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El enfermo
con convulsiones
G. Carrasco Gómez, Ll. Cabré Pericas
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital SCIAS. Barcelona

INTRODUCCIÓN
Los pacientes con convulsiones o crisis no con- Este capítulo pretende aportar nuestra expe-
vulsivas representan alrededor del 2 % de las riencia desde la perspectiva del conocimiento
urgencias hospitalarias y cerca del 8 % de las científico actual. Su objetivo es contribuir a la
urgencias extrahospitalarias (1). Alrededor del optimización de la asistencia que reciben es-
7 % de estas urgencias se presentan como cri- tos pacientes en urgencias tanto extrahospi-
sis recurrentes que requieren medidas de so- talarias como intrahospitalarias. Para ello, está
porte vital e intervención farmacológica ur-
gente (2). La prevalencia y potencial gravedad
de estas urgencias contrasta con el limitado
interés de los investigadores en este campo. 70.000
Sólo el 0,5 % de los estudios publicados en 60.000
medicina crítica y medicina de urgencias, du- 50.000
rante los últimos diez años, hacen referencia 40.000
a esta patología (fig. 1). Además, tal como
30.000
muestra la figura 2, sólo el 14 % de los es-
20.000
tudios publicados son estudios experimenta-
10.000
les bien diseñados atendiendo a los criterios
de la medicina basada en la evidencia pro- 0
60.314 16.445 228
puesta por Sackett (3).
Medicina de urgencias
Medicina crítica
Esta escasez de evidencia científica concluyente
Estados críticos
dificulta que el médico clínico pueda tomar
decisiones exentas de incertidumbre y dé res- Fig. 1. Comparación entre el número de publicaciones
puesta a este tipo de urgencias con una asis- sobre estados convulsivos y otros temas de medicina de
tencia más eficaz. urgencias y medicina crítica. Fuente: Medline (1994-2004).
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Fig. 2. Nivel de evidencia científica de los estudios sobre es-
100
tados convulsivos según la escala de Sackett. I: metaanálisis
80
de múltiples estudios controlados, aleatorizados, bien dise-
60 ñados. II: estudios controlados, aleatrorizados, bien diseña-
40 dos. III: estudios no completamente experimentales, bien di-
señados como, por ejemplo, estudios no aleatorizados,
20
controlados, cohortes o estudios casos-controles. IV: estudios
0
6 28 62 103 30 bien diseñados, no experimentales como estudios compara-
Nivel I Nivel IV tivos o descriptivos. V: casos clínicos y opiniones de expertos
Nivel II Nivel V no basadas en datos experimentales. Fuente de datos: Med-
Nivel III line (1994-2004).

estructurado en dos apartados. El primero re- El segundo apartado es práctico y revisa las téc-
sume algunos aspectos sobre definiciones, etio- nicas diagnósticas y terapéuticas disponibles
logía, fisiopatología y clínica de estos procesos. para la atención de este tipo de pacientes.

DEFINICIONES, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA


Y CLÍNICA DE LOS ESTADOS CONVULSIVOS

Definición de «crisis», El médico de urgencias debe evitar el uso del


término epilepsia ante un paciente que pre-
crisis convulsiva y epilepsia senta una primera crisis. Se estima que entre
el 2 y el 5 % de la población tiene alguna cri-
El término «estado convulsivo» se emplea en sis a lo largo de su vida, pero solamente el
este capítulo para incluir tanto la epilepsia 0,5 % padecerá epilepsia (5).
como los procesos relacionados con ella (in-
cluso los que cursan con crisis no convulsi- Es esencial considerar las convulsiones como
vas). Ninguna de estas entidades puede con- síntoma y no como enfermedad. Por lo tanto,
siderarse en sí misma una enfermedad, sino resulta imprescindible identificar la enferme-
el síntoma de una alteración estructural o dad que causa el síntoma ya que otros pro-
bioquímica cerebral subyacente. Su caracte- cesos como la migraña, el síncope, el acci-
rística común es la existencia de descargas eléc- dente vascular cerebral transitorio, los
tricas erráticas e incontroladas como mani- trastornos del movimiento o la enfermedad
festación clínica de una actividad neuronal de Menière pueden confundirse clínicamente
anormal del córtex cerebral de carácter paro- con la epilepsia.
xístico y/o hipersincronizado (4). Este trastorno
puede ser secundario a un proceso agudo ac- Sólo si el paciente experimenta crisis repeti-
tual o consecuencia de lesiones cerebrales das debido a un trastorno neuronal intrínseco,
anteriores como los traumatismos, la anoxia el término epilepsia puede ser aplicado ade-
o los accidentes vasculares cerebrales. cuadamente. La epilepsia debe ser conside-
rada un trastorno neurológico crónico de ca-
Cada episodio de disfunción neurológica se rácter plurietiológico caracterizado por crisis
denomina «crisis». Las crisis pueden ser con- recurrentes.
vulsivas si se acompañan de manifestacio-
nes motoras o no convulsivas en ausencia Esta diferenciación no es únicamente semán-
de éstas. tica sino que tiene implicaciones prácticas tanto
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de carácter pronóstico como terapéutico. En sión, independientemente de su duración (9).


este sentido se indicará tratamiento anticon- Los status epilépticos no convulsivos (crisis de
vulsivo crónico en un paciente epiléptico, mien- ausencia, crisis parciales complejas) y las fases
tras que no estará indicado ante una primera finales de los estados convulsivos son clínica-
crisis si la etiología es idiopática (salvo en de- mente muy difíciles de diagnosticar, por lo que
terminadas circunstancias como el elevado deberán sospecharse siempre cuando el con-
riesgo de recurrencias o la necesidad del pa- texto clínico sea sugestivo de esta entidad (10).
ciente de realizar trabajos peligrosos).

Etiología de los estados


Definición de convulsivos
status epiléptico
Los estados convulsivos constituyen uno de los
Aunque la definición de estado o status epi- trastornos neurológicos más frecuentes, con
léptico tiene gran importancia práctica, no exis- más de 150.000 nuevos casos al año y una
ten criterios aceptados universalmente para prevalencia de 2.500.000 personas en Estados
establecer este diagnóstico. Mientras una cri- Unidos (11). La incidencia acumulativa de esta
sis aislada suele plantear fundamentalmente patología afecta a más del 3 % de la pobla-
problemas diagnósticos, cuando se hacen re- ción hasta los 80 años de vida.
petitivas han de considerarse una urgencia
neurológica absoluta que debe ser resuelta lo Las convulsiones pueden aparecer en todas las
más rápidamente posible. La International Le- edades, razas y clases sociales. Su etiología
ague Against Epilepsy definió, en 1985, el sta- únicamente puede determinarse con certeza
tus epiléptico como «las crisis que persisten entre el 30 y el 50 % de los pacientes que pre-
durante 30 minutos o más o que se repiten sentan una primera crisis.
frecuentemente sin que ocurra la recuperación
entre los ataques» (6). Esta definición se basa Las causas detectables de estados convulsivos
en la evidencia experimental respecto a que que más frecuentemente motivan consulta ur-
la persistencia de las crisis durante más de gente, en nuestra experiencia, son las crisis fe-
20-30 minutos se asocia a daño en las neu- briles en la infancia y las secundarias a tumo-
ronas del sistema nervioso central (7). Sin em- res cerebrales en personas mayores de 65 años.
bargo, otros autores como Lowenstein y cols. La prevalencia de estos factores etiológicos se
opinan que dada la elevada morbimortalidad relaciona con la edad de inicio de las crisis. Las
que comporta el diagnóstico, debería acor- convulsiones febriles y las malformaciones con-
tarse el tiempo para definir esta entidad clí- génitas son las causas más frecuentes durante
nica de 30 a 5 minutos (8). los primeros años de vida. En la edad adulta
(20-50 años) las dos etiologías más comunes
En la práctica clínica se considera status epi- son los traumatismos y el etilismo crónico. En
léptico las convulsiones tonicoclónicas genera- edades más avanzadas, las neoplasias repre-
lizadas que duran más de 30 minutos o las con- sentan el factor etiológico más frecuente.
vulsiones tonicoclónicas repetidas que ocurren
durante un período de 30 minutos sin recupe- En la figura 3 se detallan las causas de esta-
rar la conciencia entre cada convulsión. Cuando dos convulsivos asistidos en el Servicio de Ur-
se desconoce el tiempo exacto del comienzo o gencias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre
la duración de una convulsión, cualquier per- 1994 y 2003.
sona que concurre al servicio de urgencias con
una convulsión tonicoclónica aguda debe tra- Además de intentar determinar la etiología
tarse según la definición del estado epiléptico de las convulsiones, deben descartarse con-
con el objetivo principal de detener la convul- diciones que pueden actuar como factores
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70
61
60

