TriTrate: Un método innovador basado en evidencia

para diagnosticar el mareo agudo y vértigo.

Puntos claves
-La paradigma diagnóstica actual de mareo en pacientes de
emergencia se basa en la calidad o tipo de mareo.
-Investigaciones recientes sugieren que la lógica que
subyace esta metodología tradicional está fallada.
-Una metodología basada en la temporalización y las
causas del mareo probablemente ofrece una mejor
metodología, sobretodo en una población de pacientes de
emergencia no seleccionada
-Esta nueva metodología usa categorías de temporalización
y causa para definir técnicas de colección de historia
personal y exámenes físicos para diferenciar entre causas
benignas y peligrosas.
-Exámenes de movimiento ocular discriminante el BPPV y
la neuritis vestibular de varios padecimientos peligrosos
parecidos como derrame cerebral.
-Las investigaciones en el futuro deben buscar estudiar de
forma prospectiva esta nueva metodología para captar su
exactitud diagnóstica, eficiencia de recursos, e impactos en
resultados de salud.

Introducción
El mareo constituye entre el 3.3% y el 4.4% de visitas a
emergencias. Esto se traduce en más de 4,3 millones de
pacientes con mareo o vértigo anualmente en EEUU y
probablemente entre 50 y 100 millones a nivel mundial.
Mareo significa distintas cosas para cada persona. Los
pacientes pueden describir un sentimiento de mareo,
delirio, balanceo o giro. Definiciones de consenso
internacional del mareo vestibular y los síntomas
relacionados se muestra en Box 1. Aunque históricamente
se ha hablado mucho de la diferencia entre los términos
mareo y vértigo, las evidencias actuales sugieren que esta
distinción se limite a una utilidad clínica. Este artículo no
reconoce una distinción entre estos términos a menos que
se especifique.
Box 1:
Definiciones de consenso internacional para síntomas
importantes vestibulares

El mareo es la sensación de una orientación espacial

perturbado o perjudicado sin un sentido falso o
distorsionado de moción. Esto incluye sensaciones que a
veces se conoces como “giddiness,” delirio, o mareo no
especificado pero no incluye vértigo.

Presíncope (también near-sincope o sensación de desmayo)

es la sensación de la pérdida inminente de la consciencia.
Cuando los pacientes se quejan de “lightheadedness”
(delirio) se debe clasificar como presíncope, mareo, o las
dos cosas.

Síncope (también desmayo) es una pérdida pasajera de

consciencia debido a una hipoperfusión cerebral global que
caracteriza por ser repentina, tener corta duración, y
presentar un mejoramiento completo espontáneo. Por lo
general el síncope lleva a la pérdida de control corporal y
caída.

Vértigo es la sensación de auto-moción (de cabeza/cuerpo)

cuando no ocurre movimiento o la sensación de auto-
moción distorcionada durante un movimiento normal de la
cabeza.

La inestabilidad es el sentimiento de estar inestable estando

sentado, de pie, o caminando sin preferencia direccional.
Esta sensación previamente se ha llamado desequilibrio.

El diagnóstico diferencial del marea es amplio, sin una

sola causa que sea responsable de mas del 5-10% de los
cases. Este artículo se enfoca en las causas más comunes y
más serias de “new-onset dizziness” (mareo sin historia
previa) en adultos. Más del 15% de los pacientes que
padecen de mareo en Emergencias tienen una causa
peligrosa. A veces una causa seria es obvia, basándose en la
presentación (ej. Mareo con fiebre, tos, e hipoxia debida a
una neumonía). Otras veces, condiciones peligrosas se
pueden presentar con mareo aislado que imita problemas
benignos. El diagnóstico equivocado en este segundo grupo
es bastante común, incluso los pacientes son evaluados por
neurólogos.
Una meta clínica importante es la distinguir entre
causas serias y benignas usando un mínimo de recursos. Sin
embargo, en promedio, el diagnóstico del mareo consume
una cantidad desproporcionada de recursos a través de
evaluaciones extensivas y el internamiento de los pacientes.
La aplicación indiscriminada de TC, angiografía TC, e IRM
tienen bajo rendimiento de resultados y bajo valor para esta
población, aunque el escaneo cerebral sigue haciéndose
cada vez más popular. El uso de este varía por un factor de
1,5 en los hospitales sin diferencias en detección de casos
neurológicos. El gasto anual en los pacientes con mareo en
Emergencias estadounidenses supera los 4 mil millones de
dólares, sumándole otros 5 mil millones que se gastan en
los pacientes internados.
Previamente, la evidencia de base para diagnosticar a
los pacientes de mareo se limitaba. Sin embargo, una
proliferación de investigaciones recientes ha resultado en
datos de alta calidad que pueden guiar el diagnóstico y
tratamiento clínico (bedside), particularmente en cuanto a
la identificación de causas cerebrovasculares. Este artículo
propone una nueva paradigma diagnóstica basada en un la
temporalización y causas de los síntomas, derivada de
avances recientes en exámenes basados en la evidencia
llevados a cabo específicamente en distintas
subpoblaciones de mareo. Se enfoca en las presentaciones
nuevas y agudas de mareo, y las discusiones del tratamiento
se limitan excepto cuando sean específicamente relevantes
para el trato en emergencias.

