TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Rolando J. Giannaula
E n este captulo se abordar el estudio de los
pares craneales. Con fines didcticos se
har un resumen anatmico y semiolgico de
cada uno de ellos. Al desarrollar la patologa
vinculada con stos se destacarn los cuadros
ms frecuentes o relevantes. Dado que muchas
enfermedades neurolgicas comprometen estos
pares o las estructuras por ellos inervadas, se
indicar al lector, cuando sea necesario, la lectu-
ra de los captulos que complementan el apren-
dizaje del tema.
I PAR (OLFATORIO)
Anatoma
Nervio y va olfatoria: los receptores olfa-
torios son clulas bipolares ubicadas en la
mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Emiten
prolongaciones perifricas que recogen est-
mulos, y prolongaciones centrales finas (cons-
tituyen el nervio olfatorio) que atraviesan la
lmina cribosa del etmoides e ingresan en el
bulbo olfatorio localizado en la base del lbu-
lo frontal. All hacen sinapsis con las clulas
mitrales, cuyos axones, junto con los de otras
clulas del bulbo, forman la cintilla olfatoria.
sta se dirige hacia la sustancia perforada
anterior, donde nacen las estras olfatorias que
llevan a la corteza olfatoria: reas prepiriforme
y periamigdalina, en especial el uncus del
hipocampo y secundariamente la corteza ento-
rrinal.
Semiologa
Se obstruye alternadamente cada fosa nasal
y se hace oler al paciente distintas sustancias
que deber reconocer. Si bien se diferencian
siete olores primarios (acre, alcanfor, almizcle,
ter, fenol, menta y ptrido), de cuyas combi-
naciones surgen los dems olores conocidos,
basta con recurrir a aromas como el del tabaco,
de la menta, del caf, etc. Se denomina anos-
mia a la prdida de la agudeza olfatoria, hipos-
1
mia a su disminucin e hiperosmia a su incre-
mento.
Patologa
Las causas ms frecuentes de alteracin de la
percepcin olfatoria corresponden a lesiones
locales de la mucosa olfatoria: rinitis alrgicas e
infecciones, atrofias de la mucosa, hipertrofia y
congestin, etctera.
Las hiposmias y anosmias de origen neuro-
lgico suelen ser unilaterales. Pueden deberse
a compresiones tumorales del bulbo o la cinti-
lla olfatorios por meningiomas del surco olfa-
torio. stos, as como los tumores de la cresta
esfenoidal u otras masas ocupantes del lbulo
frontal, pueden provocar el sndrome de
Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia
unilateral por afeccin del bulbo o la cintilla
olfatorios, atrofia ptica por compresin del
nervio ptico y edema de papila contralateral
por hipertensin intracraneal secundaria a la
masa tumoral.
Las vas olfatorias pueden hallarse compro-
metidas adems en casos de meningitis, neuro-
patas, hipertensin intracraneal, etctera.
Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por
arrancamiento en el caso de fracturas de la base
del crneo.
La sensacin de percibir de olores desagrada-
bles (cacosmia) o la percepcin alterada de los
aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma
paroxstica en las lesiones irritativas del lbulo
temporal. Su localizacin preferente es el uncus
del hipocampo, y se las denomina crisis uncina-
das (vase cap. 4: Epilepsia). En otras ocasiones,
estas perversiones olfatorias se presentan en
enfermos psiquitricos y en lesiones locales de
las mucosas.
La hiposmia es frecuente en los estadios ini-
ciales de las enfermedades de Alzheimer y
Parkinson, y se puede presentar en cuadros de
hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc,
abetalipoproteinemia, ingesta de cocana y anfe-
taminas, etctera.
Es comn que los pacientes con hiposmia
mencionen una disminucin en la percepcin
2 NEUROLOGA
gustativa, que es aparente y no vinculada con
una alteracin real del gusto.
II PAR (PTICO)
Anatoma
Nervio ptico y va ptica: los receptores
visuales, los conos y los bastones, se localizan
en la retina. Los primeros reaccionan a las altas
intensidades de luz y determinan la agudeza
visual y la diferenciacin de los colores, mien-
tras que los segundos lo hacen a bajas intensida-
des de luz y permiten la visin nocturna.
Establecen sinapsis con clulas bipolares, que a
su vez lo hacen con las clulas ganglionares de
la retina, cuyas prolongaciones axonales consti-
tuyen los nervios pticos. stos penetran por su
correspondiente agujero ptico y se unen for-
mando el quiasma ptico; del quiasma parte
hacia cada lado la cintilla ptica, que finaliza en
el cuerpo geniculado externo homolateral. En
ste nace la radiacin geniculocalcarina que se
dirige a la corteza visual (lbulo occipital: rea
17) y finaliza en ambos labios de la cisura cal-
carina correspondiente.
Cada nervio ptico lleva fibras que transportan
informacin desde la mcula (fibras maculares) y
desde la retina perifrica (fibras perifricas).
Las fibras que se originan en la mitad externa
de la retina se denominan fibras temporales
(temporales maculares y temporales perifricas)
y siguen un trayecto no decusado hasta la corte-
za visual.
Las fibras internas, llamadas nasales (nasales
maculares y nasales perifricas), se cruzan en el
quiasma y se incorporan a la cintilla ptica con-
tralateral, donde viajan con las fibras temporales
del lado opuesto.
Las fibras nasales perifricas provenientes del
cuadrante inferior, al decusarse, ingresan ligera-
mente en el nervio ptico contralateral para for-
mar la rodilla de von Willebrand, y se dirigen
luego a la cintilla. Esta particularidad tiene
importancia clnica.
Las fibras temporales recogen la informacin
visual del campo nasal (interno); las fibras nasa-
les, la del campo temporal (externo). Las fibras
superiores, la del campo inferior y las fibras
inferiores, la del superior.
Semiologa
Si bien el examen detallado requerir un ins-
trumental especial de manejo oftalmolgico, la
exploracin semiolgica de este nervio incluir:
Agudeza visual: se indicar la lectura o la
descripcin de objetos alejados y cercanos. Si la
dificultad es intensa se mostrarn al paciente
varios dedos de una mano, cuyo nmero deber
mencionar (visin cuentadedos). Puede suceder
que el paciente slo distinga imgenes infor-
mes (visin bulto) o la luz de una linterna que
lo estimula (visin luz).
Reconocimiento de los colores: se mostrarn
diferentes objetos de colores diversos, que debe-
rn ser reconocidos.
Campo visual por confrontacin: el exami-
nador sentado frente al paciente tapar con una
mano el ojo izquierdo de ste y cerrar su propio
ojo derecho. El paciente mantendr fijo su ojo
derecho mirando el izquierdo del mdico, mien-
tras ste flexiona y extiende un dedo para esti-
mular un cuadrante del campo visual del ojo
explorado. El paciente deber reconocer el
movimiento del dedo. Se examinarn luego los
otros tres cuadrantes y el ojo contralateral. La
mano que estimula debe equidistar entre el exa-
minador y el paciente.
Esta prueba tambin se puede realizar despla-
zando un objeto (p. ej., lapicera) desde el centro
hacia la periferia de cada campo visual; el
paciente debe mencionar cundo deja de obser-
varlo, lo cual ser valorado por el mdico, quien
lo comparar con su propio ojo abierto.
Fondo de ojo: se realiza con un oftalmosco-
pio. Se proceder a observar:
la papila, que representa la cabeza del nervio
ptico. Es redondeada, de color rosado plido
y de bordes ntidos, presenta una depresin
central denominada excavacin fisiolgica.
El examen de los vasos que emergen junto
con ella permitir observar el latido venoso;
los vasos, que se distribuyen por la retina.
Las venas, ms gruesas y oscuras, tienen una
relacin de 3 a 2 con las arterias; y
la mcula, que se ubica por fuera del borde
temporal de la papila. Es avascular, con una
zona central ms refringente; representa el
rea de mayor agudeza visual.
Patologa
Escotoma: prdida de visin en una parte del
campo visual.
Hemianopsia: prdida de visin en la mitad
del campo visual. En la hemianopsia homnima
la alteracin afecta hemicampos derechos o
izquierdos equivalentes de ambos ojos. Por

ejemplo, en la hemianopsia homnima derecha
se afecta la visin en la mitad temporal del ojo
derecho y en la mitad nasal del ojo izquierdo. La
hemianopsia heternima es la que afecta hemi-
campos no equivalentes. Por ejemplo: hemia-
nopsia heternima bitemporal. En la hemianop-
sia altitudinal existe prdida de la visin en
hemicampos superiores o inferiores.
Cuadrantopsia: prdida de visin en un cua-
drante del campo visual. En la hemianopsia o
cuadrantopsia congruente la afeccin compro-
mete en forma simtrica ambos hemicampos o
cuadrantes. La hemianopsia o cuadrantopsia no
congruente se caracteriza porque en un ojo la
afeccin del hemicampo o cuadrante es comple-
ta, y en el otro es parcial.
Alteraciones del campo visual
(fig. 1-1)
1. Lesin de un nervio ptico
1a Lesin completa. Produce amaurosis homo-
lateral y ausencia del reflejo fotomotor. Se
conserva la contraccin de la pupila del ojo
enfermo al iluminar el sano (reflejo consen-
sual). Causas: fracturas de rbita, gliomas
del II par, etctera.
1b Lesin de un nervio ptico en su unin con
el quiasma. Adems del nervio ptico se
comprometen las fibras nasales del cuadran-
te inferior contralateral que forman la rodilla
anterior y protruyen en el nervio. Se presen-
ta amaurosis homolateral y cuadrantopsia
temporal superior contralateral; con menos
frecuencia, hemianopsia.
1c Lesin parcial del nervio ptico. Hay varias
posibilidades:
1cA Escotoma central: neuritis ptica, ambliopa
alcohlico-tabquica, etctera.
1cB Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol
metlico, arsnico, etctera.
1cC Escotoma por estrechamiento concntrico
del campo visual: papiledema crnico, atro-
fia de papila secundaria, etctera.
2. Lesin quiasmtica: compromiso de
fibras nasales
2a Hemianopsia heternima bitemporal (las
fibras nasales miran hacia los campos tem-
porales). Causas: tumores de hipfisis, cra-
neofaringiomas, tumores y quistes del tercer
ventrculo, etctera.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 3
2b Cuadrantopsia heternima bitemporal supe-
rior (las fibras inferiores miran hacia arri-
ba). Causas: tumores de hipfisis, etctera.
2c Cuadrantopsia heternima bitemporal infe-
rior (las fibras superiores miran hacia
abajo). Causas: tumores del tercer ventrcu-
lo, etctera.
3. Lesin quiasmtica: compromiso de
fibras nasales y temporales
3a Hemianopsia altitudinal superior (las fibras
inferiores miran hacia arriba).
3b Hemianopsia altitudinal inferior (las fibras
superiores miran hacia abajo).
Causas: semejantes a las mencionadas en Lesin
quiasmtica: compromiso de fibras nasales.
4. Lesin de la cintilla ptica
Se presenta hemianopsia homnima contrala-
teral incongruente, aunque en ocasiones puede
ser congruente. El compromiso de las fibras
inferiores o superiores produce cuadrantopsias.
Causas: tumores, aneurismas, etctera.
5. Lesin de las radiaciones pticas
5a Hemianopsia homnima contralateral con-
gruente. Puede haber respeto de la visin
macular (central), en especial en lesiones
incompletas.
5b Cuadrantopsia homnima superior contra-
lateral congruente (fibras inferiores que cru-
zan el lbulo temporal).
5c Cuadrantopsia homnima inferior contra-
lateral congruente (fibras superiores que
cruzan el lbulo parietal). Causas: infartos
isqumicos, hematomas, tumores, etctera.
6. Lesin unilateral de la corteza calcarina
Los trastornos campimtricos son semejantes
a los mencionados en el caso de lesiones de las
radiaciones pticas. Las hemianopsias se pre-
sentan al comprometerse ambos labios de la
cisura calcarina. La mcula puede estar indemne
(fig. 1-1, 6a), en especial si no se afecta el polo
del lbulo occipital, lugar de arribo de las fibras
maculares. El dao de los labios inferior (fig. 1-
1, 6b) o superior (fig. 1-1, 6c) de la cisura pro-
ducir cuadrantopsias.
Causas: vasculares, tumorales, etctera.
4 NEUROLOGA

5a
4 y 6d
6a

5b
y 7
3b
6b

5c
3a y
6c

2c
Cisura calcarina 6b 6a
6d

5b
2b

5a
2a

7 5c
1cC Radiaciones
pticas
6c

1cB
2
4
Cuerpo geniculado
externo
1cA
Quiasma 3
ptico 1b
1a Cintilla ptica
Fibras
temporales
Nervio ptico
1b Fibras
nasales

1a

Ojo Ojo Campo Campo Campo Campo

derecho izquierdo temporal nasal nasal temporal
derecho derecho izquierdo izquierdo

Ojo Ojo
derecho izquierdo

Fig. 1-1. Va ptica. Trastornos del campo visual. El detalle de cada lesin se explica en el texto.

El compromiso del polo occipital se manifes-
tar por escotoma hemianpsico homnimo por
afeccin exclusiva de las fibras maculares (fig.
1-1, 6d).
7. Lesin bilateral de la corteza calcarina
Amaurosis bilateral, conocida como ceguera
cortical. Los reflejos fotomotor y consensual se
encuentran conservados pues la va de stos ter-
mina antes de la corteza (vase III par); el refle-
jo de amenaza est ausente. La causa suele ser
vascular. El paciente puede negar la existencia
de su ceguera (agnosia de la ceguera) y fabular
para intentar justificar los trastornos derivados
de su incapacidad visual, lo cual se conoce como
sndrome de Anton. En raras ocasiones las lesio-
nes calcarinas bilaterales producen hemianop-
sias altitudinales.
Alteraciones del fondo de ojo
Edema de papila mecnico
El edema progresivo de la cabeza del nervio
ptico produce cambios en el fondo de ojo, hasta
que, plenamente desarrollado, se observan: bor-
Fig. 1-2. Fondo de ojo. Edema de papila.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 5
des papilares borrosos; papila elevada; desapari-
cin de la excavacin fisiolgica; prdida del
pulso venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias
y exudados peripapilares. Casi siempre es bilate-
ral, aunque tambin puede ser unilateral (fig. 1-2).
El papiledema no ocasiona en principio altera-
ciones en la agudeza visual, salvo cuando debi-
do a su cronicidad lleva a la atrofia ptica.
La campimetra evidencia un aumento de la
mancha ciega, y la retinofluoresceinografa esta-
blece el diagnstico en los casos dudosos. Su
gnesis est vinculada con alteraciones en el
retorno venoso y cambios en el transporte axo-
plsmico retrgrado, originados por el proceso
que lo provoca.
Causas: la ms frecuente es la hipertensin
intracraneal por tumores, hematomas, edema,
meningitis, hidrocefalias, hipertensin intracra-
neal idioptica, etctera.
Se presenta tambin en la hipertensin arte-
rial, en tumores orbitarios y rara vez en casos
como la enfermedad de Addison, hipervitamino-
sis A, etctera.
Edema de papila inflamatorio
Consiste en una lesin inflamatoria del nervio
ptico. Cuando se compromete la cabeza de este
6 NEUROLOGA
nervio se denomina papilitis, y existe borra-
miento de sus bordes; esto lo asemeja al aspecto
del edema de papila mecnico, del cual difiere
en el cuadro clnico.
Si se afecta el nervio ptico pero no la papila,
no se observan alteraciones fundoscpicas y el
trastorno se denomina neuritis ptica retrobul-
bar. Suele ser unilateral, pero en ocasiones com-
promete ambos ojos.
Las dos variedades se manifiestan clnicamen-
te por disminucin de la agudeza visual, de ins-
talacin rpida (horas), que lleva a la ceguera o
a alteraciones campimtricas con escotoma cen-
tral y dolor orbitario espontneo exacerbado por
la movilizacin ocular.
A los cinco aos, cerca del 30% de los pacien-
tes desarrollarn signos de esclerosis mltiple
(vase cap. 5: Enfermedades desmielinizantes).
Tambin se puede observar en otras enferme-
dades desmielinizantes, tuberculosis, sfilis, sar-
coidosis, uremia, intoxicacin por alcohol met-
lico, etctera.
El tratamiento se debe realizar con metilpred-
nisolona intravenosa, y la recuperacin comple-
ta es cercana al 70% de los casos.
Atrofia de papila
Primaria: es aquella que se atrofia progresiva-
mente sin haber presentado alteraciones fundos-
cpicas previas.
Aspecto: bordes ntidos, excavacin conservada
o profunda, plida o blanco-nacarada; la atrofia es
a veces tan intensa que deja ver la lmina cribosa de
la esclertica al travs. Se manifiesta por una alte-
racin progresiva de la visin, en forma de escoto-
ma central o perifrico, que lleva a la ceguera.
Causas: compresiones del nervio ptico por
tumores de ste o selares, aneurismas, meningio-
mas, etc. Se presenta adems en intoxicaciones por
alcohol metlico, arsnico, etc.; en deficiencias de
vitaminas B1 y B12; en enfermedades de la retina,
como la retinitis pigmentaria; en traumatismos de
rbita; en afecciones hereditarias como algunas
degeneraciones espinocerebelosas y la enfermedad
de Leber (atrofia ptica hereditaria), entre otras.
Secundaria: es la que aparece consecutivamen-
te a una neuritis ptica o a un edema de papila per-
sistente. Tambin se manifiesta por disminucin
progresiva de la agudeza visual; el aspecto es pli-
do, con bordes borrosos y excavacin no visible.
Neuropata ptica isqumica anterior
Se caracteriza por prdida aguda de la
visin unilateral, sin dolor, que suele ser de
carcter altitudinal. La papila muestra tume-
faccin en las mitades superior o inferior. Se
produce por isquemia del nervio ptico debi-
da al compromiso de las arterias ciliares pos-
teriores, y se reconocen dos formas: no arter-
tica, que es la ms frecuente, y artertica. La
primera se presenta en adultos con factores de
riesgo vascular. El ojo contralateral se com-
prometer en ms del 30% de los pacientes a
los dos aos. La segunda se vincula con arte-
ritis de clulas gigantes, y se asocian cefalea,
fiebre, tumefaccin de arterias temporales,
eritrosedimentacin elevada, polimialgia reu-
mtica, etc. La papila suele ser ms plida y
en ocasiones es precedida por episodios de
amaurosis transitoria. En ambos casos la recu-
peracin es mnima.
Obstruccin de la arteria central de la
retina
Cuadro generalmente unilateral, caracteriza-
do por la disminucin brusca y, con frecuen-
cia, completa de la agudeza visual. El fondo de
ojo muestra una retina opaca y griscea, los
vasos arteriales marcadamente afinados, a
veces se observa el material emblico, y a
nivel de la mcula se observa una mancha de
color rojo cereza. Posteriormente, la papila
puede atrofiarse. En ocasiones este proceso
tambin es precedido por episodios de amau-
rosis transitoria.
Causas: ateromatosis o embolias procedentes
de placas carotdeas, etctera.
Otras alteraciones
La observacin del fondo de ojo permitir
finalmente visualizar una infinidad de procesos
que no sern detallados aqu.
Son ejemplos las alteraciones de los cruces
arteriovenosos, del calibre y del reflejo arterial
en la retinopata hipertensiva; los microaneuris-
mas y hemorragias de la retinopata diabtica;
los exudados y hemorragias de etiologas pig-
mentarias; las mculas rojo cereza del dficit de
hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs) y
algunos casos de dficit de esfingomielinasa
(enfermedad de Niemann-Pick); las degenera-
ciones maculares hereditarias; el desprendi-
miento de retina; los angiomas retinianos de la
angiomatosis cerebelorretiniana de von Hippel-
Lindau, etctera.
 TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 7