50
44
40
40

30
22 20
20

8 9
10
5 6 8
0 1 0 0
0
De o a 20 años De 21 a 50 años Más de 50 años

Desconocidas Convulsiones febriles


Malformaciones congénitas Enolismo
Traumatismo craneal Tumores cerebrales

Fig. 3. Etiología, según grupos de edad, de los 224 pacientes asistidos por estado convulsivo en el servicio de urgen-
cias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre los años 1994 y 2003.

precipitantes de una primera crisis o facilitar médico a decidir el tratamiento y establecer


su recurrencia en pacientes diagnosticados de el pronóstico. La etiología de epilepsia puede
epilepsia. clasificarse en tres categorías con característi-

En medicina de urgencias es muy útil cono-


TABLA 1. Factores precipitantes
cerlos, ya que su eliminación puede ayudar a
de las crisis convulsivas y su prevalencia
controlar las crisis y disminuir su recidiva (11).
en las consultas del Servicio de Urgencias
La fiebre es la causa más frecuente reconocida
de SCIAS-Hospital de Barcelona
en la literatura médica como factor precipitante
entre los años 1994 a 2003
de crisis convulsiva de los niños menores de 5
años (12), afectando al 27 % de los pacientes Factores precipitantes Número (%)
que se atienden en nuestro servicio de urgen- observados
cias. El abandono del tratamiento anticomicial Metabólicos
sólo causa el 9 % de urgencias, a pesar de Hipoxemia, hipoglucemia e 19 (8)
que se reconoce, en los estudios médicos, como insuficiencia hepática
la causa del 50 % de los casos de convulsio- Tóxicos
nes en epilépticos asistidos en urgencias (13). Alcohol, teofilina y lidocaína 11 (5)
La prevalencia de estos factores en nuestro Fiebre
Traumatismo craneoencefá-
entorno se muestra en la tabla 1.
lico 16 (7)
Abandono del tratamiento
anticonvulsivo 20 (9)
Etiología y clasificación
de la epilepsia SIN FACTORES PRECIPITANTES 97 (44)
DETECTABLES
En los pacientes epilépticos, el tipo de epilepsia Porcentajes calculados sobre una muestra de 224 pacien-
es un dato relevante que puede ayudar al tes diagnosticados de estado convulsivo.
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que se sospeche su existencia) se denomina crip-


togenética. Su prevalencia es superior al 40 %.
La epilepsia sintomática es el resultado de una
anormalidad estructural o bioquímica cerebral
Epilepsia Epilepsia
de aparición durante la infancia o en fases
sintomática idiopática
posteriores de la vida. Su etiología es muy
31 % 27 %
variada e incluye múltiples causas: heredita-
rias como las metabolopatías, prenatales atri-
buibles a teratogenicidad, perinatales rela-
Epilepsia cionadas con anoxia del parto, convulsiones
criptogenética febriles, traumatismos craneoencefálicos, en-
42 % fermedades cerebrovasculares, tumores cere-
brales, infecciones y enfermedades degene-
rativas del sistema nervioso central entre las
que se encuentran la enfermedad de Alzhei-
Fig. 4. Prevalencia de los tres tipos de epilepsia en el ser- mer y la esclerosis múltiple. En ocasiones se
vicio de urgencias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre acompaña de otras anormalidades físicas, in-
los años 1994 y 2003.
telectuales o psiquiátricas. El EEG entre crisis
puede revelar anormalidades y la respuesta a
los fármacos es variable. Representa algo
cas diferenciadas: epilepsia idiopática, epilep- más del 30 % de todas las epilepsias.
sia criptogenética y epilepsia sintomática. La
prevalencia de cada una de estas variedades
en el Hospital de Barcelona se muestra en la Clasificación de las crisis
figura 4. epilépticas
La epilepsia idiopática es aquella en la que se Para establecer la terapéutica de las crisis
sospecha una causa genética sin que los facto- en situaciones de urgencia es imprescindi-
res externos hayan podido relacionarse con su ble su correcta catalogación clínica. Una ade-
aparición. Cerca del 30 % de las epilepsias cuada filiación permitirá indicar el agente
pueden incluirse dentro de este grupo. No se más eficaz. La clasificación más ampliamente
acompaña de otros procesos. Usualmente el EEG empleada es la de la International League
entre crisis suele ser normal y la respuesta al Against Epilepsy (ILAE) que muestra la tabla
tratamiento anticomicial es generalmente buena. 2 (6). Este sistema las cataloga en función
de sus manifestaciones clínicas y electroen-
La epilepsia en la que no se pueden determi- cefalográficas, asumiendo que existe corre-
narse concluyentemente factores causales (aun- lación entre la fenomenología de las crisis y

TABLA 2. Clasificación de las crisis epilépticas según la International League Against


Epilepsy (1981) (6)
Crisis parciales o focales Con afectación inicial del nivel de conciencia
Simples Crisis parciales secundariamente generalizadas
Motoras
Crisis generalizadas
Sensitivas
Ausencias
Vegetativas
Crisis mioclónicas
Psíquicas
Crisis tonicoclónicas
Complejas
Crisis atónicas
Inicio como parcial simple seguida de alteración
de la conciencia Crisis de difícil clasificación
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los trastornos en el electroencefalograma El estado o status epiléptico puede presentarse


