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Estado epiléptico convulsivo en adultos: clasificación,

características clínicas y diagnóstico
:Frank W. Drislane, MD
:Pablo García, MD,Jonathan A. Edlow, MD, FACEP,Dr. Alejandro A. Rabinstein :John F. Dashe, MD,
PhD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y nuestraproceso de revisión por paresEsta completo.

Revisión de la literatura actual a través de:Mayo 2023. Este tema se

actualizó por última vez:14 de enero de 2022.

INTRODUCCIÓN

El estado epiléptico es una emergencia médica y neurológica relativamente común que requiere evaluación y
tratamiento inmediatos. Hay muchos síndromes de estado epiléptico diferentes, definidos por las características
clínicas y los hallazgos del electroencefalograma (EEG). Las causas, los pronósticos y los tratamientos difieren, y la
evaluación y el tratamiento óptimos requieren una comprensión tanto del tipo de estado epiléptico como de la
causa subyacente. Algunas formas de estado epiléptico se asocian con un pronóstico excelente, mientras que
otras pueden tener una morbilidad importante o incluso mortalidad.

Las características clínicas y el diagnóstico del estado epiléptico convulsivo en adultos se discuten aquí;
el tratamiento se revisa por separado. (Ver"Estado epiléptico convulsivo en adultos: Manejo" y"Estado
epiléptico refractario en adultos".)

El estado epiléptico no convulsivo y el diagnóstico y manejo del estado epiléptico en niños

también se analizan por separado. (Ver"Estado epiléptico convulsivo en adultos: Manejo"y
"Estado epiléptico no convulsivo: clasificación, características clínicas y diagnóstico"y
"Características clínicas y complicaciones del estado epiléptico en niños"y "Manejo del estado
epiléptico convulsivo en niños".)

DEFINICIÓN DE ESTADO EPILÉPTICO

La duración de la actividad convulsiva continua utilizada para definir el estado epiléptico ha variado con el
tiempo. Históricamente, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) y otros definieron el estado epiléptico
como un ataque epiléptico único de más de 30 minutos de duración o una serie de ataques epilépticos durante
los cuales la función no se recupera entre ataques en un período de 30 minutos.1].

Sin embargo, debido a la urgencia clínica en el tratamiento del estado epiléptico convulsivo generalizado
(GCSE), una definición de 30 minutos no es práctica ni apropiada en la práctica clínica. Una vez que las
convulsiones han continuado por más de unos pocos minutos, el tratamiento debe comenzar sin más demora.

● Definición operacional–Teniendo en cuenta la necesidad de una evaluación e intervención rápidas en

GCSE para evitar la morbilidad cardiovascular y el estado refractario, una definición operativa aceptada
de GCSE consiste en lo siguiente [2-4]:

• ≥5 minutos de convulsiones continuas, o

• ≥2 crisis discretas entre las cuales hay recuperación incompleta de la conciencia

● Definición de ILAE–En 2015, la ILAE publicó una definición conceptual revisada de estado
epiléptico que incorpora dos puntos temporales, t1 y t2 [5].

• El primero, t1, es el momento en el que la actividad convulsiva en curso se debe considerar como anormalmente

prolongada, con pocas probabilidades de detenerse espontáneamente y en el que se debe iniciar el tratamiento

del estado epiléptico.

• El segundo, t2, es el tiempo después del cual la actividad convulsiva en curso presenta un riesgo

significativo de complicaciones a largo plazo.

La definición de la ILAE es la siguiente [5]: "El estado epiléptico es una condición que resulta de la falla de
los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o del inicio de mecanismos que
conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (después del punto de tiempo t1). Es una condición
que puede tener consecuencias a largo plazo (después del punto de tiempo t2), incluida la muerte
neuronal, la lesión neuronal y la alteración de las redes neuronales, según el tipo y la duración de las
convulsiones".

Para GCSE, la propuesta de ILAE especifica que t1 y t2 son 5 y 30 minutos, respectivamente, según los
mejores datos disponibles de estudios clínicos y con animales, y de acuerdo con la definición operativa
discutida anteriormente [5]. La ILAE define el término "convulsivo" como "episodios de contracciones
musculares anormales excesivas, generalmente bilaterales, que pueden ser sostenidas o
interrumpidas" [5,6]. El estado epiléptico convulsivo se caracteriza por la presencia de síntomas motores
prominentes y deterioro de la conciencia.5].
Para otros tipos de estado epiléptico, los intervalos de tiempo más apropiados para t1 y t2 no han sido bien
definidos y son mucho más especulativos, particularmente para el estado epiléptico no convulsivo. La ILAE
sugiere usar un t1 y t2 de 10 y >60 minutos para el estado epiléptico focal con alteración de la conciencia (a
menudo denominado estado epiléptico parcial complejo) y un t1 de 10 a 15 minutos para el estado epiléptico
de ausencia. No hay datos disponibles que sugieran ningún t2 particular para el estado epiléptico de
ausencia.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual notificada de estado epiléptico oscila entre 1,3 y 74 casos por 100.000.7]. La mayoría de los
estudios poblacionales anteriores definieron el estado epiléptico utilizando una duración de al menos 30
minutos.

La amplia gama de tasas de incidencia informadas probablemente se deba a las diferencias en la determinación de
casos y las poblaciones que se estudian. Además, algunos estudios han incluido el estado epiléptico tanto
convulsivo como no convulsivo (NCSE), mientras que otros han excluido el NCSE. En un estudio que incluyó solo el
estado epiléptico convulsivo generalizado, la tasa de incidencia anual notificada fue de 7 casos por cada 100 000
personas.8].

La incidencia del estado epiléptico sigue una distribución en forma de U, con tasas de incidencia
relativamente altas en niños menores de un año y luego aumentando nuevamente en adultos mayores
de 60 años.9]. A lo largo de su vida, hasta el 10 % de los adultos con epilepsia y el 20 % de los niños con
epilepsia tendrán uno o más episodios de estado epiléptico.10].

ETIOLOGÍA

La mayoría de los casos de estado epiléptico en adultos se deben a una lesión cerebral estructural subyacente
o a un trastorno tóxico o metabólico.11]. Si la causa estructural o médica subyacente es de origen reciente (<1
a 2 semanas), el estado epiléptico se denomina sintomático agudo o "provocado". Muchos episodios provienen
de una combinación de una lesión anterior (es decir, sintomática remota) y un nuevo factor estresante
metabólico, infeccioso o farmacológico superpuesto, como la uremia o un cambio de medicación.

El estado epiléptico también surge comúnmente en pacientes con un diagnóstico establecido de epilepsia focal o
generalizada. El estado epiléptico es ocasionalmente la manifestación de presentación de la epilepsia.12].
● Causas comunes–Las causas comunes del estado epiléptico convulsivo varían según la edad.

En los niños, el estado epiléptico febril es la etiología más común y representa

aproximadamente un tercio de los casos. (Ver"Características clínicas y complicaciones del
estado epiléptico en niños", sección sobre 'Epidemiología y etiología'.)

