Pares Craneales

Se denominan nervios craneales a los componentes del sistema nervioso periférico (SNP) que en
número de 12 a cada lado.
Los pares craneales son más simples:

 Tres son puramente sensitivos: pares I, II y VIII.

 Cinco son puramente motores: pares III, IV, VI, XI y XII.
 Cuatro son mixtos: pares V, VII, IX y X.

Podemos distribuir los pares craneales en 4 grupos:

 Cerebro medio: I y II pares.

 Mesencéfalo: III y IV pares.
 Protuberancia: V, VI, VII y VIII pares.
 Bulbo: IX, X, XI y XII pares.

NERVIO OLFATORIO (I PAR CRANEAL)

Anatomía:
Nervio y vía olfatoria: Este nervio es una extensión especializada del cerebro, siendo la única vía
sensorial que alcanza la corteza sin hacer sinapsis en el tálamo. Los receptores olfatorios son
células bipolares ubicadas en la mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Emiten prolongaciones
periféricas que recogen estímulos, y prolongaciones centrales finas (constituyen el nervio
olfatorio) que atraviesan la lámina cribosa del etmoides e ingresan en el bulbo olfatorio
localizado en la base del lóbulo frontal. Allí hacen sinapsis con las células mitrales, cuyos
axones, junto con los de otras células del bulbo, forman la cintilla olfatoria. Ésta se dirige hacia
la sustancia perforada anterior, donde nacen las estrías olfatorias que llevan a la corteza olfatoria:
áreas prepiriforme y periamigdalina, en especial el uncus del hipocampo y secundariamente la
corteza entorrinal.
Exploración: Se obstruye alternadamente cada fosa nasal y se hace oler al paciente distintas
sustancias que deberá reconocer. Si bien se diferencian siete olores primarios (acre, alcanfor,
almizcle, éter, fenol, menta y pútrido), de cuyas combinaciones surgen los demás olores
conocidos, basta con recurrir a aromas como el del tabaco, de la menta, del café, etc. Se
denomina anosmia a la pérdida de la agudeza olfatoria, hiposmia a su disminución e hiperosmia
a su incremento.
Alteraciones: Las causas más frecuentes de alteración de la percepción olfatoria corresponden a
lesiones locales de la mucosa olfatoria: rinitis alérgicas e infecciones, atrofias de la mucosa,
hipertrofia y congestión, etc.
Las hiposmias y anosmias de origen neurológico suelen ser unilaterales. Pueden deberse a
compresiones tumorales del bulbo o la cintilla olfatorios por meningiomas del surco
olfatorio. Éstos, así como los tumores de la cresta esfenoidal u otras masas ocupantes del
lóbulo frontal, pueden provocar el síndrome de Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia
unilateral por afección del bulbo o la cintilla olfatorios, atrofia óptica por compresión del
nervio óptico y edema de papila contralateral por hipertensión intracraneal secundaria a la
masa tumoral.
Las vías olfatorias pueden hallarse comprometidas además en casos de meningitis,
neuropatías, hipertensión intracraneal, etc. Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por
arrancamiento en el caso de fracturas de la base del cráneo.
La sensación de percibir de olores desagradables (cacosmia) o la percepción alterada de los
aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma paroxística en las lesiones irritativas del lóbulo
temporal. Su localización preferente es el uncus del hipocampo, y se las denomina crisis
uncinadas.
La hiposmia es frecuente en los estadios iniciales de las enfermedades de Alzheimer y
Parkinson, y se puede presentar en cuadros de hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc,
abetalipoproteinemia, ingesta de cocaína y anfetaminas, etc.

NERVIO ÓPTICO (II PAR CRANEAL)

Anatomía: los receptores visuales, los conos y los bastones, se localizan en la retina. Los
primeros reaccionan a las altas intensidades de luz y determinan la agudeza visual y la
diferenciación de los colores, mientras que los segundos lo hacen a bajas intensidades de luz
y permiten la visión nocturna. El II par conduce los impulsos visuales desde la retina al
cortex occipital. La retina convierte la luz en una señal eléctrica que viaja a través del nervio
óptico, formado por los axones de las células retinianas (fotorreceptores, interneuronas y
células ganglionares). El nervio óptico se continúa con el quiasma óptico, donde se
entrecruzan las fibras de la mitad nasal, y sigue por la cintilla óptica (con fibras temporales
no cruzadas), terminando en el núcleo geniculado lateral, donde sinapta con la segunda
neurona. Desde aquí salen las radiaciones ópticas que acaban fusionándose en la corteza
visual primaria (cara interna del lóbulo occipital).