(EEG). Dado que no siempre es posible es- de tres formas diferentes. La primera es el
tablecer esta correlación otros autores han status convulsivo, emergencia médica que re-
propuesto clasificaciones alternativas basa- presenta el 86 % de los casos. Una segunda
das en datos exclusivamente semiológicos forma de presentación es el no convulsivo, que
que se han empleado fundamentalmente provoca una situación continua o fluctuante
en los centros donde se practica cirugía de de estado crepuscular epiléptico y que se pre-
la epilepsia (14). senta en el 14 % restante de los pacientes.
La tercera forma es inusual e incluye las crisis
parciales repetitivas sin alteración de la cons-
Crisis parciales o focales ciencia que pueden acompañarse de auto-
matismos (actos estereotipados simples o com-
Son aquellas que tienen un inicio focal con
plejos: movimientos de chupeteo, frotamiento
generalización posterior o sin ella. La pri-
de manos, etc.) así como de amnesia y con-
mera manifestación clínica o electroencefa-
fusión posictal.
lográfica sugiere una activación neuronal de
un solo hemisferio cerebral. Se subdividen
en crisis parciales simples, que cursan sin al- Fisiopatología
teración de la consciencia, y crisis parciales
complejas (también denominadas psicomo- El principal factor que origina las crisis es la
toras, límbicas o del lóbulo temporal) que se existencia de una alteración del estado fisio-
acompañan de alteración de la consciencia lógico neuronal que ocasiona una descarga hi-
desde el principio del ataque. Frecuentemente persincrónica, repetitiva y rítmica de algunas
su origen está localizado en el lóbulo tem- neuronas de un área cerebral localizada. Esta
poral, aunque a veces lo hacen en otras áreas área puede estar en la corteza cerebral, en la
cerebrales, pudiendo afectar posteriormente zona subcortical e incluso en el tronco cere-
a ambos hemisferios pero de forma asimétrica bral. Se ha teorizado que el mecanismo que
y asincrónica. facilita el inicio de las descargas es una des-
polarización neuronal parcial mantenida que
comporta un umbral de excitabilidad dismi-
Crisis generalizadas nuido. Diversos autores han intentado expli-
Son aquellas que tienen un inicio bilateral, car este estado de hiperexcitabilidad con di-
no pudiendo demostrarse por clínica ni EEG ferentes hipótesis, como el déficit de ácido
un comienzo unilateral. En nuestra experien- gamma-aminobutírico (GABA), la alteración
cia, las crisis más comunes en urgencias son del citocromo oxidasa o el trastorno de per-
las generalizadas de tipo tonicoclónico, mien- meabilidad celular (15, 16).
tras que las crisis de ausencia son las diag-
nosticadas más frecuentemente al ingreso en El foco epiléptico puede estar asociado a le-
el hospital. siones estructurales pero, en ciertas condicio-
nes, determinadas drogas o estímulos pue-
den desencadenar una descarga epiléptica en
Clasificación del un cerebro normal. No existe un tipo de le-
status epiléptico sión cerebral epileptógena sino que proba-
blemente dependa de las relaciones inter-
Su incidencia se estima en 60.000 casos por neuronales que provocan y no de la naturaleza
año en Estados Unidos. Alrededor del 25 % misma del daño.
de los status se producen en personas diag-
nosticadas de epilepsia. La mortalidad de este Aunque una crisis de corta duración no pro-
proceso es del 3 % en niños y del 10 % en voca daño neuronal, las crisis repetitivas o pro-
adultos (8). En nuestro hospital únicamente longadas pueden conducir a un estado epi-
motivan el 0,1 % de los ingresos en UCI. léptico debido a la despolarización sostenida
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de la membrana neuronal, que conlleva la acu- Crisis parciales o focales


mulación de calcio intracelular que puede lle-
gar a ser tóxica para las neuronas (10). Este tipo de crisis es infrecuente en urgencias y
representa menos del 5 % de los ingresos. Si se
Existe controversia respecto a qué mecanis- presentan como primera crisis pueden ser difí-
mos fisiopatológicos facilitan la conversión ciles de diagnosticar y requerir consulta espe-
de una crisis inicial en status epiléptico. La al- cializada. Son de origen focal y, por lo tanto,
teración de los mecanismos que normalmente pueden ser de origen temporal, parietal frontal
controlan una crisis aislada permite su persis- u occipital. No suelen plantear problemas prác-
tencia, excesiva excitabilidad o inefectiva in- ticos de tratamiento y su gravedad es limitada.
hibición. Estudios recientes afirman que el Esta variedad incluye dos subtipos, las crisis par-
fallo en la inhibición neuronal se debe a la al- ciales simples y las complejas. Las primeras usual-
teración de las propiedades funcionales del re- mente cursan sin pérdida de consciencia, y pre-
ceptor GABA (11). sentan diferentes variantes como la motora
(rotación involuntaria de cabeza y ojos acom-
Cuando el status epiléptico dura más de pañada de flexión involuntaria del hemicuerpo
30-45 minutos puede producirse daño ce- ipsolateral), la somatosensorial, la autónoma y
rebral, especialmente en las estructuras lím- las formas mixtas. Las crisis parciales complejas
bicas y del hipocampo. Recientes estudios se denominan también psicomotoras o senso-
sugieren que esta lesión podría ser conse- riales. Durante el aura el paciente siente sensa-
cuencia de la excitotoxicidad neuronal me- ciones cognitivas, afectivas (miedo o ansiedad)
diada por el glutamato, sin que la excesiva o sensoriales (ilusiones o alucinaciones). Pueden
demanda metabólica neuronal fuera la causa cursar con alteración leve de la consciencia como
principal (17). dificultad para responder a estímulos externos.
Es muy infrecuente que cursen con pérdida de
consciencia y requieran diagnóstico diferencial
Clínica con las crisis generalizadas.

Es fundamental conocer la clínica de los es- Crisis generalizadas


tados convulsivos. En el caso de crisis presen-
ciadas por el médico, deberán observarse de- El 95 % de los pacientes que consultan en
talladamente sus características clínicas, urgencias presentan crisis generalizadas. La
especialmente la existencia de manifestacio- más frecuente es la tonicoclónica, que mo-
nes motoras. En el caso de crisis no presen- tiva el 85 % de las consultas. Se inician con
ciadas, deberá recurrirse al interrogatorio de- pérdida de consciencia. El paciente presenta
tallado de los observadores (en caso de una caída y, tras una fase de contracción tó-
haberlos). Una correcta catalogación clínica nica generalizada, se producen movimientos
es esencial para poder identificar el tipo de cri- clónicos de las extremidades cuya duración to-
sis y orientar el tratamiento. Algunas varieda- tal suele ser de 1 a 5 minutos. Al mismo tiempo,
des clínicas son muy sensibles a algunos an- se constatan alteraciones vegetativas (taqui-
ticomiciales mientras que en otras estarán cardia, hipertensión, cianosis), mordedura de
contraindicados (p. ej., la utilización de dia- lengua y relajación de esfínteres. Habitual-
zepam en el síndrome de Lennox-Gastaut, que mente van seguidas de un período de estu-
puede desencadenar status epiléptico). La di- por poscrítíco.
ferenciación debe hacerse con criterios clíni-
cos y en algunos casos con pruebas comple- Existen otras variedades de crisis generaliza-
mentarias, como muestra la tabla 3. das que ocasionan el 10 % restante de in-
gresos. Las más frecuentes son las crisis de au-
Las características clínicas de los tipos de cri- sencia, las crisis mioclónicas y las crisis atónicas.
sis más frecuentes se exponen a continuación. Las primeras afectan preferentemente a ni-
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TABLA 3. Diferencias entre crisis parciales y crisis generalizadas

Crisis generalizadas Crisis focales o parciales

Aura No presente Presente


Pródromos Ocasionalmente presentes Ocasionalmente presentes
Pérdida de conciencia inicial Presente Presente
Automatismos al inicio No presentes usualmente Presentes
Confusión posictal prolongada No presentes usualmente Presente
poscrisis
Convulsiones tonicoclónicas ge- Presentes Presentes
neralizadas
Movimientos versivos cefálicos No presentes Presentes

Factores de riesgo para epilepsia

Historia familiar de convulsiones Puede estar presente No presente usualmente


Historia de infecciones del SNC, No presentes usualmente Pueden estar presentes
traumatismo craneal,
convulsiones febriles. Tumores
del SNC o malformaciones
vasculares del SNC

Examen físico y pruebas complementarias

Examen neurológico Usualmente normal Puede ser anormal


RM cerebral Usualmente normal Puede ser anormal
Actividad epileptiforme generali- Presente No presente
zada en EEG
Actividad epileptiforme focal en No presente Presente
EEG

SNC: sistema nervioso central. RM: resonancia magnética. EEG: electroencefalograma.