NUEVA METODOLOGIA DIAGNOSTICA

​Una acumulación de evidencia durante la década
pasada sugiere el uso de una metodología distinta basada en
la temporalización y causas de los síntomas y no en el tipo.
La temporalización (timing) se refiere al comienzo,
duración, y evolución del mareo. Las causas (triggers) se
refieren a las acciones, movimientos, o situaciones que
provocan el comienzo del mareo en pacientes con síntomas
intermitentes. Una historia de temporalización y causas de
mareo resulta en 6 síndromes posibles (Table 1). Esta
metodología conceptual ha sido avalada por un comité
internacional de especialistas con la tarea de formular
definiciones de investigación vestibular. Cada síntoma
sugiere un diagnóstico diferencial y una examinación
específicos, que se describen más adelante. TiTrATE es una
sigla que significa timing (temporalización), triggers
(causas), y target examinations (exámenes focalizados.) La
metodología Triage-TiTrATE-Test resulta en un nuevo
algoritmo diagnóstico (fig. 2). Este artículo se enfoca en 4
síndromes agudas y no habla de los síndromes crónicos.
Algunos pacientes con un síntoma principal de mareo
tienen síntomas secundarios importantes, lo que sugiere un
diagnóstico probable (table 2). Nuestro enfoque son los que
tienen mareo aislado o vértigo. El mareo aislado excluye
los síntomas generales neurológicos o médicos graves pero
incluye dolor de cabeza y los acompañamientos otológicos
(pérdida de audición, tinnitus, o ear fullness (sensación de
tener los oídos llenos), autnómicos (ej nauseas, vómitos), o
de equilibrio (inestabilidad/ataxia) típicamente encontrados
en pacientes con síntomas agudos vestibulares.

Table 1 - Timing-and-trigger–based vestibular syndromes (sindromes vestibulares

basados en temporalización y causa)
Temporalización Causas Obligadas Presentes Causas No Obligadas
Presentes
Nuevo, episódico t-EVS s-EVS
Nuevo, continuo t-AVS s-AVS
Crónico, persistente Síndrome crónico vestibular Síndrome vestibular
contextual (ej pérdida espontáneo crónico (ej mareo
vestibular unilateral no crónico persistente asociado
compensada, solo con con la degeneración
movimiento de cabeza cerebellar.)
Abreviaciones: t-EVS, triggered episodic vestibular
syndrome; s-EVS, spontaneous episodic vestibular
syndrome; t-AVS, traumatic/toxic acute vestibular
syndrome; s-AVS, spontaneous acute vestibular
syndrome.

Fig. 1
Triage Identificar causas peligrosas obvias por la presencia de síntomas
asociados, signos vitales anormales, estado mental alterado, o
resultados de exámenes secundarios
Timing Enfocar un diagnóstico diferencial clasificando el patrón de
ataque de mareo como episódico, agudo, o crónico en la historia
de la enfermedad actual
Triggers Buscar un mecanismo patofisiológico subyacente a través de la
búsqueda de causas obvias (ej posicional) o exposición (ej.
Trauma) en el resumen de los síntomas
Targeted Examination Diferenciar causas benignas y peligrosas con una categoría
“timing-trigger” usando descubrimientos clínicos, con énfasis en
un examen enfocado en movimiento ocular
Test Escoger el mejor test de laboratorio o escanea cuando aún queda
incertidumbre de una causa peligrosa que no se ha descartado.
CUATRO SINDROMES VESTIBULARES

​ os 4 síndromes vestibulares claves en pacientes de

L
emergencia que presentan mareo reciente intermitente of
continuo se describen: triggered episodic vestibular
syndrome (t-EVS), spontaneous episodic vestibular
syndrome (s-EVS), traumatic/toxic acute vestibular
syndrome (t-AVS), and spontaneous acute vestibular
syndrome (s-AVS). La palabra vestibular se refiere a los
síntomas vestibulares, pero no sus causas subyacentes. Para
t-EVS y s-AVS, el enfoque se pone más en un examen
clínico, con énfasis en el movimiento ocular (tables 3 and
4). Para s-EVS y t-AVS, se enfoca en la historia del
paciente (Table 4.) Aunque se presenten en otros artículos
todos los detalles de estas enfermedades, este artículo
resume los aspectos claves relacionados con
consideraciones de diagnóstico diferencial.