Exploración:
Agudeza visual: Examine cada ojo por separado (permita que el paciente use sus gafas o
lentes de contacto)
 Visión de lejos. Tabla de Snellen (filas de letras con tamaño decrecientes), colocada a
6 m de distancia, comenzando por ojo derecho, se hace que el paciente lea cada línea
hasta que no sea capaz de distinguir detalles.
 Visión de cerca. Tabla de Jaeger, colocada a 30 cm. Si la lectura no es posible, se
realiza prueba de visión cuenta dedos, colocándose a 1 m. Si la visión es menor, hay
que determinar si percibe luz.
 Reconocimiento de los colores: se mostrarán diferentes objetos de colores diversos, que
deberán ser reconocidos.
Campo visual por confrontación: el examinador sentado frente al paciente tapará con una
mano el ojo izquierdo de éste y cerrará su propio ojo derecho. El paciente mantendrá fijo su
ojo derecho mirando el izquierdo del médico, mientras éste flexiona y extiende un dedo para
estimular un cuadrante del campo visual del ojo explorado. El paciente deberá reconocer el
movimiento del dedo. Se examinarán luego los otros tres cuadrantes y el ojo contralateral. La
mano que estimula debe equidistar entre el examinador y el paciente. Esta prueba también se
puede realizar desplazando un objeto (p. ej., lapicera) desde el centro hacia la periferia de
cada campo visual; el paciente debe mencionar cuándo deja de observarlo, lo cual será
valorado por el médico, quien lo comparará con su propio ojo abierto.
Fondo de ojo: se realiza con un oftalmoscopio. Se procederá a observar:
 La papila, que representa la cabeza del nervio óptico. Es redondeada, de color rosado
pálido y de bordes nítidos, presenta una depresión central denominada excavación
fisiológica. El examen de los vasos que emergen junto con ella permitirá observar el
latido venoso;
 Los vasos, que se distribuyen por la retina. Las venas, más gruesas y oscuras, tienen
una relación de 3 a 2 con las arterias; y
 La mácula, que se ubica por fuera del borde temporal de la papila. Es avascular, con
una zona central más refringente; representa el área de mayor agudeza visual.
Alteraciones:
Un escotoma es un defecto en un campo visual. Según el nivel donde se localiza la lesión de la
vía visual podemos diferenciar entre:
 Lesiones prequiasmáticas. Producirán escotomas o amaurosis del mismo lado de la vía
afectada.
 Lesiones quiasmáticas o retroquiasmáticas. Hemianopsia bitemporal, cuadrantanopsia
bitemporal superior o inferior (si lesiones en quiasma) y hemianopsia homónima
contralateral o cuadrantanopsia homónima superior/inferior (en lesiones
retroquiasmáticas).
Alteraciones del campo visual
Lesion del Nervio Optico
Lesión completa: Produce amaurosis homolateral y ausencia del reflejo fotomotor. Se conserva
la contracción de la pupila del ojo enfermo al iluminar el sano (reflejo consensual). Causas:
fracturas de órbita, gliomas del II par, etcétera.
Lesión de un nervio óptico en su unión con el quiasma: Además del nervio óptico se
comprometen las fibras nasales del cuadrante inferior contralateral que forman la rodilla anterior
y protruyen en el nervio. Se presenta amaurosis homolateral y cuadrantopsia temporal superior
contralateral; con menos frecuencia, hemianopsia. 1c Lesión parcial del nervio óptico. Hay
varias posibilidades:
 Escotoma central: neuritis óptica, ambliopía alcohólico-tabáquica, eta.
 Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol metílico, arsénico, etcétera.
 Escotoma por estrechamiento concéntrico del campo visual: papiledema crónico, atrofia
de papila secundaria, etcétera.
Lesión quiasmatica: compromiso de fibras nasales
Hemianopsia heterónima bitemporal: (las fibras nasales “miran” hacia los campos temporales).
Causas: tumores de hipófisis, craneofaringiomas, tumores y quistes del tercer ventrículo,
etcétera.
Cuadrantopsia heterónima bitemporal superior: (las fibras inferiores “miran” hacia arriba).
Causas: tumores de hipófisis, etcétera.
Cuadrantopsia heterónima bitemporal inferior: (las fibras superiores “miran” hacia abajo).
Causas: tumores del tercer ventrículo, etcétera
III PAR (MOTOR OCULAR COMÚN U OCULOMOTOR), IV PAR (PATÉTICO O
TROCLEAR), VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS)
Anatomia:
El III par, o nervio motor ocular común, procede de un núcleo par localizado en el mesencéfalo,
por delante del acueducto de Silvio; sale del tronco cerebral pasando entre la arteria cerebelosa
superior y la arteria cerebral posterior, atraviesa el espacio subaracnoideo y se sitúa en la pared
lateral del seno cavernoso, alcanzando la órbita correspondiente en donde inerva los músculos
recto interno (adducción), recto inferior (depresión), recto superior y oblicuo inferior (elevación)
y el elevador del párpado, mientras que a través de las fibras parasimpáticas inerva el músculo
constrictor de la pupila (miosis).
El IV par o nervio patético se origina en un núcleo pareado situado en el mesencéfalo, transcurre
por el lado del pedúnculo cerebral y sigue un trayecto largo por debajo de la tienda del cerebelo,
perfora la duramadre y entra en el seno cavernoso hasta alcanzar el músculo oblicuo superior
(rota y deprime en adducción).
El VI par o nervio motor ocular externo procede de un grupo de neuronas situadas a nivel medial
en la parte baja de la protuberancia. Este núcleo contiene neuronas que se proyectan a través del
fascículo longitudinal medial (FLM) hasta las neuronas motoras del músculo recto interno
contralateral (mirada conjugada horizontal) y fibras, que tras pasar a través del seno cavernoso,
penetran en la órbita para inervar el músculo recto externo (abducción del ojo).
Aferencia de los nucleos principales de los pares III, IV, VI
Fibras corticonucleares (llevan la información motora de la corteza frontal), tubérculo
cuadrigémino superior (comunica con la corteza visual), fascículo longitudinal medio (relaciona
con vías vestibulares y vías de los movimientos oculares conjugados).
Exploración de los pares III, IV y VI:
Motilidad ocular extrínseca
Los tres nervios se examinan de manera simultánea haciendo que el paciente abra los ojos y
solicitándole que siga con la mirada un objeto que desplazamos (simulando que dibujamos una H
en el aire) delante de él, para accionar así todos los músculos extraoculares.
Acción de los distintos músculos: la musculatura ocular extrínseca desarrolla acciones
primarias, aunque algunos músculos tienen también acciones secundarias y terciarias:
• la acción primaria se desarrolla con más intensidad cuando el músculo se contrae al estar el
globo ocular orientado con su línea de inserción;
• las acciones secundaria y terciaria se desarrollan fundamentalmente cuando el globo ocular se
encuentra dirigido hacia adelante;
• la acción secundaria lleva siempre el globo ocular a la posición opuesta a la que debe llevarse
éste para desarrollar su acción primaria;
• la aducción consiste en llevar el ojo hacia la nariz; la abducción, en llevar el ojo hacia la región
temporal. En la intorsión hay rotación del ojo hacia la nariz sobre su eje anteroposterior, mientras
que la extorsión es la rotación del ojo hacia la región temporal sobre su eje anteroposterior.
Acción de los músculos inervados por el III par: Elevador del párpado superior: eleva el
párpado. Recto interno: aducción del ojo. Recto superior: acción primaria, elevación del ojo
(intensidad máxima: ojo abducido); acción secundaria, aducción; acción terciaria, intorsión.
Recto inferior: acción primaria, descenso del ojo (intensidad máxima: ojo abducido); acción
secundaria, aducción; acción terciaria, extorsión. Oblicuo menor: acción primaria, elevación del
ojo (intensidad máxima: ojo aducido); acción secundaria, abducción; acción terciaria, extorsión.
Músculo inervado por el IV par: Oblicuo mayor: acción primaria, descenso del ojo (intensidad
máxima: ojo aducido); acción secundaria, abducción; acción terciaria, intorsión.
Músculo inervado por el VI par: Recto externo: abducción del ojo. Ejemplos: si deseamos
explorar el recto superior derecho, solicitamos al paciente que realice abducción de su ojo
derecho (contracción del recto externo derecho), lo cual llevará a la contracción simultánea del
recto interno izquierdo, aduciendo el ojo izquierdo. Ahora el ojo derecho se encuentra alineado
con la dirección de inserción del recto superior derecho (se inserta en el borde anterior de la
esclerótica y se dirige de adelante hacia atrás y de afuera hacia adentro).