ños y adolescentes. Suelen manifestarse como Status epiléptico


un episodio de pérdida de consciencia de po-
cos segundos de duración con inicio y termi- Únicamente el 3 % de los pacientes atendidos
nación bruscos y sin período poscrítico. Deben en urgencias por estados convulsivos desarro-
diferenciarse de las crisis parciales complejas llan status epiléptico (18). La forma de status
para evitar un tratamiento incorrecto. Las cri- convulsivo tonicoclónico presenta crisis con in-
sis mioclónicas pueden ser benignas en su tervalos en que el paciente no recupera la cons-
variedad de epilepsia juvenil mioclónica o más ciencia. Sin un tratamiento adecuado puede
graves en casos de mioclonías masivas bilate- producir daño irreversible y la muerte. La va-
rales asociadas a afectación mental o neuro- riedad no convulsiva se caracteriza por pér-
lógica como el síndrome de Ramsay-Hunt. Con- dida de consciencia sin actividad motora o con
sisten en sacudidas musculares breves y contracciones ocasionales de extremidades,
recurrentes como parpadeo o sacudidas. Las faciales o movimientos oculares. Suele ser se-
crisis atónicas se manifiestan como pérdidas cundaria a encefalopatías metabólicas graves
súbitas del tono muscular que ocasionan ca- o lesiones estructurales cerebrales y aparece con
ídas que pueden ser traumáticas. mayor frecuencia en UCI que en urgencias (19).
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LOS ESTADOS CONVULSIVOS

Diagnóstico de las crisis de una primera crisis estas pruebas pocas ve-
ces mostrarán anomalías (20). Contrariamente,
El protocolo de diagnóstico de los estados con- los pacientes con alteración del estado men-
vulsivos en urgencias debe considerar dos si- tal, con fiebre o nuevos déficit neurológicos fo-
tuaciones diferenciadas según se trate de una cales requerirán una evaluación más detallada
primera crisis o no (14, 15). con pruebas de laboratorio y de imagen.

Tal como se ha expuesto en el apartado «Clí- Aunque la revisión crítica de los trabajos mé-
nica», el elemento diagnóstico esencial es la dicos sólo recomienda de forma no vincu-
historia clínica confeccionada con un testigo lante practicar pruebas de laboratorio de forma
presencial ya que, a diferencia de otras en- generalizada, resulta prudente adoptar esta
fermedades neurológicas, no existen signos de actitud ante la escasa literatura médica con-
que una persona padece epilepsia. Deben de- cluyente en este campo. Por esta razón, la rea-
terminarse las características de la crisis así lización de algunos exámenes complementa-
como la existencia de factores desencade- rios puede aportar alguna información adicional
nantes, fenómenos motores o mentales. Se re- ya que, en nuestra experiencia, en el 25 %
cogerán de forma detallada la duración y las de los casos las exploraciones permiten esta-
características del episodio. En los pacientes blecer con certeza la etiología de una pri-
con una primera crisis se interrogará sobre mera crisis.
antecedentes familiares o patología predispo-
nente mientras que ante la existencia de cri- — Análisis de laboratorio: el hemograma y la
sis previas será fundamental conocer el tipo y bioquímica sanguínea (glucemia, electróli-
tratamiento realizado (tabla 4). La explora- tos, calcemia, pruebas de función hepá-
ción física descartará signos cutáneos de fa- tica y renal) permitirán establecer el es-
comatosis y el examen neurológico será ex- tado de salud del paciente y contribuirán
haustivo para detectar focalidades neurológicas a excluir la mayoría de causas metabólicas
(status mental, motor y sensitivo). de los ataques. La alteración de la gluce-
mia y la hiponatremia son los hallazgos
La historia clínica y el examen físico determi- patológicos más frecuentes. Solamente se
narán la posibilidad de que existan alteracio- recurrirá a otras pruebas de laboratorio
nes en los exámenes complementarios dado cuando se sospeche una patología especí-
que en pacientes adecuadamente recuperados fica. El test de embarazo en una paciente

TABLA 4. Anamnesis según la forma de presentación de los estados convulsivos

Anamnesis común Datos en una primera crisis Datos en epilépticos

Antecedentes familiares Patología perinatal, desarrollo psi- Edad de inicio de las crisis
comotor y escolar
Situación en que acontece la crisis Convulsiones febriles previas Tipo de crisis habitual y frecuencia
Descripción y duración del episo- Factores de riesgo o patología vas- Exploraciones complementarias re-
dio cular alizadas
Posibles factores desencadenan- Clínica neurológica, sistémica o Tratamiento previo y cumplimento
tes (especialmente tóxico-far- metabólica
macológicos)
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90 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

con una primera crisis es imprescindible, ya decisiones terapéuticas urgentes en algu-


que puede modificar futuras decisiones nos casos de sospecha razonable de ence-
clínicas respecto al diagnóstico y trata- falitis, patología vascular cerebral y tron-
miento. En caso necesario se determina- coencefálica. En el resto de pacientes se
rán niveles de tóxicos o drogas susceptibles valorará la realización diferida de estas prue-
de abuso en sangre y/o orina. bas de imagen.
La punción lumbar debe reservarse para — Electroencefalograma (EEG): en general suele
aquellos casos en que exista sospecha de in- ser difícil realizar un estudio EEG en ur-
fección del sistema nervioso o de hemorra- gencias durante la crisis y, además, en el
gia subaracnoidea y, con posterioridad, para 10 % de los pacientes epilépticos este exa-
la práctica de tomografía computarizada (TC) men resulta repetidamente normal. La ma-
o resonancia magnética (RM). También es yoría de guías de práctica clínica interna-
aconsejable en pacientes inmunocompro- cionales aconsejan que en pacientes con
metidos con una primera crisis aunque se una primera crisis se demore su realización
mantengan afebriles, ya que estudios como para el control posterior a la visita de ur-
el de Holtzman y cols. demostraron que en gencias. Su indicación en urgencias se res-
una muestra de 100 pacientes portadores tringe a los pacientes con status epiléptico
de VIH, 14 padecían infecciones silentes no convulsivo o refractario al tratamiento
del sistema nervioso central (21). en los que puede ser útil para valorar la
— ECG: el trazado de 12 derivaciones permi- respuesta terapéutica. El trazado deberá
tirá descartar la existencia de trastornos del prolongarse durante 20-30 minutos para
ritmo y la conducción para el diagnóstico descartar la presencia de puntas (elemen-
diferencial del síncope. tos eléctricos de morfología espicular) o
— Radiografía de tórax y cráneo: permitirán complejos de punta-onda. Obviamente un
descartar patología concurrente así como EEG normal no excluirá el diagnóstico de
lesiones traumáticas (fracturas craneales se- epilepsia. Un trazado patológico orientará
cundarias a la crisis o que pueden haber a la existencia de esta entidad, pero debe
contribuido). tenerse en cuenta que el 2-3 % de la po-
— Pruebas de imagen (TC y RM craneales): se blación presenta descargas epileptógenas
indicará una tomografía computarizada (TC) sin crisis.
urgente únicamente a los pacientes con sos-
pecha de lesión estructural, focalidad neu- Recientemente se ha introducido una nueva
rológica o status. También se realizará una técnica para el seguimiento posterior a ur-
TC con contraste en pacientes portadores gencias en estos pacientes, denominada mo-
de VIH. En pacientes con una primera crisis nitorización mediante vídeo-EEG, que con-
y una exploración física normal la indica- siste en el registro simultáneo del EEG y del
ción de esta prueba de imagen es contro- paciente en vídeo. Su eficacia diagnóstica en
vertida ya que algunos estudios encuen- las crisis epilépticas o paroxísticas alcanza el
tran anormalidades en sólo el 3 % mientras 80 % y en el 30-40 % de los pacientes los
que otros las observan en el 41 % de los datos obtenidos hacen cambiar el diagnóstico
pacientes (22, 23). En este contexto reco- o el tratamiento previo (24). Las recomenda-
mendamos que se practique esta prueba ciones para el diagnóstico se muestran en el
de imagen en pacientes con una primera algoritmo de la figura 5.
crisis en aquellos servicios en que dicha prác-
tica sea fácilmente realizable. En algunas ocasiones debe establecerse el diag-
La RM de rutina debe complementar la nóstico diferencial con otros procesos que cur-
TC urgente en el caso de anomalías o nor- san con clínica semejante. Las crisis que debu-
malidad a pesar de sospecha clínica de es- tan con caída al suelo deben diferenciarse del
tructuralidad. Únicamente puede plantea- síncope (que dura unos segundos y se acom-
rse la RM urgente en el caso de que implique paña de palidez cutánea) y de las crisis histéri-
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 91