En adultos, las etiologías más comunes son sintomáticas agudas, que representan aproximadamente la
mitad de todos los casos, seguidas de niveles bajos de medicamentos anticonvulsivos y sintomáticos
remotos en un paciente con epilepsia conocida.12-14]. Ejemplos de algunas de las causas más comunes
en adultos incluyen:

• Lesión cerebral estructural aguda (p. ej., accidente cerebrovascular, traumatismo craneoencefálico, hemorragia

subaracnoidea, anoxia o hipoxia cerebral), infección (encefalitis, meningitis, absceso) o tumor cerebral. El accidente

cerebrovascular es el más común, especialmente en pacientes mayores.

• Lesión cerebral estructural remota o de larga duración (p. ej., traumatismo craneal o neurocirugía previos,

isquemia cerebral perinatal, malformaciones corticales, malformaciones arteriovenosas y tumores

cerebrales de bajo grado).

• Incumplimiento o interrupción de la medicación anticonvulsiva en pacientes con epilepsia previa.

• Síndromes de abstinencia asociados con la interrupción del consumo de alcohol, barbitúricos o

benzodiazepinas.

• Alteraciones metabólicas (p. ej., hipoglucemia, encefalopatía hepática, uremia,

hiponatremia, hiperglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) o sepsis. (Ver
"Evaluación y manejo de la primera convulsión en adultos", apartado 'Crisis
sintomáticas agudas'.)

• Uso o sobredosis de medicamentos que reducen el umbral de convulsiones, incluidosteofilina,

carbapenémicos (p. ej.,imipenem), alta dosispenicilina G,cefepima, antibióticos de quinolona,
metronidazol,isoniazida, antidepresivos tricíclicos,bupropión,litio,clozapina, flumazenil,
ciclosporina,lidocaína,bupivacaína, metrizamida,dalfampridinay, en menor medida, las
fenotiazinas, especialmente a dosis más altas.

● Causas autoinmunes–Una causa cada vez más reconocida de convulsiones y estado

epiléptico, y especialmente de estado epiléptico refractario, es la encefalitis autoinmune, que
a veces tiene una etiología paraneoplásica subyacente. Las causas incluyen autoanticuerpos
contra proteínas neuronales, como la proteína inactivada 1 del glioma rico en leucina (LGI1),
el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), el alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4 - receptor del ácido
isoxazolpropiónico (AMPA), y la subunidad B1 del gamma-aminobutírico
 receptor de ácido B (GABA-B); otros incluyen esclerosis múltiple, encefalitis de Rasmussen
del adulto, encefalitis de Hashimoto y vasculitis lúpica.15-17].

Las presentaciones clínicas pueden variar desde un estado epiléptico convulsivo hasta estados
confusionales o amnésicos. Los casos autoinmunes a menudo son más refractarios al tratamiento en
comparación con otras causas de estado epiléptico, pero pueden responder favorablemente a la terapia
inmunosupresora.18]. (Ver"Encefalitis paraneoplásica y autoinmune"y"Estado epiléptico refractario en
adultos", apartado de 'Terapia inmunomoduladora'.)

CLASIFICACIÓN

El estado epiléptico, al igual que las convulsiones, se clasifica electroclínicamente según si la actividad convulsiva es focal

o generalizada. En muchos casos, sin embargo, el estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE, por sus siglas en

inglés) no se puede separar fácilmente en casos con un inicio principalmente generalizado frente a aquellos con inicio

focal y generalización secundaria. La mayoría de los GCSE tienen alguna evidencia de un inicio focal o una lesión focal.13

].

La distinción entre inicio focal y generalizado tiene implicaciones clínicas:

● En los casos de inicio focal, se debe buscar una lesión causal

● En las epilepsias generalizadas primarias, ciertos medicamentos anticonvulsivos (p. ej.,fenitoína,

carbamazepina, yoxcarbazepina) por lo general debe evitarse (ver"Estado epiléptico convulsivo en

adultos: Manejo", sección sobre 'Medicamentos de segunda o tercera línea'y "Estado epiléptico
convulsivo en adultos: Manejo", sección sobre 'Estado epiléptico mioclónico')

Tanto el estado epiléptico focal como el generalizado se pueden clasificar según si la actividad
convulsiva clínica es convulsiva o no convulsiva. tabla 1). Las formas convulsivas de
estado epiléptico son el foco de este tema; el estado epiléptico no convulsivo se analiza por separado.
(Ver"Estado epiléptico no convulsivo: clasificación, características clínicas y diagnóstico".)

Clasificar el tipo de estado epiléptico es importante porque es un factor importante para determinar la
morbilidad y, por lo tanto, la agresividad del tratamiento requerido. A los efectos de este tema, consideramos
convulsivas las formas de estado epiléptico con manifestaciones motoras (de movimiento) significativas,
incluidas las convulsiones generalizadas, motoras focales, mioclónicas y tónicas.

PRESENTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con estado epiléptico convulsivo presentan manifestaciones motoras características que
varían según el tipo de convulsión.

Tipos de manifestaciones motoras.—Mientras que los pacientes con estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE,

por sus siglas en inglés) tienen una actividad motora tónica y/o clónica bilateral obvia y pérdida de conciencia, los

pacientes con estado epiléptico motor focal pueden tener movimientos espasmódicos restringidos a un área del cuerpo,

generalmente con conciencia preservada. El estado epiléptico mioclónico generalmente implica una actividad muscular

espasmódica mucho más rápida, pero de menor amplitud, pero con una marcada variabilidad. El estado epiléptico tónico

incluye el mantenimiento más lento y sostenido de una postura o un movimiento lento.

Otras formas de estado epiléptico focal que no involucran manifestaciones motoras, incluido el estado
epiléptico no convulsivo de inicio focal con alteración de la conciencia (anteriormente conocido como estado
epiléptico parcial complejo), se analizan por separado. (Ver"Estado epiléptico no convulsivo: clasificación,
características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Clasificación electroclínica'.)

Estado epiléptico convulsivo generalizado—GCSE es la forma más dramática de estado epiléptico, con el
potencial de complicaciones graves, morbilidad e incluso mortalidad. La GCSE incluye tanto crisis convulsivas
generalizadas primarias como crisis convulsivas generalizadas secundarias, y estas últimas ahora se conocen
oficialmente como crisis convulsivas tónico-clónicas focales a bilaterales.19]. Siempre hay alteración de la
conciencia y rigidez tónica bilateral, seguida de sacudidas rítmicas de las extremidades (clonus) que suelen ser
simétricas; la fase tónica inicial puede no ser presenciada.

Estado epiléptico motor focal—El estado epiléptico focal tiene muchas manifestaciones clínicas, dependiendo en
gran medida de la ubicación del área cerebral epileptógena. El estado epiléptico motor focal es el más fácil de
reconocer. Puede tener progresión a lo largo del homúnculo de actividad espasmódica focal de una extremidad
(una "marcha jacksoniana") o actividad muscular espasmódica generalizada pero unilateral, con o sin alteración de
la conciencia.

● Lesiones focales–En casi todos los casos de estado epiléptico focal, existe una lesión focal asociada, aunque

la lesión no siempre es evidente en las imágenes. Los ejemplos de lesiones causales incluyen heterotopias
(grupos de neuronas normales en ubicaciones anormales debido a una migración neuronal desordenada),
lesiones vasculares o infecciosas y tumores. Ocasionalmente, las epilepsias focales idiopáticas benignas
(generalmente genéticas) conducen a un estado epiléptico del mismo tipo. (Ver "Epilepsia focal: causas y
características clínicas", sección sobre 'Epilepsias focales benignas de la infancia'.)