III PAR (MOTOR OCULAR simptico de Edinger-Westphal en su parte ros-

COMN U OCULOMOTOR),
IV PAR (PATTICO O TROCLEAR),
VI PAR (MOTOR OCULAR
EXTERNO O ABDUCENS)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
III par
Ncleo motor principal y ncleo vegetativo:
corresponden a un complejo nuclear mesence-
flico de localizacin medial que yace ventral
al acueducto de Silvio. Est formado por una
columna impar de localizacin dorsal que iner-
va ambos ojos, constituida por el ncleo para-
tral y el subncleo caudal central del elevador
del prpado superior por debajo. Cuatro subn-
cleos pares se distribuyen en forma bilateral y
corresponden a los msculos recto superior,
recto inferior, oblicuo menor y recto interno, si
bien el de este ltimo se subdividira a su vez
en tres partes. El subncleo del recto superior
provee la inervacin del msculo contralateral
y su prolongacin fascicular atraviesa el subn-
cleo homnimo opuesto. Los otros tres subn-
cleos median la accin de sus correspondientes
msculos en forma homolateral. Las fibras para-
simpticas del ncleo de Edinger-Westphal
hacen estacin en el ganglio ciliar, donde nacen
los nervios ciliares cortos (fibras parasimpticas
posganglionares que inervan el cuerpo ciliar
acomodacin y el esfnter constrictor de la
pupila).

Cintilla olfatoria
Nervio ptico
Quiasma ptico
Bandeleta ptica

Nervio motor ocular comn

Rama oftlmica del trigmino V1

Rama maxilar del trigmino V2

Rama mandibular
del trigmino V2
(componente motor)

Rama mandibular del trigmino

Nervio pattico
Nervio facial
Nervio motor ocular externo

Nervio auditivo
Nervio
glosofarngeo
Nervio hipogloso

Nervio vago

Nervio espinal

Fig. 1-3. Emergencia de los pares craneales por la cara ventral del tronco del encfalo.
8 NEUROLOGA

Ncleo de Edinger-Westphal
(parasimptico) (III)
Ncleos
del trigmino (V) Ncleo del motor
(sensitivo principal ocular comn (III)
y mesenceflico)
Ncleo
del pattico (IV)
Ncleo de la rama Ncleo motor
vestibular del nervio del trigmino (V)
auditivo (VIII)
Ncleo del motor
Ncleo de la rama ocular externo (VI)
coclear del nervio
auditivo (VIII) Ncleo motor
del facial (VII)
Ncleos salivales
Ncleo solitario (X) superiores (VII)
(porcin rostral gustativa e inferior (IX)
del VII y del IX; porcin
caudal del IX y del X)
Ncleo ambiguo (IX, X)
Ncleo dorsal
Ncleo del tracto del vago (X)
espinal del nervio
trigmino Ncleo
(V, VII, IX, X) del hipogloso (XII)

Ncleo
del espinal (XI)

Ncleos sensitivos Ncleos motores somticos

y sensoriales y vegetativos

Fig. 1-4. Ncleos de los nervios craneales. Cara dorsal del tronco del encfalo.

Origen aparente: las fibras originadas en
ambos lados salen del tronco por el espacio
interpeduncular (entre la protuberancia y el
tubrculo mamilar).
IV par
Ncleo de origen: mesenceflico, en la parte
anterior de la sustancia gris central.
Trayecto intramesenceflico: hacia atrs.
Cruza con el del lado opuesto y provee inerva-
cin al msculo oblicuo mayor contralateral.
Origen aparente: parte posterior del tronco,
debajo del tubrculo cuadrigmino inferior
(nico par craneal que sale por detrs del tronco
del encfalo).
VI par
Ncleo de origen: pontino, en la parte lateral
de la eminencia media. Proyecta hacia el mscu-
lo recto externo homolateral.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial.
Aferencias de los ncleos principales de
los pares III, IV y VI
Fibras corticonucleares (llevan la informacin
motora de la corteza frontal), tubrculo cuadri-
gmino superior (comunica con la corteza
visual), fascculo longitudinal medio (relaciona
con vas vestibulares y vas de los movimientos
oculares conjugados).
Trayecto perifrico de los pares III, IV y
VI
III y IV par, por la pared externa del seno
cavernoso; VI par, por dentro del seno caverno-
so junto con la arteria cartida interna.

Salida del crneo de los pares III, IV y VI
Por la hendidura esfenoidal junto con la raz
oftlmica del V par, la vena oftlmica y la raz of-
tlmica del ganglio oftlmico.
Exploracin de los pares III, IV y VI
Debe examinarse la motilidad ocular extrnse-
ca, las pupilas y la motilidad ocular intrnseca.
Motilidad ocular extrnseca
Los tres nervios se examinan de manera
simultnea haciendo que el paciente abra los
ojos y solicitndole que siga con la mirada un
objeto que desplazamos (simulando que dibuja-
mos una H en el aire) delante de l, para accio-
nar as todos los msculos extraoculares.
Accin de los distintos msculos (fig. 1-5): la
musculatura ocular extrnseca desarrolla accio-
nes primarias, aunque algunos msculos tienen
tambin acciones secundarias y terciarias:
la accin primaria se desarrolla con ms
intensidad cuando el msculo se contrae al
estar el globo ocular orientado con su lnea de
insercin;
las acciones secundaria y terciaria se desarro-
llan fundamentalmente cuando el globo ocu-
lar se encuentra dirigido hacia adelante;
la accin secundaria lleva siempre el globo
ocular a la posicin opuesta a la que debe lle-
varse ste para desarrollar su accin primaria;
la aduccin consiste en llevar el ojo hacia la
nariz; la abduccin, en llevar el ojo hacia la re-
gin temporal. En la intorsin hay rotacin
del ojo hacia la nariz sobre su eje anteropos-
terior, mientras que la extorsin es la rotacin
del ojo hacia la regin temporal sobre su eje
anteroposterior.
Accin de los msculos inervados por el III par:
Elevador del prpado superior: eleva el prpado.
Recto interno: aduccin del ojo.
Recto superior: accin primaria, elevacin del
ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin
secundaria, aduccin; accin terciaria, intorsin.
Recto inferior: accin primaria, descenso del
ojo (intensidad mxima: ojo abducido); accin
secundaria, aduccin; accin terciaria, extorsin.
Oblicuo menor: accin primaria, elevacin del
ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin
secundaria, abduccin; accin terciaria, extor-
sin.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 9
Msculo inervado por el IV par:
Oblicuo mayor: accin primaria, descenso del
ojo (intensidad mxima: ojo aducido); accin
secundaria, abduccin; accin terciaria, intor-
sin.
Msculo inervado por el VI par:
Recto externo: abduccin del ojo.
Ejemplos: si deseamos explorar el recto supe-
rior derecho, solicitamos al paciente que realice
abduccin de su ojo derecho (contraccin del
recto externo derecho), lo cual llevar a la con-
traccin simultnea del recto interno izquierdo,
aduciendo el ojo izquierdo. Ahora el ojo derecho
se encuentra alineado con la direccin de inser-
cin del recto superior derecho (se inserta en el
borde anterior de la esclertica y se dirige de
adelante hacia atrs y de afuera hacia adentro).
Luego le pedimos al paciente que eleve su ojo
derecho, lo cual se realizar mediante la con-
traccin del recto superior derecho, con lo que
desarrollar su accin primaria con mxima
intensidad. Simultneamente se elevar el ojo
izquierdo mediante la contraccin del oblicuo
menor izquierdo, que tambin desarrolla su
accin primaria por encontrarse dicho ojo en
aduccin (es decir, alineado con su direccin de
insercin).
Si deseamos explorar la accin primaria del
oblicuo mayor derecho le solicitamos que efec-
te abduccin de su ojo derecho (contraccin del
recto interno derecho) para alinearlo con su
direccin de insercin. Simultneamente provo-
car abduccin del ojo izquierdo (contraccin
del recto externo izquierdo). Ahora le indicamos
que descienda el ojo derecho, lo cual ocurrir
por contraccin del oblicuo mayor derecho, por
lo que desarrollar su accin primaria a mxima
intensidad. Simultneamente descender el ojo
izquierdo por contraccin del recto inferior, que
manifiesta su accin primaria por encontrarse
dicho ojo en abduccin.
Pupilas
Se examinarn la forma, la posicin y el tamao.
La forma es normalmente redondeada. Su
alteracin se denomina discoria. La posicin es
cntrica. El tamao vara de acuerdo con las
diferentes intensidades de luz, pero suelen tener
un dimetro normal de 3-4 mm. Ambas pupilas
deben tener el mismo tamao, a menos que reci-
ban distintos estmulos lumnicos. Se habla de
miosis cuando el dimetro pupilar es menor de 2
mm, de midriasis cuando el dimetro pupilar es
mayor de 5 mm y de anisocoria cuando hay dife-
rencia de tamao entre ambas pupilas.
10 NEUROLOGA
Ojo derecho
Recto
externo
Recto
superior
Recto
inferior
Fig. 1-5. Msculos oculares extrnsecos: accin primaria.
Las pupilas se contraen por accin parasimp-
tica y se dilatan por accin simptica.
Contraccin pupilar: vase III par. Anatoma
y accin.
Dilatacin pupilar: las neuronas de primer
orden de esta va se originan en el hipotlamo.
Sus axones atraviesan el tronco del encfalo y
hacen sinapsis con las neuronas preganglionares
de segundo orden ubicadas en el centro cilioes-
pinal de Budge en los niveles medulares C8, T1
y T2. Por la raz anterior T2 parten fibras que se
incorporan al tronco simptico paravertebral y
hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden
en el ganglio cervical superior. De all salen las
fibras posganglionares que constituyen el plexo
simptico pericarotdeo, y como nervios ciliares
largos inervarn el msculo dilatador de la pupi-
la. Estas fibras inervan adems el msculo liso
Ojo izquierdo
Recto
interno
Oblicuo
menor
Oblicuo
mayor
de Mller, que colabora en la elevacin del pr-
pado, y los vasos locales (vasocontraccin). Un
grupo de fibras posganglionares viaja con la
cartida externa e inerva las glndulas sudorpa-
ras de la cara (fig. 1-6).
Motilidad ocular intrnseca
Se explorarn los reflejos fotomotor, consen-
sual y de acomodacin-convergencia (fig. 1-7).
Reflejo fotomotor: contraccin pupilar ante
un estmulo luminoso.
Se solicita al paciente que dirija su vista hacia
adelante y se ilumina una pupila con un haz de
luz puntual que deber provocar su contraccin.
Se puede examinar tambin tapando los ojos del
paciente (lo cual determinar midriasis por falta
 TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 11

Msculo tarsal

Hipotlamo

Mesencfalo

Ganglio
cervical
Protuberancia superior Msculo
dilatador
de la pupila
Bulbo raqudeo

C1
C2
Arteria cartida
C3 interna
C4 Mdula
C5 espinal
Tronco
C6 simptico
C7 cervical
C8
T1
T2

Fig. 1-6. Inervacin simptica de la pupila.

de luz) y destapando en forma alternada cada
ojo, cuya pupila se contraer, estimulada por la
luz ambiental.
Reflejo consensual: contraccin pupilar ante
un estmulo luminoso en el ojo contralateral.
Se utiliza la misma tcnica que para el reflejo
precedente.
Va de ambos reflejos: el estmulo luminoso
captado por una retina transcurre por el nervio
ptico, el quiasma (donde la mitad de la infor-
macin recogida por las fibras nasales cruza
hacia el lado opuesto) y las cintillas pticas
hasta el nivel de los cuerpos geniculados exter-
nos, desde donde se dirige a los ncleos pretec-
tales en la parte alta del mesencfalo. Desde all
la va sigue hacia el ncleo de Edinger-Westphal
y contina de modo bilateral por el ganglio
ciliar, los nervios ciliares cortos y los msculos
pupilocontractores de ambos ojos.
Reflejo de acomodacin-convergencia: con-
traccin pupilar secundaria a la convergencia
ocular, al observar un objeto cercano.
Se solicita al paciente que mire un objeto ale-
jado que se va acercando progresivamente a sus
ojos, en forma equidistante de ellos. Cuando el
objeto se encuentre a pocos centmetros del
paciente, en los ojos que habrn convergido se
observar miosis.
La va de la acomodacin para la visin cer-
cana requiere, en principio, la convergencia
ocular, que ocurrir por la accin simultnea
de ambos rectos internos. Por otra parte, el
estmulo visual sigue en apariencia la va pti-
ca hasta la corteza occipital, desde donde se
cree que viaja hasta los tubrculos cuadrigmi-
nos superiores y el ncleo de Edinger-
Westphal. Se cree que se incorpora all a la va
parasimptica para la contraccin de la pupila
y de los msculos ciliares, que determinan la
relajacin del ligamento suspensor del cristali-
no, ligamento que se torna ms convexo para
adaptarse a la visin de objetos prximos. Se
supone que el ganglio anexo de esta va no es
el ciliar.
12 NEUROLOGA

Estmulo
luminoso
Nariz

Msculo recto medial

Hacia esfnter
de la pupila

Nervio ciliar corto

Ganglio ciliar

Campo
ocular
frontal

Ncleo
parasimptico
del nervio
oculomotor Mesencfalo

Ncleo
pretectal Radiacin
ptica

Tubrculo
cuadrigmino Ncleo motor
superior principal del nervio
oculomotor

Corteza visual

Fig. 1-7. Vas de los reflejos fotomotor y consensual.

Patologa de los pares III, IV y VI de los reflejos fotomotor, consensual y de aco-

Parlisis del III par
Parlisis completa
Ptosis del prpado superior. Al elevarse ste en
forma pasiva se observa midriasis con abolicin
modacin; desviacin ocular hacia afuera (por
predominio del recto externo); movimientos
oculares imposibilitados salvo la abduccin
(recto externo) y leve descenso ocular e intor-
sin (oblicuo mayor). La topografa de la lesin
se puede ubicar en el trayecto intramesencefli-
co o perifrico del nervio.