Pacientes con crisis


convulsiva

Hemograma y Historia clínica Radiografía de tórax,


bioquímica y examen físico radiografía de cráneo y EEG

Existencia
NO Sí
de crisis previas

Sospecha de lesión Niveles


estructural cerebral, de anticomiciales
status o focalidad
neurológica
Sospecha de lesión
estructural cerebral, status,
TC craneal focalidad neurológica o
urgente aumento frecuencia de crisis

TC craneal
urgente

Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de los estados convulsivos en urgencias. El EEG se realizará en forma diferida salvo en es-
tados no convulsivos o para controlar el tratamiento en status convulsivos refractarios.

cas (de instauración gradual y actividad mo- otro tipo de tratamientos como el abordaje
tora atípica). El diagnóstico diferencial siste- quirúrgico de ciertas epilepsias no controla-
mático permite encontrar otras causas en el
20 % de las epilepsias resistentes al tratamiento
(16). El síncope y las crisis histéricas son los TABLA 5. Diagnóstico diferencial
procesos que más frecuentemente deben di- de las crisis epilépticas
ferenciarse de los estados convulsivos, pero exis- Síncope
ten otras entidades que pueden plantear tam- Seudocrisis psicógenas o crisis histéricas
bién dificultad en el diagnóstico diferencial. La Tetania por hiperventilación
tabla 5 muestra los procesos que deben dife- Accidente isquémico transitorio
renciarse de los estados convulsivos. Migraña clásica
Amnesia global transitoria
Narcolepsia
Tratamiento de las crisis Encefalitis letárgica
Síndrome de Kleine-Levin
La escasez de estudios sobre el tratamiento ur-
Síndrome de Pick
gente de los trastornos convulsivos contrasta
Discinesias paroxísticas
con los importantes avances que en los últi-
Episodios de black out en alcohólicos
mos 15 años han mejorado el conocimiento
Porfiria aguda intermitente
de los mecanismos básicos de las epilepsias,
Coma
facilitando el desarrollo de nuevos fármacos y
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92 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

das con fármacos, el uso del estimulador va- Tratamiento inmediato del paciente
gal o la dieta cetógena. Sin embargo, una en fase poscrítica
decena de nuevos fármacos y otras técnicas
no farmacológicas tienen poca aplicación en Si el paciente es atendido durante la fase
el tratamiento urgente de los trastornos con- poscrítica se adoptarán las mismas medidas
vulsivos (25). generales expuestas en el apartado anterior y
se someterá al paciente a monitorización si-
guiendo el esquema citado.
Tratamiento inicial durante la crisis
El primer objetivo del tratamiento es asegurar
Tratamiento farmacológico urgente
las funciones vitales durante la crisis siguiendo
la secuencia del soporte vital básico. Cuando la crisis generalizada se prolongue más
de 2 minutos o recidive está indicado el tra-
La primera maniobra será la de colocar al pa- tamiento farmacológico (27).
ciente en plano horizontal, lateralizando la ca-
beza para drenar saliva o vómito. Se aportará Se administrarán bolos de benzodiazepinas como
apoyo ventilatorio mediante limpieza de la diazepam (0,2-0-3 mg/kg a < 2 mg/min y hasta
cavidad bucofaríngea y administración de oxí- 50 mg) o midazolam (0,010-0,015 mg/ kg
geno, y se protegerá al paciente para evitar hasta 3 mg) o clonazepam (0,02-0,03 mg/kg
autolesiones y mordeduras (protección con a < 1 mg/min hasta 2 mg). Es prioritario no su-
tubo de Mayo). En caso de poder garantizar perar la velocidad de administración ni las do-
la protección de la vía aérea se realizará intu- sis máximas de seguridad para evitar la depre-
bación traqueal; también se dispensará apoyo sión cardiorrespiratoria.
hemodinámico previa inserción de una vía
venosa. Es recomendable la monitorización de Si las crisis duran más de 10 minutos o reci-
la presión arterial, el ECG y la SaO2 por pul- divan se añadirá al tratamiento fenitoína 15
sioximetría. a 20 mg/kg administrados a ritmo inferior a
0,75 mg/kg/min, preferentemente bajo mo-
En el caso de que se trate de una urgencia nitorización ECG (debido a la potencial car-
extrahospitalaria, no se trasladará al paciente diotoxicidad de este agente). La administra-
al hospital hasta que se hayan realizado estas ción de una dosis de carga estándar de 1.000
medidas básicas y se considere al paciente mg (14,3 mg/kg para un adulto de 70 kg)
estabilizado. Suele recomendarse la inmovili- puede ser inadecuada para algunos adultos
zación con collar cervical para evitar fracturas (28). Deberá diluirse en suero fisiológico a con-
o lesiones secundarias durante la moviliza- centraciones entre 5-10 mg/ml para evitar que
ción del paciente. Esta actitud parece razo- precipite.
nable a pesar de que la eficacia de esta me-
dida no ha sido demostrada concluyentemente En el tratamiento de las crisis generalizadas,
en la literatura científica (26). nuevos fármacos alternativos no han demos-
trado mayor eficacia que los citados ante-
Mientras no pueda descartarse hipoglucemia riormente. Así, los ensayos clínicos que han
se administrarán 50 ml de glucosa al 50 %. comparado la eficacia relativa de clobazam-
Está indicada tiamina 100 mg si no puede des- carbamazepina-fenitoína (28), oxcarbazepina-
cartarse la etiología alcohólica, así como 2 mg fenitoína (29), oxcarbazepina-valproato (30),
de naloxona en el caso de que se sospeche oxcarbazepina-carbamazepina (31) y lamotri-
relación con adicción a opiáceos. gina-fenitoína (32) han mostrado una efica-
cia similar en este tipo de crisis (nivel de evi-
El segundo objetivo será identificar factores dencia I). En las crisis parciales no hay evidencia
etiológicos o precipitantes, para lo cual se re- de diferencias significativas de eficacia (nivel
alizarán las maniobras diagnósticas descritas. de evidencia I) entre la carbamazepina y la
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 93

