Colegio Nacional de Educación Profesional

Técnico Bachiller.
Centro Integral para la Plenitud de las
Personas Mayores RENACER
Prácticas Clínicas de Geriatría
Supervisora: Mónica Manzanilla Ocheita.
Proceso de Atención de Enfermería (PAE) de
Epilepsia en el paciente geriátrico
Alumno:
Balam Morales Francisco Antonio.

Semestre y Grado: 6to Semestre, 3er Grado

1
Contenido
MARCO TEORICO................................................................................................................. 3
DEFINICION ....................................................................................................................... 3
ETIOLOGIA ........................................................................................................................ 3
MANIFESTACIONES CLINICAS ....................................................................................... 4
FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................. 5
DIAGNOSTICO ................................................................................................................. 12
TRATAMIENTO ................................................................................................................ 15
COMPLICACIONES ......................................................................................................... 18
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ............................................................... 20
FICHA DE IDENTIFICACION DEL PACIENTE .................................................................. 23
ATECEDENTES NO PATOLOGICOS............................................................................. 23
ATECEDENTES FAMILIARES ........................................................................................ 23
ATECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS .................................................. 23
-Anamnesis de enfermería (Formato de acuerdo al instituto Conalep) ................... 23
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA (PLACE)....................................................... 26

REFERENCIAS……………………………………………………………………………………………………………………………….30

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 MARCO TEORICO

DEFINICION

La epilepsia, en ocasiones conocida como trastorno de convulsiones, es un

trastorno cerebral. Se le diagnostica epilepsia a una persona cuando ha tenido dos
o más convulsiones. Una convulsión es un cambio breve en la actividad normal del
cerebro. Las convulsiones son el principal signo de la epilepsia. Algunas
convulsiones pueden parecer episodios catatónicos. Otras convulsiones pueden
hacer que la persona se caiga, tiemble y no se dé cuenta de lo que sucede a su
alrededor.

ETIOLOGIA

Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed/Medline. Se

utilizaron los siguientes criterios de búsqueda: artículos en idioma inglés y español,
publicados en los últimos 10 años, sobre epilepsia y sus causas. Se incluyeron
artículos de consenso, revisión y publicaciones oficiales de las comisiones para la
clasificación de la epilepsia de la Liga Internacional contra la Epilepsia. De un total
de 2140 artículos, se revisaron 158. Las causas genéticas están estrechamente
relacionadas con la epilepsia. Las causas estructurales congénitas o adquiridas
producen síndromes epilépticos focales o hemisféricos, muchos de los cuales
conllevan a una epilepsia farmacorresistente, factibles de tratar con cirugía. Existen
otras causas, como las metabólicas, autoinmunes e infecciosas, que también están
relacionadas con esta enfermedad.

Las causas de epilepsia son varias, entre ellas, las genéticas, las estructurales, las
mediadas por mecanismos inmunes, las metabólicas y errores congénitos de
metabolismo, y las infecciosas. Con el conocimiento de estas, podemos atender
más eficazmente a los pacientes; identificar, de ser posible, la causa que produce

3
su enfermedad; reconocer aquellas que son potencialmente curables; individualizar
la terapéutica, y seleccionar precozmente los candidatos a la cirugía de epilepsia.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dado que la epilepsia se debe a la actividad anormal en el cerebro, las convulsiones

pueden afectar cualquier proceso coordinado por este órgano. Estos son algunos
de los signos y síntomas de las convulsiones:

• Confusión temporal
• Episodios de ausencias
• Rigidez en los músculos
• Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
• Pérdida del conocimiento o la consciencia
• Síntomas psicológicos, como miedo, ansiedad o déjà vu

Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los casos,

una persona con epilepsia tiende a tener el mismo tipo de convulsión en cada
episodio, de modo que los síntomas serán similares entre un episodio y otro.
Generalmente, los médicos clasifican las convulsiones como focales o
generalizadas, en función de cómo y dónde comienza la actividad cerebral
anormal.

Convulsiones focales

Las convulsiones que aparentemente se producen a causa de la actividad anormal

en una sola parte del cerebro se denominan convulsiones localizadas. Estas se
agrupan en dos categorías:

Convulsiones localizadas sin pérdida del conocimiento. Antes llamadas

convulsiones parciales simples, estas convulsiones no causan la pérdida del
conocimiento. Pueden alterar las emociones o cambiar la manera de ver, oler, sentir,
saborear o escuchar. Algunas personas tienen déjà vu. Este tipo de convulsión
también puede provocar movimientos espasmódicos involuntarios de una parte del

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cuerpo, como un brazo o una pierna, y síntomas sensoriales espontáneos como
hormigueo, mareos y luces parpadeantes.

Convulsiones localizadas con alteración de la consciencia. Antes llamadas crisis

parciales complejas, estas convulsiones involucran un cambio o la pérdida del
conocimiento o de la consciencia. Este tipo de convulsión puede parecer como si
estuvieras soñando. Durante una convulsión localizada con alteración de la
consciencia, es posible que mires fijamente al espacio y no respondas con
normalidad a tu entorno o realices movimientos repetitivos, como frotarte las manos,
mascar, tragar o caminar en círculos.