Causas:
Patologa del tronco del encfalo, en la cual se
asocian en estos casos el compromiso de otras
vas por encefalitis, infartos, tumores, enfer-
medades desmielinizantes, enfermedad de
Wernicke (polioencefalitis superior hemorr-
gica), oftalmopleja nuclear progresiva (vase
cap. 13: Enfermedades de la neurona motora),
traumatismos, sndrome de Miller Fisher, etc.
Pueden presentarse sndromes alternos como
el de Weber, Claude y Benedikt.
En el trayecto perifrico: secundaria a menin-
gitis tuberculosa, purulenta o mictica, carci-
nomatosis menngea, tumores, neuropata
isqumica, polineuritis craneal, hernias tem-
porales, aneurismas de la arteria comunican-
te posterior o carotdeos, etc. (fig. 1-8)
Junto con los pares IV, VI y V, en los sndro-
mes de la hendidura esfenoidal y del seno
cavernoso (vase ms adelante).
Parlisis incompleta
Oftalmopleja externa del III par: presenta los
mismos hallazgos semiolgicos que la parlisis
completa pero con respeto de la pupila y sin alte-
racin de los reflejos.
Las causas incluyen la neuropata isqumica,
vinculada con diabetes e hipertensin, que en
ms del 65% de los casos se manifiesta sin alte-
racin de las pupilas y se acompaa de dolor y
raramente aneurismas carotdeos que compro-
meten las fibras centrales del nervio. Las fibras
parasimpticas que inervan la pupila transcurren
por la periferia.
Oftalmopleja interna del III par: compromi-
so pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).
Obedece a herniacin temporal incipiente
(compromete fibras perifricas) o a lesiones
nucleares (ncleo de Edinger-Westphal).
Compromiso nuclear del III par: por sus
caractersticas anatmicas, la lesin de los dis-
tintos subncleos podra determinar la parlisis
aislada de un msculo. Este hecho es raro pero
factible para el recto inferior y el oblicuo menor.
La distribucin en tres reas del subncleo del
recto interno hace ms improbable este hallazgo.
El dao del subncleo del recto superior provo-
ca la parlisis del msculo contralateral y del
homolateral por las fibras que lo atraviesan y
provienen del subncleo opuesto. Si la afeccin
interesa a los subncleos centrales se presentar
midriasis o ptosis bilateral. El cuadro ms carac-
terstico de afeccin nuclear muestra una parli-
sis unilateral completa del III par, y del lado
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 13
Fig. 1-8. Parlisis completa del III par craneal
derecho. Se observa ptosis palpebral y el ojo
abducido por predominio del msculo recto
externo sobre el recto interno partico, con la
pupila midritica. La paciente presentaba un
aneurisma de la arteria comunicante posterior.
contralateral, ptosis palpebral y paresia del recto
superior.
Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad
de la presencia de un aneurisma como etiologa de
una parlisis completa del III par, dolorosa, de ins-
talacin aguda, es necesario realizar una angio-
grafa por cateterismo en forma precoz, precedi-
da preferentemente por una resonancia magnti-
ca (RM). Si el compromiso pupilar es incomple-
to, la oftalmopleja ha progresado por una o dos
semanas, o hay antecedentes de traumatismo de
crneo o una neoplasia conocida o sospechada,
se debe realizar una RM con angiografa por
RM. Los dems casos sern evaluados en parti-
cular. Un paciente mayor de 50 aos, con una
parlisis del III par con respeto pupilar, diabti-
co, puede no requerir estudios por imgenes que
tal vez se solicitarn en el futuro si el cuadro
progresa o no hay evidencias de resolucin.
Parlisis del IV par
Es poco llamativa a la inspeccin. Al explorar
la motilidad ocular extrnseca se detecta imposi-
bilidad de descender el ojo aducido, por lo que
se puede observar una leve tendencia a la aduc-
cin con el ojo mirando hacia adelante. El
paciente manifiesta dificultad para bajar escale-
ras (necesita poder descender el ojo aducido
para tal fin).
Causas: se compromete por las mismas cau-
sas que el III par y suele asociarse a parlisis del
III y VI pares. Si la lesin es nuclear se paraliza
el oblicuo mayor contralateral. Si es perifrica,
se paraliza el homolateral (vase Anatoma, pp.
7-8). Su compromiso por aneurismas es raro. Es
comn su parlisis congnita o vinculada a trau-
matismos de crneo, incluso menores. A veces
se presenta en compresiones del tronco del enc-
14 NEUROLOGA
Fig. 1-9. Parlisis del VI par craneal izquierdo. Al
examinar los ojos en su posicin primaria, se
observa el ojo derecho centrado y el izquierdo
aducido por el predominio del msculo recto
interno izquierdo.
falo por meduloblastomas, o secundario a hidro-
cefalias.
Parlisis del VI par
El ojo presenta un estrabismo convergente
(por predominio del recto interno), por lo que se
encuentra impedida la abduccin (fig. 1-9).
Causas: se puede comprometer en forma uni-
lateral o bilateral en la hipertensin intracraneal
de cualquier etiologa (por compresin contra el
peasco). Es lesionado en el tronco enceflico y
en su trayecto perifrico por las mismas causas
que el III par.
Las lesiones nucleares comprometen tambin
la mirada conjugada horizontal por afectar las
interneuronas de dicha va (vase luego). La
lesin en el tronco se puede asociar con com-
promiso del VII par (fibras intrapontinas del ner-
vio facial que rodean al ncleo del VI par).
La afeccin del VI par es ms frecuente que la
del III par en las meningitis y la diabetes, y se
daa tambin en esta ltima por mecanismos
isqumicos.
Se deben descartar algunos otros trastornos de
la abduccin ocular conocidos como pseudopa-
rlisis del VI par, entre ellos la miastenia ocular,
los seudotumores orbitarios, la oftalmopata de
Graves y el sndrome de retraccin de Duane,
trastorno congnito caracterizado por la altera-
cin de la abduccin y el estrechamiento de la
abertura palpebral con retraccin del globo ocu-
lar durante la aduccin.
Sndrome del vrtice del peasco (de
Gradenigo): parlisis del VI par con hipoestesia
y dolor en el territorio de la divisin oftlmica
del V par. En ocasiones pueden estar afectadas
tambin las divisiones segunda y tercera del V
par y su raz motora.
Causas: otitis media supurada o mastoiditis
con progresin hacia el peasco, neoplasias,
traumatismos, trombosis del seno petroso infe-
rior, etctera.
Diplopa
Visin doble debida a parlisis de la muscula-
tura ocular, que se manifiesta por la percepcin
de dos imgenes llamadas verdadera (la del
objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la
parlisis).
Se deber explorar la motilidad ocular extrn-
seca y conocer que:
La direccin en la cual la separacin entre
ambas imgenes es mxima ocurre cuando se
dirige la mirada en el sentido de la accin pri-
maria del msculo afectado.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa
con separacin mxima de las imgenes en el
plano horizontal al dirigir la mirada hacia la
izquierda, el msculo afectado es el recto
externo izquierdo o el recto interno derecho.
Cuando la separacin es mxima, la imagen
ms alejada corresponde al msculo partico.
Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la
vista en la direccin indicada, ocluimos en
forma alternada cada ojo y le solicitamos que
mencione qu imagen desaparece.
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopa
con separacin mxima de los objetos en el
plano vertical (percibe uno sobre otro) al
mirar hacia abajo y a la derecha, considera-
mos que se encuentra afectado el oblicuo
mayor izquierdo o el recto inferior derecho.
Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la
imagen inferior (la ms alejada), la parlisis
es del oblicuo mayor izquierdo.
Para estas pruebas se puede utilizar un cristal
coloreado delante de uno de los ojos, de
modo que el paciente refiera si la imagen ale-
jada es la coloreada o no.
La cabeza adopta una posicin compensato-
ria de acuerdo con el msculo afectado. Por
ejemplo: si se paraliza el recto superior dere-
cho, el ojo se encuentra desviado hacia abajo,
por lo cual el paciente tiende a elevar la cabe-
za; como este msculo intorsiona el ojo, que
por su compromiso se encuentra extorsiona-
do, inclina la cabeza hacia la izquierda.
Alteraciones de los movimientos ocula-
res conjugados
Vas de la mirada conjugada lateral (fig. 1-10):
 TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 15

Lbulo frontal, rea 8

de Brodmann

Ncleo
del III par Ncleo
del VI par

Formacin
reticular
paramediana
pontina

Fascculo
longitudinal
medio

Msculo
recto
interno

Msculo
recto
externo

Fig. 1-10. Va de la mirada conjugada lateral.

puede ser involuntaria, por lo que se originan
movimientos lentos de seguimiento en los lbu-
los occipital y parietal, o voluntaria, caracteriza-
da por movimientos oculares rpidos originados
en el rea 8 del lbulo frontal. Las fibras corti-
cales descienden por el brazo anterior de la cp-
sula interna, llegan el mesencfalo, cruzan al
lado opuesto y se dirigen al denominado centro
de la mirada conjugada lateral en la formacin
reticular paramediana de la protuberancia.
Desde all se estimula el ncleo del VI par
homolateral, que tambin recibe informacin de
los ncleos vestibulares, para abducir el ojo
correspondiente mientras otras fibras originadas
en un grupo de neuronas internucleares de dicho
ncleo cruzan al lado opuesto, ascienden por el
fascculo longitudinal medio y llegan al ncleo
del III par en el mesencfalo, al que estimulan
para lograr la contraccin simultnea del recto
interno contralateral.
16 NEUROLOGA
Va de la mirada conjugada vertical: bajo
control cortical bilateral intervienen grupos
celulares de la regin pretectal del mesencfalo.
El ncleo intersticial rostral del fascculo longi-
tudinal medio, que recibe impulsos de los ncleos
vestibulares y de la formacin reticular parame-
diana de la protuberancia, proyecta a los ncleos
del III y IV par homolaterales y contralaterales.
El ncleo intersticial de Cajal proyecta a los sub-
ncleos del recto superior y oblicuo menor con-
tralaterales y al subncleo del recto inferior y al
ncleo del IV homolateral. Estas proyecciones
permiten la elevacin y el descenso conjugado
de los ojos.
Parlisis de la mirada conjugada lateral
Se puede producir:
Por lesin frontal (rea 8) e incluso de sus
proyecciones capsulares: los ojos no pueden
dirigirse hacia el lado opuesto y se encuen-
tran desviados hacia la lesin. Puede existir
hemiparesia contralateral; por lo tanto, los
ojos miran hacia el lado opuesto al de la
hemiparesia. Las lesiones irritativas produ-
cen desviacin ocular hacia el lado opuesto
que pueden asociarse con desviacin ceflica
(crisis versivas; vase cap. 4: Epilepsia).
Causas: infartos, hematomas, tumores, etc-
tera.
Por lesin pontina (centro de la mirada con-
jugada): los ojos no pueden dirigirse hacia el
lado de la lesin y se encuentran desviados
hacia el lado opuesto. De coexistir hemipare-
sia por el compromiso de la va piramidal
adyacente, los ojos miran a sta.
Causas: tumores, infartos, hematomas, gra-
nulomas, etctera.
Parlisis de la mirada conjugada vertical
Es ms frecuente la alteracin de la elevacin
A
Fig. 1-11. Oftalmopleja internuclear bilateral. A. Se observa la contraccin del recto externo derecho
sin la contraccin del recto interno izquierdo. B. Se observa la contraccin del recto externo izquier-
do sin la contraccin del recto interno derecho. El paciente presentaba dos infartos lacunares, que
comprometan ambos fascculos longitudinales posteriores en la protuberancia.
de la mirada (sndrome de Parinaud) que la del
descenso. Suele asociarse con trastornos pupi-
lares y de sus reflejos. Las lesiones se ubican
en los tubrculos cuadrigminos y reas pretec-
tales.
Causas: tumores pineales, esclerosis mltiple,
infartos, etctera.
Parlisis internuclear
Puede ser unilateral o bilateral y consiste en la
contraccin del recto externo del ojo sin la con-
traccin asociada del recto interno contralateral
al intentar realizar la mirada conjugada lateral.
Se observa adems nistagmo del ojo que efecta
abduccin.
La convergencia de los ojos (en este caso cada
III par responde por separado y no integrando
una va comn) se encuentra conservada, lo que
evidencia la indemnidad del motor ocular
comn y del recto interno.
La lesin se ubica en el fascculo longitudinal
medio, por lo que interfiere en la informacin
que procede del centro pontino de la mirada con-
jugada hacia el ncleo del III par (fig. 1-11).
Causas: esclerosis mltiple, encefalitis del
tronco, infartos, etctera.
Sndrome del uno y medio
Si se afecta el fascculo longitudinal medio
junto con el centro de la mirada conjugada late-
ral homolateral, el paciente presentar del
mismo lado de la lesin: imposibilidad de efec-
tuar abduccin del ojo (el VI par homolateral no
recibe informacin por el compromiso del cen-
tro de la mirada conjugada) e imposibilidad de
realizar aduccin del ojo (el III par homolateral
no recibe informacin por el compromiso del
fascculo). El ojo se encontrar fijo en la lnea
media. Del lado contrario, imposibilidad de adu-
cir el ojo (el III par no recibe informacin por el
compromiso del centro de la mirada conjugada
B