Síndrome Vestibular Episódico

El Síndrome Vestibular Episódico (EVS) incluye mareo
intermitente que dura segundos, minutos, o horas. La
duración de los episodios es mas importante que la
duración total de la enfermedad. La mayoría de estos
pacientes presentan episodios múltiples e individuales a lo
largo del tiempo. Los síntomas que van y reaparecen y que
duran durante varias semanas no se deben considerar en
esta categoría. El EVS se divide 2 formas, causado y
espontaneo, que se discuten aquí.

EVS Causado
Metodología: Los episodios de t-EVS se precipitan de
alguna acción o evento obligado. Las causas más comunes
son el movimiento de la cabeza o los cambios en la
posición del cuerpo. Las causas no comunes incluyen
ruidos fuertes o maniobras Valsalva, entre otras. Los
ataques duran por lo general entre los segundos y los
minutos, dependiendo de las causa subyacente. Ya que las
formas vestibulares se provocan repetitivamente y las
nauseas se suelen quedar entre ataques, algunos pacientes
tienden a sobrestimar la duración del ataque. Para esto hay
que tomar la historia del paciente con cuidado.
Fig 2 y Tabla 2 NO TRADUCIDOS
​Cabe destacar que los clínicos deben distinguir entre
las causas y las características exacerbantes. El movimiento
de la cabeza tiende a empeorar cualquier causa de mareo
vestibular. El concepto de que el empeoramiento del mareo
con el movimiento de la cabeza es igual a una causa
periférica es un error común.
​El objetivo del examen físico de t-EVS es de
reproducir el mareo de un paciente para poder ver la
patofisiología correspondiente. Una precaución para
síntomas posturales es que el mareo ortostático y la
hipotensión ortostática no siempre están relacionados. La
hipotensión ortostática puede ser incidental, especialmente
en pacientes mayores que toman medicamentos
antihipertensivos. En cambio, el mareo que se sin la
hipotensión ortostático sistémico puede indicar un ataque
hemodinámico isquémico pasajero de hipoperfusión distal a
estenosis vascular craneal o, como alternativa, hipotensión
intracraneal. La evaluación neurológica probablemente se
indica para pacientes con mareo ortostático reproducible y
sostenible, pero sin hipotensión o vértigo paroxismal
posicional benigno (BPPV)
​La causas comunes de t-EV con BPPV e hipotensión
ortostática. Las causas más peligrosas incluyen los
imitadores neurológicos, conocidos como vértigo
paroxismal posicional central (CPPV) (ej lesiones en las
fosas posteriores), y causas serias de hipotensión
ortostáticas, como la hemorragia interna. Todos se asocian
con los síntomas posicionales episódicos pero se pueden
distinguir tomando la historia clínica del paciente y a través
de un examen. La hipotensión ortostática causa síntomas
solo al levantarse, mientras el BPPV causa síntomas tanto
al levantase como estando de espalda o moviéndose en la
cama. El BPPV y el CPPV se pueden distinguir basándose
un examen de diferencias de movimiento ocular o los test
posicionales típicos de nistagmo, incluyendo el Dix-
Hallpike.

Enfermedades El BPPV es la enfermedad vestibular más

común entre la población general, con una prevalencia vital
de 2.4% subiendo acorde con la edad. En Emergencias, es
probablemente la causa segundo más común, representando
aproximadamente el 10% de la presentaciones. Resulta de
escombros cristalinos atrapados en uno o más de los
canales semicirculares dentro del laberinto vestibular. Los
síntomas y señales varían según el canal involucrado y si
los cristales están flotando libremente o están atrapados.
Los síntomas clásicos son los episodios de vértigo
rotacional repetitivos, breves, y con causa que duran más
de un par de segundos pero menos de un minuto, aunque
haya síntomas no vertiginosos de mareo o incluso
presíncope.
​El diagnóstico se confirma por la reproducción de los
síntomas y señales usando exámenes de posicionamiento de
canal específicos, probando maniobras e identificando un
nistagmo específico a un canal. (Table 3.) Ya que los
canales afectados por no lo general no se conocen de
antemano, se suelen hacer varias maniobras. Los
tratamientos para quitar los cristales también varían según
el canal. Como ya se dicho, el BPPV imita la hipotensión
ortostática y el CPPV. Los pacientes con formas de
nistagmo atípicas (ej. Downbeat o horizontal) en el test
Dix-Hallpike por lo general padecen de CPPV, y en alguno
casos se deben a tumores en las fossas posteriores o a
derrames cerebrales. El CPPV incluye causa comunes y
benignas, como la intoxicación con alcohol o drogas, pero
estos pacientes son más aptos de quejarse de mareo
continuo y persistente según cambio de posición y por lo
general se diagnostican basándose en el contexto y otras
señales de intoxicación.
​La hiptotensión ortostática es común, representando
un 24% de incidencias sincopales agudas. Los síntomas
clásicos son un mareo breve o un sentimiento de casi
síncope al levantarse, pero el vértigo es común pero poco
preciado. La hoptensión ortostática es causada por
numerosas condiciones que producen hipovolemia,
disfunción cardiaca, o tono vasomotor reducido. Las causas
más comunes son los medicamentos y la hipovolemia.
​La preocupación peligrosa principal es de hemorragia
interna. Los indicadores clínicos de hipovolemia moderado
resultando de una pérdida de sangre son un mareo postural
fuerte que impide el ponerse de pie y un incremento de
pulo postural mayor a 30 latidos por minuto, pero la
sensibilidad de estos hallazgos es solo el 22%. Es más, el
síndrome de taquicardia postural ortostática benigno
produce hallazgos similares. El ritmo cardiaco no es un
predictor consistente de enfermedades graves,; la falta de
taquicardia o incluso la bradicardia relativa puede ocurrir
en condiciones catastróficas, como un embarazo ectópico
roto. Los dolores coexistentes de pecho, espalda,
abdominales, o pelvis deben sugerir emergencias
intratorácicas o intra-abdominales. Enfermedades
peligrosas que presentan hipotensión ortostática pero que a
veces les faltan señales claras incluyen infarto de
miocardio, sepsis oculta, insuficiencia suprarrenal y
cetoacidosis diabética.