Los síntomas de las convulsiones localizadas pueden confundirse con otros

trastornos neurológicos, como migraña, narcolepsia o enfermedades mentales. Se
deben hacer análisis y pruebas diagnósticas minuciosas para distinguir la epilepsia
de otros trastornos.

FISIOPATOLOGIA

Cuando se aborda por primera vez el estudio de la epilepsia, sin perder de vista las
características fundamentes de su definición, dentro de las que resalta la presencia
de episodios de descarga encefálica de inicio súbito con automatismo propio y
regular, pero definitivamente desligado del ritmo de despolarización de las neuronas
del sistema reticular ascendente, se tiende a considerar su fisiopatología como un
fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica cuya actividad produce
manifestaciones clínicas estrechamente ligadas con la función que cotidianamente
desempeñan las redes neuronales por donde se distribuyen los estímulos
anormales de trenes de potenciales propagados, generando la activación de
sistemas motores y sensitivos que pueden, incluso, involucrar la participación de
grupos neuronales relacionados con los mecanismos de percepción y pensamiento
en sí mismos. El foco de epileptogénesis equivale a una pequeña área
tridimensional localizada en alguna zona de la masa celular encefálica, de la cual
parten potenciales propagados que recorren distancias variables en todas

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direcciones y sentidos, simulando una esfera irregular diminuta, cuyos límites
corresponden a un frente de onda en período refractario ya sea absoluto (PRA) o
relativo (PRR), que le impide su expansión más allá de sus fronteras (bloqueo de
salida) pero que al mismo tiempo evita que estímulos externos invadan su territorio
(bloqueo de entrada), al encontrar prolongada de manera infinita su velocidad de
conducción en los límites impuestos por ese mismo frente de onda. Sin embargo,
a medida que se profundiza en su estudio y se analiza la serie de fenómenos que
en su conjunto desencadenan esta entidad nosológica, difícilmente se puede
sustentar la idea inicial que minimiza su fisiopatología a una serie de
despolarizaciones y repolarizaciones sucesivas que producen episodios súbitos de
actividad eléctrica organizada, pero al mismo tiempo carente de sincronía con
relación al resto de las funciones que desempeña el sistema nervioso central (SNC);
es decir, en esta entidad nosológica se generan descargas rítmicas, pero
asincrónicas.

No obstante que clínicamente las crisis pueden ser generalizadas, focalizadas o

secundariamente generalizadas, resulta muy difícil aceptar que la actividad eléctrica
de una crisis generalizada dependa de despolarizaciones que en tiempo y en
espacio se generan repentinamente en forma simultánea y coordinada, con varias
áreas de distintas zonas del encéfalo y en ambos hemisferios, y que de la misma
manera se recuperen, restableciendo su actividad y ritmo de descarga. Con base
en esto podemos afirmar que todas las crisis tienen un origen focal y que, en el caso
de las crisis generalizadas, el punto de origen se distribuye casi instantáneamente
al resto del encéfalo. Éstas, de hecho, parten de un grupo muy específico de
neuronas cuya actividad focalizada y anormal produce las señales necesarias en
cuanto a magnitud, velocidad de desplazamiento y espacio, para reclutar a otras
redes neuronales en el SNC, con las que, en coordinación, generan una descarga
generalizada. En contraste con lo anterior, las alteraciones que sufre la actividad
eléctrica de una neurona como unidad no pueden dar lugar a la aparición de un foco
de descarga capaz de influenciar la función del resto del encéfalo; para que esto

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ocurra es necesario que la alteración funcional que esa neurona presenta la
padezcan en forma simultánea otras neuronas que le rodean, ya que una sola célula
aislada no puede desencadenar un fenómeno eléctrico de esta magnitud. Cuando
un grupo de neuronas contiguas comparten la misma alteración, al sumar sus
potenciales en espacio y tiempo, pueden en un momento dado influenciar la
actividad eléctrica y la función de otros complejos neuronales, que sin presentar la
alteración que produjo el proceso original, contribuyen con la generación y
propagación del fenómeno.

EXCITABILIDAD NEURONAL

Las neuronas anormales que forman parte del foco de epileptogénesis muestran
alteraciones estructurales en su membrana que condicionan modificaciones
sustanciales en sus características electrofónicas y, por ende, en su potencial de
equilibrio y velocidad de conducción. Los procesos moleculares que convergen con
la aparición de esta serie de alteraciones dieléctricas dependen fundamentalmente
de la actividad de receptores tanto ionotrópicos como metabotrópicos, los que no
solo condicionan severas modificaciones en los flujos iónicos, sino en la transmisión
sináptica y en la comunicación intracelular.