Motilidad ocular intrínseca

Se explorarán los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación-convergencia.
Reflejo fotomotor: contracción pupilar ante un estímulo luminoso. Se solicita al paciente que
dirija su vista hacia adelante y se ilumina una pupila con un haz de luz puntual que deberá
provocar su contracción. Se puede examinar también tapando los ojos del paciente (lo cual
determinará midriasis por falta de luz) y destapando en forma alternada cada ojo, cuya pupila se
contraerá, estimulada por la luz ambiental.
Reflejo consensual: contracción pupilar ante un estímulo luminoso en el ojo contralateral. Se
utiliza la misma técnica que para el reflejo precedente. Vía de ambos reflejos: el estímulo
luminoso captado por una retina transcurre por el nervio óptico, el quiasma (donde la mitad de la
información recogida por las fibras nasales cruza hacia el lado opuesto) y las cintillas ópticas
hasta el nivel de los cuerpos geniculados externos, desde donde se dirige a los núcleos pretectales
en la parte alta del mesencéfalo. Desde allí la vía sigue hacia el núcleo de Edinger-Westphal y
continúa de modo bilateral por el ganglio ciliar, los nervios ciliares cortos y los músculos
pupilocontractores de ambos ojos.
Reflejo de acomodación-convergencia: contracción pupilar secundaria a la convergencia
ocular, al observar un objeto cercano. Se solicita al paciente que mire un objeto alejado que se va
acercando progresivamente a sus ojos, en forma equidistante de ellos. Cuando el objeto se
encuentre a pocos centímetros del paciente, en los ojos que habrán convergido se observará
miosis.
Alteraciones:
PARALISI DEL III PAR CRANEAL
Parálisis completa
Ptosis del párpado superior. Al elevarse éste en forma pasiva se observa midriasis con abolición
de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación; desviación ocular hacia afuera (por
predominio del recto externo); movimientos oculares imposibilitados salvo la abducción (recto
externo) y leve descenso ocular e intorsión (oblicuo mayor). La topografía de la lesión se puede
ubicar en el trayecto intramesencefálico o periférico del nervio.
Parálisis incompleta
Oftalmoplejía externa del III par: presenta los mismos hallazgos semiológicos que la parálisis
completa pero con respeto de la pupila y sin alteración de los reflejos. Las causas incluyen la
neuropatía isquémica, vinculada con diabetes e hipertensión, que en más del 65% de los casos se
manifiesta sin alteración de las pupilas y se acompaña de dolor y raramente aneurismas
carotídeos que comprometen las fibras centrales del nervio. Las fibras parasimpáticas que
inervan la pupila transcurren por la periferia.
Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia). Obedece
a herniación temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a lesiones nucleares (núcleo
de Edinger-Westphal).
Compromiso nuclear del III par: por sus características anatómicas, la lesión de los distintos
subnúcleos podría determinar la parálisis aislada de un músculo.
PARALISI DEL IV PAR CRANEAL
Es poco llamativa a la inspección. Al explorar la motilidad ocular extrínseca se detecta
imposibilidad de descender el ojo aducido, por lo que se puede observar una leve tendencia a la
aducción con el ojo mirando hacia adelante. El paciente manifiesta dificultad para bajar escaleras
(necesita poder descender el ojo aducido para tal fin). Causas: se compromete por las mismas
causas que el III par y suele asociarse a parálisis del III y VI pares. Si la lesión es nuclear se
paraliza el oblicuo mayor contralateral.
PARALISI DEL VI PAR CRANEAL
El ojo presenta un estrabismo convergente (por predominio del recto interno), por lo que se
encuentra impedida la abducción. Causas: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral
en la hipertensión intracraneal de cualquier etiología (por compresión contra el peñasco). Es
lesionado en el tronco encefálico y en su trayecto periférico por las mismas causas que el III par.
V PAR (TRIGÉMINO)
Vías Sensitivas
Constituidas por tres divisiones:
 División oftálmica: subdividida en los ramos tentorial, frontal, nasociliar y lagrimal. Se
origina en el ganglio de Gasser (cuerpo celular), transcurre por la pared externa del seno
cavernoso y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal. Lleva la información sensitiva de
la frente y parte del cuero cabelludo, párpado superior y dorso de la nariz, fosas nasales,
córnea y conjuntivas y duramadre del seno cavernoso, alas del esfenoides, tienda del
cerebelo y senos venosos durales, entre otras estructuras.
 División maxilar superior: se origina en el ganglio de Gasser y sale del cráneo por el
agujero redondo mayor. Lleva la información sensitiva del párpado inferior, parte lateral
de la nariz, sien, región superior de la mejilla, labio superior, mucosa nasal, arcada
dentaria superior y bóveda del paladar.
 División mandibular: se origina en el ganglio de Gasser y sale del cráneo por el agujero
oval. Lleva la información sensitiva de la región inferior de las mejillas, labio superior,
 parte del conducto auditivo externo, mentón y mucosas de la arcada dentaria inferior,
mejillas y dos tercios anteriores de la lengua.

Núcleo sensitivo principal: recibe la información táctil. Envía fibras cruzadas al núcleo ventral
posteromedial del tálamo y fibras directas al tálamo homolateral por los haces
trigeminotalámico-dorsales.
Haz y núcleos trigeminoespinales: las fibras que transportan la sensibilidad termoalgésica
constituyen el haz trigeminoespinal. Éste desciende atravesando el tronco hasta los dos primeros
segmentos de la médula cervical, asociado a una columna nuclear, el núcleo trigeminoespinal,
con el cual va haciendo sinapsis durante el descenso. Este núcleo se divide en una parte oral, de
ubicación sobre todo pontina, una parte interpolar de localización bulbar y una caudal, de
localización medular, que se fusiona con la sustancia gelatinosa de Rolando. Se considera que la
información proveniente de la región bucal y nasal ingresa en la parte oral del núcleo y que las
siguientes áreas faciales hacia la periferia se van incorporando a las partes más bajas del núcleo
hasta su parte caudal.
Núcleo mesencefálico: recibe información propioceptiva de dientes, paladar, músculos de la
masticación y articulaciones temporomandibulares. Proyecta hacia el núcleo motor y sustancia
reticulada.