Síndrome vestibular episódico espontáneo

La duración del episodio de s-EVS varía, entre los
segundos y los pocos días, pero la mayoría de los episodios
duran minutos o horas. Los pacientes son a menudo
asintomáticos en el momento de la presentación en
Emergencias. Debido a que los episodios no suelen ser
provocados en la clínica (como pueden ser con el t-EVS),
la evaluación se basa casi por completo en la toma de la
historia. La frecuencia de los episodios varía entre varias
veces al día hasta de carácter mensual, dependiendo de la
causa. Aunque los precipitantes pueden existir (por
ejemplo, el vino tinto antes de la migraña vestibular),
muchos episodios ocurren sin provocación aparente. Esto
es distinto al caso de BPPV y otras enfermedades con
causas inmediatas y obligatorias. El diagnóstico puede ser
claro en casos típicos. Por desgracia, las características
clásicas, como la franca pérdida de conciencia en el síncope
vaso-vagal, el dolor de cabeza en la migraña vestibular, y el
miedo en ataques de pánico, están ausentes en el 25% a
35% de los casos. Es probable que las presentaciones de
casos atípicos contribuyan a la confusión diagnóstica en
pacientes con ataques neurológicos transitorios.
Las causes de s-EVS de prototipo incluyen trastornos
comunes benignos y recurrentes, como la migraña
vestibular, síncope vasovagal, y los ataques de pánico.
Aunque la enfermedad de Menière se menciona bastante
como una causa común de s-EVS, su población estimada de
prevalencia (0,1% 49) es mucho menor que la de los otros 3
trastornos episódicos. Las principales causas peligrosas son
cerebrovasculares (TIA vertebrobasilar y hemorragia
subaracnoidea), cardiorrespiratorias (arritmia cardíaca,
angina inestable y émbolo pulmonar) y endocrinas
(hipoglucemia). La exposición temporal o intermitente al
monóxido de carbono es una causa grave poco frecuente.