fenitoína (33) ni entre el valproato y la feni- dosis de inducción de 0,01 mg/kg. En el caso
toína (34). de emplear propofol, las dosis de manteni-
miento serán de 2 a 6 mg/kg/hora previa ad-
No se han publicado hasta el momento en- ministración de bolos de 1-3 mg/kg para la
sayos comparativos entre el protocolo habitual inducción. Un reciente metaanálisis ha de-
(benzodiazepina y fenitoína) y el ácido val- mostrado que la manera más efectiva de con-
proico intravenoso, por lo que no se conside- seguir el control del status epiléptico refracta-
rará un fármaco de primera elección para rio es alcanzar un EEG isoeléctrico, no habiendo
esta indicación (35). evidencia de diferencias significativas (nivel
de evidencia I) entre pentobarbital, midazolam
En caso de persistir o recidivar durante más o propofol utilizados para este fin.
de 30 minutos o en el caso de crisis subin-
trantes sin recuperación del nivel de consciencia Las recomendaciones del tratamiento de las
normal entre ellas durante 30 minutos, se con- crisis convulsivas según su duración se mues-
siderará status epiléptico. A pesar de que ésta tran en la tabla 6.
es la definición clásica, en la actualidad algu-
nos autores consideran que un paciente se en-
Tratamiento prolongado
cuentra en status epiléptico si tiene una crisis
de duración superior a 10 minutos (36, 37). Después de una primera crisis existe riesgo
Este criterio más estricto se debe a que esta de recurrencia en el 50 % de los pacientes.
entidad tiene una prevalencia cada vez ma- La tendencia actual es no tratar al paciente
yor, que alcanza a 18,3/100.000 habitantes, que ha tenido una crisis aislada de etiología
y que su mortalidad llega al 23 % (38). idiopática. Por el contrario, se aconseja tratar
al enfermo que ha presentado dos o más cri-
En el status refractario resistente a la primera sis separadas por menos de un año.
opción de tratamiento se procederá a intubar
al paciente para la conexión a respirador y a Existe cierto grado de consenso en pautar tra-
la monitorización del ECG. Se añadirá feno- tamiento tras una sola crisis cuando el pa-
barbital a dosis de 20 mg/kg a 50-75 mg por ciente va a seguir conduciendo o ejecutando
minuto o dosis suplementarias de benzodia- trabajos con riesgo en los 6 meses siguien-
zepinas. Se trasladará al paciente a UCI para tes a la primera crisis. También se acepta acon-
mantener medidas de soporte vital avanzado. sejar tratamiento cuando al paciente le pro-
duce angustia la posibilidad de nuevas crisis
La persistencia de las crisis durante más de 60 o cuando el médico considera que el riesgo
minutos obligará a instaurar coma barbitúrico de recurrencia es muy alto (crisis parciales
con pentobarbital 5-20 mg/kg mediante per- en adultos, crisis secundarias a lesión cere-
fusión continua a 0,2-0,4 mg/kg. Algunos es- bral, etc.).
tudios han sugerido el uso de dosis anestési-
cas de midazolam o propofol como alternativa
Fármacos disponibles
a los barbitúricos (20, 21). Ambos fármacos
para el tratamiento prolongado
presentan como ventaja respecto a los barbi-
túricos una recuperación más rápida, y el mi- Cuando el médico de urgencias considere in-
dazolam posee además menos efectos depre- dicado el tratamiento prolongado al alta o
sores cardiovasculares. Sin embargo, estos bien deba establecerlo para el ingreso en el
agentes alternativos tienen algunas desventa- hospital, deberá tener en cuenta que la ma-
jas como la taquifilaxis inducida por midazo- yoría de fármacos anticonvulsionantes tienen
lam o el controvertido efecto proconvulsio- efectos secundarios. En la tabla 7 se expo-
nante que se ha asociado con propofol. Para nen los principales efectos colaterales de es-
la sedación con midazolam se administrarán tos fármacos, así como sus niveles plasmáti-
de 0,01 a 0,10 mg/kg/hora precedidos de una cos terapéuticos.
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94 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 6. Tratamiento de las crisis según su duración

Minuto 0 Reconocimiento
Protección vía aérea y prevención autolesiones Monitorización ECG, presión arterial y
pulsioximetría
Apoyo ventilatorio y hemodinámico
Historia clínica
Analítica
Glucosa 50 %, 50 ml
Tiamina 100 mg
Naloxona 2 mg
Minuto 2 Diazepam 0,2-0,3 mg/kg (hasta 50 mg) Midazolam 0,010-0,015 mg/kg (hasta 3 mg)
Clonazepam 0,02-0,03 mg (hasta 2 mg)
Minuto 10 Diazepam, midazolam o clonazepam junto a fenitoína 15 mg/kg a < 0,75 mg/kg/min
Minuto 30 Intubar al paciente y conectar a respirador Fenobarbital 20 mg/kg a 100 mg/min o
diazepam 20 mg o midazolam 0,2 mg en bolo seguido de 0,1-2 mg/kg/hora
Minuto 60 Minuto 60
Coma barbitúrico
Pentobarbital 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/hora o midazolam 0,01-0,10 mg/kg/hora
o propofol 2-6 mg/kg/hora

En las crisis parciales y secundariamente ge- vas entre los fármacos, tanto en la eficacia
neralizadas los agentes que han demostrado como en la tolerabilidad (42-44).
similar eficacia son carbamazepina, fenito-
ína y fenobarbital. El valproato puede tam- En el tratamiento prolongado de las crisis to-
bién utilizarse dado que es un agente de nicoclónicas se emplean fenitoína, fenobarbi-
amplio espectro. No hay evidencia de dife- tal, valproato y carbamazepina sin que recientes
rencia significativa de eficacia entre carba- metaanálisis hayan demostrado diferencias
mazepina y fenitoína, ni entre valproato y de eficacia o toxicidad entre ellos (33, 34). Al-
fenitoína. La carbamazepina es más eficaz ternativamente pueden emplearse nuevos agen-
que el al ácido valproico mientras que el fe- tes como fenitoína, oxcarbazepina, lamotrigina
nobarbital tiene una eficacia similar a la de o topiramato, ya que en los ensayos clínicos
la fenitoína pero un significativo mayor nú- para el control de este tipo de crisis la efica-
mero de retiradas por efectos adversos. En cia ha sido similar (29-32).
España los antiepilépticos clásicos (excepto
etosuximida) están registrados para su em- El síndrome de ausencia infantil o juvenil tiene
pleo en la epilepsia parcial en monoterapia como principal tratamiento el valproato. Aun-
o politerapia. De los nuevos antiepilépticos, que la etosuximida es tan eficaz como aquél,
lamotrigina, gabapentina, oxcarbazepina y to- no reduce el riesgo de presentar crisis con-
piramato están aprobados para su uso en mo- vulsivas que, a lo largo de la evolución, se aso-
noterapia y, por lo tanto, pueden conside- cian a los síndromes de ausencias hasta en
rarse de primera línea. La elección del fármaco un 35% de los casos (45). Asimismo, la la-
en un sujeto concreto vendrá dada por el per- motrigina ha demostrado ser eficaz en dos en-
fil potencial de efectos adversos u otras con- sayos en ausencias (46, 47).
sideraciones más que por la eficacia, ya que
recientes metaanálisis para evaluar la efica- Las indicaciones para el tratamiento prolon-
cia y toxicidad relativa de los nuevos antie- gado con estos fármacos según el tipo de cri-
pilépticos han mostrado que no hay suficientes sis se muestran en la figura 6. La elección del
datos para establecer diferencias significati- fármaco anticonvulsivo deberá ser individuali-
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 95