contralateral). Podr efectuar abduccin del ojo
y luego llevarlo solamente hasta la lnea media.
Causas: infartos, tumores, encefalitis, etctera.
Prdida de los reflejos fotomotor, con-
sensual y de acomodacin-convergencia
Se presenta en toda lesin que afecte las vas
aferentes o eferentes de estos reflejos (repsense
sus vas).
Por ejemplo: una lesin de un nervio ptico
inhibir la contraccin pupilar al explorar estos
reflejos por compromiso de la va aferente.
Pupila de Argyll-Robertson
Pupilas miticas por lo general bilaterales, con
frecuencia discricas, con ausencia de los reflejos
fotomotor y consensual y conservacin de la con-
traccin al explorar el reflejo de acomodacin-
convergencia. No se dilatan en la oscuridad y
pueden asociarse con arreflexia osteotendinosa.
Respuesta a la atropina (colirio): dilatacin
lenta.
Lesin posible: techo mesenceflico con inte-
rrupcin de la va del reflejo lumnico entre los
ncleos pretectales y el de Edinger-Westphal.
Posible compromiso asociado con la va simp-
tica descendente.
Causas: por lo general neurosfilis. Tambin
descritas en lesiones vasculares, encefalitis, sar-
coidosis, diabetes, etctera.
Pupila tnica de Adie
Pupila levemente midritica, por lo general
unilateral, que se contrae lentamente ante la luz
(puede no responder) y sobre todo a la acomo-
dacin-convergencia sostenida; persiste contra-
da al cesar el estmulo hasta que, con posteriori-
dad, se dilata lentamente. Su asociacin con
arreflexia osteotendinosa se conoce como sn-
drome de Holmes-Adie. Con el paso del tiempo
la pupila puede volverse mitica. Los pacientes
consultan por visin borrosa o descubren su ani-
socoria en forma casual.
La respuesta de las pupilas a colirios con
cocana y homatropina es normal, pero se con-
traen con soluciones muy diluidas de pilocarpi-
na o metacolina, lo que demuestra una supersen-
sibilidad denervatoria.
Lesin posible: ganglio ciliar o fibras posgan-
glionares de los nervios ciliares cortos.
Causas: hallazgo casual en el examen neurol-
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 17
gico. Ocasionalmente se ha vinculado con sfilis,
traumatismos o infecciones de la rbita, sndrome
de Shy-Drager, polineuropatas, etc. Tambin
puede ser parte de una polineuropata hereditaria
o vincularse con una mutacin gentica.
Sndrome de Horner
Se caracteriza por miosis, ptosis palpebral
leve, anhidrosis facial e inyeccin conjuntival
debidas al compromiso de la inervacin simp-
tica del msculo dilatador de la pupila, del
msculo tarsal de Mller del prpado superior,
de las glndulas sudorparas y de las fibras vaso-
constrictoras locales, respectivamente. Se suele
describir enoftalmia como parte del sndrome,
pero sta es ms aparente que verdadera.
La anisocoria se exacerba en la oscuridad por
falta de respuesta del ojo enfermo. La cocana
no dilata la pupila, mientras que la hidroxianfe-
tamina, que libera noradrenalina de los nervios
ciliares largos, lo hace en las lesiones pregan-
glionares pero no en las posganglionares. En
estas ltimas tampoco se observa anhidrosis,
pues la inervacin sudorpara transcurre con la
cartida externa desde la bifurcacin carotdea
cercana al ganglio cervical superior. Se cree, no
obstante, que algunas fibras sudorparas de la
frente viajan con la cartida interna.
El dao de la va (vase Exploracin de pupi-
las, Dilatacin pupilar y fig. 1-6) se puede pro-
ducir en el tronco del encfalo por infartos o
tumores, y en la mdula, por tumores, traumatis-
mos o siringomielia. Las fibras posganglionares
se daan por tironeamiento obsttrico o en el
caso de tumores del vrtice pulmonar, que son la
causa ms frecuente del sndrome. El ganglio
cervical superior puede hallarse comprometido
por tumores, traumatismos o ciruga, mientras
que el compromiso posganglionar se presenta en
el sndrome de Raeder, asociado con dolor y
afeccin de los V y VI pares craneales, por
tumores, aneurismas, herpes zoster o sin causa
detectable.
Se conocen casos congnitos del sndrome, y
otros casos familiares, que cursan con hipopig-
mentacin del iris del ojo afectado.
Parlisis asociada de los oculomotores
Se pueden observar los siguientes cuadros:
Oftalmopleja extrnseca unilateral o bilate-
ral, total o parcial: se deber descartar: a)
miastenia grave (vase cap. 11: Enfermedades
18 NEUROLOGA
del msculo y la unin neuromuscular); b) dis-
trofia muscular progresiva (vase cap. 11), y c)
oftalmopleja hipertiroidea (habitualmente aso-
ciada con exoftalmos).
Sndrome de Tolosa-Hunt: compromiso oculo-
motor asociado con dolor orbitario. Se observa
en forma unilateral o bilateral. Puede presentar
recidivas. Se halla una lesin granulomatosa,
inflamatoria del seno cavernoso y la rbita.
Tiene respuesta favorable a los corticoides.
Sndrome del seno cavernoso: se comprome-
ten los pares III, IV y VI junto con la divisin
oftlmica del V par y, a veces, la divisin maxi-
lar superior; se observa una oftalmopleja com-
pleta e hipoestesia trigeminal en el territorio
oftlmico. El compromiso del III par puede
afectar slo algunos msculos de los inervados
por ste, en las lesiones anteriores de este seno.
Aqu el nervio se divide en su ramo superior,
que inerva el recto superior y el elevador del
prpado, y en su ramo inferior, que inerva a los
dems msculos y lleva las fibras parasimpti-
cas. Esto determina que en ocasiones y en
lesiones parciales la pupila no se afecte y per-
mite objetivar un sndrome de Horner por afec-
cin del simptico pericarotdeo. Asimismo, en
casos de compresin aneurismtica dentro del
seno, slo se afecta el VI par, a veces tambin
asociado con un sndrome de Horner.
Causas: a) tromboflebitis con punto de partida
en infecciones cutneas de la cara o de los
senos esfenoidales y frontales. La afeccin
puede ser unilateral o bilateral. Hay signos de
sepsis con fiebre, cefalea, edema palpebral,
exoftalmos y quemosis. Pueden existir dolor
oculofrontal y edema de papila. El diagnstico
se establece mediante RM o TC y angiografa.
Se lo trata con antibiticos de acuerdo con el
germen aislado del foco de origen; b) fstula
carotidocavernosa, por ruptura de un aneurisma
de la cartida intracavernosa. A los signos
semiolgicos citados se agrega un exoftalmos
pulstil y un soplo audible con la campana del
estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. El
tratamiento es quirrgico, y c) invasin de car-
cinoma nasofarngeo, aneurismas no fistuliza-
dos, metstasis, herpes zoster, sfilis, etctera.
Sndrome de la pared externa del seno caver-
noso: se comprometen los pares III y IV y la
divisin oftlmica del V. El VI par, que transcu-
rre por dentro del seno, se encuentra respetado.
Causas: son las mismas que para el sndrome
del seno cavernoso.
Sndrome de la hendidura esfenoidal: se com-
prometen los pares III (que tambin puede
afectarse en forma parcial), IV y VI y la divi-
sin oftlmica del trigmino.
Causas: traumatismo, enfermedad de Paget,
meningiomas del ala menor del esfenoides,
etctera.
Sndrome del vrtice de la rbita: asocia al
anterior, el compromiso del II par que ingresa
por el agujero ptico, determinando amaurosis
homolateral.
Causas: son las mismas que para el anterior.
Sndrome de la fosa petroesfenoidal: en esta
localizacin, limitada por el peasco y el ala
menor del esfenoides, se afectan los pares III,
IV y VI, el II par y las tres divisiones del V par.
Causas: invasin por tumores de la trompa de
Eustaquio.
V PAR (TRIGMINO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Vas sensitivas
Constituidas por tres divisiones (fig. 1-12):
Divisin oftlmica: subdividida en los ramos
tentorial, frontal, nasociliar y lagrimal. Se ori-
gina en el ganglio de Gasser (cuerpo celular),
transcurre por la pared externa del seno caver-
noso y sale del crneo por la hendidura esfe-
noidal. Lleva la informacin sensitiva de la
frente y parte del cuero cabelludo, prpado
superior y dorso de la nariz, fosas nasales, cr-
nea y conjuntivas y duramadre del seno caver-
noso, alas del esfenoides, tienda del cerebelo y
senos venosos durales, entre otras estructuras.
Divisin maxilar superior: se origina en el
ganglio de Gasser y sale del crneo por el agu-
jero redondo mayor. Lleva la informacin sen-
sitiva del prpado inferior, parte lateral de la
nariz, sien, regin superior de la mejilla, labio
superior, mucosa nasal, arcada dentaria supe-
rior y bveda del paladar.
Divisin mandibular: se origina en el ganglio
de Gasser y sale del crneo por el agujero oval.
Lleva la informacin sensitiva de la regin
inferior de las mejillas, labio superior, parte del
conducto auditivo externo, mentn y mucosas
de la arcada dentaria inferior, mejillas y dos
tercios anteriores de la lengua.
En el ganglio de Gasser, ubicado en la cara
anterior del peasco, se forma la raz sensitiva
principal, que ingresa en la protuberancia por su
cara anterior y se divide en varios grupos de
fibras que se distribuyen por distintos ncleos,
segn el tipo de sensibilidad que transportan.

Ncleo sensitivo principal: recibe la infor-
macin tctil. Enva fibras cruzadas al ncleo
ventral posteromedial del tlamo y fibras direc-
tas al tlamo homolateral por los haces trigemi-
notalmico-dorsales.
Haz y ncleos trigeminoespinales: las fibras
que transportan la sensibilidad termoalgsica
constituyen el haz trigeminoespinal. ste descien-
de atravesando el tronco hasta los dos primeros
segmentos de la mdula cervical, asociado a una
columna nuclear, el ncleo trigeminoespinal, con
el cual va haciendo sinapsis durante el descenso.
Este ncleo se divide en una parte oral, de ubi-
cacin sobre todo pontina, una parte interpolar
de localizacin bulbar y una caudal, de localiza-
cin medular, que se fusiona con la sustancia
gelatinosa de Rolando. Se considera que la
informacin proveniente de la regin bucal y
nasal ingresa en la parte oral del ncleo y que las
siguientes reas faciales hacia la periferia se van
incorporando a las partes ms bajas del ncleo
hasta su parte caudal. Esto determina la disposi-
cin concntrica del dficit termoalgsico en las
lesiones segmentarias (vase ms adelante). Otras
teoras que tratan de explicar esta particularidad
sostienen que la divisin oftlmica que ocupa la
parte ventral del haz trigeminoespinal se dirige a
la parte caudal mientras que la mandibular, de
ubicacin dorsal, termina en la parte oral. Las
proyecciones del ncleo cruzan al lado opuesto y
ascienden por el haz trigeminotalmico ventral
hasta el ncleo ventral posteromedial del tlamo.
Ncleo mesenceflico: recibe informacin
propioceptiva de dientes, paladar, msculos de
la masticacin y articulaciones temporomandi-
bulares. Proyecta hacia el ncleo motor y sus-
tancia reticulada.
Va motora
Ncleo motor: se ubica en la protuberancia por
dentro del ncleo sensitivo principal. Origen apa-
rente: por dentro de la raz sensitiva principal.
Trayecto: pasa bajo el ganglio de Gasser y se
incorpora a la raz mandibular siguiendo su reco-
rrido hasta salir del crneo. Inerva los msculos
de la masticacin: maseteros, temporales y pteri-
goideos, y tambin los msculos periestafilino
externo, del martillo, milohioideo y vientre ante-
rior del digstrico.
Semiologa
Ramos sensitivos: se explorarn las distintas
formas de la sensibilidad en piel y mucosas, del
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 19
Rama
oftlmica
Rama
maxilar
superior
Rama
mandibular
Fig. 1-12. Territorio inervado por las tres ramas
del V par craneal.
rea inervada por cada una de las tres divisiones
del V par, y se compararn las respuestas.
Se explorar adems la sensibilidad termoalg-
sica de la regin peribucal, del rea que la rodea
y as sucesivamente describiendo semicrculos,
dado que las lesiones del haz y ncleo trigemi-
noespinal determinan una alteracin disociada
de la sensibilidad (disociacin termoalgsica)
con distribucin en catfila de cebolla.
Ramos motores: se inspeccionarn las fosas
temporales para determinar la eventual atrofia
de dicha musculatura. Se palparn luego los
msculos temporales simultneamente, para
ello se solicitar al paciente que muerda y rela-
je los msculos varias veces. Se determinar la
fuerza de contraccin y la simetra de la res-
puesta. Del mismo modo se explorarn los
maseteros, que adems se valorarn intentando
abrir pasivamente las mandbulas contradas,
presionando sobre el mentn. Para evaluar los
msculos pterigoideos externos se har abrir la
boca al paciente y se observar si se encuentra
alineada o si hay desviacin del mentn en
algn sentido (en el del pterigoideo sano, de
haber uno afectado). Se har llevar la mandbu-
la hacia adelante para observar la contraccin
simultnea de ambos pterigoideos externos y,
finalmente, se la har lateralizar a derecha e
izquierda, oponindose al movimiento, para
explorar cada uno por separado.
Reflejos: se explorarn los siguientes: a) cor-
neopalpebral: va trigeminofacial; b) nasopal-
20 NEUROLOGA
pebral: va trigeminofacial, y c) maseterino: va
trigeminotrigeminal.
Patologa
Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
Puede afectarse cada divisin por separado y
determinar hipoestesia para todas las formas de
la sensibilidad en el territorio correspondiente.
Causas: fracturas, tumores, colagenopatas,
etctera.
La primera divisin puede lesionarse junto
con los oculomotores en la hendidura esfe-
noidal y en el seno cavernoso (vase antes).
La tercera divisin, que lleva consigo las
fibras motoras, determina, adems de hipoes-
tesia, atrofia y debilidad de los msculos
masticatorios del lado comprometido.
La raz sensitiva principal y/o el ganglio de
Gasser, al lesionarse, provocarn hipoestesia
en la cara homolateral. La raz motora puede
afectarse por contigidad.
Causas: neurinomas y meningiomas, menin-
gitis basales, fracturas de base de crneo,
aneurismas paraselares, herpes zoster, etc.
Las lesiones de tronco y mdula pueden
determinar tambin compromiso en la esfera
trigeminal.
La afeccin de los ncleos sensitivo o motor
en la protuberancia llevar, respectivamente,
a una hipoestesia tctil o debilidad masticato-
ria homolateral.
La del haz y ncleo trigeminoespinal produ-
cir una disociacin termoalgsica de la sen-
sibilidad con distribucin en catfila de cebo-
lla (vase Anatoma), y corresponde la regin
peribucal a un compromiso pontino y las
reas concntricas perifricas, al bulbo y
mdula sucesivamente (fig. 1-13).
Causas de estos dos ltimos: tumores, infar-
tos, siringomielia, siringobulbia, etctera.
Pueden presentarse trastornos sensitivos en el
territorio trigeminal por lesiones talmicas o
corticales parietales contralaterales, con fre-
cuencia asociadas a hipoestesia del hemi-
cuerpo homolateral.
Los reflejos corneano y maseterino se vern
disminuidos o abolidos en las lesiones de las
divisiones primera y tercera, respectivamen-
te, o incluso ambos en el compromiso del
ganglio de Gasser o tronco sensitivo princi-
pal.
El reflejo maseterino vivo es signo de com-
promiso supranuclear de la va motora, aso-
ciado habitualmente a piramidalismo.
Neuralgia del trigmino
Puede ser esencial o sintomtica.
Neuralgia esencial: ms frecuente en mujeres
de alrededor de la quinta dcada de la vida. Se
caracteriza por episodios de dolor paroxstico
punzante e intenso de segundos a un minuto de
duracin, que aumentan progresivamente su
frecuencia y pueden pasar de ser aislados a
muchos por da.
Se distribuye por el territorio de una de las divi-
siones (por lo general, la segunda o la tercera),
o de dos de ellas, y es unilateral. Es habitual la
presencia de zonas gatillo que desencadenan
el ataque, como morder, estornudar, contacto
con el aire fro o la palpacin de ciertos puntos
cutneos. Los pacientes suelen evitar masticar,
afeitarse, lavarse la cara o cualquier otro est-
mulo de estas zonas. La intensidad del dolor
suele provocar gesticulaciones que originaron
el trmino tic doloroso para esta afeccin. Se
ha descrito su asociacin con espasmo hemifa-
cial, que ha sido llamado tic convulsivo.
Los episodios de dolor duran de semanas a
meses y pueden remitir durante meses o aos
hasta su reaparicin.
El examen no revela deficiencias sensitivas ni
motoras, y su origen no se conoce. Muchos
casos que tras ser adecuadamente estudiados
no tienen diagnstico etiolgico, parecen tener
su origen en la compresin de la raz principal
del trigmino en su entrada a la protuberancia,
por vasos tortuosos o aberrantes, ramas de la
arteria basilar como las arterias cerebelosas
superior o anteroinferior.
Neuralgia sintomtica: es aquella en la cual
se identifica una causa. El 3% de los pacientes
con neuralgia del trigmino presenta esclerosis
mltiple. Otras causas incluyen infecciones
virales del ganglio trigeminal o compresiones
de ste o de la raz principal por meningiomas,
quistes, ectasias arteriales u otro de tipo de
vasos aberrantes, como ya se mencion. El
cuadro de dolor puede ser de inicio paroxstico,
pero suele tornarse permanente y de intensidad
variable. Pueden no reconocerse puntos gati-
llo. Se comprometen una o hasta las tres divi-
siones del nervio simultneamente. En el exa-
men se comprueba hipoestesia y/o debilidad de
la musculatura masticatoria, si bien puede ser
normal en ocasiones, en particular al comienzo
del trastorno. Las lesiones destructivas del ner-
vio determinan, con el paso del tiempo, una
disminucin progresiva del dolor con aumento
de los signos deficitarios, hasta que el dolor
desaparece por lesin completa del nervio.