Enfermedades Los pacientes con enfermedad de Menière

presentan un vértigo episódico acompañado de tinnitus
unilateral y plenitud auditiva, a menudo con pérdida
auditiva neurosensorial reversible. Sólo 1 de cada 4 se
presenta inicialmente con la tríada completa de síntomas, y
el vértigo no vertiginoso es común. Los pacientes con
sospecha de enfermedad de Menière deben remitirse en
general a un otorrinolaringólogo, pero se debe proceder con
cuidado para evitar la confusión de imitadores TIA con
síntomas audiovestibulares.
La migraña vestibular (anteriormente denominada
vértigo migrañoso, vértigo asociado a la migraña o mareos
asociados con la migraña) es una forma recién descrita de
migraña. Está relacionado con la migraña de tipo basilar,
pero los episodios carecen de un segundo síntoma
definitorio del tronco encefálico, como la diplopía, la
cuadriparesia o las parestesias. Los 2 tipos de migraña
pueden existir a lo largo de un continuo. Con una
prevalencia poblacional de aproximadamente el 1%, la
migraña vestibular es una causa común de S-EVS. Un
diagnóstico definitivo de migraña vestibular requiere un
mínimo de 5 ataques con síntomas vestibulares, un historial
de migrañas y síntomas de migraña con al menos la mitad
de los ataques. La duración del episodio oscila entre los
segundos y los días. El nistagmo, si está presente, puede ser
periférico, central o mixto. La cefalea suele estar ausente.
Cuando ocurre dolor de cabeza, puede comenzar antes,
durante o después de los mareos y puede diferir los dolores
de cabeza habituales del paciente. Pueden producirse
náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y auras visuales. No
hay signos patognomónicos o bio-marcadores, por lo que el
diagnóstico se basa actualmente en la historia clínica y la
exclusión de causas alternativas. Un episodio similar a los
episodios anteriores con larga duración de la enfermedad,
rasgos de migraña, banderas rojas y bajo riesgo vascular es
suficiente para diagnóstico sin pruebas (ver Tabla 4).
El síncope reflejo (también denominado síncope
neurocardiogénico o mediado neuronalmente) suele
presentar síntomas prodrómicos, que duran típicamente de
3 a 30 minutos. El mareo, el prodrón más común, ocurre en
el 70% al 75% y puede ser de cualquier tipo, incluyendo
vértigo. A pesar de que pocas veces se observan en la
práctica clínica, las formas centrales de nistagmo pueden
ser identificadas a través de pruebas provocativas, lo que
sugiere un mecanismo parecido al TIA que produce vértigo
central. En el síncope reflejo, los episodios de casi síncope
(sin pérdida de consciencia) son mucho más frecuentes que
los episodios con síncope, así que es probable que muchos
pacientes presenten mareos aislados. El diagnóstico se
sospecha si están presentes los precipitantes contextuales
clásicos (ej. dolor / temor por el síncope vasovagal y la
micción / defecación por síncope situacional), pero éstos no
se presentan en las formas atípicas, incluidas las debidas a
hipersensibilidad del seno carotídeo. Se basa en la historia
clínica, excluyendo los imitadores peligrosos
(especialmente la arritmia cardiaca) y, si es clínicamente
necesario, puede confirmarse mediante una prueba formal
de la tabla de inclinación con cabeza hacia arriba.
Los ataques de pánico, con o sin hiperventilación, casi
siempre se acompañan de vértigo episódico. El mareo
comienza rápidamente, alcanza un máximo de 10 minutos
y, por definición, está acompañado de al menos 3 síntomas
más. Puede haber un precipitante situacional (por ejemplo,
claustrofobia), pero los episodios suelen ocurrir
espontáneamente. El miedo a morir o de volverse loco son
síntomas clásicos pero están ausentes en el 30% de los
casos. Los ataques de pánico ítalos por epilepsia del lóbulo
temporal generalmente duran sólo segundos y un estado
mental alterado se da con frecuencia. Tanto la
hipoglucemia, como las arritmias cardiacas, el
feocromocitoma y el TIA basilar imitan los ataques de
pánico que presentan mareos; cada uno puede producir un
complejo de múltiples síntomas con características
neurológicas y autonómicas.
Los diagnósticos peligrosos más comunes para s-EVS
son TIA y arritmias cardíacas. En el 1975, un informe de
consenso de los Institutos Nacionales de Salud sobre el TIA
recomendó que los mareos o vértigos aislados no fueran
considerados TIA, un pronunciamiento que ha sido
ampliamente aceptado. Sin embargo, los datos recientes
contradicen esta creecnai clásica. Varios estudios
demuestran el mareo y el vértigo, aun cuando están
aislados, son los síntomas premonitorios de TIA
vertebrobasilar y son más frecuentes en los días y semanas
que preceden al derrame de circulación posterior.
Los TIAs pueden presentarse con episodios aislados
de mareos incluso semanas o meses antes de un infarto
completado. El mareo es el síntoma más frecuente de
disección de la arteria vertebral, que afecta a los pacientes
más jóvenes, imita la migraña y es fácil de diagnosticar
erróneamente. Los mareos y el vértigo son los síntomas
más comunes en la oclusión de la arteria basilar y pueden
darse mucho antes y de forma aislada. Debido a que
aproximadamente un 5% de los pacientes de TIA sufren un
accidente cerebrovascular dentro de 48 horas, y que el
tratamiento rápido reduce el riesgo de accidente
cerebrovascular hasta en un 80% de los casos, el
diagnóstico rápido es fundamental. Los pacientes con TIA
de circulación posterior tienen un riesgo de accidente
cerebrovascular aún mayor que aquellos con episodios de
circulación anterior. La presencia de 3 o más factores de
riesgo vascular o una puntuación ABCD2 mayor o igual a 4
es un predictor de TIA en pacientes con s-EVS, aunque las
lesiones vasculares de alto riesgo pueden predecir el riesgo
de derrame cerebral con mayor precisión que el puntaje
basado en factores de riesgo.
Las arritmias cardiacas deben considerarse en
cualquier paciente con S-EVS, particularmente cuando se
produce síncope o cuando el esfuerzo es un precipitante,
incluso si el primer síntoma es vértigo de hilado (spinning
vértigo) verdadero. Aunque algunas características clínicas
durante el ataque pueden aumentar o disminuir las
probabilidades de una causa cardiaca peligrosa, a menudo
se necesitan pruebas adicionales (por ejemplo, grabación de
lazo cardíaco) para confirmar el diagnóstico final.