TABLA 7. Niveles plasmáticos terapéuticos y efectos colaterales


de los principales fármacos anticomiciales de uso prolongado

Nivel plasmático Efectos colaterales Efectos colaterales


Fármaco
terapeútico (µg/ml) dosis dependientes por idiosincrasia
Carbamazepina 6-10 Ataxia, nistagmus Leucopenia
Irritabilidad, mareo, di- Trombopenia
plopía Anemia
Trastornos digestivos Ictericia
Trastornos de la
conducción cardíaca
Etosuximida 50-100 Somnolencia Leucopenia
Trastornos digestivos Anemia
Fenitoína 10-20 Hiperplasia gingival Discrasia sanguínea
Acné, hirsutismo Exantema cutáneo
Neuropatía periférica Lupus eritematoso
Fenobarbital 15-35 Sedación Hepatopatía
Irritabilidad
Primidona 6-12 Sedación Neurotoxicidad
Irritabilidad
Impotencia
Valproato 50-100 Mareo
Somnolencia
Hepatotoxicidad

zada en función de la relación entre eficacia y malías en el EEG y necesidad de realizar acti-
tolerancia de cada agente y del tipo de crisis. vidades de riesgo (p. ej., conducir).

Cuándo interrumpir el tratamiento Tratamientos prolongados


alternativos
En general, el médico de urgencias no de-
berá tomar la decisión de suspender un tra- En un futuro inmediato, nuevas terapias no
tamiento anticomicial crónico. En los casos farmacológicas, podrán controlar algunas con-
en que lo considere indicado, deberá tener diciones clínicas difíciles de tratar en la ac-
en cuenta que el paciente ha de llevar por lo tualidad. De entre ellas, las que en estudios
menos dos o tres años sin crisis y debe dar su preliminares han demostrado mayor efectivi-
consentimiento tras haber sido informado. dad son el estimulador vagal, la dieta cetó-
gena y el tratamiento quirúrgico.
Con el fin de evitar las crisis por deprivación,
se recomienda un descenso de la dosificación El estimulador vagal es una nueva técnica para
muy gradual a lo largo de 6 a 12 meses. En el control de las crisis refractarias. Está indi-
un tercio de los casos habrá recurrencias. Exis- cado en crisis parciales y permite una reduc-
ten circunstancias que hacen más probables o ción significativa del número de crisis en apro-
peligrosas estas recurrencias y poco recomen- ximadamente un 30 % de los pacientes. Existe
dable la retirada: epilepsia de inicio tardío, epi- evidencia de su eficacia en pacientes con sín-
lepsia parcial, lesión cerebral, larga duración drome de Lennox-Gastaut refractario a otras
de la epilepsia, epilepsia mioclónica juvenil, ano- medicaciones.
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96 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

CRISIS CRISIS
GENERALIZADAS PARCIALES

Ausencias Mioclonías Crisis Complejas Simples


tonicoclónicas

FENITOÍNA

CARBAMAZEPINA

ETOSUXIMIDA FENOBARBITAL

CLONAZEPAM FENOBARBITAL

VALPROATO

Fig. 6. Indicaciones de los principales agentes antiepilépticos de uso prolongado según el tipo de crisis. El entramado ra-
yado corresponde a indicación de primera elección mientras que el de puntos se aplica a agentes de segunda elección.

La dieta cetógena está indicada en niños con La cirugía en la epilepsia sólo es una alternativa
epilepsias parciales o generalizadas resistentes al tratamiento médico en aquellos pacientes con
a fármacos. Recientes ensayos aleatorizados epilepsia farmacorresistente En áquellos con epi-
han demostrado que esta dieta es altamente lepsia temporal o extratemporal con lesión aso-
eficaz en el 30-50 % de estos pacientes (49, ciada en la RM la cirugía permite el control de
50). Dado que este tipo de dieta es muy res- las crisis en un 50-80 % de los casos (51). La
trictiva y requiere la ingestión de importantes seguridad que permiten las nuevas técnicas diag-
cantidades de grasas, se considera su empleo nósticas (vídeo-EEG, RM de alta definición y
sólo en pacientes que hayan sido resistentes SPECT cerebral), quirúrgicas y de anestesia han
o hayan presentado importantes efectos ad- confirmado este tratamiento en algunos casos
versos con los fármacos antiepilépticos. de epilepsia refractaria (52).

Bibliografía
1. Huff JS, Morris DL, Kothari RU, Gibbs MA. Emer- 5. Hauser WA, Kurland LT. The epidemiology of epilepsy
gency department management of patients with seizu- in Rochester, Minnesota, 1935 through 1967. Epilepsia
res: a multicenter study. Acad Emerg Med 2001; 8 (6): 1975; 16: 1-66.
622-628. 6. Commission on Classification and Terminology of
2. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. the International League Against Epilepsy. Proposal
Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol for classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epi-
1995; 12 (4): 316-325. lepsia 1985; 26: 268-278.
3. Sackett DL, Rosenberg WMC, Gary JAM, y cols. 7. Beck TP. Convulsive disorders: status epilepticus. Clin
Evidence based medicine: what is it and what it isn´t. BMJ Neuropharmacol 1997; 14: 191-198.
1996; 312: 71-72. 8. Lowenstein D, Bleck T, MacDonald R. It’s time to
4. Brenner RP. EEG in convulsive and nonconvulsive sta- revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;
tus epilepticus. J Clin Neurophysiol. 2004; 21 (5): 319-331. 40: 120-122.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
EL ENFERMO CON CONVULSIONES 97