El nivel de descarga, por ejemplo, se acerca al potencial de equilibrio, por lo que en

comparación con lo que sucede con una neurona en condiciones normales, la
cantidad mínima de energía que se requiere para desencadenar una respuesta
propagada es menor ; en estas circunstancias, los prepotencia les que antes eran
incapaces de alcanzar el umbral de estimulación, ahora lo alcanzan, despertando
respuestas propagadas sobre un axón cuya velocidad de conducción es también
muy superior a la de una neurona del mismo tipo en condiciones normales. De tal
manera que en este proceso juega un papel preponderante la actividad de canales
o túbulos iónicos, tanto voltajes dependientes (ionotrópicos) como receptores
dependientes (metabotrópicos). La sumación espacial o temporal de la prepotencia
les puede desencadenar respuestas propagadas que se diseminan a través de
circuitos neuronales no involucrados con el foco de epileptogénesis. De la misma

7
manera, la disminución del umbral de estimulación o nivel de descarga facilita que
estímulos que antes eran incapaces de provocar una respuesta, desencadenen
ahora potenciales propagados, provocando el cuadro clínico de epilepsia. A lo largo
del fenómeno disminuye la actividad de las neuronas inhibitorias aferentes al foco
de epileptogénesis y se incrementa la aferentación de las neuronas excitatorias,
desencadenando brotes de descargas epileptiformes breves, autolimitadas y de alta
frecuencia. Es en esta forma como se puede considerar que las crisis no principian
de manera abrupta, sino que se desarrollan paulatinamente, a partir de cambios en
la actividad eléctrica del encéfalo. Estos brotes de descargas regulares y rítmicas
de alta frecuencia se autolimitan cuando los potenciales propagados que se generan
encuentran a la neurona postsináptica en estado de hiperpolarización; período que
al finalizar facilita el disparo de descargas anormales, que en asincronía con el ritmo
de descarga de otros conglomerados neuronales se diseminan rápidamente por el
encéfalo. Así las crisis no principian abruptamente, sino que se desarrollan a partir
de una serie de cambios paulatinos que en un momento dado sufre la actividad
eléctrica en el SNC.

RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES

No obstante que la liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo

desencadenante del fenómeno dieléctrico, es el ácido glutámico (Glu) el que
refuerza y sostiene el proceso. Cuando la interneurona facilitadora libera Glu y este
actúa sobre un receptor específico, se activa una proteínicas que al promover un
influjo sostenido de Ca++, da lugar a la formación del complejo Ca++/calmodulina,
el que estimula a su vez a otros receptores facilita torios que además de incrementar
la liberación de más neurotransmisores al medio, produce alteraciones en la función
mitocondrial que repercuten en la supervivencia de la célula. Durante el proceso de
epileptogenesis, disminuye también la actividad del ácido γ-aminobutírico (GABA),
el que, como neurotransmisor, inhibe la actividad de las neuronas postsinápticas en
condiciones homeostáticas.

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De tal forma, que cuando se abate su liberación o síntesis o bien, disminuye el
número de receptores postsinápticos sobre los cuáles actúa, decrece la
electronegatividad del potencial de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor
intensidad, desencadenen la despolarización de la membrana, con la consecuente
formación de potenciales de acción que se propagan rápidamente a través de la
neurona postsináptica. De la misma manera, el incremento de la excitabilidad de la
neurona postsináptica promueve, a su vez, la liberación de los ácidos Glu y
aspártico (Asp).

PROPAGACIÓN DEL ESTÍMULO

Como se señalaba en párrafos previos, del foco de epileptogenesis emergen

constantemente breves brotes de descargas de potenciales propagados, que son
disparados de manera rítmica y sincrónica, por grupos de células anormales que
toman la función de marcapaso.

Estos trenes de descarga pueden en un momento dado potenciar sus estímulos, los
que, al hacer crecer su frente de onda, despolarizan áreas circunvecinas
conformadas por estructuras neuronales anatómica y funcionalmente normales, que
se prestan por sus características dieléctricas a la conducción y propagación del
estímulo anormal.

De esta forma el foco de epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos,

que siendo anormales, los conecta con redes neuronales normales ya establecidas,
y que no obstante que su función es por completo distinta e independiente a la de
las neuronas que forman parte del proceso patológico, permiten que el estímulo
circule de manera reverberante o repetitiva, hasta que los cambios dieléctrios que
sufren las membranas de las neuronas involucradas provocan el desgaste y la
suspensión del proceso, a través de fenómenos como:

1. La disminución de la velocidad de conducción.

2. La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con
duración variable, en distintas zonas del circuito involucrado.

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 3. La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
4. La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor
liberado.
5. La disminución de la permeabilidad a los iones.

LA PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

Resulta imposible sustraernos de la influencia que los procesos inmunes ejercen

sobre el organismo en sí mismo y, sobre todo, sobre el sistema nervioso tanto
central como periférico, a pesar de la protección que la evolución le ha
proporcionado al dotarlo de una barrera vascular y de un fluido periencefálico.

Inmersos en este contexto unitario, podemos considerar que la presencia en el

espacio interneuronal o intersticial de neurotransmisores neuroexcitatorios por
ejemplo, o simplemente de substancias capaces de relajar al músculo liso
produciendo vasodilatación, o bien la síntesis, liberación o activación de sustancias
mediadoras del dolor, como las bradicininas, el tromboxano A2 o el neuropéptido Y
logran en un momento dado producir una reacción neuroquímica-inmunológica
característica, a la que en muchas ocasiones incluso se le otorga el papel principal
dentro del mecanismo fisiopatológico de la epilepsia, sin que su intervención
represente en realidad el eje central del fenómeno.