Exploracion:
Ramos sensitivos: se explorarán las distintas formas de la sensibilidad en piel y mucosas, del
área inervada por cada una de las tres divisiones del V par, y se compararán las respuestas. Se
explorará además la sensibilidad termoalgésica de la región peribucal, del área que la rodea y así
sucesivamente describiendo semicírculos, dado que las lesiones del haz y núcleo
trigeminoespinal determinan una alteración disociada de la sensibilidad (disociación
termoalgésica) con distribución en catáfila de cebolla.
Ramos motores: se inspeccionarán las fosas temporales para determinar la eventual atrofia de
dicha musculatura. Se palparán luego los músculos temporales simultáneamente, para ello se
solicitará al paciente que muerda y relaje los músculos varias veces. Se determinará la fuerza de
contracción y la simetría de la respuesta. Del mismo modo se explorarán los maseteros, que
además se valorarán intentando abrir pasivamente las mandíbulas contraídas, presionando sobre
el mentón. Para evaluar los músculos pterigoideos externos se hará abrir la boca al paciente y se
observará si se encuentra alineada o si hay desviación del mentón en algún sentido (en el del
pterigoideo sano, de haber uno afectado). Se hará llevar la mandíbula hacia adelante para
observar la contracción simultánea de ambos pterigoideos externos y, finalmente, se la hará
lateralizar a derecha e izquierda, oponiéndose al movimiento, para explorar cada uno por
separado.
Reflejos: se explorarán los siguientes: a) corneopalpebral: vía trigeminofacial; b) nasopalpebral:
vía trigeminofacial, y c) maseterino: vía trigeminotrigeminal.
Alteraciones:
Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
Puede afectarse cada división por separado y determinar hipoestesia para todas las formas de la
sensibilidad en el territorio correspondiente. Causas: fracturas, tumores, colagenopatías, etcétera.
La primera división puede lesionarse junto con los oculomotores en la hendidura esfenoidal y en
el seno cavernoso (véase antes).
La tercera división, que lleva consigo las fibras motoras, determina, además de hipoestesia,
atrofia y debilidad de los músculos masticatorios del lado comprometido.
La raíz sensitiva principal y/o el ganglio de Gasser, al lesionarse, provocarán hipoestesia en la
cara homolateral. La raíz motora puede afectarse por contigüidad. Causas: neurinomas y
meningiomas, meningitis basales, fracturas de base de cráneo, aneurismas paraselares, herpes
zoster, etc. Las lesiones de tronco y médula pueden determinar también compromiso en la esfera
trigeminal.
La afección de los núcleos sensitivo o motor en la protuberancia llevará, respectivamente, a una
hipoestesia táctil o debilidad masticatoria homolateral.
La del haz y núcleo trigeminoespinal producirá una disociación termoalgésica de la sensibilidad
con distribución en catáfila de cebolla (véase Anatomía), y corresponde la región peribucal a un
compromiso pontino y las áreas concéntricas periféricas, al bulbo y médula sucesivamente.
Neuralgia del Trigemino:
 Neuralgia esencial: más frecuente en mujeres de alrededor de la quinta década de la
vida. Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso de segundos a
un minuto de duración, que aumentan progresivamente su frecuencia y pueden pasar de
ser aislados a muchos por día. Se distribuye por el territorio de una de las divisiones (por
lo general, la segunda o la tercera), o de dos de ellas, y es unilateral. Es habitual la
presencia de zonas “gatillo” que desencadenan el ataque, como morder, estornudar,
contacto con el aire frío o la palpación de ciertos puntos cutáneos. Los pacientes suelen
evitar masticar, afeitarse, lavarse la cara o cualquier otro estímulo de estas zonas. La
intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones que originaron el término “tic
doloroso” para esta afección. Se ha descrito su asociación con espasmo hemifacial, que
ha sido llamado “tic convulsivo”.
  Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. El 3% de los
pacientes con neuralgia del trigémino presenta esclerosis múltiple. Otras causas incluyen
infecciones virales del ganglio trigeminal o compresiones de éste o de la raíz principal
por meningiomas, quistes, ectasias arteriales u otro de tipo de vasos aberrantes, como ya
se mencionó. El cuadro de dolor puede ser de inicio paroxístico, pero suele tornarse
permanente y de intensidad variable. Pueden no reconocerse puntos “gatillo”. Se
comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio simultáneamente. En el examen se
comprueba hipoestesia y/o debilidad de la musculatura masticatoria, si bien puede ser
normal en ocasiones, en particular al comienzo del trastorno.