● Epilepsia parcial continua–Un estado epiléptico motor focal particularmente refractario con actividad

espasmódica muy prolongada y muy regular con conciencia retenida se denomina epilepsia parcial
continua (EPC). El EPC puede ser notablemente persistente, con una actividad espasmódica repetitiva focal
epiléptica que dura días, semanas o incluso décadas.20,21]. Las causas incluyen heterotopias,
 lesiones inflamatorias o infecciosas (p. ej., tuberculosis, sífilis y toxoplasmosis), lesiones vasculares,
neoplasias, malformaciones congénitas, encefalitis de Rasmussen e hiperglucemia hiperosmolar no
cetósica. Las sacudidas a menudo se limitan a una parte del cuerpo, no se propagan y, a menudo, son
más lentas que en la mayoría de las otras formas de estado epiléptico motor focal.

La encefalitis de Rasmussen, aunque rara, es una causa relativamente común de EPC que ocurre en
niños y adolescentes. Por lo general, se manifiesta por convulsiones focales refractarias e incesantes,
hemiatrofia cerebral progresiva con hemiparesia contralateral y disfunción cognitiva progresiva. A
menudo se asocia con descargas periódicas lateralizadas (epileptiformes) en el electroencefalograma
(EEG). (Ver"Epilepsia focal: causas y características clínicas", apartado de 'Síndromes hemisféricos'.)

La hiperglucemia hiperosmolar no cetósica también puede causar EPC. Aunque la hiperglucemia y los
trastornos de líquidos y electrolitos precipitan las convulsiones, suele haber también una lesión cerebral
focal subyacente.22]. Los niveles de glucosa en sangre pueden ser extremadamente altos, a menudo por
encima de 1000 mg/dL. La EPC asociada con la hiperglucemia no cetósica suele tratarse fácilmente
mediante la corrección de la anomalía metabólica.23]. (Ver"Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico".)

Estado epiléptico mioclónico—El estado epiléptico mioclónico (MSE) se caracteriza por espasmos mioclónicos

frecuentes, generalizados o focales que pueden ser rítmicos o arrítmicos. El EEG a menudo muestra descargas

epileptiformes rápidas sincronizadas con los movimientos persuasivos para un origen epiléptico del mioclono. Muchos

autores consideran que las crisis mioclónicas se convierten en MSE después de 30 minutos.24]. MSE tiene muchas

causas, a menudo divididas en causas relacionadas con el síndrome de epilepsia ("MSE verdadero" [25]) y los

"sintomáticos" de otras enfermedades neurológicas o médicas. Tiene manifestaciones notablemente variadas y ocurre

en muchos síndromes, que van desde relativamente benignos hasta potencialmente mortales.

Debido a que las características clínicas a menudo no logran distinguir las formas de MSE, las características del
EEG suelen ser cruciales para distinguir las diferentes etiologías y tipos de MSE y para guiar el tratamiento. (Ver
'Electroencefalografía'abajo.)

El pronóstico de la MSE depende de la etiología subyacente.21]. Después de la anoxia, a menudo es

fatal; con encefalopatías metabólicas, a menudo es reversible.

● Epilepsias genéticas–Muchos casos de MSE surgen en síndromes de epilepsia primaria generalizada

(genética) (es decir, epilepsias generalizadas con una supuesta etiología genética, sin lesiones
estructurales en el cerebro [26]). En los síndromes MSE relativamente benignos, los EEG tienen un
 antecedentes normales y los pacientes generalmente no tienen déficits cognitivos o de desarrollo entre

las convulsiones. El mioclono aislado es común, pero el MSE en sí mismo es raro.

• Epilepsia genética relativamente benigna–El síndrome de epilepsia genética relativamente benigno mejor

reconocido es la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), en la que los pacientes tienen mioclonías intermitentes y

crisis mioclónicas y, a veces, crisis de ausencia y convulsiones generalizadas.27]. Las sacudidas mioclónicas

de la JME tienden a ser bilaterales, especialmente en los brazos, pero no particularmente rítmicas, y por lo

general se correlacionan con ondas agudas generalizadas, puntas o polipuntas en el EEG. Al igual que con la

mayoría de los otros síndromes de epilepsia genética generalizada, la conciencia generalmente se conserva

durante la MSE. La MSE a menudo se desencadena por la interrupción de los medicamentos anticonvulsivos

anteriores o por el uso de medicamentos anticonvulsivos inapropiados, generalmente medicamentos

basados en los canales de sodio como fenitoína,carbamazepina, ooxcarbazepina[28]. A menudo, el MSE

puede interrumpirse con relativa facilidad por las benzodiazepinas y otras drogas. (Ver"Epilepsia mioclónica

juvenil".)

• Epilepsias genéticas menos benignas–En algunos síndromes de epilepsia menos benignos, las convulsiones

a menudo son refractarias y se acompañan de un deterioro cognitivo grave. Un ejemplo es la epilepsia

mioclónica grave de la infancia, también conocida como síndrome de Dravet, una forma de encefalopatía

epiléptica causada por mutaciones en el gen SCN1A que codifica los canales de sodio dependientes de voltaje,

que a menudo causa convulsiones refractarias (aunque la MSE en sí es rara)

[29]. (Ver"Síndrome de Dravet: genética, características clínicas y diagnóstico"y

"Síndrome de Dravet: Manejo y pronóstico".)

Otro ejemplo es el síndrome de Lennox-Gastaut (LGS); los pacientes con LGS suelen tener un deterioro

cognitivo grave y una capacidad de respuesta alterada, y a menudo tienen múltiples tipos de convulsiones,

especialmente convulsiones tónicas, pero también atónicas, de ausencia, de ausencia mioclónica,

convulsiones generalizadas y convulsiones focales de conciencia retenida. (Ver"Síndrome de Lennox-

Gastaut".)

Otros síndromes genéticos que conducen a MSE incluyen la epilepsia astática mioclónica y la epilepsia con

ausencias mioclónicas. En todos estos síndromes, el MSE es mucho más difícil de tratar.

● Enfermedades neurológicas con encefalopatía–La MSE también ocurre en enfermedades neurológicas en

las que una encefalopatía concomitante tiene déficits cognitivos, lo que a menudo causa más deterioro al
paciente que la actividad convulsiva. Un grupo de tales enfermedades se denomina epilepsia mioclónica
progresiva, que a menudo se manifiesta con ataxia, mioclónica de acción y déficits cognitivos y epilepsia
graves que empeoran progresivamente.30]. Incluyen enfermedades de almacenamiento como la
lipofuscinosis ceroide neuronal y el cuerpo de Lafora y Unverricht Lundborg
 enfermedades, así como trastornos mitocondriales como la encefalopatía mitocondrial con fibras rojas
irregulares (MERRF). Este MSE puede ser interrumpible, pero la encefalopatía generalmente progresa. Las
convulsiones mioclónicas de inicio tardío también se pueden observar en adultos con síndrome de Down y
enfermedad de Alzheimer.31-33]. El EEG a menudo muestra un fondo muy lento que indica una
encefalopatía grave. Las descargas epileptiformes pueden ser multifocales e irregulares.

