Pares Craneales I y II

Organización de los Pares Craneales

Los pares craneales tienen núcleos centrales motores, sensitivos o ambos dentro del cerebro, y
fibras nerviosas periféricas que emergen del cerebro y salen del cráneo para alcanzar sus
órganos efectores o sensitivos.
Los nervios olfatorio, óptico y vestibulococlear son totalmente sensitivos

Par Craneal I: Nervio Olfatorio

Los nervios olfatorios surgen de las células nerviosas receptoras olfatorias situadas en la
membrana mucosa olfatoria, localizada en la parte superior de la cavidad nasal por encima del
nivel de la concha (cornete) superior. Las células receptoras olfatorias están dispersas entre las
células de soporte.

Cada célula receptora consta de una pequeña célula nerviosa bipolar con una prolongación
periférica gruesa que alcanza la superficie de la membrana y una prolongación central fina.

- Desde la prolongación periférica gruesa, surge una serie de cilios cortos, los cilios olfatorios
- Que se proyectan en el interior del moco.
- Reaccionan a los olores presentes en el aire y estimulan a las células olfatorias.
- Las prolongaciones centrales finas forman las fibras nerviosas olfatorias.
- Los haces de estas fibras nerviosas pasan a través de las aberturas de la lámina cribiforme del
hueso etmoides para penetrar en el bulbo olfatorio.
- Las fibras nerviosas olfatorias no están mielinizadas y están cubiertas por células de Schwann
Bulbo Olfatorio: Esta estructura ovoidea posee diferentes tipos de células nerviosas, la más
grande de las cuales es la célula mitral.

DRA: una de las causas más frecuente de afectación del bulbo son las traumáticas como
accidentes y ahora el COVID. Pero usualmente subidas son traumas, ECV, es importante
porque algunas convulsiones pueden originarse del lóbulo frontal. Cuando es un aura, el px
siente que le va a dar la convulsión. Algunas fibras del lóbulo temporal dependiendo donde
esta la lesión puede ser lóbulo frontal o temporal, el paciente refiere que siente un mal olor,
o un olor cualquiera cuando le va a dar la convulsion, usualmente son olores sepidos,
cacosmia. Uno anda buscando una lesión por el lóbulo temporal. por las fibras o que este
cerca del forntal, dependiendo los síntomas que tenga el paciente y que se acompañen con
la convulsion, por esos son importantes ciertas fibras de estos nervios craneales.

Las fibras nerviosas olfatorias entrantes establecen sinapsis con las células mitrales y forman
áreas redondeadas conocidas como Glomerulos Sinapticos.
Celulas en penacho y células granulosas, también establecen sinapsis con las células mitrales.

Tracto Olfatorio: Esta banda estrecha de sustancia blanca tiene un trayecto desde el extremo
posterior del bulbo olfatorio por debajo de la superficie inferior del lóbulo frontal del cerebro.

Cuando el tracto olfatorio alcanza la sustancia perforada anterior, se divide en las estrias
Olfatorias Medial y Lateral.

La estría lateral transporta los axones al área olfatoria de la corteza cerebral, es decir, las áreas
periamigdalina y prepiriforme.

La estría olfatoria medial transporta las fibras que cruzan el plano medio en la comisura anterior
para llegar al bulbo olfatorio del lado opuesto.

Las áreas periamigdalina y prepiriforme de la corteza cerebral suelen ser conocidas como la
Corteza Olfatoria Primaria.

El área entorrinal (área 28) de la circunvolución del hipocampo, que recibe numerosas conexiones
de la corteza olfatoria primaria, se denomina corteza olfatoria secundaria.
Manifestaciones Clínicas de Lesiones Olfativas

DRA: usualmente se utiliza el café para neutralizar los olores.

Los trastornos de la olfacción pueden subclasificarse en cuatro grupos:

1. Anomalías cuantitativas: pérdida o reducción del sentido del olfato (anosmia, hiposmia) o rara
vez aumento de la agudeza olfativa (hiperosmia)
2. Anomalías cualitativas: deformaciones o ilusiones del olfato (disosmia o parosmia)
3. Alucinaciones y delirios olfativos causados por trastornos del lóbulo temporal o enfermedad
psiquiátrica
4. Pérdida de orden superior de la discriminación olfativa (agnosia olfativa)
DRA: tomar en cuenta la parosmia que es una distorsión del olfato, por ejemplo que se ve
mucho en px psiquiatricos, siempre siente olor a podrido aunque el olor se perciba
agradable. Si fuera una crisis el paciente lo percibe unos 5 - 10 segunda. Pero el pax con
parismia siempre lo percibe. Hay algo que se llama fantosmia, siguen sintiendo el mal olor,
siguen percibiendo el mal olor sin estar presente.

Par Craneal II: Nervio Optico

Las fibras del nervio óptico son los axones de las células de la capa ganglionar de la retina.
Convergen en el disco óptico o papila; y salen del ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm en el
lado nasal de este centro, formando el nervio óptico.
Las fibras del nervio óptico se hallan mielinizadas.

En su recorrido, el nervio óptico puede dividirse en cuatro sectores o secciones:

- Porción intraocular con tres planos diferentes (prelaminar, laminar o intraescleral y retrolaminar).
- Porción intraorbitaria.
- Porción intracanalicular, que atraviesa el conducto óptico para penetrar en el cráneo y formar el
quiasma óptico.
- Porción intracraneal.
El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria a través del canal óptico, y se une con el nervio
óptico del lado opuesto para formar el quiasma óptico.
El quiasma óptico se halla situado en la unión de la pared anterior y el piso del tercer ventriculo.
En el quiasma, las fibras de la mitad nasal (medial) de cada retina atraviesan la línea media y
entran en el tracto óptico del lado opuesto.
Mientras que las fibras de la mitad temporal (lateral) de la retina pasan posteriormente al tracto
óptico del mismo lado.

Tracto Óptico
El tracto óptico emerge del quiasma óptico y atraviesa en dirección posterolateral alrededor del
pedúnculo cerebral.

La mayor parte de las fibras terminan ahora estableciendo sinapsis con células nerviosas en el
cuerpo geniculado lateral.