Estudio de la neuralgia del trigmino
Se deber realizar una RM de cerebro con
contraste, con especial atencin en la fosa poste-
rior para descartar lesiones compresivas o placas
de desmielinizacin.
Salvo las grandes ectasias arteriales, la com-
presin del nervio por otros vasos arteriales o
venosos no suele objetivarse, y su hallazgo
puede ser quirrgico.
Ante la sospecha de esclerosis mltiple se la
estudiar en la forma correspondiente (vase
cap. 5: Enfermedades desmielinizantes).
Diagnstico diferencial
Se debe establecer con otras neuralgias,
como la del glosofarngeo (vase ms adelan-
te), jaquecas y otros tipos de algias craneofa-
ciales que se mencionan en el captulo sobre
cefaleas.
Tratamiento
Neuralgia esencial: carbamazepina, de 200 a
1.200 mg/da o gabapentina, 600 a 1.200 mg/da.
De no obtenerse efecto, amitriptilina, de 75 a
150 mg/da. Tambin se puede utilizar clonaze-
pam, baclofeno, valproato o pimozida. Tambin
se ha encontrado beneficio en el tratamiento con
radiacin gamma (gamma knife).
Ante la falta de respuesta se podr realizar
una rizlisis retrogasseriana mediante la infil-
tracin de glicerol, o bien la rizotoma por
radiofrecuencia de las races afectadas. Con
ambos mtodos, de baja morbilidad, se puede
lograr la remisin del dolor durante meses o
aos, y no suelen afectar la sensibilidad tctil.
Es posible que repitan cuando su efecto desa-
parece.
Otra posibilidad efectiva, pero de mayor
riesgo quirrgico, utilizada en los ltimos aos
y relacionada con la posible compresin del
nervio por arterias anmalas, es la descompre-
sin microvascular de aqul en la fosa poste-
rior.
Neuralgia sintomtica: el tratamiento depen-
der de la causa. No obstante, se podr seguir el
mismo esquema que para la neuralgia esencial
cuando la enfermedad causante no tenga trata-
miento especfico o cuando ste no pueda lle-
varse a cabo. Por ejemplo: esclerosis mltiple,
tumores inoperables, etctera.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 21
Lesin
cervical
(C1 y C2)
Lesin
bulbar
Lesin
pontina
Fig. 1-13. Distribucin concntrica de la atermo-
algesia en lesiones del haz trigeminoespinal.
VII PAR (FACIAL)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Facial motor (fig. 1-14)
Ncleo motor: calota protuberancial (dorsal al
ncleo olivar).
Recibe informacin motora de la corteza fron-
tal contralateral. La informacin correspondien-
te a los msculos superiores de la cara proviene
de la corteza frontal contralateral y homolateral
(vase Parlisis facial central).
Trayecto intrapontino: las fibras originadas en
el ncleo del facial rodean al del VI par.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial
por fuera del VI par.
Trayecto perifrico: penetra en el conducto
auditivo interno (junto con el VIII par), sigue por
el acueducto de Falopio (a este nivel se encuen-
tra el ganglio geniculado), enva previamente
ramos al msculo del estribo y se dirige al agu-
jero estilomastoideo, por donde sale del crneo.
Enva ramos al vientre anterior del digstrico,
atraviesa la partida y se divide en sus dos ramos
terminales, temporofacial y cervicofacial, que
inervarn homolateralmente los msculos orbi-
cular de los prpados y de los labios, dems
22 NEUROLOGA

Glndula
lagrimal

Gangio
pterigopalatino

Ncleo
motor
del VII par

Ncleo
salival
superior
(lagrimal)

Ncleo
solitario
(porcin
gustativa
rostral)

Ncleo
de la raz
descendente
del nervio
trigmino

Meato
auditivo
interno

Agujero
estilomastoideo

Cisura
petrotimpnica
(nervio cuerda
del tmpano)

Ganglio
maxilar

Glndula
submaxilar

Glndula
sublingual
Fibras parasimpticas
Fibras motoras somticas
Fibras gustativas
Fibras sensitivas somticas

Fig. 1-14. Distribucin de las fibras del nervio facial.

msculos de la expresin facial, cutnea del cue-
llo, etctera.
Intermediario de Wrisberg
Junto con el facial transcurren fibras parasim-
pticas, sensitivas y gustativas que integran el
denominado nervio intermediario de Wrisberg;
estas fibras recorren el conducto auditivo inter-
no y se integran en parte al VII par.
Las fibras parasimpticas preganglionares se
originan en el ncleo salival superior (pontino) y
dejan el facial va nervio petroso superficial
mayor (que sale a la altura del ganglio genicula-
do) y se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino,

desde donde salen las fibras posganglionares
que llegan hasta las glndulas lagrimales.
Otro grupo de fibras parasimpticas pregan-
glionares deja el facial va cuerda del tmpano
(despus del ganglio geniculado) para dirigirse
al ganglio submaxilar, que enva fibras posgan-
glionares hacia las glndulas submaxilar y
sublingual homolaterales.
Las fibras sensitivas transportan la sensibi-
lidad de parte del conducto auditivo externo y
dorso de la oreja. Hacen estacin en el gan-
glio geniculado e ingresan en el haz trigemi-
noespinal.
Las sensaciones gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua son transportadas por la
cuerda del tmpano (que se une al nervio lingual,
desprendido de la tercera divisin del trigmi-
no), hacen estacin en el ganglio geniculado y
siguen su trayecto por el conducto auditivo
interno hasta el tronco, donde ingresan en el fas-
cculo solitario y finalizan en el bulbo en el
ncleo solitario.
Semiologa
Comprende los siguientes pasos:
Se observar al paciente determinando la sime-
tra de ambas hemicaras. Si bien en pacientes
sanos stas no son exactamente iguales, debe-
rn apreciarse el tamao de la hendidura palpe-
bral, el eventual lagrimeo (existe en algunas
parlisis), los surcos nasogenianos y su sime-
tra, la presencia o no de desviaciones de las
comisuras labiales, y el tamao global de la
cara (vase ms adelante Hemiatrofia facial).
Se explorar la motilidad facial (teniendo en
cuenta que la respuesta debe ser simtrica) soli-
citndole al paciente:
que eleve las cejas para arrugar la frente;
que cierre los ojos con fuerza. Las pestaas
suelen quedar ocultas por los prpados con-
trados. Se los intentar abrir pasivamente,
comparando la fuerza de ambos orbiculares;
que abra la boca, muestre los dientes y con-
traiga las comisuras, observando la eventual
presencia de desviaciones a un lado u otro;
que protruya los labios, que silbe y sople;
que llene la boca de aire inflando las meji-
llas, y
que contraiga el msculo cutneo del cue-
llo. Esta maniobra deber ser imitada por el
examinador para que el paciente la interpre-
te. Se observar y palpar este msculo que
lleva mentn y labios hacia abajo, haciendo
procidencia en el cuello.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 23
Se explorar el gusto en los dos tercios anterio-
res de la lengua (estas pruebas no se realizan de
rutina salvo que se sospeche compromiso de fi-
bras gustativas).
Con la lengua del paciente protruida y tapando
las fosas nasales (para evitar el estmulo olfato-
rio) se aplicar en una hemilengua y en sus dos
tercios anteriores una gota de solucin prepara-
da con sal, quinina, vinagre o azcar, para
investigar la percepcin de los sabores salado,
amargo, cido y dulce, respectivamente. El
paciente deber sealar si percibi alguna sen-
sacin gustativa y la reconocer. Se secar la
lengua y proceder luego a aplicar otra sustan-
cia. Se deber evitar que la solucin difunda al
tercio posterior o a la hemilengua contralateral,
que sern exploradas luego.
Los reflejos son: a) el nasopalpebral: va trige-
minofacial, y b) el corneopalpebral: va trigemi-
nofacial.
Patologa
Parlisis facial
Se reconocen dos tipos, la perifrica y la cen-
tral.
Parlisis facial perifrica
Corresponde a la lesin del ncleo del facial y
sus eferencias, y las lesiones son siempre homo-
laterales respecto de la parlisis. Los hallazgos
semiolgicos correspondern a la ubicacin
topogrfica de la lesin.
Lesin a nivel del agujero estilomastoideo:
compromiso exclusivamente motor. Se afectan
los movimientos voluntarios y los emocionales
(vase Parlisis central).
El paciente no puede arrugar la frente. La hen-
didura palpebral es mayor en el lado afectado y
no es posible ocluir el ojo homolateral. Al soli-
citarle que lo haga se observa la rotacin del
globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Al
pedirle que mire hacia arriba el globo ocular
puede ascender ms que el del ojo sano (signo
de Negro). El parpadeo est abolido. Puede pre-
sentar lagrimeo (epfora) por imposibilidad de
absorber las lgrimas debido a la separacin del
conducto lagrimal de la conjuntiva.
El surco nasogeniano se encuentra borrado.
La boca se presenta traccionada hacia el lado
sano por accin del orbicular de los labios con-
tralateral. La saliva puede derramarse por la
24 NEUROLOGA
comisura labial. El paciente no puede protruir
los labios, lo cual le impide silbar, y al intentar
soplar, la mejilla del lado afectado se hinchar
ms por parlisis del buccinador. No podr con-
traer el cutneo del cuello. Los reflejos mencio-
nados estn abolidos (fig. 1-15).
Parlisis de Bell: de etiologa poco clara,
algunas evidencias recientes sugieren la posible
infeccin del nervio por virus herpes simple
tipo-1. No tiene predileccin por sexo y se
observa en todas las edades, si bien su inciden-
cia que es de 20 a 30 cada 100.000 personas, se
incrementa hasta los 40 aos, permanece estable
y hace un nuevo pico a los 80 aos. Suele tener
un comienzo agudo y estar precedida por dolor
en la regin mastoidea. Semiolgicamente igual
a la anterior, pueden asociarse alteraciones gus-
tativas en el 25% de los casos y disminucin de
la secrecin salival o lacrimal en el 10%.
El diagnstico es clnico. Con los estudios
electrofisiolgicos del nervio es posible esta-
blecer un pronstico en el que se determina la
excitabilidad o la desnervacin del facial. El
cuadro recurre en el 10% de los pacientes, y la
recuperacin es completa en el 80-90% de los
pacientes.
No tiene un tratamiento especfico. Se ha
determinado una recuperacin ms rpida con
menor incidencia de complicaciones con el uso
precoz de prednisona, 60 mg/da durante 5-10
das, discontinuada en los cinco das siguientes.
Puede influir en la mejora la ejercitacin volun-
taria por parte del paciente de los msculos par-
ticos. Se deben indicar lgrimas artificiales
durante el da para prevenir la sequedad y la
ulceracin consecutiva de la crnea, adems de
la oclusin palpebral durante el sueo. Una
pequea tira de tela adhesiva pegada sobre el
prpado superior, que acta mecnicamente,
Fig. 1-15. Parlisis facial perifrica izquierda. Se
observa la parlisis del orbicular del prpado
izquierdo y la rotacin del globo ocular hacia arri-
ba (signo de Bell).
mantiene el ojo ms cerrado. En ocasiones una
tarsorrafia transitoria es eficaz.
Se ha propuesto la descompresin quirrgica
precoz del nervio, pero los resultados son incier-
tos y la intervencin, riesgosa. Para la eleccin
de estas tcnicas es necesario evaluar con caute-
la si hay antecedentes de traumatismos, si el
cuadro progresa despus de un mes, si hay evi-
dencias de compresin del nervio o no se esta-
blece mejora despus de un ao.
Puede evolucionar hacia la recuperacin total
en semanas o meses, o parcial con grados de
secuela variables. En ocasiones queda como
secuela un espasmo hemifacial (vase ms ade-
lante) o una contractura posparaltica. Esta lti-
ma consiste en una contraccin persistente de
la musculatura afectada, con el surco nasogenia-
no ms marcado y la hendidura palpebral ms
pequea del lado partico. La exploracin del
paciente evidenciar la parlisis.
Otras causas de compromiso exclusivamente
motor: tumores de partida, traumatismos, neuro-
patas leprosa y diabtica, sarcoidosis, sndrome
de Guillain-Barr (habitualmente dipleja facial).
Lesin distal respecto del ganglio genicula-
do. Tngase en cuenta lo siguiente:
Si es proximal a la emergencia de la cuerda
del tmpano, pero distal a la salida del ms-
culo del estribo, a los signos descritos en la
lesin a nivel del agujero estilomastoideo se
agregan prdida del gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua y disminucin de la
secrecin salival por compromiso de las
fibras que se dirigen al ganglio submaxilar,
puesto que tal informacin viaja por dicho
nervio. No obstante, esa disminucin es poco
notable debido a que la secrecin parotdea
bilateral y la sublingual y submaxilar contra-
laterales no estn afectadas.
Si es proximal a la salida del nervio del ms-
culo del estribo, a lo referido en el punto ante-
rior se agrega hiperacusia y eventual algiacu-
sia por falta de contraccin de dicho msculo
en respuesta a los estmulos auditivos.
Causas: traumatismos (fracturas de peas-
co), procesos infecciosos del acueducto de
Falopio secundarios a otitis media o mastoi-
ditis, colesteatomas, etctera.
Lesin del ganglio geniculado y en un nivel
proximal respecto de l (excluyendo lesiones
pontinas). Las lesiones proximales determina-
rn los mismos hallazgos que en el caso ante-
rior, pero se agrega la disminucin de la secre-
cin lagrimal por compromiso de las fibras
parasimpticas que se dirigen hacia el ganglio
esfenopalatino.

Las lesiones del ganglio geniculado pueden
mostrar los mismos sntomas pero en ocasiones
no llega a comprometerse la secrecin lagrimal.
Dado que parte de este trayecto se realiza
junto con el VIII par, este ltimo puede encon-
trarse ocasionalmente comprometido.
Causas: a las descritas en la parlisis de Bell se
agregan neurinomas del VIII par, meningiomas
de la regin del ngulo pontocerebeloso, sndro-
me de Guillain-Barr, aneurismas de la arteria
basilar, meningitis tuberculosa y basales de otras
etiologas, carcinomatosis menngea, e infiltra-
ciones menngeas linfomatosas y leucmicas.
Sndrome de Ramsay-Hunt: afeccin del
ganglio geniculado por virus del herpes zoster,
con la signosintomatologa ya referida, asocia-
do con la presencia de vesculas herpticas en
el conducto auditivo externo que incluso pue-
den comprometer la cara y el cuello, con dolor
local y, en ocasiones, vrtigo e hipoacusia por
afeccin del VIII par.
Lesin pontina: el compromiso del ncleo del
facial o de las fibras intrapontinas que salen de
l ocasionar una parlisis facial perifrica o trombosis de grandes vasos, hematomas intrapa-
exclusivamente motora. La relacin de estas
fibras con el ncleo del VI par suele determinar
una parlisis asociada del msculo recto exter-
no. Asimismo, pueden afectarse el centro de la
mirada conjugada pontino y las vas trigemina-
les. El compromiso asociado de fibras faciales
y de la va piramidal determinarn el sndrome
alterno de Millard-Gubler.
Causas: tumores, infartos, hematomas, esclerosis
mltiple, poliomielitis anterior aguda, etctera.
Parlisis facial central
Corresponde al compromiso de las vas faciales
supranucleares por afeccin cortical (rea 4 pre-
rrolndica) o de las vas de proyeccin cortical
(que viajan por la corona radiata, la cpsula inter-
na y el tronco) en su trayecto hasta la protuberan-
cia, donde la informacin cruza hacia el ncleo
del VII par (segunda neurona de la va). Estas vas
de proyeccin conforman el haz corticoespinal,
que sigue su recorrido hacia la mdula y se decu-
sa en el bulbo (haz corticoespinal cruzado) o no
(haz corticoespinal directo), y el haz geniculado,
que lleva informacin cortical a los ncleos moto-
res del tronco, entre ellos el del facial.
Las lesiones son siempre contralaterales res-
pecto de la parlisis, y el compromiso es exclu-
sivamente motor.
Se observa parlisis de la musculatura facial
correspondiente a la parte inferior de la cara.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 25
Los msculos de la frente, superciliar y orbicu-
lar de los prpados se encuentran slo levemen-
te afectados. La ausencia de afeccin en estos
msculos se debe a que stos (y no los inferio-
res) reciben informacin cortical bilateral, que
llega en forma directa y cruzada a ambos
ncleos faciales, por lo cual su accin, en el caso
de lesin de una va, se vera suplida por la con-
tralateral indemne.
Semiolgicamente se observan las mismas
alteraciones motoras descritas en la parlisis
facial perifrica, excepto el compromiso de los
msculos ya referidos.
La motilidad voluntaria se encuentra afectada
pero no as los movimientos gestuales de origen
emocional (involuntarios), que parecen transcu-
rrir por vas diferentes.
Las lesiones corticales pueden determinar un
compromiso aislado de la musculatura facial o,
lo que es ms frecuente, asociarse con una pare-
sia del miembro superior. Las lesiones capsula-
res determinan una parlisis faciobraquiocrural
contralateral.
Causas: a) lesiones corticales: tumores, embolia
renquimatosos, traumatismos, etc.; b) lesiones
subcorticales: lagunas (vasos perforantes), hema-
tomas, parasitosis, etc., y c) lesiones de tronco
suprapontinas: tumores, vasculares, etctera.
Reinervacin anmala del nervio facial
Como secuela de una parlisis facial perifrica
se pueden presentar anomalas en la reinervacin.
Las fibras destinadas al orbicular de los prpa-
dos pueden reinervar msculos bucolabiales y,
en tales circunstancias, al cerrar los ojos se con-
trae la comisura labial.
Las fibras destinadas a msculos bucolabiales
pueden reinervar el orbicular de los prpados, de
modo que al sonrer o contraer la comisura labial
se cierra involuntariamente el prpado.
Las fibras parasimpticas destinadas a las
glndulas salivales pueden dirigirse al ganglio
esfenopalatino (glndulas lagrimales) y enton-
ces, al comer, se produce lagrimeo en el lado
afectado. La reinervacin puede alcanzar tam-
bin las glndulas sudorparas, con lo cual apa-
rece sudor unilateral al alimentarse.
Espasmo hemifacial
Puede ser idioptico o sintomtico.
Ms frecuente en mujeres adultas, se caracte-
riza por la contraccin paroxstica involuntaria y
26 NEUROLOGA
unilateral de la musculatura facial. Suele comen-
zar con el compromiso del orbicular del prpa-
do; con el tiempo, en un alto porcentaje de casos
progresa hasta afectar los dems msculos iner-
vados por el VII par, que se contraen simult-
neamente con la musculatura ocular.
La frecuencia diaria y la intensidad son varia-
bles, en tanto que la duracin es de segundos a
minutos.
Muchos casos considerados idiopticos se
relacionan posiblemente con una compresin
microvascular, cercana a su orificio de salida del
crneo, similar a lo que se mencion en los
casos de neuralgia del V par.
Otros casos ocurren como secuela de una
parlisis facial (espasmo posparaltico) o son
secundarios a aneurismas, esclerosis mltiple,
dolicoectasia de la arteria basilar, tumores, infar-
tos de tronco, etctera.
El diagnstico diferencial se debe establecer
entre: a) el blefarospasmo esencial, que por lo
general es bilateral; b) la epilepsia parcial moto-
ra (actividad irritativa cortical precentral) (vase
cap. 6), y c) la mioquimia facial (movimiento
breve, fascicular, en ocasiones autorresolutivo,
descrito tambin en la esclerosis mltiple, glio-
mas pontinos, siringobulbia, etc.).
En los casos sintomticos es posible detectar
diversos grados de paresia facial.
Desde el punto de vista teraputico, de haber
una etiologa demostrada, debe ser tratada. El
espasmo, en especial el del orbicular de los pr-
pados, mejora marcadamente con la infiltracin
peridica de toxina botulnica.
Se ha intentado con xito la descompresin
microvascular del nervio en la base del crneo.
Hemiatrofia facial progresiva (sndrome
de Parry-Romberg)
De inicio en la adolescencia y de progresin
lenta, es ms frecuente en las mujeres. Se caracte-
riza por un adelgazamiento hemifacial progresivo,
con prdida del tejido subcutneo, oscurecimiento
de la piel y disminucin de la secrecin sudorpa-
ra. No hay atrofia ni parlisis musculares.
De etiologa desconocida, no tiene tratamien-
to especfico. Se puede recurrir a tcnicas de
ciruga plstica con el fin de reemplazar el teji-
do atrofiado.
Sndrome de Melkersson-Rosenthal
Parlisis facial perifrica unilateral, ocasional-
mente bilateral, con remisiones y recurrencias
(puede variar el facial comprometido en cada
recurrencia, asociado con edema facial, sobre
todo labial) y lengua escrotal o plegada. En oca-
siones, de origen familiar, ms frecuente entre
los 20 y los 40 aos, sin tratamiento especfico,
puede retrogradar espontneamente sin nuevas
recurrencias.
Dipleja facial
Se denomina as a la parlisis facial bilateral.
Causas: sndrome de Guillain-Barr (vase
cap. 12, Neuropatas perifricas); sndrome de
Heerfordt: dipleja facial (la parlisis puede ser
tambin unilateral) asociada con uveoparotiditis
sarcoidtica; sndrome de Mbius (dipleja
facial congnita, ocasionalmente hereditaria,
asociada con parlisis de otros pares craneales,
en especial oculomotores y malformaciones
musculoesquelticas. Las lesiones suelen ser
nucleares).
Cabe referir que la musculatura inervada por
el facial puede verse atrofiada y, consecuente-
mente, debilitada bilateralmente en afecciones
musculares primarias capaces de comprometer
tambin otros msculos craneales, como la dis-
trofia miotnica y la distrofia facioescapulohu-
meral (vase cap. 11: Enfermedades del mscu-
lo y la unin neuromuscular).
VIII PAR (VESTIBULOCOCLEAR
O AUDITIVO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Este nervio presenta dos divisiones, la coclear,
que se relaciona con la audicin, y la vestibular, que
lo hace con el equilibrio y la orientacin en el
espacio.
Nervio coclear
Va auditiva perifrica: los estmulos sonoros
atraviesan el conducto auditivo externo y la
cavidad timpnica hasta el odo interno. ste se
halla constituido por el laberinto seo que aloja
al laberinto membranoso, en cuyo interior se
encuentra la endolinfa. La perilinfa separa
ambos laberintos.
La porcin coclear del laberinto corresponde
al caracol o cclea. En sta se ubica el rgano de
Corti, conjunto de clulas ciliadas que constitu-
yen los receptores auditivos. La primera neuro-