● Enfermedades no neurológicas–La MSE también puede ser sintomática de enfermedades que no son

principalmente neurológicas, como infecciones, enfermedades inflamatorias y trastornos metabólicos,

como encefalopatía urémica o hepática, insuficiencia respiratoria hipercárbica o múltiples problemas
médicos, como una combinación de uremia y sepsis (una causa típica).34]. La toxicidad del fármaco puede
causar mioclonías y convulsiones mioclónicas; medicamentos anticonvulsivospregabalinay tiagabina
parecen haber causado MSE en varios casos [35]. Es necesario un EEG para confirmar el estado epiléptico
en pacientes con trastornos metabólicos. El EEG muestra con frecuencia un fondo muy lento que indica
una encefalopatía grave y las descargas epileptiformes pueden ser multifocales e irregulares.

● Anoxemia–El MSE debido a la anoxia es el signo de una enfermedad particularmente grave, a menudo con un

pronóstico terrible. Puede ser extremadamente difícil de tratar, ya la mayoría de los pacientes les va mal incluso

después de que se resuelve el MSE, según lo determinado principalmente por los efectos del episodio anóxico

en sí. Con la anoxia, el EEG a menudo muestra un voltaje muy bajo o incluso un fondo "plano" con descargas

irregulares de ondas agudas, que no siempre se correlacionan con el momento de la mioclonía. Es necesario un

EEG para confirmar el estado epiléptico en pacientes con mioclonías después de la anoxia (Ver"Daño cerebral

hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y pronóstico"y 'Electroencefalografía'abajo.)

● Mioclono persistente no epiléptico–No todos los episodios de mioclono persistente son de origen

epiléptico; muchos están mejor etiquetados como "estado mioclónico" en lugar de verdaderamente
epilépticos. Incluyen espasmos mioclónicos prolongados, continuos, pero con frecuencia no rítmicos, por lo
general de gran amplitud, que a menudo afectan la cara, el tronco y las extremidades, pero a veces son
multifocales o asincrónicos. La causa suele ser una encefalopatía aguda y grave, en particular la anoxia.
21,31], aunque también son frecuentes las alteraciones metabólicas [21]. La mayoría de los pacientes están
en coma [31]. El EEG generalmente muestra una ralentización generalizada indicativa de una encefalopatía
(y en el caso de la anoxia, un voltaje muy bajo o incluso un fondo "plano"), y las sacudidas mioclónicas no se
correlacionan con picos u ondas agudas. (Ver 'Electroencefalografía'abajo.)

Estado epiléptico tónico—El estado epiléptico tónico (TSE) es raro en adultos. Consiste en el mantenimiento de una

postura tónica, particularmente de la musculatura axial, en lugar de convulsiones francas.36]. Por lo general, ocurre en

niños con muchos tipos diferentes de convulsiones, particularmente en aquellos que tienen
Déficits neurológicos y cognitivos importantes desde el nacimiento o la primera infancia, como el síndrome de Lennox-

Gastaut. El EEG puede mostrar una actividad rápida generalizada o picos muy rápidos, pero también puede incluir

períodos de supresión o atenuación de fondo. La TSE puede ser difícil de abortar con medicamentos anticonvulsivos [37

]. Ocasionalmente, las benzodiazepinas pueden exacerbar las EET.38,39]. (Ver"Síndrome de Lennox-Gastaut".)

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Electroencefalografía—Se debe obtener un electroencefalograma (EEG) portátil de urgencia si hay dudas

con respecto a la presencia de estado epiléptico. Para los pacientes con estado epiléptico cuyas convulsiones
parecen detenerse clínicamente pero el estado mental del paciente no mejora claramente clínicamente ni
vuelve a la línea de base, se debe realizar un EEG rápidamente para buscar convulsiones no convulsivas. Un
EEG puede no ser necesario para pacientes con epilepsia conocida que vuelven a la línea de base después de
un episodio de estado epiléptico.

La monitorización EEG continua es necesaria para el tratamiento del estado epiléptico refractario.
(Ver"Estado epiléptico refractario en adultos", apartado de 'Monitorización EEG continua'.)

● EEG en estado epiléptico convulsivo generalizado–Durante el estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE,

por sus siglas en inglés), el registro de EEG a menudo se ve oscurecido por artefactos musculares y de

movimiento, pero puede mostrar actividad continua de picos y ondas indicativa de actividad convulsiva

generalizada. En algunos casos de GCSE, un inicio focal es evidente en el EEG, especialmente al principio del

episodio, y esto puede ayudar a centrar la evaluación en una causa focal subyacente. Una vez que han cesado las

convulsiones, el EEG es crucial para determinar si el estado epiléptico realmente ha terminado o si continúa la

actividad convulsiva sin convulsiones, especialmente si el paciente no se despierta rápidamente después de que

cesan los movimientos. (Ver'Estado epiléptico convulsivo generalizado'arriba.)

● EEG en estado epiléptico motor focal–En muchos casos de estado epiléptico motor focal, la evidencia EEG de

actividad convulsiva es sutil o está ausente.40]. En general, se piensa que esto se debe a un foco de convulsiones

pequeño o profundo o a una orientación de las descargas de convulsiones de modo que no son evidentes en los EEG

superficiales del cuero cabelludo. Las convulsiones del estado epiléptico focal también pueden ser intermitentes y, por

lo tanto, estar ausentes en un breve registro de EEG. (Ver'Estado epiléptico motor focal'arriba.)

● EEG en pacientes que no responden–Ciertos patrones de EEG en pacientes que no responden son

diagnósticos de estado epiléptico, incluidos patrones que muestran convulsiones discretas o combinadas con

evolución temporal y espacial. El significado de otros patrones, como las descargas periódicas lateralizadas

(LPD, por sus siglas en inglés; anteriormente denominadas epileptiformes lateralizadas periódicas)
 descargas [PLEDS]) ( forma de onda 1), sigue siendo controvertido, aunque agresivo
En general, se debe evitar el tratamiento farmacológico en un paciente cuyo EEG muestra solo LPD
sin evolución y cuyo examen no muestra convulsiones clínicas.41]. Los registros EEG continuos
pueden ser útiles si el estudio inicial no es diagnóstico. (Ver"Estado epiléptico no convulsivo:
clasificación, características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Electroencefalografía'.)

● EEG en estado epiléptico mioclónico–En el estado epiléptico mioclónico (MSE), las características del EEG

pueden ayudar a distinguir entre los diferentes grupos etiológicos, lo que a su vez ayuda a dirigir el
tratamiento. Los síndromes de epilepsia mioclónica generalizada "primaria" o "idiopática" (generalmente
genética), especialmente los síndromes benignos, a menudo muestran polipuntas generalizadas sobre un
fondo relativamente normal. En los otros síndromes de epilepsia mioclónica, más graves, puede haber una
ralentización de fondo y picos menos rítmicos y más amplios, a veces con descargas periódicas. Los casos
con causas sintomáticas agudas o remotas pueden mostrar un enlentecimiento focal; muchos muestran un
enlentecimiento de fondo más generalizado, indicativo de una encefalopatía. (Ver'Estado epiléptico
mioclónico'arriba.)