VII PAR – NERVIO FACIAL

Nervio Mixto formado por 2 raíces:
1.- una motora, que constituye el nervio facial propiamente dicho; también comprende fibras del
sistema vegetativo que controlan la secreción lagrimal.
2.-la otra es el Nervio Intermedio (de Wrisberg); esta segunda raíz es sensitiva, pero también
comprende fibras vegetativas que inervan las glándulas linguales, submandibular y sublingual.
ORIGEN REAL Y APARENTE:
 Raíz Motora: nace del núcleo motor del Nervio Facial situado en la sustancia reticular
gris del puente. Sale del sistema nervioso central por la parte lateral del surco
bulbopontino.
 Fibras vegetativas: proceden de 2 núcleos situados posterior al núcleo motor, denominado
Núcleos parasimpáticos del Nervio Facial.
 Raíz Sensitiva: tiene su origen en el Ganglio Geniculado, situado en el trayecto del nervio
facial, a la altura de su primer codo intrapetroso. Las prolongaciones de las células del
ganglio geniculado constituyen las fibras sensitivas del Nervio Intermedio.
FUNCIONES:
 Motor somático para los músculos de la cara (facial propiamente dicho)
 Sensorial, responsable del sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua
(nervio intermediario de Wrisberg).
 Sensibilidad general para una parte del pabellón de la oreja (zona de Ramsay-Hunt).
 Forma parte del parasimpático craneal (posee fibras secretorias y vasodilatadoras) ya que
inervan las glándulas lagrimales, las salivares sublingual y submandibular, y los vasos de
las mucosas del paladar, nasofaringe y fosas nasales.
EXPLORACIÓN:
Motora:
 1. Observe desde el comienzo del examen físico si existe o no, desviación de una comisura
labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca.
2. Ordene al sujeto que arrugue la frente (con esta maniobra exploramos el facial superior),
que frunza el ceño, que cierre fuertemente los ojos, que se ría, que enseñe los dientes y
que silbe y observe la simetría de los pliegues, de los surcos y de las comisuras labiales.
3. Pídale a la persona que proyecte los labios hacia adelante, mientras usted ejerce presión
en contra con sus dedos.
4. Pídale, además, que llene de aire la boca y pronuncie ambas mejillas. Presiónelas
simultáneamente con sus dedos índices y note si se escapa el aire por uno de los lados de
la boca.
5. Explore la fuerza de cierre de los párpados pidiendo al sujeto que mantenga los ojos
fuertemente cerrados, mientras usted trata de abrirlos elevando los párpados con sus
pulgares.
Sensitiva:
El examen de la función sensorial consiste pues, en explorar el gusto de cada hemilengua, en sus
dos tercios anteriores. Se necesita tener preparado hisopos algodonados, frascos con azúcar
(sabor dulce), sal común (salado), ácido cítrico o jugo de limón (ácido) y quinina (amargo), un
papel o cuatro tarjetas donde estén escritos con letras grandes, los cuatro sabores primarios y un
vaso con agua natural para enjuagarse la boca entre una gustación y otra.
Explique previamente al sujeto que se le aplicarán en cada hemilengua sustancias con los cuatro
sabores primarios por separado, que debe mantener la lengua fuera de la cavidad bucal durante el
examen de cada gustación e indicará con un dedo, en el papel o tarjetas, a cuál de los sabores
corresponde. Se procede a examinar primero una mitad de la lengua y luego la otra.
ALTERACIONES:
Parálisis Facial:
El nervio facial tiene un patrón de inervación preciso, lo cual supone importantes implicaciones
clínicas. Las motoneuronas superiores (vías corticobulbares) inervan ambas motoneuronas
inferiores del núcleo facial implicadas en el movimiento de los músculos de la mitad superior de
la cara (frontales, orbicular de los párpados); sin embargo, las motoneuronas inferiores que
inervan los músculos de la mitad inferior de la cara sólo reciben inervación procedente de las
motoneuronas superiores del lado contrario de la cara, por lo que en caso de afectación del VII
par podemos encontrar 2 patrones diferentes:
 Patrón de neurona motora superior o parálisis facial “central”, que se caracteriza por la
incapacidad del paciente para retraer el ángulo de la boca del lado contrario, mientras
mantiene la capacidad de arrugar la frente. Aunque puede haber una cierta debilidad para
cerrar el ojo ipsilateral, ésta es poco pronunciada.
 Patrón de neurona motora inferior o parálisis facial “periférica”, caracterizado por la
incapacidad del paciente para arrugar la frente, cerrar el párpado (produciendo el signo de
 Bell o visión de la esclera por debajo del párpado parcialmente cerrado) o retraer el
ángulo de la boca del mismo lado del nervio lesionado.
Diplejía Facial:
Se denomina así a la parálisis facial bilateral.
Causas: síndrome de Guillain-Barré; síndrome de Heerfordt: diplejía facial (la parálisis puede ser
también unilateral) asociada con uveoparotiditis sarcoidótica. Las lesiones suelen ser nucleares.
Cabe referir que la musculatura inervada por el facial puede verse atrofiada y, consecuentemente,
debilitada bilateralmente en afecciones musculares primarias capaces de comprometer también
otros músculos craneales, como la distrofia miotónica y la distrofia facioescapulohumeral