Algunas de las fibras alcanzan el núcleo pretectal y el colículo superior del mesencéfalo, y se
relacionan con los reflejos fotomotores

Cuerpo Geniculado Lateral y Radiación Óptica

El cuerpo geniculado lateral es un pequeño engrosamiento ovalado de la zona pulvinar del

tálamo.

Los axones de las células nerviosas dentro del cuerpo geniculado lo abandonan para formar la
radiación óptica
El tracto pasa posteriormente a través de la parte retrolenticular de la cápsula interna y termina
en la corteza visual (área 17)

La corteza de asociación visual (áreas 18 y 19) es la responsable del reconocimiento de los

objetos y de la percepción del color.

Neuronas de la Vía visual

Cuatro neuronas conducen los impulsos visuales hacia la corteza visual:

a) Conos y bastones, que son neuronas receptoras especializadas situadas en la retina

b) Neuronas bipolares, que conectan los conos y los bastones con las células ganglionares
c) Células ganglionares, cuyos axones alcanzan el cuerpo geniculado lateral
d) Neuronas del cuerpo geniculado lateral, cuyos axones alcanzan la corteza cerebral

Reflejos Visuales:
- Reflejo Fotomotor directo y Consensual.
- Reflejo de Acomodacion.

- Agudeza visual con cartilla de Snelle

DRA: como es la evaluación de la agudeza visual? Cartilla de Snelle. ¿que significa 20?
Distancia a 20 pies. 50/20, quiere decir que ve hasta 50 pies. Entre mayor el numero más
choco el px. Hay otra cartilla cuando son analfabetos o cuando son niños hay otro tipo de
imagen, algunas ideas son verdes o azul, y suavemente la ultima linea es roja en suele. La
primera linea que es azul o verde: es 20/20 lo normal. Lo rojo significa que dificulta para
ver. Las pruebas de ishihara nos ayudan para ver el daltonismo.
- Campimetria
Fondo de Ojo: Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar las
alteraciones que pueden ocurrir en el ojo.
El fondo ocular tiene un color rojizo, más o menos uniforme
Papila (con la Excavacion Fisiologica)
Vasos Centrales
La fóvea. Su coloración es más rojo oscura que el resto de la retina, y a ella no llegan los vasos.

DRA: ¿que vemos en un fondo de ojo normal, cual es la relación arteria vena? Primero ver
la colorazción rojizo o anaranjado, la relación arteria vena serian 2 arterias y 2 vena.
¿Que es el pulso venoso? Es un signo en px con papiledema. las venas se ven como
purpura, tiende a estar saliendo el pulso venosos de una excavación, se ve como palpitar.
Un 20 % de la población que fisiológico que no tienen el pulso venosos. Si un llega con
cefalea, nauseas, vomito se le hace fondo de ojo y no hay ausencia de pulso venoso, solo la
ausencia de pulso venosos aunque lo demás este bien nos da la orientación de que tiene
papiledema y esta en dirección de hipertensión endocraneal.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO

Papiledema: De las anormalidades del disco óptico, la que mayor trascendencia neurológica
tiene es el papiledema o hinchazón del disco óptico, porque denota la presencia de hipertensión
intracraneal

- Bordes papilares borrosos.

- Elevación de la papila.
- Excavación ausente u ocupada por exudados.
- Venas retinianas gruesas.
- Hemorragias retinianas
DRA: Hay varios grados de papiledema, observar lo principal 1) la perdida de la excavación
2) la coloración que va afectando, no se ve esa palidez normal. 3) se empiezan a
distorsionar las arterias y venas.
El elemento esencial en la patogenia del papiledema es el aumento de la presión en las vainas de
los nervios ópticos, que se comunican directamente con el espacio subaracnoideo del encéfalo.

Es importante insistir en que el papiledema agudo por elevación de la presión intracraneal no

afecta la agudeza visual, salvo de manera transitoria durante las ondas espontáneas de presión
intracraneal incrementada.

Existen otros signos asociados a la hipertensión endocraneana, como el pulso venoso retiniano
espontáneo, que se presenta entre el 70 al 90 % de los pacientes.

A estas alteraciones se suman las propias del proceso expansivo intracraneal, como la cefalea, el
vómito en proyectil, la bradicardia, así como síntomas neurovegetativos; en ocasiones, todo esto
se asocia con signos de focalización.

Neuritis Óptica (Papilitis): Es un proceso inflamatorio que causa deterioro agudo de la visión en un
ojo o ambos, de manera simultánea o sucesiva.
La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y periorbitarios
Se desarrolla en diversas situaciones clínicas, en particular esclerosis múltiple
Tumefacción del disco.
Bordes del disco se observan elevados y borrosos
En casos raros, rodeados por hemorragias.

DRA: El papiledema usualmente puede ser bilateral o unilateral como es en la neuritis

optica, un fondo de ojo se encuentra en 1 solo ojo obervamos papiledema, va acompañado
por dolor, amaurosis pensamos que es neuritis óptica porque se caracteriza por ser
unilateral.

Neuropatia Optica Isquemica Anterior:

En personas mayores de 50 años de edad la causa más frecuente de pérdida monocular
persistente de la visión es el infarto isquémico de la papila óptica.
El inicio es repentino e indoloro y la pérdida visual puede ser progresiva durante varios días.
Es típica la tumefacción del disco óptico que se extiende a corta distancia más allá.
Se acompaña de pequeñas hemorragias en flama

DRA: Las neuritis ópticas no es que no se puedan presentar a los 50 años, pero si es un px
mayor con atecedentes cardiacos, HTA, Diabetico, sospechar que este px tuvo un ECV de
las arterias del ojo.