El ritmo EEG de fondo en la MSE generalmente se correlaciona mejor con el pronóstico que las
manifestaciones clínicas. Los casos con MSE particularmente ominoso debido a la anoxia pueden
mostrar un EEG de fondo casi plano y muy perturbado, indicativo de una encefalopatía
extremadamente grave y predictivo de un mal pronóstico.

Neuroimagen—Un estudio de neuroimagen es fundamental cuando el estado epiléptico es la primera

presentación de la epilepsia, cuando se evalúa a un paciente con sospecha de estado epiléptico de inicio focal y
cuando la recuperación del estado epiléptico no sigue el curso esperado. Se puede realizar una tomografía
computarizada (TC) de la cabeza sin contraste en el departamento de emergencias (p. ej., para buscar una
hemorragia cerebral o una lesión estructural importante, como un tumor o un derrame cerebral grande), pero la
resonancia magnética (RM) tiene mejores resultados. rendimiento para determinar la etiología subyacente.

Una vez que el paciente está estabilizado, se puede obtener una CT de la cabeza, pero se prefiere la MRI (si está disponible)

como la mejor prueba para mostrar las lesiones estructurales que pueden causar o precipitar el estado epiléptico. Sin

embargo, la resonancia magnética no es necesaria para diagnosticar el estado epiléptico y no se puede realizar hasta que el

paciente se estabilice y se hayan controlado las convulsiones.

La evaluación de neuroimagen de la epilepsia se discute en detalle por separado. (Ver"Neuroimagen en la

evaluación de convulsiones y epilepsia".)

Además de las lesiones estructurales subyacentes que pueden identificar la causa subyacente de las convulsiones, la resonancia

magnética puede mostrar anomalías debidas a convulsiones prolongadas recientes; estos son a menudo reversibles.
Los ejemplos incluyen áreas de mayor intensidad de señal en recuperación de inversión atenuada por fluido, T2 o

imágenes ponderadas por difusión; realce irregular del contraste; y aumento del flujo sanguíneo en imágenes

ponderadas por perfusión ( Tabla 2). Se cree que estos hallazgos representan edema celular inducido por

convulsiones. Se ven con mayor frecuencia en estructuras corticales y límbicas, en particular el hipocampo u otras

estructuras profundas como el pulvinar. Muchos son reversibles pero pueden durar semanas o más [42], especialmente

si las convulsiones son prolongadas; finalmente se resuelven o evolucionan hacia la atrofia focal y la esclerosis. No

siempre es fácil distinguir entre los hallazgos relacionados con las convulsiones y una lesión causal subyacente, y puede

ser necesario repetir las imágenes.43]. (Ver"Cambios en las imágenes de resonancia magnética relacionados con la

actividad convulsiva aguda", sección sobre 'Hallazgos de resonancia magnética periictal local'.)

Diagnóstico—El GCSE es un diagnóstico clínico, confirmado en la mayoría de los casos por la presencia
en el examen de actividad motora tónica y/o clónica rítmica sostenida y generalizada que dura más de
cinco minutos o convulsiones convulsivas repetitivas sin retorno a la conciencia inicial entre
convulsiones.

Aunque el diagnóstico de GCSE suele ser obvio, un examen neurológico detallado es importante
para hacer el diagnóstico de formas más sutiles o focales de estado epiléptico. (Ver
'Presentaciones clínicas'arriba.)

Particularmente importantes son la evaluación del nivel de conciencia, la observación de movimientos

automáticos o mioclonías y cualquier característica asimétrica en el examen que pueda indicar una
lesión estructural focal. (Ver"El examen neurológico detallado en adultos"y"Estupor y coma en
adultos", sección sobre 'Examen neurológico'.)

El estado epiléptico clínicamente evidente debe tratarse de inmediato; no hay necesidad de esperar un
EEG. Un EEG es fundamental en el diagnóstico de formas más sutiles de estado epiléptico, para
distinguir el estado epiléptico mioclónico del mioclono no epiléptico, y en las secuelas del estado
epiléptico convulsivo generalizado para excluir convulsiones no convulsivas en curso. (Ver
'Electroencefalografía'arriba y"Estado epiléptico convulsivo en adultos: Manejo".)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Pocas otras condiciones parecen similares al estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE).

● Encefalopatías–Muchas otras condiciones, en su mayoría varias causas de encefalopatías (p. ej.,

insuficiencia respiratoria hipercárbica, otros trastornos metabólicos), pueden causar falta de

respuesta y movimientos anormales; los ejemplos incluyen movimientos irregulares consistentes
con mioclono, o movimientos regulares consistentes con clonus inducible,
 temblores o escalofríos. Estos movimientos pueden ser difíciles de distinguir del estado epiléptico no
convulsivo, o incluso del estado epiléptico convulsivo. El electroencefalograma (EEG) suele mostrar
un fondo muy lento indicativo de una encefalopatía severa sin descargas epileptiformes; sin
embargo, también puede mostrar descargas rítmicas o periódicas que requieren un seguimiento a
lo largo del tiempo para distinguirlas de los patrones relacionados con las convulsiones. (Ver"Estado
epiléptico no convulsivo: clasificación, características clínicas y diagnóstico", sección sobre
'Electroencefalografía'.)

● Crisis no epilépticas psicógenas (CPNE) y estado epiléptico psicógeno– Aunque es relativamente poco

común, el estado epiléptico psicógeno debe considerarse en situaciones en las que hay movimientos
motores bilaterales con al menos cierta conservación de la capacidad de respuesta. Algunas convulsiones
de inicio frontal también pueden causar movimientos bilaterales con el estado de alerta conservado (y la
memoria), pero la conciencia no se conserva en GCSE.

El monitoreo de video y EEG es la mejor manera de establecer el diagnóstico correcto. No todas las convulsiones

aparecen en un EEG, pero es poco probable que los episodios prolongados de alteración de la conciencia o el

comportamiento sin ningún cambio en el EEG representen un verdadero estado epiléptico (recuerde que el EEG a

menudo también permanece normal durante las convulsiones focales conscientes, incluido el estado epiléptico focal

consciente) .

Es importante reconocer el estado epiléptico psicógeno, porque la lesión iatrogénica puede

ocurrir por un tratamiento excesivo con benzodiazepinas. El PNES y el estado epiléptico psicógeno
se analizan por separado. (Ver"Convulsiones psicógenas no epilépticas: etiología, características
clínicas y diagnóstico".)

● Trastornos del movimiento–Algunos trastornos del movimiento en ocasiones imitan el estado epiléptico.

Un EEG en el momento de los movimientos o un examen por un médico experimentado los diferenciará del
estado epiléptico. Los temblores y los movimientos distónicos no suelen provocar una disminución de la
capacidad de respuesta. Sin embargo, la postura distónica puede ocurrir con hiperactividad simpática
paroxística en pacientes que no responden con lesión cerebral traumática grave o hemorragia intracraneal.
(Ver"Hiperactividad simpática paroxística", sección sobre 'Características clínicas'.)