De modo que la simple asociación entre la presencia de algunos de los mediadores

de la inflamación con crisis convulsivas no necesariamente implica que, dentro de
su fisiopatología, sea la inmunidad la que juega el papel preponderante, ya que su
activación también podría ser el resultado indirecto de la participación de otra serie
de fenómenos ajenos a los desencadenados por este sistema biológico.

Con base en lo anterior, difícilmente podríamos aceptar que las crisis convulsivas
descontroladas y repetitivas pudieran condicionar un proceso inflamatorio crónico
en el SNC, el que más bien es el resultado de la activación de vías de señalización
capaces de promover cambios en los potenciales electrotónico, de equilibrio y

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propagado; además de inducir modificaciones fenotípicas, desencadenadas por la
activación de genes específicos de apoptosis y migración celular.

Este proceso no necesariamente es el resultado de la activación del sistema inmune

ni de la participación de mediadores de la inflamación, cuya influencia dentro del
SNC no se limitaría a la producción de crisis epilépticas, sino que potencialmente
podría provocar, incluso, encefalitis.

Lo que si es factible es que la producción de factores neuroquímicos que fuera del

SNC intervienen en la activación de cascadas proteicas de inflamación, participen
dentro del mismo en la producción de focos de epileptogénesis sin desencadenar,
necesariamente, un fenómeno de naturaleza inflamatoria.

Estos elementos explican las alteraciones que sufre la función del SNC y
desencadenan el cuadro clínico de epilepsia; objetivos precisos a los que se dirigen
las acciones terapéuticas de distintos fármacos que producen:

1. Disminución del influjo del Na+, con lo que se logra conseguir un

retardo en la despolarización.
2. Activación de receptores inhibitorios de la neuroconducción
(GABARA), lo que produce potenciales inhibidores postsinápticos.
3. Disminución del influjo de Ca++, para evitar la liberación de las
vesículas sinápticas y, por ende, del neurotransmisor.
4. La activación los túbulos iónicos voltajedependientes del K+, lo que
prolonga la duración de los períodos refractario absoluto y relativo del
potencial de acción.
5. El bloqueo de receptores que facilitan la transmisión sináptica y la
transducción de la señal.y
6. La inactivación de los receptores del Glu, para disminuir la
excitabilidad neuronal.

Una vez establecido el diagnóstico y la clasificación de la enfermedad, y habiendo

descartado un posible factor etiológico, es imperativo considerar, antes de decidir
una intervención terapéutica, el riesgo de recurrencia, la edad de aparición y el

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pronóstico, y sopesar objetivamente las ventajas y desventajas de la prescripción
farmacológica a largo plazo.

La selección de la droga antiepiléptica deberá sustentarse, por un lado, en su efecto

químico, que debe estar dirigido al control específico de la alteración fisiopatológica
que se desea modificar, de acuerdo al diagnóstico y clasificación de la enfermedad;
y por el otro, en la efectividad, seguridad y tolerabilidad del fármaco, considerando,
invariablemente, que la monoterapia representa siempre la meta a alcanzar y que
debe prescribirse la dosis más baja sugerida en la literatura, antes de incrementarla
y alcanzar con ello, su máxima concentración orgánica, de acuerdo a su vida media
y tiempo de eliminación; con ello se podrá asegurar una mejor calidad de vida y un
adecuado desarrollo intelectual y social.

DIAGNOSTICO

Para diagnosticar tu afección, el médico revisará tus síntomas y tus antecedentes

médicos. El médico puede pedir varias pruebas para diagnosticar la epilepsia y
determinar la causa de las convulsiones. La evaluación puede incluir lo siguiente:

• Un examen neurológico. El médico puede examinar tu comportamiento, tus

habilidades motrices, tu función mental y otras áreas para diagnosticar la
afección y determinar el tipo de epilepsia que puedes tener.
• Análisis de sangre. El médico puede tomar una muestra de sangre para
determinar la presencia de signos de infecciones, afecciones genéticas u
otras afecciones que puedan estar asociadas a las convulsiones.

El médico también puede sugerir pruebas para detectar anomalías en el cerebro,

por ejemplo:

• Electroencefalograma (EEG). Este es el tipo de estudio más frecuente que

se utiliza para diagnosticar la epilepsia. En esta prueba, los electrodos se
fijan al cuero cabelludo con una sustancia pastosa o una tapa. Los electrodos
registran la actividad eléctrica del cerebro.

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Si tienes epilepsia, es común que presentes cambios en tu patrón normal de ondas
cerebrales, incluso cuando no estés sufriendo una convulsión. El médico puede
monitorearte en video cuando realice un electroencefalograma mientras estás
despierto o dormido, para registrar cualquier convulsión que tengas. Registrar las
convulsiones puede ayudar al médico a determinar qué tipo de convulsiones tienes
o descartar otras afecciones.

El examen se puede realizar en el consultorio de un médico o en el hospital. Si es

apropiado, también puedes hacerte un electroencefalograma ambulatorio, que se
usa en casa mientras el electroencefalograma registra la actividad de las
convulsiones en el trascurso de unos pocos días.

El médico puede indicarte que hagas algo que provoque las convulsiones, como
dormir poco antes del estudio.