DRA: Px con antecedente de fibrilacion auricular, catarata, iba a caminando y como que se
iba desmayar y de repente ya no miraba nada, del ojo derecho y la señora tuvo
alucinaciones ¿que sospechan? ECV isquemico en las sintieras ópticas de las fibras del
lóbulo occipital. Cuando un px queda ciego al inicio, muchas veces tienen alucinaciones.
Neurologia

NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (VIII PAR CRANEAL)

Este nervio consta de dos partes distintas, el nervio vestibular y el nervio
coclear, que se hallan relacionados con la transmisión de información aferente
desde el oído interno hasta el sistema nervioso central.
El nervio vestibular conduce los impulsos nerviosos desde el utrículo y el sáculo
que proporcionan información respecto a la posición de la cabeza; el nervio
transporta además impulsos de los conductos semicirculares que proporcionan
información sobre los movimientos cefálicos.
Las fibras nerviosas del nervio vestibular son los procesos centrales de las células
nerviosas localizadas en el ganglio vestibular, que está situado en el conducto
auditivo interno.
Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral por un surco situado entre el
borde inferior del puente (protuberancia) y la parte superior de la médula
oblongada.
Cuando entran en el complejo nuclear vestibular, las fibras se dividen en fibras
cortas ascendentes y largas descendentes; un pequeño número de fibras pasa
directamente hasta el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior,
sorteando los núcleos vestibulares
Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral por un surco situado entre el
borde inferior del puente (protuberancia) y la parte superior de la médula
oblongada
Cuando entran en el complejo nuclear vestibular, las fibras se dividen en fibras
cortas ascendentes y largas descendentes.

El complejo nuclear vestibular

Este complejo consta de un grupo de núcleos situados por debajo del piso del
cuarto ventrículo:
• núcleo vestibular lateral
• núcleo vestibular superior
• núcleo vestibular medial
• Núcleo vestibular inferior

Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes del utrículo y el sáculo, y de los
conductos semicirculares, a través del nervio vestibular y fibras del cerebelo a
través del pedúnculo cerebeloso inferior.
Las fibras eferentes de los núcleos alcanzan el cerebelo a través del pedúnculo
cerebeloso inferior

Nervio coclear
El nervio coclear transporta impulsos nerviosos relacionados con el sonido desde
el órgano de Corti hasta la cóclea.

Las fibras del nervio coclear son las prolongaciones centrales de células nerviosas
localizadas en el ganglio espiral de la cóclea.
Penetran en la superficie anterior del tallo cerebral en el borde inferior del puente
(protuberancia) sobre la parte lateral del nervio facial emergente, y están
separadas de él por el nervio vestibular.

Al entrar en el puente, las fibras nerviosas se dividen, formando una rama que
penetra en el núcleo coclear posterior y otra rama que lo hace en el núcleo
coclear anterior.

Núcleos cocleares
Los núcleos cocleares anterior y posterior se hallan situados sobre la superficie del
pedúnculo cerebeloso inferior
La corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42) incluye la circunvolución de Heschl
sobre la superficie superior de la circunvolución temporal superior. El
reconocimiento y la interpretación de los sonidos de acuerdo con la experiencia
pasada tienen lugar en el área auditiva secundaria.

Trayecto del nervio vestibulococlear

Las partes vestibular y coclear del nervio abandonan la superficie anterior
del cerebro entre el borde inferior del puente (protuberancia) y la médula
oblongada.
Tienen un trayecto lateral en la fosa craneal posterior y penetran en el
conducto auditivo interno con el nervio facial.
Después, las fibras se distribuyen a diferentes partes del oído interno.

Alteraciones del Vlll par craneal

Los síntomas de lesión auditiva son acúfenos e hipoacusia, mientras que la lesión
vestibular causa vértigo (falso movi­miento del entorno o del sujeto) y nistagmo.

3 tipos de sorderas
Sordera
Representa un problema de proporciones inmensas
• sordera de conducción:causada por un defecto en el mecanismo mediante
el cual el sonido se transforma (amplifica) y se conduce hacia el caracol.
• Sordera neurosensorial: (llamada también sordera nerviosa), que se debe a
enfermedad del caracol o de la división coclear del octavo nervio craneal.
• Sordera central, ocasionada por lesiones de los núcleos cocleares y sus
conexiones con las áreas receptoras primarias en los lóbulostemporales.

Se reconocen dos tipos básicos,

tónico y no tónico (no vibratorio y vibratorio.
El tipo tónico es con mucho el más común.

Otras causas notables de acúfenos pulsátiles son seudotumor cerebral e

incremento de la presión intracraneal de cualquier tipo, casos en los que la
cualidad pulsátil se atribuye a un gradiente de presión entre los elementos
venosos craneales y cervicales y la turbulencia venosa resultante;
Zumbido de oídos (acúfenos) Ésta es la otra manifestación principal de las
enfermedades cocleares y auditivas. El término latino tinnitus aurium significa
literalmente “oídos cascabeleantes” o “zumbido de oídos” (del latín tinnire, tañer o
tintinear) y se refiere a los sonidos que se originan en el oído, aunque no por
fuerza deben tener el carácter de tañido de campanas o cascabeleo

Otros trastornos de la percepción auditiva

En ocasiones las lesiones pontinas pueden acompañarse de ilusiones auditivas
complejas, a veces con las cualidades de alucinaciones verdaderas (alucinosis
auditiva pontina),

El vértigo es una sensación subjetiva de movimiento de los objetos que nos

rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común, una sensación de giro
La palabra vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar vueltas”

Dra Menier significa marino

Hay vértigo de menier centrales periféricos paroxístico postural benigno
Es importante reconocer cuando que se está ante un px con vértigo
periférico ocentral
Px llega y esta con vértigo periférico se mueve vertical (lado a lado)
Vértigo central es un nistagmo para arriba y abajo y rotatorio a nivel de fosa
posterior cerebelo tallo

Al evaluar al paciente se tiene que estar a la misma altura y se hace lento , ya

que todos tenemos un nistagmo optoquinetico normal para todos que dura
de 10 a 20 segundos
Se evalúan de forma individual, es decir tapar el ojo que no se esta
evaluando
Uno valora al paciente desde que se empieza a verlo y hablar con el y para
reconfirmar si es un proceso neurológico central pruebas cerebolosas
diacocinecia metria

El nistagmo es un movimiento conjugado, involuntario y rítmico de los ojos. Se

trata de un signo neurológico cuya presencia indica que “algo funciona mal”.
Puede indicarnos la localización del problema (periférica o central), si bien nunca
nos va a decir de qué enfermedad se trata Romberg sensibilizado
Marcha con ojos abiertos