● Accidente cerebrovascular del territorio basilar–Otra condición muy poco común que puede simular (o

desencadenar) convulsiones o estado epiléptico es el accidente cerebrovascular agudo de la arteria basilar, con

infartos pontinos, mesencéfalos o talámicos, o combinaciones de estos, que se presentan con una actividad motora

similar a una convulsión.44-49]. En la mayoría de los casos reportados no se realizó un EEG en el momento de los

movimientos convulsivos, por lo que se desconocía su relación con las crisis. Algunos pacientes con infartos

bilaterales paramedianos del tálamo o del mesencéfalo (o ambos) tuvieron convulsiones o estado epiléptico
 (convulsivo o no convulsivo) confirmado por EEG [45,49]. Los movimientos oculares anormales (p. ej., nistagmo, mirada vertical limitada,

balanceo ocular) o hallazgos pupilares (p. ej., miosis como parte de un síndrome de Horner) estuvieron presentes en la mayoría de

estos casos. El accidente cerebrovascular basilar se confirma mediante neuroimágenes, preferiblemente con MRI cerebral, que es más

sensible que la TC para la detección de un accidente cerebrovascular isquémico agudo; muchos accidentes cerebrovasculares del

tronco encefálico son demasiado pequeños para ser detectados por una tomografía computarizada. (Ver"Síndromes cerebrovasculares

de circulación posterior", apartado sobre 'Arteria basilar'.)

TRATAMIENTO

El estado epiléptico es una emergencia médica y neurológica que requiere evaluación y

tratamiento oportunos. El tratamiento del estado epiléptico convulsivo se resume en el algoritmo
( algoritmo 1) y discutido en detalle por separado. (Ver"Estado epiléptico convulsivo en adultos:
Manejo"y"Estado epiléptico refractario en adultos".)

COMPLICACIONES Y RESULTADO

Estado epiléptico convulsivo generalizado—El pronóstico del estado epiléptico depende más
fuertemente de la etiología subyacente, pero hay algunas pruebas de que el estado epiléptico se asocia
de forma independiente con la mortalidad y las secuelas neurológicas.

● Mortalidad–La tasa de mortalidad para los adultos que presentan un primer episodio de estado epiléptico convulsivo

generalizado (GCSE) es aproximadamente del 16 al 20 por ciento.50-54]. Las estimaciones varían ampliamente,

principalmente en función de la etiología subyacente y si el estado epiléptico posterior a la anoxia cerebral se incluye en

el estudio.9,10,52,53]. La mortalidad por estado epiléptico después de la anoxia oscila entre el 69 y el 81 por ciento.

54-56]. Si bien la etiología es el predictor más importante del resultado, la edad avanzada, la comorbilidad médica y las

puntuaciones iniciales altas de APACHE-II (un sistema de puntuación de pronóstico para los pacientes de la unidad de

cuidados intensivos en función de la enfermedad subyacente, las condiciones crónicas y las variables fisiológicas)

también son factores de riesgo independientes. por mortalidad [53,57-60]. (Ver"Sistemas de puntuación predictiva en la

unidad de cuidados intensivos", apartado sobre 'Evaluación de la Salud Crónica y Fisiológica Aguda (APACHE)'.)

● Impacto de la etiología subyacente–Muchas de las causas subyacentes de GCSE (ver'Etiología'

arriba) se asocian con morbilidad y mortalidad significativas, incluso en ausencia de convulsiones.

En una serie, el 89 por ciento de las muertes en pacientes con estado epiléptico se atribuyeron a la
etiología subyacente.61]. Otro estudio encontró que el estado epiléptico sintomático agudo se
asocia con un riesgo de mortalidad seis veces mayor en comparación con el estado epiléptico que
surge de la epilepsia crónica.62]. La mortalidad también es menor en individuos
 que han sobrevivido previamente a un episodio de estado epiléptico (4,8 frente a 15,6 por ciento en un
estudio), lo que nuevamente sugiere que la etiología subyacente es un determinante importante del
resultado en el estado epiléptico [58,63]. En un informe, los pacientes que recibieron ventilación mecánica
triplicaron su mortalidad.53], probablemente debido en gran parte a un estado epiléptico más refractario,
la etiología subyacente y la comorbilidad médica en lugar de un efecto independiente del soporte
ventilatorio.

● Consecuencias sistémicas–Las consecuencias sistémicas del GCSE incluyen arritmias cardíacas, hipoventilación

e hipoxia, fiebre y leucocitosis.64]. La neumonitis por aspiración, el edema pulmonar neurogénico y la

insuficiencia respiratoria pueden complicar el estado epiléptico. La lesión cardíaca debida a la liberación masiva

de catecolaminas también puede contribuir a la morbilidad.65-67]. (Ver"Complicaciones del accidente

cerebrovascular: una descripción general", sección sobre 'Daño cardíaco neurogénico'.)

● Consecuencias neurológicas–Fisiológicamente, parece haber efectos neurológicos nocivos del estado epiléptico

que empeoran después de aproximadamente 30 minutos en humanos, al menos para GCSE, y pueden ocurrir

trastornos similares después del estado epiléptico no convulsivo.68]. La mayor duración de las convulsiones y el

estado epiléptico en el contexto de una lesión neurológica aguda son factores de riesgo de discapacidad

neurológica a largo plazo. En algunas series, del 10 al 50 por ciento de los sobrevivientes quedan con déficits

neurológicos incapacitantes, particularmente después de un estado epiléptico refractario prolongado.62,69,70].

(Ver"Estado epiléptico refractario en adultos", sección "Resultados".)

El estado epiléptico también puede ser epileptógeno. Aproximadamente el 10 por ciento de la epilepsia crónica se

presenta con estado epiléptico.71]. Por el contrario, aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes con un

primer episodio de estado epiléptico desarrollan epilepsia posterior.72], cuatro veces la tasa después de una

única convulsión sintomática aguda. Sin embargo, podría ser que los pacientes con más probabilidades de tener

epilepsia en el futuro puedan comenzar con convulsiones más graves al inicio, es decir, el estado epiléptico puede

representar un marcador de un proceso epiléptico más grave que ya ha comenzado.71].

Los sobrevivientes adultos de estado epiléptico tienen un riesgo significativo de convulsiones recurrentes y

estado epiléptico.10]. En un estudio basado en la población que siguió a los pacientes durante diez años, el

estado epiléptico recurrió en aproximadamente un tercio de los pacientes.72]. Cuando se excluyeron los

pacientes con enfermedad neurológica progresiva, el riesgo fue del 25 por ciento y fue similar entre otros

subgrupos etiológicos. El sexo femenino y la falta de respuesta al primer fármaco administrado para el estado

epiléptico fueron factores de riesgo de recurrencia.

● Resultados cognitivos–Varios estudios sobre las consecuencias cognitivas del estado epiléptico

han encontrado una morbilidad neuropsicológica mínima.73,74], pero la mayoría de estos

 los estudios fueron pediátricos y retrospectivos. Rara vez se dispone de evaluaciones neuropsicológicas
integrales antes y después del estado epiléptico. Es difícil controlar muchas variables y, a menudo, tampoco
está claro si la enfermedad subyacente o el estado epiléptico en sí causa morbilidad. Muchos déficits
neurológicos fluctúan debido a la enfermedad subyacente, y los pacientes con enfermedad progresiva
empeorarán, independientemente de cualquier morbilidad adicional debida al estado epiléptico. Además, es
difícil controlar muchas variables que afectan la cognición, incluida la influencia de los medicamentos
anticonvulsivos. Los medicamentos, las dosis, los niveles séricos y las interacciones farmacológicas pueden
cambiar con frecuencia en pacientes con epilepsia refractaria, incluso en el momento de la prueba.