na de la va auditiva se encuentra en el ganglio
espiral, tambin situado en la cclea. Sus pro-
longaciones perifricas recogen la informacin
del rgano de Corti y las centrales forman el ner-
vio coclear. ste se une al ramo vestibular y
transcurre por el conducto auditivo interno junto
con el facial y el intermediario de Wrisberg. Sale
del peasco y tras separarse del ramo vestibular
ingresa en el tronco del encfalo por la fosita
lateral del bulbo, a nivel del surco bulboprotube-
rancial.
Va auditiva central: la segunda neurona de la
va se ubica en dos ncleos situados en la unin
bulboprotuberancial, el coclear ventral y el dorsal.
Fibras del ncleo ventral forman el cuerpo tra-
pezoide, que se dirige hacia la oliva superior
contralateral y homolateral. Forman luego el
lemnisco lateral, al cual se unen las fibras pro-
venientes del ncleo ventral dorsal contralateral;
arriban al tubrculo cuadrigmino inferior y
hacen sinapsis con la tercera neurona, que se
dirige hacia el cuerpo geniculado interno. Desde
aqu parte la ltima neurona que finaliza en la
corteza auditiva primaria, ubicada en la circun-
volucin temporal superior (reas 41 y 42 de
Brodmann).
Nervio vestibular
Sistema vestibular: la parte vestibular del
laberinto est constituida por los tres conductos
semicirculares (horizontal, anterior y posterior),
el utrculo y el sculo. La endolinfa estimula las
clulas ciliadas de las crestas ampulares de los
conductos semicirculares ante las aceleraciones
angulares generadas por la rotacin de la cabeza.
Los otolitos lo hacen sobre clulas ciliadas de
las mculas del utrculo y el sculo ante la ace-
leracin lineal y cambios en la orientacin de la
cabeza.
La informacin generada es recogida por la
prolongacin perifrica del ganglio de Scarpa.
Su prolongacin central forma el nervio vestibu-
lar que, tras unirse primero al ramo coclear y
separarse despus de l, ingresa en el tronco del
encfalo por dentro de ella y por fuera del inter-
mediario. Se dirige hacia los cuatro ncleos ves-
tibulares (lateral, medial, superior e inferior)
ubicados en el piso del cuarto ventrculo, desde
los que se inician las vas vestibulares secunda-
rias. stas relacionan el sistema vestibular con
distintas estructuras que intervienen en el man-
tenimiento del equilibrio y la postura.
Algunas fibras se dirigen hacia el lbulo flo-
culonodular y hacia otras regiones del cerebelo.
Otras forman los haces vestibuloespinal medial
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 27
y lateral que intervienen en la regulacin del
tono, de la actividad de los msculos antigravi-
tatorios y de la posicin de la cabeza.
Se relacionan adems con ncleos reticulares
y a travs del fascculo longitudinal posterior
con los ncleos de los msculos oculomotores
para regular los movimientos oculares correcti-
vos ante los movimientos ceflicos.
La corteza cerebral recibe fibras vestibulares.
Si bien no es clara su distribucin final, stas lle-
garan al lbulo temporal.
Semiologa
Nervio coclear
Los sntomas relacionados con la afeccin de
esto ramo son:
Sordera o cofosis: prdida de la audicin.
Hipoacusia: disminucin de la capacidad
auditiva.
Tinnitus o acfenos: percepcin de un sonido
que no est generado en el exterior. Los pacien-
tes lo describen como un zumbido, timbrazo, sil-
bido, soplido, etctera.
El tinnitus es objetivo cuando tambin puede
ser odo por el examinador; en este caso es de
origen mecnico y secundario a la contraccin
del msculo del estribo, a soplos originados en
malformaciones vasculares, etc. Se dice que es
subjetivo cuando slo lo escucha el paciente;
puede corresponder a una afeccin del odo
medio o externo, en cuyo caso la tonalidad suele
ser grave, o del odo interno o nervio coclear,
con tonalidad aguda.
El tinnitus suele asociarse con hipoacusia y
responde a las mismas causas que sta. Se cree
que est originado en una actividad espontnea
de las fibras auditivas primarias.
Exploracin clnica de la funcin auditiva
El sonido es conducido por vas area y sea:
La conduccin area se realiza a lo largo del
conducto auditivo externo y del odo medio.
Se examina tapando un odo y estimulando el
otro mediante la voz susurrada, frotando dos
dedos cerca del conducto auditivo externo,
utilizando un diapasn o hablando en voz alta
en el caso de que no se perciban los estmu-
los anteriores. Se repite luego con el otro
odo.
La conduccin sea permite que el odo inter-
no, y luego el nervio coclear, reciban los est-
28 NEUROLOGA
mulos sonoros sin que medie la conduccin
area. Se explora mediante distintas pruebas.
Prueba de Weber: un diapasn, preferente-
mente de 256 c o 512 c, que vibre apoyado sobre
la lnea media en el vrtex craneal o la frente,
deber ser percibido en la zona de apoyo o en
ambos odos en forma similar. En casos patol-
gicos se lateraliza hacia un odo.
Prueba de Rinne: explora las conducciones
sea y area. Se apoya un diapasn que est rotacin o a veces de desplazamiento lineal del
vibrando sobre una apfisis mastoides y, al cesar
su percepcin, se lo coloca frente al conducto
auditivo externo. En condiciones normales, dado
que la conduccin area es mejor que la sea, se
lo debe or nuevamente; en estas circunstancias
se habla de Rinne positivo, y en caso contrario,
de Rinne negativo.
Prueba de Schwabach: un diapasn vibrando
sobre la apfisis mastoides debe percibirse
durante 16 a 20 segundos. Esta prueba puede
realizarse tambin comparando el tiempo de
percepcin del paciente con el del examinador
normal. Las variaciones anormales de dicho
tiempo se conocen como Schwabach alargado o
acortado.
Otros estudios: el examen de la audicin se
puede completar mediante una serie de pruebas
generalmente realizadas por el mdico otlogo.
La audiometra tonal registra, en decibeles, la
intensidad audible de tonos puros generados
elctricamente y a frecuencias entre 125 Hz y
8.000 Hz, a travs de audfonos o conductores
seos. La logoaudiometra valora la capacidad
de repeticin y discriminacin de una serie de
palabras cortas de igual acentuacin.
Otros exmenes como el de reclutamiento y el
de adaptacin auditiva anormal, diferencian entre
lesiones del odo interno y el nervio coclear.
Los potenciales evocados auditivos, tambin
llamados de tronco, consisten en el registro cor-
tical de una serie de potenciales originados des-
pus de un estmulo acstico repetitivo. Se
obtienen siete ondas que representan: I, nervio
auditivo distal; II, nervio auditivo proximal y
ncleo coclear; III, complejo olivar superior; IV,
lemnisco lateral; V, colculo inferior; VI, cuerpo
geniculado interno y VII, radiacin auditiva.
Las alteraciones de estas ondas tienen un valor
localizador.
Nervio vestibular
Los sntomas y signos de compromiso de este
ramo son:
Vrtigo: la orientacin espacial est dada por
la informacin proveniente de la visin, las vas
propioceptivas y el sistema vestibular.
La sensacin de desorientacin espacial se
denomina mareo. Este sntoma es, no obstante,
poco orientador y puede ser descrito como una
sensacin de flotar en el aire, desvanecimiento,
falta de equilibrio, visin borrosa, vaco cefli-
co, etc. Su etiologa es variada (cuadro 1-1).
Cuando el aparato vestibular est comprometi-
do, el mareo es percibido como una ilusin de
ambiente o de uno mismo. A esta sensacin se la
llama vrtigo.
Nistagmo: es un movimiento oscilatorio, rt-
mico e involuntario de los ojos, que aparece en
forma espontnea o provocada por algunas prue-
bas que se describen al hablar de exploracin.
Puede ser fisiolgico, como el que aparece en la
mirada lateral prolongada.
Se llama espontneo si se manifiesta con la
mirada en reposo o evocado por la mirada si apa-
rece al movilizar los ojos en una sola direccin
o en ambas, por lo que se lo denomina, respecti-
vamente, unidireccional o bidireccional. Se lo
llama posicional si no aparece con el paciente
sentado y s en otra posicin. Segn su sentido
ser horizontal, vertical, rotatorio horario o
antihorario, y raramente retrctil. Si las oscila-
ciones son iguales en ambas direcciones, se lo
llama pendular vertical u horizontal, como en el
nistagmo ocular congnito y otras enfermedades
hereditarias o adquiridas de la retina. Si las osci-
laciones constan de dos fases, una lenta y otra
rpida, se lo llama rtmico o en sacudidas. La
direccin de la fase rpida es la que se utiliza
para describirlo.
La presencia de este signo se relaciona habi-
tualmente con una alteracin en las intercone-
xiones vestibulares, cerebelosas, centros cortica-
les o troncoenceflicos de la mirada conjugada y
los ncleos oculomotores.
El nistagmo de origen vestibular perifrico
suele ser unidireccional, horizontal o rotatorio, y
se inhibe con la fijacin de la mirada. La fase
lenta se dirige hacia el lado hipofuncionante. En
caso de irritacin laberntica, la fase rpida se
dirige hacia el laberinto comprometido.
La afeccin de las vas vestibulares en el tron-
co del encfalo puede acompaarse de nistagmo
vertical, ms frecuente en la mirada hacia arriba.
El nistagmo de origen cerebeloso es bidireccio-
nal y en sacudidas, con su fase rpida hacia afue-
ra. Se incrementa con la mirada hacia el cerebe-
lo lesionado y posiblemente se produce por dao
en las vas vestibulocerebelosas.
Otros nistagmos: el nistagmo optocintico es
en sacudidas y aparece normalmente al observar