La enfermedad de Ménière se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo

relacionados con acúfenos y sordera fluctuantes. De los últimos síntomas, uno u
otro pueden faltar durante los ataques iniciales de vértigo, pero invariablemente
aparecen por sí solos al evolucionar la enfermedad y se intensifican en un ataque
agudo.
Signo de Romberg laberitntico: se le pide al paciente que permanezca de pie en
posición firme con los ojos cerrados Positivo cuando el paaciente se inclina hacia
un lado latero pulsión.Tambien es positivo en lesiones cerebelosas
Romberg sensibilizado Paciente de pie erguido y ojos cerrados se le hacen
estimulos manuales para tratar de estabilizar. Otra forma es que el px ponga un
pierna delante de la otra pierna

Prueba de babinski weil

Marcha ciega de adelante hacia atrás. 5pasos de adelante y luego hacia atrás
pegado .Dra El paciente para no caerse lo que hace es caminar abierto

Nistagmo
Pruebas auditivas con diapasón
prueba de Rinne y Weber usualmente en estas pruebas observamos si es un
efecto sensorial

NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX PAR CRANEAL)

El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo.

Núcleos del nervio glosofaríngeo
El nervio glosofaríngeo tiene tres núcleos:
• núcleo motor principal
• núcleo parasimpático
• núcleo sensitivo
Núcleo motor principal
El núcleo motor principal se encuentra en la profundidad de la formación reticular
de la médula oblongada, y está formado por el extremo superior del núcleo
ambiguo.
Recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
Las fibras eferentes inervan al músculo estilofaríngeo

Núcleo parasimpático
El núcleo parasimpático también se denomina núcleo salival inferior.
Recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas
descendentes.
Las fibras parasimpáticas preganglionares eferentes alcanzan el ganglio ótico a
través de la rama timpánica del nervio glosofaríngeo, el plexo timpánico y el
nerviopetroso menor
Las fibras preganglionares alcanzan la glándula salival parótida.

Núcleo sensitivo
El núcleo sensitivo es parte del núcleo del tracto solitario
Las sensaciones gustativas tienen un trayecto a través de los axones periféricos
de células nerviosas situadas en el ganglio del nervio glosofaríngeo.

Las fibras eferentes cruzan el plano medial y ascienden hasta el grupo ventral de
núcleos del tálamo opuesto y una serie de núcleos hipotalámicos.
La información aferente relacionada con la sensibilidad común entra en el tallo
cerebral a través del ganglio superior del nervio glosofaríngeo, pero termina en el
núcleo espinal del nervio trigémino.

Terminan en el núcleo del tracto solitario y están conectados con el núcleo

motor dorsal del nervio vago.

Trayecto del nervio glosofaríngeo

El nervio glosofaríngeo abandona la superficie anterolateral de la parte superior de
la médula oblongada como una serie de pequeñas raíces en un surco entre la
oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior.
Pasa lateralmente por la fosa craneal posterior y abandona el cráneo a través del
orificio yugular. Aquí, los ganglios sensitivos glosofaríngeos superior e inferior se
hallan situados sobre el nervio el nervio desciende a través de la parte superior del
cuello junto con la vena yugular interna y la arteria carótida interna, hasta alcanzar
el borde posterior del músculo estilofaríngeo, al cual inerva.el nervio sigue hacia
delante entre los músculos constrictores superior y medio de la faringe para dar
ramos sensitivos a la mucosa de la faringe y al tercio posterior de la lengua

Alteraciones del 9 par craneal

Neuralgia del glosofaríngeo
La afectación del par craneal IX puede producir caída del velo del paladar
ipsilateral: signo de la cortina o de Vernet (al hablar, la úvula y la pared posterior
de la faringe se desvían al lado sano) y alteración del reflejo nauseoso del lado
afec­ tado (al estimular el pilar posterior de la faringe, el reflejo nauseoso estará
abolido o disminuido comparándolo con el lado normal). Es dificil explorar los
defectos gustativos, salivatorio y vegetativo en la práctica clínica. La neuralgia
idiopática del glosofaringeo es menos frecuente que la del trigémino
A veces el dolor se sobrepone al territorio vagal por debajo del ángulo de la
mandíbula y el meato auditivo externo; puede desencadenarse por tos,estornudos,
deglución y presión sobre el trago auditivo. El bloqueo temporal del dolor mediante
anestesia de las fauces amigdalinas y la parte posterior de la faringe con
nebulización de lidocaína a 10% es diagnóstico

Lesión del nervio Glosofaringeo

Parálisis del lX Par:
Dificultades en la degludión y trastornos del gusto.
Signo de cortina de Vemet

Neuralgia del 1X Par o Sindrome de Wilfred-Harris: -

Accesos dolorosos •
Producidos por: tos, deglución, bostero –
Localiza: parte post. de la lengua
Se propaga fauces y oído
AGEUSIA PARAGEUSIA HIPOGEUSIA
Dra. las lesiones más frecuentes son los ECV Y AL PEDIRLE AL PACIENTE
Que abra la boca observamos que tanto al lengua como la úvula se hacen
hacia un lado.

En ocasiones se observa parálisis del glosofaríngeo, junto con ataque de los pares
vago y espinal, por un tumor en la fosa posterior o un aneurisma, o la disección
intracraneal de la arteria vertebral. Los nervios se comprimen a su paso por el
agujero yugular.
El cuadro clínico incluye ronquera por parálisis de las cuerdas vocales, cierta
dificultad para la deglución, desviación del paladar blando hacia el lado no
afectado, anestesia de la pared posterior de la faringe y debilidad de la parte
superior de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo

Los pares craneales IX, X y XI , al salir del cráneo, están junto a la arteria carótida
interna, y en ese punto pueden ocasionar disección y dañarla

Evaluacion del IX par craneal

Función motora el px tiene que abrir la boca y diga la palabra AA. En este
observaremos que el musculo estilofaringeo se contrae
Estimulacion del reflejo nauseoso que se hace con un baja lenguas en el tercio

Prueba de los sabores (sensitiva )

DraSolo con abrir la boca podemos ver si hay desviación de la úvula se
examina la lengua el nauseoso se evalua bilateral
EXAMEN NEUROLOGICO
SXD PIRAMIDAL
1. Fuerza Mm.
FUERZA MM.