● neuropatología–Los estudios anatomopatológicos de los efectos del estado epiléptico en seres humanos son

escasos, en parte porque los casos fatales a menudo se relacionan con enfermedades agudas y graves que lesionan

el cerebro, como apoplejía isquémica, hemorragia y encefalitis, todas las cuales pueden causar daño de manera

independiente.

Experimentalmente, la muerte neuronal puede ocurrir bajo ciertas circunstancias después de tan
solo 30 a 60 minutos de actividad convulsiva continua.75,76]. Un correlato patológico de este
fenómeno, la necrosis laminar cortical, también puede verse en la resonancia magnética (RM)
cerebral como una lesión persistente de alta intensidad en T1 o imágenes potenciadas por difusión,
que sigue la anatomía gyral de la corteza cerebral.77,78]. Esto puede tener una correlación clínica en
el aumento de la morbilidad neurológica que sigue al estado epiléptico de mayor duración, incluso
después de controlar los efectos de la etiología.79].

Estado epiléptico motor focal—El pronóstico a largo plazo del estado epiléptico motor focal depende del
pronóstico de la lesión subyacente. La morbilidad a largo plazo en términos de debilidad, pérdida sensorial
y visual y disfunción del lenguaje puede ser sustancial, y muchos pacientes tienen problemas cognitivos
graves.80]. En una serie, casi la mitad de los pacientes fallecieron durante un seguimiento promedio de tres
años, generalmente debido a la lesión causal subyacente.21].

Estado epiléptico mioclónico—Al igual que con el tratamiento, el pronóstico del estado epiléptico mioclónico
(MSE) depende en gran medida de la forma de MSE. Los síndromes de epilepsia generalizada primaria más
benignos (como la epilepsia mioclónica juvenil) rara vez conducen a MSE. Las raras ocurrencias de MSE causadas
por un síndrome de epilepsia generalizada primaria generalmente responden bien al tratamiento y se resuelven
sin morbilidad residual.

En otros síndromes de epilepsia mioclónica en los que la encefalopatía es más prominente que el mioclono
interictal, el estado epiléptico suele ser más refractario a los medicamentos anticonvulsivos. El MSE
generalmente se puede controlar, pero los déficits neurológicos subyacentes pueden persistir o
empeorar. Lo mismo ocurre con la MSE en enfermedades neurológicas crónicas o progresivas, como las

encefalopatías mitocondriales o las enfermedades de almacenamiento.

La MSE en el contexto de una nueva encefalopatía aguda, ya sea por infección o alteración metabólica,
tiene el pronóstico de la encefalopatía subyacente. Los pacientes con MSE debido a múltiples
problemas médicos, como una combinación de uremia y sepsis, tienden a tener malos resultados. Sin
embargo, si la encefalopatía se puede tratar con éxito, es probable que la MSE se resuelva sin una
morbilidad importante por las convulsiones.

El pronóstico es peor para los pacientes con MSE debido a una nueva enfermedad aguda, particularmente cuando
ha habido un período de anoxia.81-83]. En tales casos, el pronóstico está determinado por la anoxia, más que por
las convulsiones.84,85]. En raras ocasiones, los pacientes se recuperan de mioclonías multifocales e irregulares
después de la anoxia.86,87]. En una revisión de varios estudios que incluyeron 134 casos de MSE posanóxico, el 89
% de los pacientes murió, el 8 % permaneció en un estado de vigilia sin respuesta (anteriormente denominado
estado vegetativo persistente) y el 3 % sobrevivió; solo dos tuvieron una buena recuperación [88]. El pronóstico de
MSE debido a la anoxia puede mejorar un poco mediante el control de temperatura específico, pero los datos son
limitados.89]. Los pacientes con MSE debido a múltiples problemas médicos, como una combinación de uremia y
sepsis, también tienden a tener malos resultados. (Ver"Daño cerebral hipóxico-isquémico en adultos: evaluación y
pronóstico".)

Estado epiléptico refractario—El estado epiléptico refractario se define como un estado epiléptico que no cesa
con la administración de dos medicamentos anticonvulsivos (administrados en dosis apropiadas y adecuadas;
generalmente una benzodiazepina intravenosa, seguida, si es necesario, por un medicamento anticonvulsivo de
acción más prolongada).

El estado epiléptico superrefractario se define como un estado epiléptico persistente o recurrente después de al
menos 24 horas de fármacos anticonvulsivos altamente sedantes (a menudo denominados anestésicos),
generalmente midazolam,pentobarbital, opropofol. (Ver"Estado epiléptico refractario en adultos", apartado de
'Definición y etiología'.)

El resultado del estado epiléptico refractario se analiza en otra parte. (Ver"Estado epiléptico
refractario en adultos", sección "Resultados".)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el

mundo se proporcionan por separado. (Ver"Enlaces de las pautas de la sociedad: convulsiones y epilepsia en adultos".)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas

básicas de educación del paciente están escritas en un lenguaje sencillo, en los 5ela 6elnivel de lectura de grado, y

responden las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener sobre una condición determinada. Estos

artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles

de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas.

Estos artículos están escritos en el 10ela las 12elnivel de lectura de grado y son mejores para los pacientes que desean

información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.

Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por

correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad

de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Tema básico (ver"Educación del paciente: Epilepsia en adultos (Lo básico)")

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Definición–El estado epiléptico convulsivo generalizado (GCSE) se define operativamente como≥5

minutos de actividad convulsiva continua con actividad motora prominente, generalmente bilateral, o
más de una convulsión sin recuperación intermedia. Esto establece el punto crítico en el que se debe
iniciar el tratamiento para evitar una morbilidad grave. (Ver'Definición de estado epiléptico'arriba.)

● Epidemiología–La incidencia del estado epiléptico sigue una distribución etaria bimodal, con
tasas máximas en niños menores de un año y adultos mayores de 60 años. (Ver
'Epidemiología'arriba.)

● Causas–Las etiologías del estado epiléptico incluyen lesión o infección cerebral aguda,

incumplimiento del tratamiento con medicamentos anticonvulsivos, síndromes de

abstinencia de drogas o alcohol y trastornos metabólicos, entre otros. (Ver'Etiología'arriba.)

● Clasificación–Clasificar el tipo de estado epiléptico es importante porque es un factor importante

para determinar la morbilidad y, por lo tanto, la agresividad del tratamiento requerido. Las cuatro
formas principales de estado epiléptico convulsivo son convulsivo generalizado, motor focal,
mioclónico y tónico. Varias formas de estado epiléptico no convulsivo se analizan por separado.
(Ver'Clasificación'arriba y"Estado epiléptico no convulsivo: clasificación, características clínicas y
diagnóstico".)
 ● Manifestaciones clínicas–Los pacientes con estado epiléptico convulsivo presentan manifestaciones

motoras características que varían según el tipo de convulsión. Mientras que los pacientes con estado
convulsivo generalizado tienen una tónica bilateral obvia seguida de actividad motora clónica y pérdida de
la conciencia, los pacientes con estado motor focal pueden tener sacudidas u otros movimientos limitados
a una extremidad y muchos conservan la conciencia. (Ver'Presentaciones clínicas'arriba.)