• Electroencefalograma de alta densidad. En una variación de una prueba de

electroencefalograma, el médico puede recomendar un
electroencefalograma de alta densidad, que sitúa los electrodos más
estrechamente que el electroencefalograma convencional, con una
separación de aproximadamente medio centímetro. El electroencefalograma
de alta densidad puede ayudar al médico a determinar con mayor precisión
qué áreas del cerebro se ven afectadas por las convulsiones.
• Imágenes por resonancia magnética. Una resonancia magnética usa
poderosas ondas radioeléctricas e imanes para crear una vista detallada del
cerebro. Es posible que el médico pueda detectar lesiones o anomalías en el
cerebro que podrían causar convulsiones.
• Imágenes por resonancia magnética funcional. La resonancia magnética
funcional mide los cambios en el flujo sanguíneo que ocurren cuando
determinadas partes del cerebro están en actividad. Los médicos pueden
usar la resonancia magnética funcional antes de la cirugía para identificar las
ubicaciones exactas de funciones críticas, como el habla y el movimiento, de

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 modo que los cirujanos eviten causar lesiones en esas áreas durante la
operación.
• Tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). En la
tomografía por emisión de positrones se utiliza una pequeña cantidad de
material radioactivo en una dosis baja que se inyecta en una vena para
ayudar a visualizar la actividad metabólica del cerebro y detectar anomalías.
Las áreas del cerebro con baja actividad metabólica pueden indicar dónde
ocurren las convulsiones.
• Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas
en inglés). Este tipo de estudio se usa principalmente si ya te han realizado
una resonancia magnética y un electroencefalograma que no precisaron la
ubicación del cerebro en la que se originan las convulsiones.
• Pruebas neuropsicológicas. En estas pruebas, los médicos evalúan las
habilidades del pensamiento, la memoria y el habla. Los resultados de las
pruebas ayudan a los médicos a determinar qué áreas del cerebro están
afectadas.

Junto con los resultados de tu prueba, el médico puede usar una combinación de
técnicas de análisis para ayudar a determinar con precisión en qué parte del cerebro
comienzan las convulsiones:

• Mapeo paramétrico estadístico. El mapeo paramétrico estadístico es un

método para comparar las áreas del cerebro que tienen un aumento del flujo
sanguíneo durante las convulsiones con cerebros normales, lo que puede
dar a los médicos una idea de dónde comienzan las convulsiones.
• Imágenes de fuentes eléctricas. Las imágenes de fuentes eléctricas
consisten en una técnica que toma datos del electroencefalograma y los
proyecta en una resonancia magnética del cerebro para mostrarles a los
médicos dónde se producen las convulsiones.
• Magneto encefalografía. El magneto encefalografía mide los campos
magnéticos producidos por la actividad cerebral para identificar posibles
áreas de inicio de convulsiones.

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TRATAMIENTO

Los médicos generalmente empiezan por tratar la epilepsia con medicamentos. Si

los medicamentos no curan la enfermedad, los médicos pueden proponer una
cirugía u otro tipo de tratamiento.

Medicamentos

La mayoría de las personas con epilepsia pueden dejar de tener convulsiones al

tomar un medicamento anticonvulsivo, al que también se lo llama medicamento
antiepiléptico. Otras personas pueden disminuir la frecuencia e intensidad de las
convulsiones al tomar una combinación de medicamentos. Muchos de los niños con
epilepsia que no presentan síntomas pueden con el tiempo suspender los
medicamentos y llevar una vida sin tener convulsiones. Muchos adultos también
pueden suspender los medicamentos después de dos años o más sin tener
convulsiones. El médico te aconsejará sobre el momento adecuado para dejar de
tomar los medicamentos. Encontrar el medicamento y la dosis correctos puede
resultar complejo. El médico considerará tu afección, la frecuencia de las
convulsiones, tu edad y otros factores al elegir qué medicamento recetarte. También
revisará cualquier otro medicamento que pudieras estar tomando para asegurarse
de que los medicamentos antiepilépticos no interactúen con estos. Es probable que,
en principio, el médico recete un solo medicamento con una dosis relativamente
baja y luego la aumente progresivamente hasta que las convulsiones estén bien
controladas. Existen más de 20 tipos diferentes de medicamentos anticonvulsivos
disponibles. El medicamento que elija tu médico para tratar la epilepsia depende del
tipo de convulsiones que tengas y de otros factores como la edad y otras
enfermedades.

Es posible que estos medicamentos tengan algunos efectos secundarios. Algunos

de los efectos secundarios leves incluyen los siguientes:

• Fatiga
• Mareos

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 • Aumento de peso
• Pérdida de densidad ósea
• Sarpullidos
• Pérdida de la coordinación
• Problemas del habla
• Problemas de memoria y razonamiento

Algunos de los efectos secundarios más graves, pero menos frecuentes, incluyen
los siguientes:

• Depresión
• Pensamientos y comportamientos suicidas
• Sarpullido grave
• Inflamación de determinados órganos, como el hígado

Para lograr el mejor control posible de las convulsiones con medicamentos, toma
estas medidas:

• Toma los medicamentos exactamente según la prescripción.