0 Paralisis- Plejia / No hay Ni Contrxn Mm.

1 Contrxn Mm

2 Se mueve en mismo plano

3 Vence gravedad(Levanta el brazo y se le

cae)

4 Util - pero NO vence resistencia

5 Normal

● Cuando hay duda de fuerza → Prueba de Barret

o Se le pide al px que levante brazos y piernas y q los mantenga si se cae alguna extremidad ahi esta el
deficit.
2. Marcha
3. Trofismo
4. Reflejos
o Tricipital
o Bicipital
o Estilo Radial
o Rotuliano
o Aquiliano
5. Tono
o Rigidez
o Atrofia tardía

MNS (Motoneurona Superior) MNI (Motoneurona inferior)

· Afecta GRANDES grupos Mms. · Afecta PEQUEÑOS grupos Mms.

· Rigidez - Hipertónico
· Clonus
· Hiperreflexia
· Atrofia TARDIA
· Ø Reflejos cutáneos
· Txno en Marcha – Marcha Piramidal
· (+) Babinski y Hoffman
· Flacidez – Hipotonía
· Ø clonus
· Hipo o Arreflexia
· Atrofia TEMPRANA
· ↓ fuerza
· (-) Babinski y Hoffman
SXD CEREBELOSO
1. Tono mm
2. Metría
○ prueba índice - nariz / talón-rodilla / talon- gluteo
3. Taxia/Sinergia
○ Asinergia- Prueba flexión del tronco/ Prueba de arrodillamiento/ flexión de la pierna/ inversión
del tronco
4. Diadococinesia
○ Adiadococinesia

Maniobras usadas:
1. Andre thomas
2. Stewart holmes
Marcha- Del ebrio/cerebelosa/ Estrella → Base amplia, se desvía hacia el lado de la lesión, brazos en
abducción.

SXD MENINGEO
Clinica: Signos IMPORTANTÍSIMOS
Signos Importantes:
● Signo de Lewinson → Pedirle al px que se toque su pecho con la barbilla, al intentar esto el px abre la
boca si esta con meningitis, el normal no abre la boca.
● Signo Kerning I→ Px acostado, mano en la parte de atras y la mano del medico en la rodilla, tratando
de impedir que se le flexionen. Px estara rigido de la espalda si lo levantamos y doblara sus rodillas.
● Signo de Kernig II→ Px acostado y se le Levantara la pierna en extension, es positiva cuando a cierta
altura el px flexiona la rodilla.
● Signo de Brudzinski 1→ Poner al px acostado, le flexionamos la cabeza y al hacer eso el px doblara sus
rodillas.
● Signo de Brudzinsky 2→ Px acostado, le flexionamos la pierna hacia la pelvis y el px doblara la rodilla
contraria

SENSIBILIDAD
Termoalgesia à Detectar el dolor, saber si se le pone algo caliente o frio
Tacto protopático→ capacidad para percibir que algo está tocando la piel, aunque sin que pueda
determinarse su localización exacta ni la forma, tamaño o textura del objeto.
Presión→ Saber si algo me esta apretando
Propiocepción→ Saber donde estan las partes del cuerpo.
Tacto epicrítico→ Capacidad para reconocer con exactitud que punto de la piel está siendo tocada
SXD MEDULARES

PARES CRANEALES
I -Olfatorio
● presentarle olores una fosa nasal a la vez
● preguntar → sintió el olor/agradable /desagradable y si logra identificar.

II –Óptico
● Campimetría.(Lesión depende de la ubicación)
● Visión a colores
● Agudeza Visual
● Fondo de Ojo

III,IV,VI
● Movimientos oculares
○ que siga tu dedo sin mover cabeza - arriba/abajo - derecha/izquierda - mov oblicuos y laterales
■ nistagmo
■ desviación ocular
● Reflejos
○ Acomodación
○ Consensual y fotomotor
● Observar
○ midriasis , miosis, ptosis palpebral o Estrabismo
 V
● Exploración Motora
○ Movimientos mandibulares
■ se le pide que muerda → Palpación de mm. Temporales y maseteros
■ Se le pide que abra y cierre la boca y palpamos mm temporales
● Exploración Sensitiva
○ Sensibilidad dolora y termica, o pasarle un hisopito en cualquiera de las 3 ramas nerviosas→
Oftalmica, Maxilar y Mandibular
● Reflejos
○ Corneal → Pedirle al px que vea lateralemnte y con hisopo tocas levemente y deberia de cerrar
parpados.
○ Orbicular/Glabelar → Se percute región glabelar, px debe mover bilateralmente los papados.
○ Mentoniano → le pedis que abra un poco la boca y le pegas abajo del labio
○ Supraciliar→ Arribita de las cejas
VII
● Evaluacion Muscular
- Observar simetría de la cara primero
○ se le pide que haga expresiones, que infle los cachetes, levante cejas, tire besos etc
● Evaluación Sensitiva
○ inervacion de ⅔ anteriores de la lengua → con los sabores dulce y salado.
➔ Exploracion Prasimpatica Autonoma→ Ver que no le lagrimeen los ojos al px, ni que salive.
IX
● ⅓ posterior de la lengua → Paciente reconoce sabor amargo y ácido.
● Úvula Centrada y simetría de paladar blando .
● Reflejo palatino
● Reflejo Nauseal
XII
● Pedirle que saque la lenguita
● Movimientos de Lengua aplicando resistencia con el baja lengua de un lado a otro arriba abajo
● Observar si no existe atrofia, fibrilaciones de la lengua o que se le desvia hacia un lado
VIII
● Audición
○ Prueba de Susurro en ambos lados.
○ Prueba de Weber → Diapazon se lo pones en la cabeza , le preguntas que siente y si se le va para
un lado.
○ Prueba Rinne.
○ Signo de Rumberg: Que se pare y empujarlo un poquito.
○ Prueba de Unterberger
● Equilibrio
○ Marcha→ que camine hacia una direccion y tambien hacia atras,
igualmente que camine en linea recta para atras y con los ojos cerrados
○ Nistagmo→ verle los ojos o preguntarle si ha sentido vertigo en algun momento.
X
● provocarle Reflejo Nauseoso
● Pedirle que trague algo→ si se le sale por la nariz tiene algo en el vago
● Pedirle al px que diga aahhhhhh→ el paladar blando se levanta y la uvula se mueve hacia atras hacia
la linea media.
● Escuchar la voz del px→ a ver si esta disfonico o afonico

XI
● se le pide que eleve los hombros(puede ser uno por uno o ambos al mismo tiempo), mirar si no hay
dolor, si hay simetria o dificultad.
● movimientos laterales de la cabeza aplicandole resistencia, para ver el mm Esternocleidomastoideo y
palparlo.

