Vivir no es sólo existir,

sino existir y crear,

saber gozar y sufrir
y no dormir sin soñar.
Descansar, es empezar a morir.
El estupor y el coma son estados clínicos en los
cuales el paciente tienen una respuesta alterada o
no tienen respuesta al estimulo externo o es muy
difícil estimularlo.

Escala de coma de Glasgow <8. El paciente está

inconsciente y no obedece órdenes.
 SOMNOLENCIA

REMEDA EL SUEÑO SUPERFICIAL Y SE

CARACTERIZA POR QUE LA PERSONA
PUEDE DESPERTARSE FÁCILMENTE Y,
POR LAPSOS BREVES, CONTINUA EL
ESTADO DE VIGILIA
 ESTUPOR

SEÑALA UN MENOR GRADO DE

RECUPERACIÓN DEL ESTADO DE
CONCIENCIA EN EL QUE EL PACIENTE
PUEDE DESPERTAR DE MANERA
TRANSITORIA POR LA ACCIÓN DE
ESTÍMULOS VIGOROSOS.
 COMA

ESTADO PROFUNDO SIMILAR AL SUEÑO,

DEL CUAL ES IMPOSIBLE DESPERTAR A
LA PERSONA.

LOS OJOS SE ENCUENTRAN CERRADOS Y

NO SE ABREN DE FORMA ESPONTÁNEA,
EL PACIENTE NO HABLA Y NO TIENE
MOVIMIENTOS.
 COMA SUPERFICIAL

Solo hay respuesta a estímulos dolorosos

profundos, con movimientos de defensa y
propositivos de las extremidades, pero el paciente
siempre se mantiene dormido.
 COMA PROFUNDO

No hay respuesta a estímulos dolorosos ni reflejos,

incluso se pierden los reflejos patológicos y el
tono muscular
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL COMA

La disminución de la vigilia se puede atribuir a

anomalías generalizadas de los hemisferios
cerebrales o una lesión a nivel del sistema
talamocortical llamado SISTEMA ACTIVADOR
RETICULAR (RAS). Estas 3 regiones son las que
sustentan la conciencia.
 continuación:

Se necesita que el sistema funcione, que posea

proyecciones ascendentes hasta la corteza y que
también funcione la corteza, para conservar el
estado de vigilia y la coherencia de las ideas
 HISTORIA CLÍNICA

Debe ser detallada, tomar datos de familiares,

testigos: acerca de la forma de inicio, momento en
que se vio al paciente por última vez en estado
aparentemente normal.
 CAUSAS

Lesiones que afectan el RAS en la zona superior del

mesencéfalo o sus proyecciones.

Destrucción de grandes zonas de ambos hemisferios

cerebrales.

Supresión de la función reticulocerebral por fármacos

u otras sustancias, toxinas, trastornos metabólicos,
como hipoglucemia, anoxia, uremia e insuficiencia
hepática.
 Causas
Inicio súbito: Origen vascular, en especial lesión isquémica del
tronco encefálico o HSA.

Una progresión rápida de hemiparesia, deficiencia hemisensorial

o afasia, a un coma en minutos u horas hemorragia intracerebral.

Dias a semanas o más: tumores, abscesos o hematomas

subdurales crónicos.

Precedido por un estado de confusión o delirium agitado, sin

signos o síntomas de lateralización: probable origen metabólico.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
TRAUMATISMO?

Fx. de Base de Cráneo?

OJOS DE MAPACHE

Signo de Battle

Rinorrea u otorrea de LCR

Palpación de la cabeza
 TENSIÓN
ARTERIAL
¿COMO ESTÁ, LA TENSIÓN
ARTERIAL?
Encefalopatía hipertensiva?
Hipertensión intracraneal?
 TEMPERATURA
HIPOTERMIA: en casos por
intoxicación por etanol o
sedantes, hipoglucemia,
encefalopatía de Wernicke,
hepática y mixedema.

HIPERTERMIA: Golpe de
calor, estado epiléptico,
maligna relacionada a
anestésicos inhalados,
anticolinérgicos o Pontina.
IRRITACIÓN MENINGEA
Rigidez de nuca o
Brudzinsky en casos de
meningitis o HSA.

Se pierden en coma profundo

EVALUACIÓN
1. Determinación del nivel de alerta y conciencia.
2. Patrón respiratorio.
3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupi-
lares.

4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-

vestibulares.