• Siempre llama al médico antes de cambiar a una versión genérica del
medicamento o de tomar otros medicamentos de venta con o sin receta
médica, o a base de hierbas.
• Nunca dejes de tomar el medicamento sin hablar con el médico.
• Infórmale al médico de inmediato si notas nuevos sentimientos de depresión
o si estos aumentan, si tienes pensamientos suicidas o si hay cambios
inusuales en tu estado de ánimo o comportamiento.
• Infórmale al médico si tienes migrañas. Los médicos pueden recetar uno de
los medicamentos antiepilépticos que pueden prevenir las migrañas y tratar
la epilepsia.

Al menos la mitad de las personas con un diagnóstico reciente de epilepsia dejarán

de tener convulsiones con el primer medicamento. Si los medicamentos
antiepilépticos no dan resultados satisfactorios, el médico quizás recomiende

16
cirugía u otras terapias. Tendrás citas de seguimiento regulares con el médico, en
las que evaluará la afección y los medicamentos.

Terapias: Además de los medicamentos y la cirugía, estas terapias potenciales

pueden ser una alternativa para el tratamiento de la epilepsia:

• Estimulación del nervio vago. Durante la estimulación del nervio vago, los
médicos implantan un dispositivo llamado estimulador del nervio vago bajo la
piel del pecho, similar a un marcapasos. Se conectan los cables del
estimulador con el nervio vago del cuello. El dispositivo, que funciona con
baterías, envía pulsos de energía eléctrica a través del nervio vago hacia el
cerebro. No está clara la forma en la que esto inhibe las convulsiones, pero
el dispositivo puede reducirlas de un 20 a un 40 %. La mayoría de las
personas deben seguir tomando medicamentos antiepilépticos, aunque
algunas pueden disminuir la dosis de los medicamentos que toman. Es
posible presentar efectos secundarios de la estimulación del nervio vago,
como dolor de garganta, ronquera, falta de aire o tos.
• Dieta ecogénica. Se han reducido las convulsiones de algunos niños con
epilepsia cuando siguen una dieta estricta que contiene cantidades altas de
grasas y bajas de hidratos de carbono.

En esta dieta, llamada dieta ecogénica, el cuerpo usa las grasas en lugar de los
hidratos de carbono para producir energía. Luego de algunos años, los niños
pueden detener la dieta ecogénica (bajo estricta supervisión médica) y no presentar
convulsiones.

Consulta a un médico si tú o tu hijo están considerando una dieta ecogénica. Es

importante asegurarse de que tu hijo no sufra desnutrición al seguir esta dieta.

Los efectos secundarios de la dieta ecogénica pueden incluir deshidratación,

estreñimiento, retraso del crecimiento a causa de deficiencias nutricionales y
acumulación de ácido úrico en la sangre, que puede causar cálculos renales. Estos
efectos secundarios son poco comunes si la dieta es adecuada y está supervisada
por un médico.

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Seguir una dieta ecogénica puede representar un desafío. La dieta de bajo índice
glucémico y la dieta de Atkins modificada ofrecen alternativas con menos
restricciones y proporcionan algunos beneficios para el control de las convulsiones.

• Estimulación cerebral profunda. En la estimulación cerebral profunda, los

cirujanos implantan electrodos en una parte específica del cerebro, por lo
general, el tálamo. Los electrodos están conectados a un generador
implantado en el tórax. El generador envía pulsos eléctricos constantes al
cerebro en intervalos temporizados y puede reducir las convulsiones. La
estimulación cerebral profunda a menudo se usa en las personas a las que
las convulsiones no les mejoran con medicamentos.
• Neuroestimulación receptiva. Estos dispositivos implantables similares a un
marcapasos pueden ayudar a reducir significativamente la frecuencia con la
que se producen las convulsiones. Estos dispositivos de estimulación
receptiva analizan los patrones de la actividad cerebral para detectar las
convulsiones cuando comienzan y aplican una descarga eléctrica o un
medicamento para detenerla antes de que cause daños.

COMPLICACIONES

Tener convulsiones en momentos determinados puede conllevar circunstancias

peligrosas para ti o para otras personas.

• Caídas. Si sufres alguna caída durante una convulsión, puedes lastimarte la

cabeza o romperte un hueso.

• Ahogo. Si sufres epilepsia, tienes de 13 a 19 veces más probabilidades de

ahogarte mientras estás nadando o dándote una ducha con respecto al resto de la
población, debido a la posibilidad de tener una convulsión mientras estás en el agua.

• Accidentes automovilísticos. Una convulsión que causa pérdida de

conciencia o de control puede ser peligrosa si se está conduciendo un automóvil u
operando maquinaria.

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Muchos estados tienen restricciones en la licencia de conducción relacionadas con
la capacidad de un conductor para controlar las convulsiones e imponen una
cantidad mínima de tiempo sin haber tenido convulsiones, que van de meses a
años, antes de que se le permita conducir.

• Complicaciones en el embarazo. Las convulsiones durante el embarazo

pueden ser peligrosas tanto para la madre como para el bebé, y ciertos
medicamentos antiepilépticos aumentan el riesgo de defectos al nacer. Si tienes
epilepsia y estás pensando en quedar embarazada, habla con tu médico mientras
planees tu embarazo.

La mayoría de las mujeres con epilepsia pueden quedar embarazadas y tener bebés
saludables. Es necesario que estés bajo un estricto control durante el embarazo, y
es posible que los medicamentos que tomas deban ajustarse. Es muy importante
que colabores con tu médico para planificar tu embarazo.