Síndrome Agudo Vestibular

El síndrome vestibular agudo (AVS) implica vértigo agudo
y persistente durantes días o semanas, a veces con secuelas
persistentes a partir de ese momento. La evolución
temporal en el inicio y durante la primera semana es más
importante que la duración total de la enfermedad. La
mayoría de estos pacientes tienen un curso monofásico con
un apogeo temprano en la gravedad de los síntomas, una
rápida mejora de los síntomas durante la primera semana y
una recuperación gradual de semanas a meses. Los casos
inusuales se resuelven en menos de 48 a 72 horas. AVS se
divide en formas posteriores a la exposición (traumáticas /
tóxicas) y espontáneas; aquí se hablará de todas las formas.
Síndrome vestibular agudo traumático / tóxico
Metodología A veces, el AVS resulta directamente del
trauma o de una exposición tóxica (t-AVS). El historial de
exposición suele ser obvio. Las causas más comunes son
las lesiones en la cabeza y la intoxicación por drogas,
particularmente con medicamentos (por ejemplo,
anticonvulsivos) o sustancias ilícitas que afectan el tronco
encefálico, el cerebelo o el aparato vestibular periférico.
La mayoría de los pacientes experimentan un solo
ataque agudo que se resuelve gradualmente durante días o
semanas, una vez que la exposición se ha detenido.
Dependiendo del carácter del trauma o de la toxina, pueden
predominar otros síntomas, como el dolor de cabeza o la
alteración del estado mental. El vértigo rotatorio, el
nistagmo espontáneo (mirando hacia delante) y la
intolerancia al movimiento de la cabeza pueden estar
ausentes o poco impresionantes si los efectos patológicos
son bilaterales y relativamente simétricos, como ocurre con
la mayoría de las toxinas.
Enfermedades Los traumas craneales, lesiones por
explosión, latigazo cervical, y barotrauma pueden causar la
lesión directa del nervio vestibular, conmoción laberíntica o
disrupción mecánica de las membranas del oído interno, lo
que resulta en una presentación de AVS. Se debe tener
cuidado de no perderse una fractura basal del cráneo o una
disección traumática de la arteria vertebral. La lesión
cerebral traumática puede causar el síndrome de pos-
concusión. Los pacientes típicamente presentan una
combinación de mareos, dolores de cabeza, fatiga y
alteraciones cognitivas menores, y el mareo es el síntoma
más común en las primeras 2 semanas después de la lesión.
Los efectos secundarios o toxicidad del anticonvulsivo
son una causa frecuente de mareo y vértigo en Emergencias
y pueden presentar un cuadro clínico agudo. La
intoxicación por monóxido de carbono es una causa
infrecuente pero importante de considerar. La toxicidad por
aminoglucósidos es una causa bien conocida de la
insuficiencia vestibular aguda bilateral. La gentamicina
produce una pérdida profunda y permanente de la función
vestibular con una audición relativamente escasa y la
toxicidad puede ocurrir incluso después de una sola dosis
de antibióticos. Aunque este problema se descubre con
frecuencia durante el ingreso hospitalario, los pacientes
pueden desarrollar síntomas más tarde y presentarse en
Emergencias. Los pacientes por lo general presentan con
inestabilidad predominantemente de la marcha y oscillopsia
(visión rebotante) mientras caminan.
Síndrome vestibular agudo espontáneo
Metodología: El AVS clásico se define como el inicio
agudo de mareos o vértigo persistentes y continuos en
asociación con náuseas o vómitos, inestabilidad de la
marcha, nistagmo e intolerancia del movimiento de la
cabeza que dura entre varias días hasta varias semanas. Los
pacientes suelen ser sintomáticos en el momento de
presentarse en Emergencias y el examen físico enfocado
suele ser de forma diagnóstica. Los pacientes generalmente
experimentan un empeoramiento de los síntomas AVS con
cualquier movimiento en la cabeza, incluyendo pruebas
provocativas (por ejemplo, prueba de Dix-Hallpike). Al
contrario de la sabiduría convencional, estas características
exacerbadas no sugieren un diagnóstico etiológico o
anatómico y deben distinguirse de los movimientos de la
cabeza que provocan mareo. Esta fuente común de
confusión puede contribuir al diagnóstico erróneo de un
problema periférico o vértigo posicional cuando el mareo
se empeora con el movimiento de la cabeza. La diferencia
es que un paciente con S-AVS se marea en reposo y se
siente peor con cualquier movimiento en la cabeza,
mientras que un paciente con t-EVS se siente normal en
reposo y los movimientos específicos de la cabeza inducen
mareos transitorios . Esto significa que las pruebas
posicionales, tales como la prueba de Dix-Hallpike, no
deben aplicarse a los pacientes AVS, sino que se debe
reservar su uso en EVS.
El prototipo de la causa s-AVS es la neuritis vestibular
(a menudo llamada incorrectamente laberíntica), una
vestibulopatía periférica aguda sin pérdida auditiva. El
mímico peligroso primario es el accidente cerebrovascular
isquémico en el tronco cerebral lateral, el cerebelo o el oído
interno. Las hemorragias cerebelosas rara vez imitan un
proceso vestibular periférico. Las causas peligrosas poco
frecuentes son la deficiencia de tiamina y las encefalitis por
listeria.
 A pesar de que se suele suponer que los accidentes
cerebrovasculares suelen presentar características
neurológicas, los signos focales evidentes se presentan en
menos del 20% de los pacientes con accidente
cerebrovascular con s-AVS. Los pacientes suelen ser
sintomáticos en la evaluación inicial y a menudo tienen
signos diagnósticos oculares. Hay evidencia fuerte que
sugiere que una regla de decisión clínica de examen físico
usando 3 resultados de examen ocular clínico (prueba de
impulso de cabeza HINTS, tipo nistagmo y desviación de
inclinación (ver Tabla 4) descarta el accidente
cerebrovascular con mayor precisión que la RM temprana.
Es importante destacar que la mera presencia del nistagmo
(que se encuentra tanto en la neuritis como en el accidente
cerebrovascular) no es tan útil como los atributos del