● Diagnóstico–El GCSE es un diagnóstico clínico, confirmado en la mayoría de los casos por la presencia

en el examen de actividad motora clónica y/o tónica generalizada o focal sostenida y/o rítmica que
dura≥5 minutos. La electroencefalografía (EEG) a menudo es necesaria después de la GCSE para excluir
convulsiones no convulsivas en curso y es obligatoria para controlar el estado epiléptico prolongado y
refractario. (Ver'Diagnóstico'arriba y'Electroencefalografía'arriba.)

● Resultados–El pronóstico del estado epiléptico depende más fuertemente de la etiología subyacente,

pero hay algunas pruebas de que el estado epiléptico se asocia de forma independiente con la
mortalidad y las secuelas neurológicas. (Ver'Complicaciones y resultado'arriba.)

RECONOCIMIENTO

El equipo editorial de UpToDate reconoce a Mark M Stecker, MD, PhD, quien contribuyó a una versión
anterior de esta revisión de tema.

El uso de UpToDate está sujeto a laCondiciones de uso.

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Tema 2217 Versión 38.0

GRÁFICOS

Formas de estado epiléptico

Convulsivo

generalizado Focal

Estado epiléptico convulsivo generalizado Focal motor SE (incluye epilepsia parcial

SE convulsivo generalizado primario continua)

SE convulsivo generalizado secundario (inicio

focal)
mioclónico

Tónico (también puede tener un inicio focal)

Clónico (también puede tener inicio focal)

Atónico (muy raro para SE en adultos; también puede tener

un inicio focal)

no convulsivo

Ausencia típica ("clásica") NCSE NCSE de inicio focal con alteración de la conciencia

Otro NCSE primario generalizado NCSE de inicio focal con características no motoras (p. ej.,
cognitivas o sensoriales)
Ausencia atípica NCSE

Otro NCSE generalizado, con un inicio focal

SE: estado epiléptico; NCSE: estado epiléptico no convulsivo.

Gráfico 97140 Versión 5.0

Descargas periódicas lateralizadas (LPD), anteriormente conocidas como
descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED)

Filtro de paso alto: 1 Hz; filtro de paso bajo: 70 Hz; filtro de muesca: desactivado.

Gráfico 94774 Versión 3.0

Anomalías en las imágenes periictales

Local Remoto

Efecto de masa, borramiento de surcos Diaquesis cerebelosa

Hinchazón del hipocampo Lesiones diencefálicas unilaterales/bilaterales, más
Lesiones corticales focales, señal T2 aumentada, comúnmente en el pulvinar
difusión restringida anomalías del esplenio
Lesiones migratorias Leucoencefalopatía posterior
Ruptura de la barrera hematoencefálica, mejora
del contraste

Aumento del calibre/flujo de los vasos

Aumento de la perfusión

Gráfico 59643 Versión 4.0

Aproximación al tratamiento del estado epiléptico convulsivo en adultos
Este algoritmo resume nuestro enfoque sugerido para el tratamiento anticonvulsivo para el estado epiléptico convulsivo minutos o
convulsiones clínicas frecuentes sin un retorno interictal al estado clínico inicial. Junto con el inicio de la monitorización imm, incluida
la atención de apoyo de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y el reconocimiento rápido de infecciones del sistema
nervioso, sepsis y lesiones cerebrales traumáticas. El objetivo de la terapia es lograr un EEG libre de convulsiones). Consulte los temas
de UpToDate sobre CSE para adultos para obtener detalles adicionales.

EMS: servicios médicos de emergencia; IV: intravenoso; IO: intraóseo; LFT: prueba de función hepática; CBC: completo bl IM:
intramuscular; EEG: electroencefalograma; SE: estado epiléptico; Unidad de cuidados intensivos; RSI: estado epiléptico no
convulsivo de secuencia rápida; EEC: estado epiléptico convulsivo; PE: equivalentes de fenitoína; LP: pu lumbar

* Se debe realizar una intubación de secuencia rápida si no se pueden mantener las vías respiratorias, la ventilación o la oxigenación.

¶ Consulte los temas de UpToDate sobre SE en adultos para obtener una lista completa de estudios auxiliares.

Δ Las causas comunes de CSE se enumeran aquí. Para obtener más información sobre las causas de la EEI en adultos, consulte UpToDate

◊Por lo general, el ASM se usa para la terapia inicial o secundaria, a menos que se pueda adaptar un ASM alternativo a las circunstancias clínicas.

§ La evaluación adicional puede incluir neuroimágenes si la EEC es la primera presentación de epilepsia o si existe
preocupación por un aumento de la PIC o una duración prolongada de la depresión de la conciencia (es decir,
durante >1 a 2 horas después de la e) y se deben iniciar los antimicrobianos empíricos antes de la epilepsia. Las
imágenes del cerebro y la LP deben realizarse después de un spa.

¥ No existe una dosis acumulativa máxima definitiva de lorazepam; los médicos deben guiarse por el efecto clínico

‡ Si es necesaria la administración IO, se puede preferir el levetiracetam, según la experiencia clínica.

† La fenitoína y la fosfenitoína pueden ser menos eficaces para el tratamiento de convulsiones debidas a toxinas o fármacos y
teofilina o lindano. En tales casos, se debe usar levetiracetam, valproato o fenobarbital. Otro clin un medicamento
anticonvulsivo); consulte los temas de UpToDate sobre CSE para adultos.

* * Si no se dispone de fosfenitoína, se puede utilizar fenitoína IV (20 mg/kg IV; no exceder 1 mg/kg por minuto
requiere monitorización cardíaca.

Gráfico 74649 Versión 19.0

 Divulgaciones de contribuyentes

Frank W. Drislane, MDConsultor/Juntas Asesoras: Eli Lilly, Co. [Demencia (especialmente Alzheimer)]. Todas las relaciones financieras
relevantes enumeradas han sido mitigadas.Pablo García, MDPropiedad de acciones/Opciones sobre acciones: EnlitenAI Inc [Epilepsia].
Consultor/Juntas Asesoras: Biogen [Epilepsia]; EnlitenAI Inc [Epilepsia]; Medtronics [Epilepsia]; Moon Creative Lab [Epilepsia]; Otsuka
[Epilepsia]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.Jonathan A. Edlow, MD, FACEPNo hay relación(es)
financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.Dr. Alejandro A. RabinsteinSubvención/Investigación/Apoyo de Ensayos
Clínicos: Chiesi [Pequeño proyecto iniciado por un investigador]. Consejos asesores/consultores: AstraZeneca [Prevención secundaria de
accidentes cerebrovasculares]; Brainomix [IA para el diagnóstico de accidentes cerebrovasculares]; Novo Nordisk [Riesgo de accidente
cerebrovascular]; Shionogi [Neuroprotección contra el accidente cerebrovascular]. Otro interés financiero: Boston Scientific [miembro del
comité de adjudicación de eventos adversos para el dispositivo de reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con
fibrilación auricular]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.John F. Dashe, MD, PhDNo hay relación(es)
financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.

El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses. Cuando se encuentran, estos se abordan
mediante la investigación a través de un proceso de revisión de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen
referencias para respaldar el contenido. Todos los autores deben tener referencias adecuadas de contenido y deben cumplir con los
estándares de evidencia de UpToDate.

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