VII PAR – NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

El nervio vestibulococlear es un nervio sensorial, constituido por dos partes: * el nervio coclear,
que recoge las impresiones auditivas del oído interno y las transmite a los centros nerviosos. *El
nervio vestibular, recoge y conduce las impresiones destinadas a mantener el equilibrio.
ORIGEN REAL:
Las dos partes del nervio tienen su origen real en ganglios periféricos análogos a los ganglios
espinales.
 Nervio Coclear: es el Ganglio coclear o Ganglio espiral de Corti. Este ganglio ocupa la
cóclea y las prolongaciones de las células se extienden desde el órgano espiral hasta el
ganglio; los axones de las células del ganglio constituyen el nervio coclear, este penetra
en el puente y termina en los núcleos coclear posterior y anterior.
 Nervio Vestibular: es el Ganglio Vestibular de Scarpa, situado en el fondo del conducto
auditivo interno. Las prolongaciones de las células conducen las impresiones procedentes
de Utrículo, del sáculo y ampollas membranosas de los conductos semicirculares; los
axones forman el nervio que penetra en el puente y termina en los núcleos de la zona
vestibular de la fosa romboidea.
ORIGEN APARENTE:
Penetra en el puente por el extremo lateral del surco bulbopontino.
FUNCIÓN:
 A nivel del órgano de Corti y la primera neurona se produce una codificación de las
señales auditivas.
 A nivel de los núcleos cocleares, las aferencias y sus células receptoras se orientan o
reciben, de acuerdo con la frecuencia del sonido.
 A nivel del ganglio geniculado parece captarse –aun antes de su llegada a la corteza– el
tono y la intensidad del sonido.
 La corteza cerebral integra los sonidos en el espacio y los analiza e interpreta.
  Existe una representación cortical bilateral de la vía acústica, por lo que las lesiones
unilaterales del lóbulo temporal no producen sordera definitiva
EXPLORACIÓN:
Función Coclear (Audición)
De forma grosera, puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del paciente y
pidiéndole que las repita, o frotando los dedos pulgar e índice del explorador o valiéndose del
sonido del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada pabellón auricular, y preguntando al paciente si
oye el sonido. En el caso de observarse disminución de la audición (hipoacusia) o sordera,
realizaremos:
1. Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasón de 512 Hz y sitúelo en el vértice del cráneo.
Pregunte si el sonido se percibe igual en ambos oídos o mejor en alguno de ellos (se
lateraliza hacia algún lado) y, en ese caso, hacia dónde. En el paciente sano, la
conducción por la vía ósea es igual en ambos lados, no hay lateralización.
2. Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasón y sitúelo en la apófisis mastoides del oído que
explora, pídale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido
(zumbido), sitúe el diapasón frente al CAE y pregúntele si oye la vibración. En
condiciones normales se volverá a percibir el sonido, ya que el aire es un medio
conductor mejor.
3. Prueba de Schwabach: un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides debe percibirse
durante 16 a 20 segundos. Esta prueba puede realizarse también comparando el tiempo de
percepción del paciente con el del examinador normal. Las variaciones anormales de
dicho tiempo se conocen como Schwabach alargado o acortado.
Función Vestibular (Equilibrio)
Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de nistagmo.
1. Prueba del índice. Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga lo mismo de
tal forma que los dedos índices de cada mano del explotador y el paciente se toquen.
Pídale que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a
levantarlos hasta tocar exactamente el índice del explorador (que por supuesto mantendrá
su posición).
2. Prueba de Romberg. Se coloca al pcte con los pies juntos, brazos en los costados y ojos
cerrados. La base de sustentación es mínima, la oscilación del paciente y la perdida del
equilibrio determina un romberg positivo.
3. Maniobra de Dix-Hallpike. al paciente sentado en una camilla, con los miembros
inferiores extendidos sobre ésta, se lo recuesta de manera tal que la cabeza sobresalga y
“cuelgue” de la camilla. Tras 30 segundos se sienta al paciente, se rota la cabeza 45º
hacia la derecha y se lo recuesta nuevamente durante el mismo lapso. Se lo vuelve a
sentar y se repite la prueba con la rotación de la cabeza a la izquierda. La maniobra puede
desencadenar la aparición de vértigo y nistagmo cuando el oído afectado es el inferior, en
casos de vértigo posicional paroxístico
 4. Marcha. En los padecimientos vestibulares el sujeto adoptará una marcha zigzagueante,
desviándose a uno u otro lado.
5. Estrella de Babinski. Si a una persona con afección vestibular se le vendan los ojos y se
le ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesivas, se
verá cómo cada vez va desviándose de la línea inicial, siempre en el mismo sentido,
como si estuviera caminando siguiendo los radios de una Estrella.
ALTERACIONES:
Nervio coclear:
Las hipoacusias suelen acompañarse de tinnitus. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído
externo o medio se denominan de transmisión. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído
interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepción o nerviosas. La lesión de
los núcleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una causa rara de
hipoacusia.
 La sordera cortical por compromiso bilateral de la corteza temporal es excepcional. Las
hipoacusias de transmisión y neurosensoriales pueden ser diferenciadas clínicamente por
las pruebas con los diapasones.
 Hipoacusia de transmisión: se afectan de modo predominante los tonos graves. El
conducto auditivo externo puede estar obstruido por tapones de cera o cuerpos extraños.
El oído medio es asiento de las otosclerosis, trastorno originado por la inmovilización del
estapedio; de las otitis medias, en especial las crónicas; de las fracturas temporales y de
las obstrucciones tubáricas.
 Hipoacusia neurosensorial: la caída se produce en los tonos agudos. El oído interno se