nistagmo, que ayudan a diferenciar los 2 (ver Tabla 3).
Las pruebas de movimiento ocular tienen excelentes
características de rendimiento en manos de neuro-otólogos,
y hallazgos similares han sido replicados por múltiples
equipos de investigación en todo el mundo. Sin embargo,
se debe tener cuidado antes de aplicar estas pruebas en la
práctica rutinaria de Emergencias, porque la interpretación
varía mucho entre los expertos y los novicios y la
instrucción limitada puede no ser siempre suficiente para
obtener resultados óptimos. Una formación más amplia con
subespecialistas que observen directamente a los alumnos y
proporcionen una retroalimentación inmediata puede
facilitar la creación de habilidades en las instituciones de
atención terciaria con acceso a esta experiencia, pero las
tecnologías pueden ofrecer una ayuda más ampliamente
disponible en un futuro próximo. Estudios recientes han
encontrado un diagnóstico preciso usando un dispositivo
portátil de video-oculografía que mide cuantitativamente
los movimientos oculares claves. Estos dispositivos podrían
eventualmente hacer que la experiencia en la evaluación del
movimiento ocular fuera ampliamente disponible para el
diagnóstico o enseñanza, aunque los artefactos y los
problemas con las grabaciones de audio todavía requieren
una interpretación experta.
Los estudios de neuroimagen a menudo son
insuficientes para diagnosticar con precisión los casos de S-
AVS. La TC, la prueba más comúnmente aplicada, es útil
para detectar (o descartar) hemorragias cerebrales, pero es
mucho menos útil para investigar sospechas de accidente
cerebrovascular isquémico. Estudios retrospectivos
sugieren que la TC puede tener hasta un 42% de
sensibilidad para el accidente cerebrovascular isquémico en
vértigo. Sin embargo, en los estudios prospectivos la TC
tiene una sensibilidad aún más baja (16%) para detectar el
ictus isquémico agudo temprano, especialmente en la fosa
posterior. Por lo tanto, la TC no debe utilizarse para excluir
el ictus isquémico en el s-AVS. La falta de comprensión de
las limitaciones de la TAC para la evaluación de los mareos
puede conducir a un uso excesivo de la TC y a un
diagnóstico erróneo. Incluso la RMI con imágenes
ponderadas por difusión (DWI) se pierde entre el 10% y el
20% de los accidentes cerebrovasculares en el s-AVS
durante las primeras 24 a 48 horas. Cuando se presentan
trazos más pequeños (<1 cm de diámetro) con S-AVS, esta
cifra es aproximadamente el 50%. La repetición del retraso
MRI-DWI (3-7 días después del inicio de los síntomas)
puede ser necesaria para confirmar un nuevo infarto. La
RMI como rutina en todos los mareos de Emergencia
también produce un rendimiento bajo. El uso exclusivo con
pacientes mayores y/o confactores de riesgo vascular es una
práctica común, pero la preocupación es que la corta edad
de un paciente hace más probable que se pierda el accidente
cerebral. El riesgo de accidente cerebrovascular en
pacientes con S-AVS aislado y sin factores de riesgo
vascular sigue siendo de aproximadamente 10% a 20%, y 1
de cada 4 accidentes cerebrovasculares ocurre en un
paciente menor de 50 años de edad. El respaldo desmedido
en la juventud, bajo riesgo vascular, el examen neurológico
normal y la TC normal explican probablemente las
elevadas probabilidades de no detectar un accidente
cerebrovascular en los pacientes con mareos aislados,
particularmente entre los víctimas más jóvenes de derrame
cerebral.
Enfermedades La neuritis vestibular es una afección
benigna y autolimitada que afecta al nervio vestibular.
Algunos casos están relacionados con causas específicas
(ej. Esclerosis múltiple), pero la mayoría son idiopáticos y
posiblemente relacionados con infecciones de herpes
simplex. Aunque la neuritis vestibular suele ser una
enfermedad monofásica, el 25% de los casos tiene un único
prodrón breve en la semana anterior el ataque, y otros
presentan repeticiones hasta meses o años más tarde. La
RMI con o sin contraste es normal e innecesaria. El
diagnóstico se basa en el tipo de nistagmo y en los reflejos
vestibulares. El tratamiento temprano con esteroides orales
o intravenosos es apoyado por algunas pruebas, pero sigue
siendo controversial.
Cuando la pérdida auditiva acompaña al vértigo en
una presentación de s-AVS tipo neuritis, el síndrome se
conoce como laberintitis viral, aunque la neuritis
cocleovestibular podría ser más apropiada. Esta
presentación benigna debe diferenciarse de la laberintitis
bacteriana, un trastorno peligroso que resulta de la
propagación del oído medio o de una infección sistémica
que puede conducir a la meningitis si no se trata. Sin
embargo, aún no estando presente una infección sistémica o
local (otitis o mastoiditis), esta presentación debe ser vista
de manera sospechosa, porque los movimientos del oído
interno suelen presentarse de esta manera y pueden ser la
causa de la S-AVS con pérdida auditiva en Emergencias.
La prevalencia de accidente cerebrovascular en los
mareos presentados en Emergencias es de 3% a 5% y
probablemente menos para aquellos con mareo aislado.
Entre los pacientes con mareos presentados en
Emergencias, aquellos con AVS son un subgrupo de alto
riesgo para el accidente cerebrovascular (aproximadamente
el 25% de los casos de s-AVS). El accidente de circulación
posterior suele presentarse con AVS s, a veces después de
una serie de episodios espontáneos durante las semanas o
meses anteriores (es decir, TIAs, generalmente de estenosis
de circulación posterior, que culminan en un accidente
cerebrovascular). Casi todos estos accidentes
cerebrovasculares (96%) son isquémicos. La mayoría se
asocian inicialmente con una discapacidad neurológica leve
que se recupera bien, siempre cuando no haya accidente
cerebrovascular recurrente. Aunque la mayoría de estos
pacientes no son candidatos a la trombolisis según las guías
actuales, pueden beneficiarse de tratamientos e
intervenciones de prevención secundaria para prevenir
complicaciones de la fosa posterior.