SXD LOBARES
Prefrontal
● Convexidad
○ preguntarle si ha tenido cambios de la personalidad
○ Px apático, con animia, distraido, inatencion.
○ Planificación→ logra explicar un proceso. ¿Cómo planificaría si le pongo un negocio o una
clínica?
○ Abstracción → logra interpretar “camarón que se duerme se lo lleva la corriente”
● Medial
○ Memoria→ decirle 3 palabras y al minuto pedirle que las repita de nuevo
○ orientación temporoespacial
● Orbitaria
○ No presenta alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter, impulsividad( Le da
info de otros), puede estar llorando un dia y el otro no.
○ Perdida autocrítica

Parietal
● Fenómenos sensitivos
○ Discriminación de puntos → con un Compas de Weber
○ Astereognosia → imposibilidad de reconocer objetos con el tacto.
○ Agrafognosia: dibujarle en la piel alguna figura con una pluma o dedo y pedirle que te indique
que le dibujaste → px no lo reconoce
○ Extinción sensitiva→ Tocarle los 2 brazos aver si el px los siente.
○ Apraxia ideatoria → problemas para explicarte un proceso(Como enciende un fosforo, pedirle
al px que lo explique)
○ Apraxia ideomotora→ problemas para llevar acabo el proceso.(Pedirle al px que nos muestre
con sus mimicas como enciende un fosforo)
○ Apraxia Constructiva: Poner al px que nos dibuje una casita o alguna otra figura facil con
paletitas de colores.
○ Apraxia de vestir: El px no se viste bien
○ observar
 ■ Sxd de Gerstmann à Enfermedad rara neurológica, de posible causa vascular que
afecta a lóbulo parietal y que se caracteriza por:
● Acalculia → no puede sumar/ restar
● Ignora derecha- izquierda → se le pide que haga una orden con mano especifica y
no la usa.
● Agrafia → Lo pongo a ESCRIBIR NADA MAS
● Agnosia digital → no puede identificar que se le coloca en las manos.
Temporal
● Solo con escucharlo hablar sabes q Wernicke esta bien.
● Trastornos auditivos:
Ilusiones y Alucinaciones auditivas
○ como preguntas esto :
○ musica clasica
○ musica con cantante
○ sonidos de animales
○ Susurros
○ Agnosia auditiva: verbal pura
○ amusia
Occipital
● vision a colores
● agudeza visual
● campimetría
● vision
○ Acromatopsia
○ Cuadrantopsias
○ Hemianopsias
● Alucinaciones
● Ilusiones
○ Palinopsia- persistencia de la imagen visual
○ Teleopsia → problemas para reconocer la distancia entre los objetos.
● Agnosia visual
● Alteración de reconocimiento de objetos y su forma
● Alexia sin agrafia
VIA PIRAMIDAL: cortico espinal

Estas fibras nacen como axones de las células piramidales situadas en la quinta capa de la
corteza cerebral.
Aproximadamente 1/3 procede de la corteza motora primaria (área 4)
otra 1/3 se origina en la corteza motora secundaria (área 6)
Otro 1/3 se origina en el lóbulo parietal (áreas 3, 1 y 2).

TRACTOS DESCENDENTES DE LA MÉDULA ESPINAL

Las motoneuronas situadas en los cordones grises anteriores de la médula espinal envían axones
para inervar los músculos esqueléticos a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos,
Esas motoneuronas se denominan a veces motoneuronas inferiores, y constituyen la vía final
común hacia los músculo.

Las fibras nerviosas que descienden en la sustancia blanca desde diferentes centros nerviosos
supraespinales están separadas en haces denominados tractos descendentes. Las neuronas
supraespinales y sus fascículos se conocen a veces como motoneuronas superiores, y
proporcionan numerosas vías separadas que pueden influiren la actividad motora.

La vía descendente desde la corteza cerebral se compone con frecuencia de tres neuronas. La
primera, o neurona de primer orden, tiene su cuerpo celular en la corteza cerebral. Su axón
desciende para formar sinapsis con la neurona de segundo orden, una neurona internuncial situada
en el cordón gris anterior de la médula espinal. El axón de la neurona de segundo orden es corto,
y forma sinapsis con la neurona de tercer orden, la motoneurona inferior, en el cordón gris anterior.

Los fascículos corticoespinales constituyen las vías participantes en los movimientos voluntarios,
aislados y especializados, sobre todo de las partes distales de los miembros.

Puesto que la estimulación eléctrica de diferentes partes de la circunvolución precentral produce

movimientos de distintas partes del lado opuesto del cuerpo, pueden representarse las zonas
corporales en esta área de la corteza.

El homúnculo es una imagen distorsionada del cuerpo, y las diferentes partes tienen un tamaño
proporcional al área de la corteza cerebral dedicada a su control.

Trayecto vía corticoespinal

Las fibras descendentes convergen en la corona radiada y después pasan a través del brazo
posterior de la cápsula interna

El fascículo continúa después a través de los tres quintos centrales de la base del pedúnculo
mesencefálico . Aquí, las fibras relacionadas con las porciones cervicales del cuerpo tienen una
situación medial, mientras que las relacionadas con la pierna tienen una situación lateral.

Al entrar en el puente, el fascículo es separado en muchos haces por las fibras pontocerebelosas
transversas. En la médula oblongada, los haces se agrupan a lo largo del borde anterior para
formar una tumefacción conocida como pirámide. En la unión de la médula oblongada y la médula
espinal, la mayoría de las fibras cruzan la línea media en la decusación de las pirámides y entran en
el cordón blanco lateral de la médula espinal para formar el fascículo cortico espinal lateral.