5. Respuesta motora.
 PATRÓN RESPIRATORIO

Respiración de Cheyne- Stokes: Hiperpnea lenta

y progresiva que se manifiesta de manera rítmica
y periódica que llega a un pico, luego del cual
decrece lentamente para volver a comenzar el
ciclo. Este patrón se observa en lesiones
diencefálicas difusas.
Hiperventilación neurógena central: Hiperpnea
muy profunda y sostenida de ritmo regular y
rápido, cuya fre- cuencia varía entre 40 y 70
respiraciones por minuto. Las lesiones que la
producen se asientan en el mesencéfalo y tercio
medial de la protuberancia
Respiración apneústica: Consiste en espasmos
inspiratorios prolongados (dos a tres segundos)
que alternan con pausas espiratorias. Indica
alteraciones en las zonas mediales o caudales de la
protuberancia.
Respiración atáxica o de Biot: Ostenta un patrón
completamente irregular en el que ocurren
episodios de respiración profunda y superficial. Es
un evento agónico que precede al paro
respiratorio; traduce lesiones bulbares
La cercanía del RAS con estructuras
mesencefálicas que controlan la función pupilar y
los movimientos oculares permite la localización
clínica de la causa del coma.
La midriasis pupilar con la pérdida del reflejo
fotomotor y la desaparición de los movimientos
verticales y de abducción de los ojos sugieren que
la lesión se localiza en la zona superior del tronco
encefálico.
 PUPILAS

NORMALES: 3 a 4 mm de
diametro, simétricas,
respuesta normal al reflejo
luminoso.

Pupilas normales en coma de

origen metabólico.
 PUPILAS
FIJAS DILATADAS: Mayores
a los 7mm, fijas, por lo general
resultado de la compresión del
III par, en cualquier punto de
su curso del mesencéfalo a la
órbita del ojo.

La intoxicación por
anticolinérgicos.

La causa mas comun:

herniación transtentorial del
lóbulo temporal medio por
tumor supratentorial.
 PUPILAS

MEDIANAS: Fijas de 5mm

son resultado de daños al
tronco encefálico a nivel del
mesencéfalo
 PUPILAS
Punta de alfiler: de 1-1.5mm
generalmente indican
sobredosis de opiode. Menos
frecuente por daño focal a
nivel pontino.

Son el resultado de
envenenamiento por
organofosforados, gotas
oftálmicas mióticas y
neurosifilis
 PUPILAS
ASIMÉTRICAS:

Diferencia de 1mm o menos

puede ser normal hasta en un
20% de la población, las
pupilas se contraen normal.

Una pupila que se contraiga

a menor velocidad que la
contralateral implica una
lesión que afecta el
mesencéfalo o nervio motor
ocular.
 UBICACIÓN

Si se conserva el reflejo fotomotor y los

movimientos oculares, denotará que el coma
proviene de lesiones estructurales extensas o
supresión metabólica de los hemisferios
cerebrales.
 MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES
VÍAS EXAMINADAS: Las
vías neuronales a someterse a
prueba inician en la unión
pontomedular (nervio y
núcleo vestibulares VIII)
hacen sinapsis en la región
caudal de la protuberancia
anular(centro de mirada
horizontal y núcleo del motor
ocular externo VI), ascienden
a través del SAR (fascículo
longitudinal medial) y llegan
al nivel del mesencéfalo
(núcleo y nervio motor ocular
común III)
 RESPUESTA MOTORA AL DOLOR
DECORTICACIÓN: Daño
diencefálico

Flexión del brazo a nivel del

codo , aducción del hombro
y extensión de la pierna y el
tobillo.

Se asocia a lesiones a nivel

del tálamo de manera directa
o tumoraciones hemisféricas
de gran tamaño
 RESPUESTA MOTORA AL DOLOR
Descerebración: Extensión a nivel
del codo, rotación interna del
hombro y antebrazo y extensión de
las piernas.

Tiende a presentarse cuando la

función del mesencéfalo esta
comprometida.

Por lo general, esta postura implica

una disfunción cerebral, más grave
que las posturas de decorticación.

PERO NINGUNA DE AMBAS

RESPUESTAS LOCALIZA EL
SITIO DE MANERA PRECISA.
MANEJO DE URGENCIAS

ASEGURAR VÍA AÉREA

CIRCULACIÓN

Valorar el inicio de dextrosa IV en casos de

hipoglucemia+100mg Tiamina (alcohólicos, estos si
reciben dextrosa sola se puede precipitar encefalopatía
de Wernicke) Sobredosis de opiáceos? Naloxona

Sobredosis de Benzodiacepinas: Flumazenil.

 continua

Tomar muestras: BH, QS, ES, GASA

Tratar las convulsiones si hay.

UNA VEZ TOMADA TODAS ESTAS

MEDIDAS PROCEDEMOS A LA HISTORIA
CLÍNICA.