hay edema y se ve parciamente asimtrico.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO
Tiene un denominador por aumento de permeabilidad con causas multiples por
infecciones, por uremia, embolia, alergias medicamentosas, asfixia, aspiraciones y en
SDRA.
SDRA (SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO)
Dificultad respiratoria progresiva que no responde a oxigenoterapia con mortalidad del
50 al 70% como causa ms frecuente:

Infecciones
Transfusiones
Reperfusin post quirrgico
Aspiracin de contenido gstrico
Traumatismo

Se presenta como fase aguda, subaguda y crnica.


AGUDA
Esta se presenta de manera exudativa con evolucin menor a 5 das, produce
alteracin en el endotelio y aumento de la permeabilidad vascular con salida de
lquido, protenas, neutrofilia positiva que puede existir microhemorragias intersticiales
o intraalveolares.
SUBAGUDA
Detectable entre los 5 a 14 das va en remplazo de neumocitos de tipo I a neumocitos
de tipo II con produccin de colgeno que lleva a la fibrosis.
CRONICA
Esta es caracterizada por fibrosis pulmonar crnica o intensa que es mayor a 14 das.
EN RADIOGRAFA
Depende de la causa de SDRA, en 24 a 48 horas si la lesin aparece se deduce que
es por aspiracin o por traumatismo (contusin); despus de las 48 horas es por una
infeccin por transfusiones o por una embolia grasa, sepsis.
Se observa un infiltrado de tipo deslustrado perihiliar inicialmente en el tipo subagudo
que es de tipo alveolar difuso.

Se diferencia con el infarto pulmonar porque en este se presenta derrame pleural. El


SDRA no presenta derrame, que esta patologa puede llevar al infarto en ese caso se
puede utilizar como medio de diagnstico la gammagrafa de perfusin.
En SDRA se realiza la gammagrafa normalmente con la administracin de albumina
con tenecio esto por va venosa donde se piense en ausencia de perfusin localizando
de esta manera el trombo.
Se diferencia de la embolia pulmonar por las petequias que existen en la embolia
adems de ir acompaado de cefalea.
En la angiografa se observa por defecto de llenado de 1 a 3 mm con ausencia en la
microvascularizacin, un defecto de llenado en arterias terminales y deformidad
vascular. La embolia grasa tambin puede simular clnica y radiologa de SDRA.
En el sndrome de embolia grasa hay alteraciones neurolgicas, insuficiencia
respiratoria y petequias. Ocurre tras una fractura o una manipulacin sea, y hay un
periodo de latencia desde el trauma hasta el desarrollo del sndrome como en el
SDRA, existen aqu tres patrones radiolgicos:
1. Patrn minimamente patolgico que no progresa a patrn alveolar
2. Patrn que progresa de normal a infiltrado alveolar en 24 a 48 horas
3. Patrn en el que hay signos radiolgicos de cortocircuito de derecha a
izquierda por el aumento de presin en el ventrculo derecho debido a
embolia grasa masiva sin infiltrados alveolares.