Las fibras restantes no cruzan en la decusación sino que descienden por el cordón blanco
anterior de la médula espinal como fascículo corticoespinal anterior. Estas fibras acaban cruzando la
línea media y terminan en el cordón gris anterior de los segmentos medulares, en las regiones
cervical y dorsal superior.

El fascículo corticoespinal lateral desciende a lo largo de la médula espinal; sus fibras terminan
en el cordón gris anterior de todos los segmentos medulares.

Lesiones de la motoneurona superior: Restringidas a los fascículos corticoespinal

Las lesiones de estos fascículos producen los siguientes signos clínicos:
1. Signo de Babinski. El primer dedo del pie se dorsoflexiona y los otros dedos se separan en
abanico al frotar la piel a lo largo de la cara lateral de la planta del pie. La respuesta normal es
la flexión plantar de todos los dedos.
2. Acusencia de reflejos cutaneoabdominales. Los músculos abdominales no se contraen al frotar
la piel del abdomen. Este reflejo depende de la integridad de los fascículos corticoespinales,
que ejercen una influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
3. Ausencia del reflejo cremastérico. El músculo cremáster no se contrae al frotar la piel en el lado
medial del muslo. Este arco reflejo pasa a través del primer segmento lumbar de la médula
espinal. Depende de la integridad de los fascículos corticoespinales, que ejercen una
influencia excitadora tónica sobre las neuronas internunciales.
4. Pérdida de la ejecución de los movimientos voluntarios finos. Se aprecia especialmente en el
extremo distal de los miembros.

Lesiones de la motoneurona inferior

Traumatismos, infecciones (poliomielitis), trastornos vasculares, enfermedades degenerativas y

neoplasias pueden producir una lesión de la motoneurona inferior al destruir el cuerpo celular en
la columna gris anterior o su axón en la raíz anterior o el nervio raquídeo.

Las lesiones de la motoneurona inferior producen los siguientes signos clínicos:

1. Parálisis flácida de los músculos inervados.

• Tipos de parálisis
• La hemiplejía es la parálisis de un lado del cuerpo, e incluye al miembro
superior, un lado del tronco y el miembro inferior.
• La monoplejía es la parálisis de solo un miembro.
• La diplejía es la parálisis de dos miembros correspondientes (brazos o piernas).
• La paraplejía es la parálisis de los dos miembros inferiores.
• La cuadriplejía es la parálisis de los cuatro miembros.
2. Atrofia de los músculos inervados.
3. Pérdida de reflejos de los músculos inervados.
4. Fasciculaciones musculares. Esta contracción de los músculos sólo se encuentra en los casos
de destrucción lenta de la motoneurona inferior.
5. Contractura muscular. Existe acortamiento de los músculos paralizados. Es más frecuente en
los músculos antagonistas cuya acción ya no es contrarrestada por los músculos paralizados.
6. Reacción de degeneración.

DRA: La importancia en este caso de la vía piramidal y el homúnculo de penfield, de la

parte clinica, llega un px con TEC del lóbulo frontal medial izq y el px es diestro, que posible
lesión puede presentar este paciente? Si es medial: en el homúnculo esta lo que es la
cadera, cintura pélvica, las piernas. Dependiendo la extensión de la lesión va afectar lo que
es la via piramidal.
Otro ejemplo: hace un mes me cae del techo de mi casa, hace 3 días no muevo mi ma o
derecha, donde esta la lesion? Al lado izquierdo! el lóbulo frontal es la marte motora.
Otro: Me cai pero tengo la mano dormida, la lesion estaria en el lobulo parietal.
Para eso nos ayuda la vía piramidal.

Donde están los ganglios basales, si hay evento hemorragico ahí donde están los ganglios
basales, pasa lo que es la vía piramidal. Cual es el deficit del px? Mínimamente debe tener
un babinski. Dependiendo que lado de la vida piramidal, diferencia entre paresia y plejia?
Paresia es perdida de la fuerza, plejia es perdida de sensibilidad. Clínicamente la paresia
dice que tiene un grado de tono y fuerza es incompleto, en las plejia es completo, no las
puede mover y no las siente.

Las piernas en homúnculo de penfield esta en la zona medial del lóbulo frontal.
Hay que tomar encuentra si es zurdo o diestro, por el deficit que pueden tener al operarlo.

Px que dice que hace 3 días no mueve su brazo derecho, se le pregunta que mano usa para
escribir y dice la derecha, pues sabemos cual es su lado dominante, es el hemisferio
izquierdo y es una hemiplejía, entonces sabemos que tiene una afectación del lóbulo frontal
porque es el área motora y es del lado izquierdo.

Lo contrario es cuando las fibras se decusan, la lesión es contralteral, sobre todo es en la

medula oblongada, donde están los nervios craneales bajos por eso la lesión es ipsilateral,
imagínese lesión del X, IX, XI o XII, lesión a nivel del bulbo raquideo derecho y el px desvía
la lengua hacia lado derecho. Porque ahí se decusa la fibra del vía piramidal. Los hallazgos
clínicos son ipsilateral. Así determinamos que es de la medula oblongada para abajo que se
decusan.

En la moto neurona superior: hiperreflexia, babinski, hipertonia, leve atrofia.

En la moto neurona inferior: lo contrario, atonia, hiporeflexia, sin reflejos.

Tienen mejor evolución aquellos pacientes donde el lado no es el dominante.

CIRCULACIÓN

IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO

Por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se
encuentran en el espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan sobre la superficie inferior
del encéfalo para formar el círculo arterial cerebral (polígono de Wilis)

Arteria Carótida Interna: La arteria carótida interna comienza en la bifurcación de la

arteria carótida común, donde habitualmente hay una dilatación localizada, denominada
seno carotídeo. Asciende por el cuello y perfora la base del cráneo al pasar por el
conducto carotídeo.

Dra: La circulación anterior viene del callado aortica, viene la carótida, de ahí viene
una bifurcación donde esta la carótida interna y después se divide en carótida
externa. La carótida externa es la que nos irriga el cuero cabelludo, la coroideas
algunas de la cara.