• Problemas de salud emocional. Las personas con epilepsia son más

propensas a tener problemas psicológicos, especialmente depresión, ansiedad y
pensamientos y conductas suicidas. Los problemas pueden ser el resultado de
dificultades para lidiar con la afección y de los efectos secundarios de los
medicamentos, pero incluso las personas con epilepsia bien controlada tienen un
mayor riesgo.

Otras complicaciones de la epilepsia que ponen en riesgo la vida son poco

frecuentes, pero suceden. Algunas de ellas son:

• Estatus epiléptico. Esta afección ocurre si te encuentras en un estado de

actividad convulsiva continua que dura más de cinco minutos, o bien si tienes
convulsiones recurrentes con frecuencia sin recuperar el total conocimiento entre
ellas. Las personas con estatus epiléptico tienen un mayor riesgo de sufrir daño
cerebral permanente o la muerte.

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 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• Confusión temporal

• Episodios de ausencias

AGENTE • Rigidez en los músculos

• Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas

• Pérdida del conocimiento o la consciencia

• Síntomas psicológicos, como miedo, ansiedad o déjà vu

MEDIO ENFERMEDAD: La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central

HUESPED
AMBIENTE
(neurológico) en el que la actividad cerebral normal se altera, lo que provoca
convulsiones o períodos de comportamiento y sensaciones inusuales, y a veces,
pérdida de la consciencia.
COMPLICACIONES:

1. Dificultad de aprendizaje (alrededor del 20 por ciento de las personas con

epilepsia tienen una discapacidad intelectual, según un artículo de investigación
agente:
de 2018)

20
herencia, trastornos metabólicos, enfermedades
infecciosas, tumores cerebrales
huésped:
humanos todas las edades
Medio ambiente:
Estímulos luminosos, toxicomanías, desvelo
2. Lesión por caída durante una convulsión
3. Lesión mientras operas un automóvil o maquinaria
4. Depresión
5. Daño cerebral por convulsiones prolongadas e incontroladas
6. Atragantamiento con comida o saliva
7. Efectos secundarios de medicamentos
DEFECTO: Existen dos factores que atañen consecuencias neuropsicológicas en la
Epilepsia: el riesgo potencial de daño cerebral que trae consigo la propia crisis
epiléptica y las consecuencias relacionadas con el tratamiento farmacológico
anticomicial prescrito para controlar las crisis. A pesar de esto, lo más frecuente es que
el cociente intelectual de las personas con Epilepsia esté situado dentro de los niveles
normales. Pero existe un porcentaje reducido de pacientes que pueden presentar
deterioro cognitivo. Principalmente se aprecia: disminución de la atención, descenso
en la velocidad de procesamiento y afectación de la memoria a corto plazo.
ESTADO CRÓNICO:
MUERTE
NIVELES DE PREVENCION
21
 PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
PROMOCIÓN A LA SALUD TRATAMIENTO OPORTUNO REHABILITACIÓN
• Orientación sobre antecedentes • Medicamentos Fisioterapia
heredofamiliares • cirugías • Reducción y eliminación de los factores
• Capacitar a la población para la toma • Dietas desencadenantes
de signos vitales y parámetros • Estimulación del nervio vago • Tratamiento asociado a las lesiones
normales relacionada con las crisis epilépticas
• Difusión sobre la información a la • Técnicas de relajación
población y como prevenirlo

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 FICHA DE IDENTIFICACION DEL
PACIENTE
ATECEDENTES NO PATOLOGICOS

Px de 83 años, del 18- 04- 1939, con epilepsias

ATECEDENTES FAMILIARES

Madre fallecida con antecedentes de epilepsia e hipertension padre hipertenso.

Niega adicciones

ATECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Mi paciente es Jorge Medina Edad 83 años su Dx es Hipertension Arterial Sistemica

y epilepsia en control su Fecha de Naciemiento es el 18 / 04 / 1939

-Anamnesis de enfermería (Formato

de acuerdo al instituto Conalep)
1. NECESIDAD DE RESPIRAR NORMALMENTE: no presenta problemas
repsiratorios

2. COMER Y BEBER ADECUADEMENTE: Manifestaciones de dependencia: no

lleva una dieta muy equilibrada – Datos a considerar: Le gusta tomar un vaso de
leche con galletas antes de irse a dormir.

23
3. ELIMINAR POR TODAS LAS VIAS CORPORALES: Manifestaciones de
independencia: Deposiciones diarias, sin esfuerzo y de consistencia blanda y
aspecto normal.

4. MOVERSE Y MANTENER POSTURAS ADECUADAS: – Manifestaciones de

independencia: sale a pasear por el parque de al lado de su casa.

5. DORMIR Y DESCANSAR: Manifestaciones de independencia: “siempre he

dormido sin ningún problema, caigo como un tronco por las noches’’. Datos para
considerar: Duerme unas 7-8 horas diarias.

6. ELEGIR LA ROPA ADECUADA. VESTIRSE Y DESVESTIRSE: no se observan.

7. MANTENER LA TEMPERATURA CORPORAL DENTRO DE LOS LÍMITES

NORMALES ADECUANDO LA ROPA Y MODIFICANDO EL AMBIENTE: no se
observan.