9. Appleton R, Martland T, Phillips B. Tratamiento far- 28. Osorio I, Reed RC. Treatment of refractory genera-
macológico para las convulsiones agudas tonicoclónicas, lized tonic-clonic status epilepticus with penthobarbital
incluido el estado epiléptico convulsivo en niños. Revista anesthesia after high-dose phenitoin. Epilepsia 1989; 30:
electrónica agosto 2003 (consultado 5 mayo 2004). En: 464-471.
La Cochrane Library plus en español. Oxford: update soft- 28. Canadian Study Group for Childhood Epilepsy.
ware. Disponible en: http://212.49.218.203/ newgenClib- Clobazam has equivalent efficacy to carbamazepine and
Plus phenytoin as monotherapy for childhood epilepsy. Epilep-
10. Cascino GD. Nonconvulsive status epilepticus in adults sia 1998; 39: 952-959.
and children. Epilepsia 1993; 34: S21-S28. 29. Guerreiro MM, Vigonius U, Pohlmann H, y cols.
11. Begley CE, Annegers JF, Lairson DR. Cost of epi- A double-blind controlled clinical trial of oxcarbazepine
lepsy in the United States: a model based on incidence versus phenytoin in children and adolescents with epilepsy.
and prognosis. Epilepsia 1994; 35: 1230-1243. Epilepsy Res 1997; 27: 205-213.
12. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY. A compari- 30. Christe W, Kramer G, Vigonius U, y cols. A dou-
son of four treatments for generalized convulsive status ble-blind controlled clinical trial: oxcarbazepine versus so-
epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative dium valproate in adults with newly diagnosed epilepsy.
Study Group. N Engl J Med 1998; 339: 792-798. Epilepsy Res 1997; 26: 451-460.
13. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus 31. Dam M, Ekberg R, Loyning Y, y cols. A double-
at an urban public hospital in the 1980s. Neurology 1993; blind study comparing oxcarbazepine and carbamazepine
43: 483-488. in patients with newly diagnosed, previously untreated epi-
14. Lüders H, Acharya J, Baumgartner C. Semiologi- lepsy. Epilepsy Res 1989; 3: 70-76.
cal seizure classification. Epilepsia 1998; 39: 1006-1013. 32. Steiner TJ, Dellaportas CI, Findley LJ, y cols. La-
15. Krumholz A, Grufferman S, Orr ST, Stern BJ. Sei- motrigine monotherapy in newly diagnosed untreated epi-
zures and seizure care in an emergency department. Epi- lepsy: a double-blind comparison with phenytoin. Epilep-
lepsia 1989; 30: 175-181. sia 1999; 40: 601-607.
16. Mesejo A, Ruiz F, Lafuente M. Evolución clínica y 33. Tudur SM, Marson AG, Clough HE, Williamson
tratamiento del status epiléptico. Med Intensiva 1992; PR. Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epi-
16: 192-199. lepsy. Revista electrónica julio 2002 (consultado noviem-
17. Hauser WA. Status epilepticus: epidemiologic con- bre 2004). En: Cochrane Database Syst Rev. Oxford: up-
siderations. Neurology 1990; 40 (supl. 2): 9-13. date software. Disponible en: http://212.49.218.203/
18. Aminoff MJ, Simón RP. Status epilepticus: causes, newgenClibPlus.
clinical features and consequences. Am J Med 1980; 60: 34. Tudur S, Marson AG, Williamson PR. Phenytoin
657-666. versus valproate monotherapy for partial onset seizures
19. Lowenstein DH, Allredge BK. Status epilepticus. N and generalized onset tonic-clonic seizures. Revista elec-
Engl J Med 1998; 2: 970-976. trónica marzo 2001 (consultado noviembre 2004). En:
20. Sempere A, Villaverde F, Martínez-Menéndez B. Cochrane Database Syst Rev. Oxford: update software. Dis-
First seizure in adults: a prospective study from the ED. ponible en: http://212.49.218.203/ newgenClibPlus.
Acta Neurol Scand 1992; 86: 134-138. 35. Hodges BM, Mazur JE. Intravenous valproate in
21. Holtzman D, Kaku D, So Y. New onset seizures as- status epilepticus. Ann Pharmacother 2001; 35 (11): 1465-
sociated with human immunodeficiency virus infection: 1470.
causation and clinical features in 100 cases. Am J Med 36. Shinnar S, Berg AT, Treiman DM, y cols. Status
1989; 87: 173-177. epilepticus and tiagabine therapy: review of safety data
22. Tardy B, Lafond P, Convers P. Adult first generali- and epidemiologic comparisons. Epilepsia 2001; 42: 372-
zed seizure: etiology, biological tests, EEG, CT scan, in an 379.
ED. Am J Emerg Med 1995; 13: 1-5. 37. Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, Shinnar R. How
23. Henneman PL, DeRoos F, Lewis RJ. Determining long do new-onset seizures in children last? Ann Neurol
the need for admission in patients with new-onset seizu- 2001; 49 (5): 659-664.
res. Ann Emerg Med 1994; 24: 1108-1114. 38. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, y cols. A
24. Lancman ME, O'Donovan C, Dinner D, y cols. Use- prospective, population-based epidemiologic study of sta-
fulness of prolonged video-EEG monitoring in the elderly. tus epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996;
J Neurol Sci 1996; 142: 54-58. 46: 1029-1033.
25. Treiman DM. Therapy of status epilepticus in adults 39. Ulvi H, Yoldas T, Mungen B, Yigiter R. Conti-
and children. Curr Opin Neurol 2001; 14: 203-210. nuous infusion of midazolam in the treatment of refrac-
26. McArthur CL, Rooke CT. Are spinal precautions ne- tory generalized convulsive status epilepticus. Neurol Sci
cessary in all seizure patients? Am J Emerg Med 1995; 2002; 23: 177-182.
13: 512-513. 40. Rossetti AO, Reichhart MD, Schaller MD, y cols.
27. Browe TR. Drug therapy of status epilepticus. Drug Propofol treatment of refractory status epilepticus: a study
Ther Rev 1979; 2: 445-468. of 31 episodes. Epilepsia 2004; 45: 757-763.
© EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
98 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

41. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mayer SA. 47. Frank LM, Enlow T, Holmes GL, y cols. Lamictal
Treatment of refractory status epilepticus with pentobar- (lamotrigine) monotherapy for typical absence seizures in
bital, propofol, or midazolam: a systematic review. Epi- children. Epilepsia 1999; 40: 973-979.
lepsia 2002; 43: 146-153. 48. Handforth A, DeGiorgio CM, Schachter SC, y cols.
42. Marson AG, Hutton JL, Leach JP, y cols. Levetira- Vagus nerve stimulation therapy for partial-onset seizu-
cetam, oxcarbazepine, remacemide and zonisamide for res: a randomized active-control trial. Neurology 1998; 51:
drug resistant localization-related epilepsy: a systematic re- 48-55.
view. Epilepsy Res 2001; 46 (3): 259-270. 49. Freeman JM, Vining EP, Pillas DJ, y cols. The ef-
43. Marson AG, Kadir ZA, Hutton JL, Chadwick DW. ficacy of the ketogenic diet-1998: a prospective evalua-
The new antiepileptic drugs: a systematic review of their tion of intervention in 150 children. Pediatrics 1998; 102:
efficacy and tolerability. Epilepsia 1997; 38: 859-880. 1358-1363.
44. Marson AG, Kadir ZA, Chadwick DW. New antie- 50. Vining EP, Freeman JM, Ballaban-Gil K, y cols. A
pileptic drugs: a systematic review of their efficacy and multicenter study of the efficacy of the ketogenic diet.
tolerability. BMJ 1996; 313: 1169-1174. Arch Neurol 1998; 55: 1433-1437.
45. Sato S, White BG, Penry JK, y cols. Valproic acid 51. Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M. A randomized,
versus ethosuximide in the treatment of absence seizures. controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. N
Neurology 1982; 32: 157-163. Engl J Med 2001; 345 (5): 311-318.
46. Beran RG, Berkovic SF, Dunagan FM, y cols. Dou- 52. Engel J. The timing of surgical intervention for me-
ble-blind, placebo-controlled, crossover study of lamotri- sial temporal lobe epilepsy. A plan for a randomized cli-
gine in treatment-resistant generalised epilepsy. Epilepsia nical trial. Arch Neurol 1999; 56: 1338-1341.
1998; 39: 1329-1333.