lesiona debido a traumas acústicos agudos, como el producido por explosiones, o
crónicos, como el vinculado al medio laboral.
Nervio Vestibular:
 Vértigo posicional benigno: es la causa más común de vértigo y se caracteriza por
episodios de vértigo y nistagmo paroxístico de pocos segundos a un minuto de duración,
desencadenados por cambios posicionales cefálicos, como girar en la cama o extender la
cabeza
 Síndrome de Ménière: es más frecuente en hombres en la cuarta y quinta décadas de la
vida. Se caracteriza por la aparición de vértigo intenso, acompañado de nistagmo,
náuseas, vómitos e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acúfenos, que
suelen preceder el inicio de los episodios de vértigo. Éstos duran desde minutos a varias
horas y recurren con una frecuencia variable de semanas a meses. En cada episodio la
audición empeora, y se puede llegar a la sordera.
 Neuropatía o neuronitis vestibular: cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiración y
vómitos, que no se acompaña de acúfenos ni hipoacusia. Cuando estos últimos se
presentan el proceso se denomina laberintitis. Dura pocos días y puede aparecer a la
semana de un cuadro infeccioso de las vías aéreas.
 IX PAR – GLOSOFARINGEO
Nervio sensitivo motor, mediante sus fibras motoras contribuye a la inervación de músculos de l
faringe y algunos de la lengua. Las fibras sensitvas inervan la mucosa de la faringe y el tercio
posterior de la mucosa lingual. Además tiene fibras vegetativas destinadas a la parótida.
ORIGEN REAL:
 Fibras motoras: nacen en el bulbo a partir de células situadas en la parte superior del
núcleo ambiguo.
 Fibras sensitivas: tiene su origen en dos ganglios a la altura del agujero yugular,
denominados: Ganglio inferior del Nervio glosofaríngeo (de Andersch) y el ganglio
superior del nervio glosofaríngeo (de Ehrenritter).la prolongación única de las células de
estos ganglios se bifurca en un ramo periférico que termina en la mucosa faríngea y
lingual, y un ramo central que se convierte en la raíz sensitiva del nervio glosofaríngeo,
penetran el bulbo y terminan en el núcleo del tracto solitario.
 Fibras vegetativas: conectadas dentro del bulbo con 2 núcleos: uno visceromotor (núcleo
salivatorio inferior) y otro Viscerosensitivo (núcleo paramediano posterior).
ORIGEN APARENTE:
Las fibras salen del bulbo por la parte superior del surco postero lateral, superior al vago e
inferior al vestíbulococlear.
FUNCIONES:
 Es un nervio sensorial, que percibe por sus receptores los diferentes tipos de sabores,
especialmente el amargo.
 Conduce además la sensibilidad de la mucosa nasofaríngea, de la trompa auditiva, de la
cavidad timpánica y la orofaringe, lo cual explica el origen de los reflejos de deglución y
nauseoso.
 Es el nervio secretor de la parótida, esta secreción es el complemento necesario para la
deglución, ya que facilita el deslizamiento del bolo alimenticio en el curso de la etapa
orofaríngea.
 Es un barorregulador ya que regula la presión arterial, cuyas variaciones son percibidas
en el seno carotideo por sus terminaciones barorreceptoras.
EXPLORACIÓN:
1. Elevación del paladar blando: Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que
producirá la elevación del velo del paladar. Observe la úvula (si la lengua no se lo
permite, deprímala con la ayuda de un depresor), que debe estar en posición medial.
2. Reflejo faríngeo o nauseoso: Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un
depresor lingual, estimule cada lado de la pared posterior de la faringe, lo que provocará
la contracción de ésta, con desplazamiento posterior de la lengua y sensación nauseosa.
Al ser una evaluación bastante desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay
sospecha de patología.
 3. Reflejo del seno carotídeo: La presión cuidadosa no muy intensa ni prolongada sobre el
seno carotídeo, produce normalmente disminución de la frecuencia del pulso, caída de la
presión arterial, y si el reflejo es muy intenso, síncope y pérdida del conocimiento del
sujeto. Este reflejo debe explorarse cuidadosamente y nunca sin haberlo aprendido bien.
ALTERACIONES:
El IX par rara vez se lesiona solo. Su compromiso aislado determinará homolateralmente pérdida
de la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua y pared posterior de la faringe, abolición del
reflejo nauseoso y pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua. No suele haber disfagia
por la indemnidad de los demás músculos faríngeos. Ésta puede presentarse en lesiones
bilaterales o cuando se asocia el compromiso del X par.
 Neuralgia del glosofaríngeo: Su frecuencia es mayor después de los 60 años y se
caracteriza por un dolor paroxístico, intenso, de segundos a pocos minutos de duración,
localizado en la pared posterior de la faringe, en la base de la lengua, en la región
amigdalina e irradiado al trago de la oreja, cuya palpación puede desencadenarlo. En
ocasiones se inicia en la oreja y se irradia a la faringe. Suele manifestarse durante la
deglución o protrusión de la lengua. La frecuencia de los ataques varía de 5 a 20 por día.
Las crisis a veces se asocian con síncopes desencadenados por estimulación vagal refleja.
X PAR – NEUMOGÁSTRICO O VAGO
Es un nervio sensitivo motor cuyo territorio, muy extenso, comprende visceras del cuello, del
torax, y del abdomen.
ORIGEN REAL:
 Fibras somatomotoras: proceden del segmento del núcleo ambiguo situado inferiormente
al núcleo de las fibras motoras del nervio glosofaríngeo.
 Fibras sensitivas: nacen de dos ganglios, denominados: ganglio superior (yugular) y
ganglio inferior (plexiforme), las células de estos ganglios tienen una prolongación única
que se divide en un ramo periférico que se extiende hasta el territorio sensitivo del nervio
y un ramo central que penetra en el bulbo y termina en núcleo del tracto solitario.
 Porción vegetativa: tienen fibras visceromotoras que se originan en el núcleo dorsal del
nervio vago; y fibras viscerosensitvas que terminan en el núcleo viscerosensitivo.
ORIGEN APARENTE:
El nervio vago emerge mediante 6 – 8 filetes radiculares principales del surco posterolateral del
bulbo, inferior al glosofaríngeo.
FUNCIONES:

 Este nervio da sensibilidad a las siguientes estructuras: Región amigdalina, Parte

posterior de la nariz y la garganta, la laringe, El oído, El estómago, Quita el hipo
haciendo presión.
  Aporta el componente parasimpático a distintas vísceras, muchas de ellas ya
mencionadas: corazón, bronquios, estómago, esófago, intestino, páncreas o hígado, sobre
las cuales tiene distintos efectos.
 No solo es responsable de recoger la sensibilidad de la laringe, sino que además le aporta
el componente motor,por medio de dos ramas: el nervio laríngeo recurrente (fibras
del nervio accesorio) y el nervio laríngeo superior.
EXPLORACIÓN:
1. Examen del velo del paladar y la úvula: Generalmente se aprovecha la exploración del
fenómeno de Vernet para el IX par, ya que la técnica es la misma; lo que varía es la
observación, que en lugar de centrar la atención en la pared posterior de la faringe, se
observa la úvula y los dos velos, derecho e izquierdo, del paladar. Cuando se ordena al
paciente que con la boca abierta diga “aaaa”, normalmente se eleva el velo en toda su
extensión y la úvula se mantiene en el centro. Si hay parálisis unilateral del vago solo se
contraerá el velo del lado sano y, por consiguiente, la úvula será atraída hacia él. E1 lado
afecto es el mismo en que asienta la lesión en el nervio vago.
2. Exploración del reflejo faríngeo: Esto se hace como se describió antes en el IX par.
3. Exploración del reflejo del seno carotídeo: Aquí lo que se explora es el componente
vagal de dicho reflejo; se realiza como se explicó anteriormente, en el IX par.
4. Exploración del reflejo oculocardiaco: Con el sujeto acostado en decúbito supino y con
sus ojos cerrados, se hace presión sobre los globos oculares con la yema de los dedos
pulgares durante minutos. Previamente se ha tomado el pulso radial y se ha anotado su
frecuencia. Después de la compresión ocular debe registrarse una bradicardia, tanto más
intensa cuanto mayor sea el tono vagal del sujeto.
5. Examen de las cuerdas vocales mediante el laringoscopio: Observe si las dos cuerdas se
mueven, si hay parálisis o paresia de una de las dos.
ALTERACIONES:
 Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior:
habrá parálisis unilateral del velo del paladar, que estará péndulo y se desviará junto con
la úvula hacia el lado sano durante la fonación; voz nasal por deficiente elevación del
velo y pasaje de aire a la nariz; reflujo de líquidos hacia la nariz por la misma causa;
ausencia de disfagia por indemnidad de los pares X y IX contralaterales y el IX
homolateral; ausencia de reflejos palatino y nauseoso del lado lesionado; voz ronca o
bitonal debido a parálisis unilateral completa de la cuerda vocal, que se encuentra en
posición cadavérica (intermedia entre la aducción y la abducción por compromiso del
laríngeo superior y el recurrente). Su función vegetativa es suplida por el vago
contralateral sano. La lesión bilateral en este nivel determinará trastornos incompatibles
con la vida. Se presenta también una pérdida de sensibilidad en el conducto auditivo
externo y dorso del pabellón auricular. La lesión en el orificio de salida determina el
síndrome del agujero rasgado posterior.
  Trayecto extracraneno: al pasar por el agujero rasgado posterior (foramen yugular)
comenzará a emitir ramos que pueden comprometerse aisladamente. Son las más
importantes:
o Lesión del nervio recurrente (laríngeo inferior): se afecta con más frecuencia el
izquierdo, que tiene un recorrido más largo desde su emergencia en el tórax y su
recorrido por el cuello. La lesión recurrencial unilateral originará voz ronca o
bitonal. La lesión bilateral determinará afonía y disnea debido a una parálisis de la
abducción de las cuerdas vocales (los músculos abductores sólo son inervados por
este nervio).
o Lesión del nervio laríngeo superior: producirá voz velada debido a una parálisis
del cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal). Causas: tumores del ganglio
plexiforme.
 Lesiones nucleares: la lesión del núcleo ambiguo determinará además el compromiso de
músculos inervados por el IX par.
o Lesión unilateral: compromiso unilateral de músculos laríngeos y faríngeos. Las
causas, que suelen ser tumorales, vasculares o infecciosas, afectan otras
estructuras vecinas (pedúnculo cerebeloso, vía simpática, haz trigeminoespinal,
etc.) determinando manifestaciones acordes con la extensión de la lesión (véase
Síndrome de Wallenberg, cap. 2: Enfermedades vasculares).
o Lesión bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis
anterior aguda, o degenerativas, como la parálisis bulbar progresiva. Esta última
comprometerá además los núcleos del XII par por lo que se desarrollará disfagia,
disartria y disfonía con atrofia y fasciculaciones de la lengua (véase cap. 13:
Enfermedades de las neuronas motoras y trastornos relacionados). Este tipo de
lesión puede presentarse además en la siringomielia (siringobulbia).
 Lesiones supranucleares: sólo serán sintomáticas las bilaterales, cuyo origen es
generalmente vascular.
XI PAR – NERVIO ACCESORIO
ORIGEN REAL:
El nervio accesorio tiene dos raíces: una espinal, medular y otra craneal, bulbar
 Raíz espinal: es a la vez motora, sensitiva y vegetativa. La porción motora nace del
núcleo del nervio accesorio; las fibras sensitivas se originan en los ganglios espinales; las
fibras vegetativas nacen en la columna intermediolateral de la medula. Todos estos estos
orígenes son a la altura de le 5 o 6 primeros nervios cervicales.
 Raíz Craneal: nace de un núcleo que es la continuación inferior del núcleo ambiguo.
ORIGEN APARENTE:
 Raíz espinal: filetes salen del cordón lateral de la médula anterior a las raíces espinales
posteriores desde a cuarta o quinta raíz cervical.
 Raíz Craneal: cuatro a cinco filetes que salen del surco posterolateral del bulbo.
FUNCIONES:
Estas fibras van en definitiva a inervar el músculo trapecio y el esternocleidomastoideo del
mismo lado. El núcleo del XI par tiene inervación cortical bilateral.
EXPLORACIÓN:
1. Se inspecciona la región cervical y la nuca, en busca de asimetría o flacidez de los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio y de atrofia o fasciculaciones de alguno de
ellos.
2. Se palpan estos músculos para comprobar su tono o flacidez.
3. Se le ordena al sujeto que eleve ambos hombros, poniendo el examinador las manos
sobre ellos y oponiéndose al movimiento, con el objeto de explorar la fuerza muscular
segmentaria de cada trapecio.
4. Se le ordena al sujeto rotar la cabeza, oponiéndose el examinador al movimiento, con una
mano apoyada en el mentón de aquel y observando la fuerza muscular con que se
pretende realizar el movimiento, y la contracción o no del músculo
esternocleidomastoideo del lado opuesto.
5. Se le ordena al sujeto que flexione su cabeza sobre el pecho y se opone resistencia con
una mano en el mentón a ese movimiento, la cabeza se desviará hacia el lado paralizado.
ALTERACIONES:
La parálisis unilateral del XI par determinará debilidad en la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto y en la inclinación de ésta, por lo que se objetivará una menor protrusión del ECM que,
además, se palpará hipotrófico. La flexión de la cabeza producirá una inclinación leve del
mentón hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano). Las fibras superiores del trapecio se
encontrarán hipotróficas, y el hombro, caído. Su elevación contra una resistencia evidenciará la
disminución de la fuerza.
XII PAR – HIPOGLOSO
ORIGEN REAL:
Las fibras de este nervio nacen de células de la columna gris del bulbo que se extiende a lo largo
de casi todo el bulbo.
ORIGEN APARENTE:
Los filetes radiculares del nervio hipogloso son de 10 a 12 y salen del bulbo por el surco antero
lateral.
FUNCIONES:
Es el nervio motor de la lengua, interviene en la masticación y en mecanismos del primer tiempo
de la deglución, que impulsa el bolo hacia la cavidad faríngea.
Y finalmente es uno de los nervios del lenguaje articulado, es responsable de la pronunciación
de la mayor parte de las vocales y cierto número de consonantes.
EXPLORACIÓN:
1. Trofismo y simetría de la lengua; fasciculaciones: se le ordena a la persona abrir la boca y
se observa la lengua y si sus dos mitades son iguales y simétricas o si hay atrofia de
alguna de sus dos mitades. Se observa, además, la existencia o no de fasciculaciones.
2. Posición de la lengua: se le ordena al sujeto que saque la lengua y se observa si la punta
está en el centro o se desvía hacia un lado. Téngase cuidado con las falsas desviaciones
de la punta de la lengua, cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias que
dan una asimetría del orificio de la abertura de la boca.
3. Fuerza muscular segmentaria: la fuerza muscular segmentaria de la lengua se explora
ordenándole al sujeto que presione con la lengua una de las mejillas contra las cuales el
examinador ha colocado sus dedos o mano por fuera.
ALTERACIONES:
El compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conducirá a una parálisis de la
hemilengua homolateral. Ésta se encontrará hipotrófica, débil y podrá presentar fasciculaciones
(sobre todo en las lesiones nucleares: lesión de la motoneurona inferior). Se hallará desviada en
el interior de la boca, lo cual se objetivará aún más al solicitarle al paciente que la protruya. La
lengua se desviará hacia el lado enfermo, por predominio del músculo geniogloso contralateral
que la “empuja” hacia el lado opuesto. Por lo general, en la parálisis unilateral no hay disartria.
La parálisis bilateral producirá los mismos signos referidos pero la lengua no presentará
desviaciones y la disartria será evidente. Los estudios electromiográficos evidenciarán la
desnervación.