8. MANTENER LA HIGIENE CORPORAL Y LA INTEGRIDAD DE LA PIEL:

Manifestaciones de independencia: aspecto limpio y aseado. Realiza lavado diario
y ducha.

9. EVITAR LOS PELIGROS AMBIENTALES Y EVITAR LESIONAR A OTRAS

PERSONAS: Manifestaciones de dependencia: Alteración de la función cognitiva.

10. COMUNICARSE CON LOS DEMÁS, EXPRESANDO EMOCIONES,

NECESIDADES, TEMORES U OPINIONES: Datos a considerar: baja autoestima.
No le gusta su físico.

11. VIVIR DE ACUERDO CON SUS PROPIOS VALORES Y CREENCIAS: no se

observan.

12. OCUPARSE DE ALGO DE TAL FORMA QUE SU LABOR TENGA UN SENTIDO

DE REALIZACIÓN PERSONAL: no se observa

24
13. PARTICIPAR EN ACTIVIDADES RECREATIVAS- Manifestaciones de
independencia: Escucha la radio por las mañanas y ve la tele un rato antes de irse
a dormir.

14. APRENDER, DESCUBRIR O SATISFACER LA CURIOSIDAD QUE CONDUCE

A UN DESARROLLO NORMAL Y A UTILIZAR LOS RECURSOS DISPONIBLES:
Manifestaciones de independencia: Conoce su enfermedad y tanto son
colaboradores. Manifestaciones de dependencia: Tiene dudas sobre “cómo
alimentarse mejor” y la familia refiere que “no sabemos cómo actuar para que no se
haga daño”

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA (PLACE)

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Nivel Especialidad Servicio PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICOS DE CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS (NOC)

ENFERMERIA(NANDA)
Riesgo de reacción adversa a fármacos S/A RESULTADOS. INDICADORES. ESCALA DE PUNTUACIONDIANA.
extremos de edad, uso concomitante de PUNTUACIÓ
medicamentos y antecedentes de alergias. N.
*Gravemente Mantener: 4
Efectos
Respuesta comprometido.
a la medicación. terapéutico 1 3 aumentar a 4
s *Sustancialme
esperados nte 2 aumentar a 3
presentes comprometido.
2 1 aumentar a 3
*Moderadame
Respuesta nte
de la comprometido.
conducta 3
*Levemente
esperada comprometido.
Cambio 4
esperado *No comprometido. 5
en los
síntomas
CLASIFICACION DE LAS
INTERVENCIONES (NIC)
CAMPO: CLASE:

27
5380) Potenciación de la seguridad
-Permanecer junto a la paciente para fomentar su seguridad
(5230) Ayudar a la paciente a identificar la información
-Evaluar la capacidad de la paciente para tomar decisiones
Elaboro: Balam Morales Francisco Antonio
FUNDAMENTACION:
DAR CONFORT Y CONOCIMIENTO DE CUIDADOS
DARLE LA MEJOR ATENCIÓN POSIBLE AL PACIENTE PARA
BRINDARLES LOS CUIDADOS REQUERIDOS
Supervisor: E.G. Mónica Manzanilla Ocheita

Nivel Especialidad Servicio PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICOS DE CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS (NOC)

ENFERMERIA(NANDA)
Patrón respiratorio ineficaz (00032). RESULTADOS. INDICADORES. ESCALA DE PUNTUACIONDIANA.
Dominio 3: eliminación e intercambio. Clase PUNTUACIÓ
4: función respiratoria. N.
*Gravemente Mantener: 4
Reunión y
Fatiga (00093) comprometido.
Dominio 4: análisis de 1 3 aumentar a 4
actividad/reposo. datos de *Sustancialme
Clase 3: un nte 2 aumentar a 3
Equilibrio de la paciente comprometido.
energía. para 2 1 aumentar a 3
Resultado asegurar la *Moderadame
Apoyar y enseñar permeabili nte
al dad de las comprometido.
paciente/cuidador 3

28
 distintas técnicas
vías aéreas *Levemente
que le permitany el comprometido.
regular el uso de
intercambi 4
la energía parao de gas *No comprometido. 5
conseguir en loadecuado.
posible evitar la
Vigilar la
fatiga y mejorar
frecuencia,
las funciones.
ritmo,
profundida
dy
esfuerzo
de las
respiracion
es.
CLASIFICACION DE LAS
INTERVENCIONES (NIC)
CAMPO: CLASE:
0005. Tolerancia a la actividad. FUNDAMENTACION:
DAR CONFORT Y CONOCIMIENTO DE CUIDADOS
DARLE LA MEJOR ATENCIÓN POSIBLE AL PACIENTE PARA
BRINDARLES LOS CUIDADOS REQUERIDOS

Elaboro: Balam Morales Francisco Antonio Supervisor: E.G. Mónica Manzanilla Ocheita

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Referencias

https://www.cdc.gov/epilepsy/spanish/prevencion/index.html
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/trastornos-
convulsivos/trastornos-convulsivos
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/epilepsy/symptoms-causes/syc-20350093
https://www.psiconetwork.com/epilepsia-causas-y-consecuencias/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0300893204770803

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