Resumen de la metodología clínica

Para el paciente de Emergenicas habitual con vértigo o
vértigo aislado que no se muestra obviamente con causa
traumática o tóxica, el objetivo del examen específico de
síndrome es diagnosticar firmemente las condiciones
benignas específicas descritas anteriormente. La mayoría
de los casos con incertidumbre diagnóstica inicial se deben
a trastornos cardiovasculares comunes (hipotensión
ortostática inducida por medicación y síncope vasovagal),
trastornos psiquiátricos (trastorno de pánico) o vestibulares
(BPPV, migraña vestibular y neuritis vestibular). Estas
condiciones benignas pueden ser diagnosticadas con
confianza en la clínica usando un exámenes e historial
enfocados en los síndomes. Los pacientes cuyas
presentaciones son atípicas o cuyos resultados de los
exámenes específicos son sospechosos de causas
subyacentes peligrosas deben someterse a pruebas de
laboratorio, imágenes o consultas apropiadas.
Los exámenes clínicos para trastornos vestibulares
benignos merecen atención especial en la educación en
medicina de emergencia y en el desarrollo de herramientas
de apoyo. La confusión sobre la realización de estos
exámenes puede deberse a que una dada característica
clínica pero ser benigna en un caso (p. (t-EVS, indicando
una VPPB típica del canal posterior), pero peligrosa en otro
(s-AVS, lo que indica un accidente cerebrovascular). Por lo
tanto, es crucial identificar la temporalización y el
desencadenamiento del síndrome antes de la focalización el
examen, algo que pocas veces se hace en la práctica actual
y, lamentablemente, que a menudo se omite en los libros de
texto y artículos de revistas. Los criterios claves que
definen los casos típicos de trastornos vestibulares
benignos y los diferencian de causas neurológicas
peligrosas se muestran en las Tablas 3 y 4.

RESUMEN
El paradigma diagnóstico predominante para el
diagnóstico de los pacientes con EM con mareos se basa en
la calidad o tipo de los síntomas de vértigo. Las
investigaciones recientes sugieren que la lógica subyacente
a este enfoque tradicional es defectuosa. Un nuevo enfoque
basado en la sincronización y el desencadenamiento del
mareo probablemente ofrece un mejor enfoque diagnóstico,
especialmente en una población no seleccionada de vértigo
de Emergencias. El uso de este enfoque permite que los
exámenes clínicos comprobados sean utilizados de manera
eficaz. La investigación futura debe buscar estudiar
prospectivamente el nuevo enfoque de los mareos para su
exactitud diagnóstica general, eficiencia de los recursos e
impacto en los resultados de salud.