Cuadro 1-1. Diferencias entre los sndromes vestibulares central y perifrico
Sndrome vestibular perifrico
Vrtigo Severo
Nuseas y vmitos Severos
Alteracim del equilibrio Leve
Pruebas vestibulares Armnicas
Hipoacusia Comn
Sntomas neurolgicos Raros
Nistagmo Combinado: rotatorio, horizontal, vertical
Unidireccional
Fijacin: inhibe
Pruebas armnicas: fase lenta del nistagmo, cada o lateropulsin y desviacin de ndices hacia el mismo
lado (hacia el laberinto hipovalente)
Pruebas disarmnicas: los signos previos no se presentan en la misma direccin
objetos en movimiento, como al mirar a travs
de la ventana de un tren. Se llama opsoclonus a
movimientos conjugados multidireccionales sin
intervalo intersacdico. Se asocia con mioclo-
nas y ataxia y con neuroblastomas en los nios.
En adultos puede ser posinfeccioso, paraneopl-
sico o inducido por drogas o sustancias como el
litio, la amitriptilina, el talio, etc. El llamado nis-
tagmo en sube y baja se caracteriza por la ele-
vacin e intorsin de un ojo mientras el opuesto
desciende y extorsiona, seguida de la inversin
del movimiento de cada ojo, con lo que se cierra
la secuencia que luego se reitera. Aparece en
lesiones mesodienceflicas o secundario a tumo-
res paraselares.
Otros signos y sntomas que aparecen en los
trastornos vestibulares son nuseas, vmitos,
transpiracin y oscilopsia, trmino que define a
la sensacin de que los objetos oscilan. Se pre-
senta en lesiones del tronco del encfalo o labe-
rinto y aparece sobre todo al intentar fijar la
mirada con el cuerpo en movimiento, como al
intentar leer mientras se viaja en un vehculo.
Completan el cuadro el signo de la desviacin
espontnea de los ndices y las alteraciones de la
marcha y la bipedestacin.
Exploracin de la funcin vestibular
Desviacin de los ndices: en condiciones
normales, un paciente con los miembros supe-
riores y los ndices extendidos y los dems
dedos flexionados, mantendr esa postura sin
que sus miembros se desven al cerrar los ojos.
Asimismo, al tocar con sus ndices los del exa-
minador tambin extendidos, podr descender
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 29
Sndrome vestibular central
Leve
Moderados
Severa
Disarmnicas
Rara
Comunes
Puro: rotatorio, horizontal o
vertical. Unidireccional o
bidireccional
Fijacin: no inhibe
sus miembros y volver a tocarlos con los ojos
cerrados.
En ambas pruebas se objetivar una desvia-
cin de los ndices hacia el laberinto hipofuncio-
nante.
Pruebas trmicas: con el paciente acostado y
la cabeza flexionada 30, para verticalizar el
conducto semicircular horizontal, se instilar
durante 30 segundos agua a 30 C en un con-
ducto auditivo externo, previa otoscopia que
descarte lesiones timpnicas. La respuesta que
se obtendr en un paciente sano es semejante a
la que se observara en una lesin destructiva del
laberinto.
Tras algunos segundos de latencia aparecer
un nistagmo en direccin opuesta al odo explo-
rado (fase lenta hacia dicho odo), vrtigo en la
misma direccin del nistagmo y desviacin de
los ndices con lateralizacin del cuerpo hacia el
lado contrario.
La estimulacin con agua caliente a 44 C pro-
duce signos opuestos. Las pruebas se efectuarn
en ambos odos.
Prueba rotatoria: menos eficaz que la ante-
rior, estimula los conductos semicirculares
opuestos a la direccin en que es girada una silla
rotatoria, lo que provoca la desviacin de los
ndices y la cada en la direccin de la rotacin,
con vrtigo y nistagmo en sentido contrario.
Esta prueba y la anterior pueden poner en
evidencia la inexcitabilidad o hiperexcitabili-
dad de un laberinto enfermo, al obtener res-
puestas negativas, exiguas o exageradas tras la
estimulacin.
Bipedestacin: cuando los sntomas de un
enfermo vestibular no le impiden incorporarse,
se observar, al permanecer de pie, una latero-
30 NEUROLOGA
pulsin con tendencia a caer hacia el laberinto
hipovalente, que se exacerbar al intentar juntar
los talones y, sobre todo, al cerrar los ojos.
Marcha: al solicitarle al mismo paciente que
con los ojos cerrados d varios pasos hacia ade-
lante y hacia atrs en forma reiterada, se presen-
tar una desviacin de la marcha en direccin al
laberinto lesionado, y se puede dibujar la estre-
lla imaginaria de Babinski-Weil.
Reflejo vestibuloocular: este reflejo permite
conservar ntida la imagen de un objeto sobre el
que se fija la vista mientras la cabeza se desva
bruscamente. Esto se logra gracias a un movi-
miento de los ojos de igual magnitud y signo
contrario al de la cabeza. Se explora pidiendo al
paciente que lea un texto mientras sacude su
cabeza a izquierda y derecha a 2 Hz. Si el refle-
jo es normal podr ver las letras ntidamente; de
ser patolgico, se movern e indicarn una afec-
cin vestibular.
Maniobra de Hallpike-Dix: al paciente senta-
do en una camilla, con los miembros inferiores
extendidos sobre sta, se lo recuesta de manera
tal que la cabeza sobresalga y cuelgue de la
camilla. Tras 30 segundos se sienta al paciente,
se rota la cabeza 45 hacia la derecha y se lo
recuesta nuevamente durante el mismo lapso. Se
lo vuelve a sentar y se repite la prueba con la
rotacin de la cabeza a la izquierda. La manio-
bra puede desencadenar la aparicin de vrtigo y
nistagmo cuando el odo afectado es el inferior,
en casos de vrtigo posicional paroxstico. Es
ms sensible para el compromiso del canal semi-
circular posterior y el anterior, en los que el nis-
tagmo es vertical y torsional, y menos para el
horizontal que puede manifestarse con otras
pruebas. El nistagmo aparece con una latencia
de 5 a 30 segundos y no persiste durante ms de
45 segundos. La reiteracin de la prueba en
forma sucesiva agota la respuesta.
Electronistagmografa: consiste en el regis-
tro, mediante electrodos perioculares, de la acti-
vidad elctrica generada por el movimiento de
los ojos. Se valorar la actividad espontnea
durante los movimientos oculares y ceflicos, y
la secundaria a pruebas trmicas, con lo que se
determinar la excitabilidad normal o anormal
del laberinto estudiado.
Otras pruebas: las lentes de Frenzel se utili-
zan para observar el nistagmo al impedir la fija-
cin de la mirada que puede inhibirlo. La infil-
tracin de aire en el conducto auditivo externo
puede provocar vrtigo en caso de una fstula
de la ventana oval o redonda. Un tambor rota-
torio rayado, al ser girado frente a los ojos del
paciente, puede provocar el nistagmo optoqui-
ntico. Diversas pruebas, como las de Valsalva,
hiperventilacin, estimulacin del seno carot-
deo, etc., sirven para desencadenar otro tipo de
mareos.
Patologa
Nervio coclear
Las hipoacusias suelen acompaarse de tinni-
tus y, si la va vestibular se afecta, se asocia vr-
tigo. Otros signos y sntomas dependern de la
causa que los origine.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del
odo externo o medio se denominan de trans-
misin.
Las hipoacusias o sorderas por afeccin del
odo interno o nervio coclear se denominan neu-
rosensoriales, de percepcin o nerviosas. La
lesin de los ncleos cocleares o de sus proyec-
ciones a la corteza temporal es una causa rara de
hipoacusia.
La sordera cortical por compromiso bilateral
de la corteza temporal es excepcional.
Las hipoacusias de transmisin y neurosenso-
riales pueden ser diferenciadas clnicamente por
las pruebas con los diapasones.
Hipoacusia de transmisin: Weber lateraliza-
do al odo enfermo, pues en este caso la conduc-
cin sea es mejor que la area; Rinne negativo
y Schwabach alargado.
Hipoacusia neurosensorial: Weber lateraliza-
do al odo sano; Rinne positivo, pues la conduc-
cin area es mejor que la sea; Schwabach
acortado. En caso de anacusia, la prueba de
Rinne ser negativa, pues aunque la conduccin
area se conserve, la percepcin del sonido no es
posible.
Causas de hipoacusia
Hipoacusia de transmisin: se afectan de
modo predominante los tonos graves.
El conducto auditivo externo puede estar obs-
truido por tapones de cera o cuerpos extraos.
El odo medio es asiento de las otosclerosis,
trastorno originado por la inmovilizacin del
estapedio; de las otitis medias, en especial las
crnicas; de las fracturas temporales y de las obs-
trucciones tubricas.
Hipoacusia neurosensorial: la cada se pro-
duce en los tonos agudos.
El odo interno se lesiona debido a traumas
acsticos agudos, como el producido por explo-
siones, o crnicos, como el vinculado al medio
laboral.

Tambin se afecta en la enfermedad de Mnire;
en la degeneracin neuronal de la presbiacusia; en
las intoxicaciones por estreptomicina, gentamici-
na y otros aminoglucsidos, salicilatos, etc.; en la
otitis media crnica colesteatomatosa que progre-
sa hacia el laberinto, en la rubola congnita, en la
sfilis congnita o adquirida, etctera.
Las hipoacusias de instalacin aguda se vin-
culan con cuadros vasculares o virales.
El nervio coclear se compromete al desarro-
llarse un neurinoma del VIII par, tumor origina-
do en la vaina de Schwann del nervio vestibular,
ocasionalmente bilateral formando parte del
cuadro de neurofibromatosis tipo 2.
El sntoma inicial es el vrtigo y la hipoacusia
se instala luego en forma progresiva. Debe dife-
renciarse de otros tumores del ngulo pontocere-
beloso (vase cap. 16: Tumores cerebrales).
El nervio tambin se daa por fracturas de
peasco, meningitis basales y carcinomatosis
menngeas, placas de desmielinizacin, etctera.
Otras enfermedades, algunas hereditarias,
tambin pueden cursar con hipoacusia neurosen-
sorial, como la enfermedad de Refsum, la de
Paget, etctera.
Nervio vestibular
Los sndromes vestibulares pueden tener un
origen perifrico, por compromiso del laberinto
o del nervio vestibular, o un origen central, por
afeccin de los ncleos o vas vestibulares cen-
trales.
Las lesiones labernticas pueden tener un
carcter destructivo, que determine la anulacin
o hipofuncin del nervio vestibular, o irritativo,
manifestado por su hiperexcitabilidad. En
ambos casos se presentarn los signos ya men-
cionados en semiologa, pero en direccin
opuesta.
En el cuadro 1-1 se destacan algunas caracte-
rsticas clnicas que pueden ayudar a diferenciar
los sndromes perifricos y centrales, y en el
cuadro 1-2, la clasificacin de los mareos.
Algunos ejemplos de enfermedades
vestibulares
Vrtigo posicional benigno: es la causa ms
comn de vrtigo y se caracteriza por episodios
de vrtigo y nistagmo paroxstico de pocos
segundos a un minuto de duracin, desencade-
nados por cambios posicionales ceflicos, como
girar en la cama o extender la cabeza.
No se acompaa de acfenos ni de hipoacusia
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 31
Cuadro 1-2. Clasificacin de los mareos
Tipo I: vrtigo (aparato vestibular)
Perifrico: fisiolgico, vrtigo posicional paroxstico
benigno, neuronitis vestibular, sndrome de
Mnire, laberintitis, fstula perilinftica, postrau-
mtico, txico, cervicognico, disproteinemias,
hipotiroidismo, etctera
Central: vascular, esclerosis mltiple, migraa basi-
lar, tumores de la fosa posterior, infecciones vira-
les, accidentes de buceo, etctera
Tipo II: sensacin de desmayo inminente o prdida
de la conciencia. Sncope vasovagal, enfermedad
cardaca obstructiva, arritmias, hipotensin ortost-
tica, sndrome del seno carotdeo, hipoglucemia,
epilepsia, etctera
Tipo III: trastornos del equilibrio. Parkinsonismos,
apraxia de la marcha, enfermedades cerebelosas.
Intoxicaciones medicamentosas (fenitona, carba-
mazepina, diazepam, amikacina, salicilato, etc.),
desequilibrio por trastornos multisensoriales, etc-
tera
Tipo IV: vaco ceflico, aturdimiento. Otros snto-
mas inespecficos. Ansiedad, pnico, sndrome de
hiperventilacin, neurosis histrica, simulacin,
sndrome postraumtico, etctera
y se reitera a lo largo de das o meses hasta su
desaparicin, si bien suele recidivar. De carcter
generalmente idioptico, se ha presentado tam-
bin a continuacin de traumatismos de crneo y
laberintitis. Interviene en su gnesis la presencia
de partculas de calcio, posiblemente otoconia
desprendida de la mcula del utrculo, en un
canal semicircular (canalolitiasis) o, en ocasio-
nes, en el lado ampular de la cpula (cupuloli-
tiasis).
La maniobra de Hallpike-Dix ya mencionada
es til en el diagnstico. El tratamiento se puede
realizar con maniobras como la de Epley, eficaz
en el compromiso del canal semicircular poste-
rior, que es el afectado con ms frecuencia.
Consiste en la rotacin secuencial de la cabeza
del paciente hacia el lado opuesto del vestbulo
afectado, lo que produce la progresin del resi-
duo clcico hacia el vestbulo, donde no produ-
ce sntomas y tal vez se elimina. Se pueden
usar otras maniobras en el compromiso de los
otros canales.
Sndrome de Mnire: es ms frecuente en
hombres en la cuarta y quinta dcadas de la vida.
Se caracteriza por la aparicin de vrtigo inten-
so, acompaado de nistagmo, nuseas, vmitos
e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoa-
cusia y acfenos, que suelen preceder el inicio
32 NEUROLOGA
de los episodios de vrtigo. stos duran desde
minutos a varias horas y recurren con una fre-
cuencia variable de semanas a meses. En cada
episodio la audicin empeora, y se puede llegar
a la sordera. El cuadro, no obstante, puede remi-
tir luego de varios aos.
El compromiso laberntico es unilateral e idio-
ptico, si bien hay casos secundarios a tumores
o infecciones. Estara provocado por la ruptura
de las membranas que separan la perilinfa de la
endolinfa, con el correspondiente aumento brus-
co de potasio en la perilinfa y la distensin del
sistema endolinftico.
El examen clnico revelar los signos corres-
pondientes a un sndrome vestibular perifrico.
Las pruebas de estimulacin mostrarn paresia o
hipoexcitabilidad del laberinto comprometido. El
tratamiento consiste en reposo y medicacin anti-
vertiginosa como dimenhidrinato, prometacina o
cinarizina. Se pueden asociar metoclopramida,
clorpromacina y diazepam, o anticolinrgicos
como la escopolamina o la atropina. La restric-
cin salina y el uso de diurticos fueron en oca-
siones eficaces. En los casos progresivos y seve-
ros se puede practicar una laberintectoma unila-
teral o un drenaje endolinftico.
Neuropata o neuronitis vestibular: cuadro
agudo de vrtigo, nuseas, transpiracin y vmi-
tos, que no se acompaa de acfenos ni hipoacu-
sia. Cuando estos ltimos se presentan el proceso
se denomina laberintitis. Dura pocos das y puede
aparecer a la semana de un cuadro infeccioso de
las vas areas. Se le atribuye un origen viral que
podra comprometer el nervio vestibular. El resul-
tado de las pruebas y las drogas eficaces son simi-
lares a los de la enfermedad de Mnire.
Otras causas de vrtigo: debe recordarse la
presencia de vrtigo como sntoma inicial del
neurinoma del VIII par craneal y su asociacin a
signos de lesin de tronco en la obstruccin de
arterias como la cerebelosa anteroinferior y la
posteroinferior (sndrome de Wallenberg).
Los sntomas vestibulares pueden preceder a la
cefalea de la jaqueca basilar de Bickerstaff. El vr-
tigo aparece ante las maniobras de Valsalva y se
asocia a hipoacusia en la fstula entre el odo medio
y la perilinfa, vinculada a traumatismos o a des-
compresiones (como puede ocurrir con los buzos).
IX PAR (GLOSOFARNGEO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reti-
cular del bulbo (comparte con los pares X y XI).
Origen aparente: surco lateral del bulbo,
delante del X par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior
(junto con los pares X y XI, la vena yugular, el
seno petroso inferior).
Inerva el msculo estilofarngeo.
Con el IX par viajan fibras parasimpticas,
sensitivas y gustativas.
Las fibras parasimpticas preganglionares se
originan en el ncleo salival inferior del bulbo y,
va nervio petroso menor, se dirigen hacia el
ganglio tico, desde el que salen fibras posgan-
glionares hacia la partida.
La sensibilidad proveniente de parte del dorso
de la oreja hace estacin en el ganglio superior
(a nivel del agujero rasgado posterior) y se
incorpora luego al haz trigeminoespinal.
La sensibilidad proveniente de las mucosas
del tercio posterior de la lengua, amgdalas,
parte del paladar blando, pared posterior de la
faringe, vula, cavidad timpnica y trompa de
Eustaquio, hace estacin en el ganglio petroso
inferior y, desde all, las fibras se dirigen al fas-
cculo y ncleo solitario.
Las fibras que llevan el gusto del tercio poste-
rior de la lengua tambin llegan al ganglio infe-
rior y se incorporan luego al fascculo y ncleo
solitario. Por este nervio transcurren tambin los
impulsos que, generados en los barorreceptores
carotdeos, se dirigen hacia el ncleo solitario
para intervenir en los mecanismos reflejos de
control de la presin arterial (vase cap. 14:
Enfermedades del sistema nervioso autnomo).
Semiologa
Funcin motora: dado que la inervacin de la
faringe es compartida por el X par, su examen se
detalla junto con el de este ltimo nervio.
Funcin sensitiva y sensorial: consiste en la
exploracin de la sensibilidad del tercio poste-
rior de la faringe, que se examina buscando el
reflejo nauseoso. El estmulo de la pared farn-
gea con un bajalenguas o cuchara (estimulando
alternadamente a izquierda y derecha) desenca-
denar un reflejo complejo (reflejo farngeo o
nauseoso), que se traducir en elevacin del velo
del paladar, contraccin de la musculatura farn-
gea y retraccin de la lengua, con sensacin nau-
seosa que puede llegar al vmito. La va aferen-
te (sensibilidad farngea) es el IX par. La eferen-
cia se debe al X par.
Tambin se debe explorar el reflejo palatino
(vase X par).
Se completar el examen con la exploracin
del gusto en el tercio posterior de cada hemilen-

gua, segn la tcnica descrita al examinar los
dos tercios anteriores (vase VII par).
Patologa
El IX par rara vez se lesiona solo. Su compro-
miso aislado determinar homolateralmente pr-
dida de la sensibilidad en el tercio posterior de la
lengua y pared posterior de la faringe, abolicin
del reflejo nauseoso y prdida del gusto en el
tercio posterior de la lengua.
No suele haber disfagia por la indemnidad de
los dems msculos farngeos. sta puede pre- nacen en el ncleo motor dorsal del vago (bul-
sentarse en lesiones bilaterales o cuando se aso-
cia el compromiso del X par.
Causas: supranucleares, nucleares o en su tra-
yecto perifrico, semejantes a las que compro-
meten al X par (vase ms adelante).
Neuralgia del glosofarngeo
Su frecuencia es mayor despus de los 60 aos
y se caracteriza por un dolor paroxstico, intenso,
de segundos a pocos minutos de duracin, locali-
zado en la pared posterior de la faringe, en la
base de la lengua, en la regin amigdalina e irra-
diado al trago de la oreja, cuya palpacin puede
desencadenarlo. En ocasiones se inicia en la
oreja y se irradia a la faringe. Suele manifestarse
durante la deglucin o protrusin de la lengua.
La frecuencia de los ataques vara de 5 a 20 por
da. Las crisis a veces se asocian con sncopes
desencadenados por estimulacin vagal refleja.
Causas: idioptico, secundario a anomalas
vasculares compresivas, o sintomtico a tumo-
res, abscesos, osificacin del ligamento esti-
lohioideo, aneurismas vertebrobasilares, etc. En
estos ltimos casos, pueden aparecer signos de
dficit en el territorio inervado por el nervio.
Tratamiento: carbamazepina o baclofeno.
Eventualmente neurotoma glosofarngea o
cocainizacin de la garganta. En los casos sinto-
mticos el tratamiento es el de la causa. Tambin
en este cuadro puede ser til la descompresin
microvascular del nervio.
X PAR VAGO O
NEUMOGSTRICO
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Ncleo motor: ambiguo, en la formacin reti-
cular del bulbo (comparte con IX y XI pares).
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 33
Origen aparente: surco lateral del bulbo,
delante del XI par.
Salida del crneo: agujero rasgado posterior.
Inerva: a) msculos farngeos (excepto los iner-
vados por el IX par); b) msculos larngeos por sus
ramos, el nervio larngeo superior (msculo crico-
tiroideo) y el nervio larngeo inferior o recurrente,
que nace en el trax (dems msculos larngeos), y
c) msculos del velo del paladar a excepcin del
periestafilino externo (V par). Con el X par viaja
un gran contingente de fibras parasimpticas, ade-
ms de fibras sensitivas y gustativas.
Las fibras parasimpticas preganglionares
bar, en el piso del cuarto ventrculo) y se dirigen
hacia los grupos ganglionares de los cuales salen
fibras posganglionares a las vsceras torcicas y
abdominales, con excepcin del colon descen-
dente y rganos pelvianos.
La sensibilidad por parte del dorso de la oreja
y el conducto auditivo externo hace estacin en
el ganglio superior, donde tiene su cuerpo celu-
lar (a nivel del agujero rasgado posterior), y se
incorpora luego al haz trigeminoespinal.
Las fibras sensitivas provenientes de las muco-
sas de la laringe, la faringe, la trquea, el esfa-
go y dems vsceras toracoabdominales nacen en
el ganglio inferior (plexiforme). Las prolonga-
ciones centrales se incorporan al fascculo y al
ncleo solitario.
Las fibras de las papilas gustativas epiglticas
siguen la misma va que las anteriores.
Semiologa
Examen del velo del paladar: la observacin
de esa estructura permitir ver su simetra y la
vula cntrica. Al solicitar al paciente que pro-
nuncie la letra a, se observar la elevacin
simtrica de ambos velos.
El velo del paladar se eleva durante la fona-
cin y la deglucin para separar la orofaringe de
la nasofaringe y evitar el pasaje de aire o ali-
mentos de la primera a la segunda.
Por lo tanto, se explorarn las caractersticas
de la voz que estar alterada si el velo no se
contrae adecuadamente (voz nasal) al hacer
repetir al paciente las slabas gu y ca, que
requieren un cierre adecuado de aqul.
Se le har beber lquido mientras se observa si
es deglutido adecuadamente o si se presenta
reflujo nasal.
Se examinar el reflejo palatino tocando alter-
nadamente cada velo con un bajalenguas, que
deber producir la contraccin y la elevacin del
velo (aferencia: IX par; eferencia: X par).
34 NEUROLOGA
Examen de la musculatura farngea: se
observar la contraccin de la pared posterior de
la faringe al pronunciar la letra a. Este movi-
miento debe producirse simtricamente.
Se har deglutir al paciente varios sorbos de
agua sucesivamente, mientras se observa con
cada deglucin la elevacin de la nuez de Adn.
Se completar el examen con la bsqueda del
reflejo nauseoso (vase IX par).
Examen de la musculatura larngea: se
determinarn las caractersticas de la voz, que se
ver afectada en las lesiones del X par o de los
nervios larngeos, que ocasionan parlisis de las
cuerdas vocales (vase ms adelante).
El examen se puede completar mediante la
observacin laringoscpica de las cuerdas
vocales.
Examen de la sensibilidad somtica: se la
explorar en el conducto auditivo externo y el
pabelln auricular, segn la tcnica habitual.
Funcin vegetativa: si bien no se explora
rutinariamente, las tcnicas de examen se des-
criben en el captulo 14: Enfermedades del siste-
ma nervioso autnomo.
Patologa
Tngase en cuenta lo siguiente:
Los hallazgos dependern de la localizacin
de la lesin.
Por su origen comn en el ncleo ambiguo y
por su trayecto y salida del crneo junto con
los pares IX y XI, muchas veces stos se
encuentran tambin alterados en las parlisis
del vago.
Lesin del tronco del X par entre su sali-
da del bulbo y el agujero rasgado posterior:
habr parlisis unilateral del velo del paladar,
que estar pndulo y se desviar junto con la
vula hacia el lado sano durante la fonacin; voz
nasal por deficiente elevacin del velo y pasaje
de aire a la nariz; reflujo de lquidos hacia la
nariz por la misma causa; ausencia de disfagia
por indemnidad de los pares X y IX contralate-
rales y el IX homolateral; ausencia de reflejos
palatino y nauseoso del lado lesionado; voz
ronca o bitonal debido a parlisis unilateral com-
pleta de la cuerda vocal, que se encuentra en
posicin cadavrica (intermedia entre la aduc-
cin y la abduccin por compromiso del larn-
geo superior y el recurrente). Su funcin vegeta-
tiva es suplida por el vago contralateral sano. La
lesin bilateral en este nivel determinar trastor-
nos incompatibles con la vida. Se presenta tam-
bin una prdida de sensibilidad en el conducto
auditivo externo y dorso del pabelln auricular.
La lesin en el orificio de salida determina el
sndrome del agujero rasgado posterior (vase
luego).
Causas: aneurismas, tumores (glomus, mets-
tasis) y meningitis de la base del crneo.
Trayecto extracraneno: al pasar por el aguje-
ro rasgado posterior (foramen yugular) comen-
zar a emitir ramos que pueden comprometerse
aisladamente. Son las ms importantes:
Lesin del nervio recurrente (larngeo infe-
rior): se afecta con ms frecuencia el
izquierdo, que tiene un recorrido ms largo
desde su emergencia en el trax y su reco-
rrido por el cuello. La lesin recurrencial
unilateral originar voz ronca o bitonal. La
lesin bilateral determinar afona y disnea
debido a una parlisis de la abduccin de las
cuerdas vocales (los msculos abductores
slo son inervados por este nervio).
Causas: aneurismas de la aorta torcica,
tumores y adenopatas mediastnicas, ade-
nomegalias y traumatismos de cuello, etc-
tera.
Lesin del nervio larngeo superior: produ-
cir voz velada debido a una parlisis del
cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal).
Causas: tumores del ganglio plexiforme.
Lesiones nucleares: la lesin del ncleo ambi-
guo determinar adems el compromiso de
msculos inervados por el IX par.
Lesin unilateral: compromiso unilateral de
msculos larngeos y farngeos. Las causas,
que suelen ser tumorales, vasculares o infec-
ciosas, afectan otras estructuras vecinas
(pednculo cerebeloso, va simptica, haz
trigeminoespinal, etc.) determinando mani-
festaciones acordes con la extensin de la
lesin (vase Sndrome de Wallenberg, cap.
2: Enfermedades vasculares).
Lesin bilateral: se puede observar en afec-
ciones virales como la poliomielitis anterior
aguda, o degenerativas, como la parlisis
bulbar progresiva. Esta ltima compromete-
r adems los ncleos del XII par por lo que
se desarrollar disfagia, disartria y disfona
con atrofia y fasciculaciones de la lengua
(vase cap. 13: Enfermedades de las neuro-
nas motoras y trastornos relacionados). Este
tipo de lesin puede presentarse adems en
la siringomielia (siringobulbia).
Lesiones supranucleares: slo sern sintom-

ticas las bilaterales, cuyo origen es general-
mente vascular. Se comprometer el haz geni-
culado, lo cual producir sntomas semejantes
a los de la parlisis bulbar sin atrofia ni fasci-
culaciones de la lengua (lesin de la primera
neurona de la va motora). El velo del paladar
puede encontrarse partico, pero el reflejo
farngeo se halla presente.
Causas: tumores, vasculares, infecciosas, etc-
tera.
XI PAR (ESPINAL ACCESORIO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Es un nervio motor formado por dos races: a)
la raz craneal, que se origina en el ncleo ambi-
guo y sale del tronco por el surco lateral del
bulbo, caudal respecto del X par, y b) la raz
espinal, que se forma en las astas anteriores de
los cinco primeros segmentos cervicales.
En cuanto al recorrido, las races espinales se
unen e ingresan por el agujero occipital. Se fun-
den con la raz craneal para salir del crneo por
el agujero rasgado posterior, para separarse nue-
vamente. El ramo interno (origen craneal) se une
al nervio larngeo inferior (recurrente), ramo del
X par, y se dirige a la laringe. El ramo externo
(origen espinal) inerva los msculos esternoclei-
domastoideos (ECM) y el trapecio.
Es necesario conocer que cada nervio espinal
lleva informacin proveniente de ambas cortezas
motoras, con predominio de la homolateral.
Semiologa
Se exploran las fibras de origen espinal dado
que la parte accesoria (craneal) se une al X par.
Exploracin del esternocleidomastoideo
Este msculo rota la cabeza hacia el lado
opuesto, la inclina hacia el mismo lado, y
ambos, actuando simultneamente, flexionan la
cabeza sobre el trax.
Rotacin:
Se observar el msculo en reposo y mientras
rota la cabeza en un sentido y otro, para valo-
rar su simetra.
Luego se repite la rotacin con fuerza, hacia
un lado, mientras el examinador se opone a
este movimiento, apoyando la mano sobre la
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 35
cara y la regin temporal del lado hacia
donde rota. Se valora as la fuerza del ECM
opuesto al sentido de la rotacin.
Se observar el msculo contrado y se lo
palpar para valorar su trofismo.
Se repetirn las maniobras hacia el otro lado
para comparar las respuestas, que deben ser
semejantes.
Lateralizacin:
Se solicita al paciente que incline la cabeza
sobre su hombro sin elevarlo.
Se apoya la mano bajo la cara del paciente
para resistir al movimiento. Se valora as el
ECM homolateral.
Flexin:
Se pide al paciente que flexione la cabeza
hacia adelante, en tanto el examinador se
opone a este movimiento mientras se palpan
ambos ECM contrados.
Exploracin del trapecio
Este msculo es elevador de los hombros.
Se observan ambos trapecios para objetivar
su simetra y su trofismo.
Se los palpa con igual fin.
Se solicita al paciente que eleve los hombros
con fuerza, mientras el examinador se opone
al movimiento valorando la fuerza y compa-
rando ambos msculos.
Patologa
La parlisis unilateral del XI par determinar
debilidad en la rotacin de la cabeza hacia el lado
opuesto y en la inclinacin de sta, por lo que se
objetivar una menor protrusin del ECM que,
adems, se palpar hipotrfico. La flexin de la
cabeza producir una inclinacin leve del mentn
hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano).
Las fibras superiores del trapecio se encontra-
rn hipotrficas, y el hombro, cado. Su eleva-
cin contra una resistencia evidenciar la dismi-
nucin de la fuerza (fig. 1-16).
Causas: puede daarse a nivel de su origen
medular en lesiones de la motoneurona perif-
rica o siringomielia. En su recorrido intracra-
neal y en el orificio de salida, por las mismas
causas que los pares IX y X (vase luego
Sndrome del agujero rasgado posterior).
36 NEUROLOGA
A
Fig. 1-16. Parlisis del nervio espinal accesorio derecho. A. Contraccin del esternocleidomastoideo
izquierdo al rotar la cabeza hacia la derecha. B. Atrofia del esternocleidomastoideo derecho al rotar
la cabeza hacia la izquierda. Se observa tambin atrofia del trapecio derecho. Paciente que presen-
taba carcinomatosis menngea.
En el cuello, por tumores, adenomegalias y
traumatismo.
El compromiso bilateral de ambos msculos
se observa en lesiones medulares o en la miaste-
nia gravis.
El ECM se afecta bilateralmente en miopatas
como la distrofia miotnica.
XII PAR (HIPOGLOSO)
Anatoma (figs. 1-3 y 1-4)
Es un nervio motor.
Ncleo principal y accesorio: bulbar (en la
sustancia gris central).
Conexiones supranucleares: ambos ncleos
reciben informacin cortical bilateral, si bien el
mayor contingente es cruzado.
Origen aparente: surco preolivar del bulbo.
Salida del crneo: agujero condleo anterior.
Inervacin: msculos extrnsecos e intrnse-
cos de la hemilengua homolateral (el estilogloso
y el glosoestafilino tambin reciben inervacin
del facial).
Semiologa
Incluye las siguientes maniobras:
Se observar la lengua en el piso de la boca.
La posicin debe ser cntrica y ambas mita-
des tendrn igual trofismo. No debe obser-
varse movimientos anormales, si bien es
posible objetivar un leve temblor, en particu-
lar al mantener la lengua fuera de la boca.
Se solicitar al paciente que protruya la len-
B
gua sin desviaciones, para ello debe mante-
nerla alineada en la lnea media.
Se le solicitar que realice movimientos de la
lengua a izquierda y derecha.
Se le pedir al paciente que con la lengua
dentro de la boca, empuje su mejilla, mien-
tras con un dedo sobre la piel nos oponemos
a este acto. Se valora la simetra de la fuerza
de cada hemilengua.
Se palpar cada hemilengua para completar
el examen de su trofismo.
Se har repetir al paciente las slabas la,
te, de, na, que requieren un funciona-
miento adecuado de la lengua.
Patologa
Lesiones nucleares e intranucleares
El compromiso unilateral del ncleo del hipo-
gloso o del nervio conducir a una parlisis de la
hemilengua homolateral. sta se encontrar
hipotrfica, dbil y podr presentar fasciculacio-
nes (sobre todo en las lesiones nucleares: lesin
de la motoneurona inferior).
Se hallar desviada en el interior de la boca, lo
cual se objetivar an ms al solicitarle al pacien-
te que la protruya. La lengua se desviar hacia el
lado enfermo, por predominio del msculo
geniogloso contralateral que la empuja hacia
el lado opuesto. Por lo general, en la parlisis
unilateral no hay disartria. La parlisis bilateral
producir los mismos signos referidos pero la
lengua no presentar desviaciones y la disartria
ser evidente.
Los estudios electromiogrficos evidenciarn
la desnervacin.
Causas: las mismas referidas para los pares

IX y X. Incluso la salida del crneo del XII par
es adyacente a la de esos nervios. Debe recor-
darse su compromiso en la parlisis bulbar pro-
gresiva.
Lesiones supranucleares
Se debe tener en cuenta lo siguiente:
La afeccin cortical o de las fibras de proyec-
cin cortical (haz geniculado) hacia el ncleo
del hipogloso origina paresia de la hemilengua
contralateral, que se encontrar desviada hacia
el lado opuesto al de la lesin. No obstante,
dicha desviacin puede no presentarse (inerva-
cin bilateral de ambos ncleos del hipogloso)
o bien ser leve y transitoria.
Las lesiones supranucleares no producen atro-
fia ni fasciculaciones (representan la lesin de
la primera neurona de la va motora).
La lesin bilateral de las vas supranucleares
(haz geniculado) provoca debilidad global de
la lengua, que no puede ser protruida, junto
con manifestaciones de disartria.
Las lesiones corticales pueden producir apra-
xia lingual. El paciente no podr sacar la len-
gua cuando se lo solicite o se lo proponga,
pero podr hacerlo en forma involuntaria.
PARLISIS ASOCIADAS DE LOS
LTIMOS PARES CRANEALES
Sndrome del agujero rasgado
posterior (sndrome de Vernet)
Se afectan los pares IX, X y XI. Los pacientes
presentan disfagia, disfona y, homolateralmente,
parlisis del velo del paladar y ausencia del refle-
jo nauseoso y palatino, prdida del gusto en el ter-
cio posterior de la lengua, anestesia del tercio pos-
terior de la lengua, el paladar, la vula, la faringe
y la laringe, y parlisis del ECM y del trapecio.
Causas: tumores, meningitis infecciosas, car-
cinomatosis menngea, traumatismos, metsta-
sis, glomus yugular, etctera.
Sndrome del agujero rasgado
posterior-condleo anterior
(sndrome de Collet-Sicard)
Al cuadro del anterior se agrega una parlisis
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 37
homolateral de la lengua por compromiso del
XII par.
Causas: las mismas.
Sndrome del espacio retroparotdeo
(sndrome de Villaret)
Se comprometen los pares IX, X, XI y XII
junto con el simptico cervical. Se manifiesta
por parlisis de estos nervios ms un sndrome
de Horner homolateral.
Tanto los pares craneales bajos como los altos
pueden ser afectados tambin en forma simult-
nea, como consecuencia de algunos trastornos
que se manifiestan mediante polineuropatas
craneales mltiples. Son ejemplos las meningitis
tuberculosa, mictica, por HIV, carcinomatosis
menngeas, sarcoidosis, amiloidosis, granulo-
matosis de Wegener, paquimeningitis craneal
hipertrfica, disecciones arteriales, sndrome de
Guillain-Barr, etctera.
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