Ramas de la porción cerebral:

- Arteria oftálmica
- Arteria comunicante posterior
- Arteria coroidea
- Arteria cerebral anterior
- Arteria cerebral media

La carótida interna, entra al agujero y sale y entra en esta porción entre lo que es el
lóbulo frontal y lóbulo temporal, de ahí sale a la par la cerebral media, esta sale de
la cortida interna. La arteria cerebral media (ACM) es la arteria de mayor calibre.
M1, M2, M3 son segmentos de la ACM. Se una mas que todo por la localización de
aneurismas o embolos. Tenemos la carótida interna, de ahí ACM, sigue la Arteria
cerebral anterior. ¿como se llama la que comunica la ACA izq con la ACA derecha?
Arteria Comunicante Anterior. TODO ESTO ES CIRCULACIÓN ANTERIOR.

La arteria comunicante posterior, es el puente que comunica circulación anterior

con circulación posterior.

¿Que irriga la circulación anterior? La cerebral media va a irrigar la cara lateral del
hemisferio derecho e izq, es la más predominante en esa zona del encéfalo.
La Cerebral anterior y posterior van a irrigar la superficie medial del encefalo. La
Cerebral anterior irriga lobulo frontal y parietal. Cerebral posterior cara medial del
lobulo temporal y lobulo occipital.
Dra: La cerebral anterior irriga la parte de en medio del cerebro: frontal, parietal y
una parte del occipal. La cerebral media es de mayor calibre irga toda la parte
lateral del frontal, parietal, pequeña parte occipital y temporal.
 Es una tomografia de evento
hemorragico ¿que lobulo esta
afectando?
-Parietal
-Temporal
-Parte de Frontal
¿Que arteria se ve afectada?
-La cerebral media.

¿Quien divide el lobulo frontal del parietal? La Cisura de Rolando

¿Quien divide el lobulo frontal con temporal? La cisura de silvio.

Observamos una tomografia y una

RM del mismo px.
¿Que lobulo se ve afectado?
-Parietal
-Frontal

¿Que arteria se ve afectada?

La arterial cerebral media

¿Que lobulo se ve afectado? Se observa la

cisura que divide los 2 lóbulos
- Lobulo temporal

¿Que arteria esta siendo afectada en este

evento isquemico?
- Arteria cerebral media
 Color Rojo: Arteria cerebral media
Color Amarillo: Arteria cerebral anterior

En esta resonancia la arteria que esta afectada es la

arteria cerebral anterior.

La parte medial frontal - parietal es de la arteria

cerebral anterior.

¿Que lobulo se ve afectado?

-Frontal de ambos lados
-Se ve afectada las 2 cerebral anterior tanta
izquierda como derecha.
-El problema puede ser en la arteria comunicante
anterior, esta comunica las 2 arterias anteriores
derecha e izquierda.
-Puede ser un daño por trombo embolo que se fue
alojar a la comunicante anterior o 2 trombos que se
fue alojar a las 2 anteriores y no la comunicante.
-Estudio dx: Arteriografia.

Circulación Posterior

En el callado aoortico, tenemos al subclavia, una viene directa del callado aortico, y
la otra no, sube la vertebral, va subiendo y la vertebral asciende por el cuello
pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras
cervicales superiores. Se unen las vertebrales y forman la basilar, sube y tiene una a
la derecha y otra a la izquierda y forman las comunicantes posteriores. Ahí une y
forma el polígono de Willis. Ya se union la circulación anterior con la posterior lo
único que aquí como el tallo es más pequeño pero encontramos varias arterias.
En la circulación anterior eran menos, eran básicamente la cerebral media, la
cerebral anterior y la comunicante anterior.
Ya después abajo viene la comunicante posterior, también tenemos la cerebral
posterior, de ahí tenemos la cerebelosa posterior, de ahí están las pontinas (todas
las que están en la arteria basilar). También esta la laberíntica, cerebelosa posterior
y arteria cerebelosa anteroinferior.
En los pases de visita el radiologo va a decir esta afectada la PICA ó la AICA son
siglas en ingles y es la misma arteria cerebelosa anteroinferior o anteroposterior.
Más abajo tenemos las espinales: Espinal anterior y más abajo la espinal posterior,
se observa mejor en puente y bulbo. Cuando uno ve el cerebelo es la parte uñas
inferior del cerebelo entonces uno deduce es la PICA y la AICA es más arriba.

¿cual sale vía directa de la

vertebral?
Directamente una vertebral
inicia al callado aortico y de
ella sale la subclavia
derecha.

ARTERIA VERTEBRAL
La arteria vertebral, rama de la primera parte de la arteria subclavia, asciende por el
cuello pasando a través de los forámenes de las apófisis transversas de las seis vértebras
cervicales superiores.

Entra en el cráneo a través del foramen magno y perfora la duramadre y la aracnoides

para entrar en el espacio subaracnoideo.

La union de ambas arterias vertebrales van a formar la arteria basilar y se va a

comunicar después con el polígono de Willis.

Luego discurre hacia arriba, adelante y medialmente sobre el bulbo raquídeo.

En el extremo inferior de la protuberancia se une al vaso del lado opuesto para formar la
arteria basilar.
Ramas de la porción craneal de las arterias vertebrales:
- Ramas meníngeas
- Arteria espinal posterior
- Arteria espinal anterior
- Arteria cerebelosa posteroinferior: va irrigar vermix, nucleo centrales, es la rama
más grande de las vertebrales.
- Arterias bulbares: irrigan el bulbo.

DRA: Con las posterior hay que tener mucho cuidado porque las lesiones son muy
abajo: puente, bulbo.
Vamos a ver un paciente con desviación de la lengua, súbitamente donde va a estar
la lesion, que arteria?
- Nervio craneal desviación de la lengua: IX Glosofaringeo
- ¿Donde esta localizado el IX? Esta en la parte inferior entre el puente y el bulbo
- ¿Quien irriga el bulbo? Sospechar que este paciente tiene afectación de la arteria
si fuera un ICTUS: Arteria Basilar.

Al tener una afectación de nervio craneal bajo solo que sea demasiado grande o
que el técnico sea curioso se puede ver, se observa mejor con Resonancia
Magnetica.

ARTERIA BASILAR: La arteria basilar, formada por la unión de las dos arterias
vertebrales, asciende en un surco sobre la superficie anterior de la protuberancia. En el
borde superior de la protuberancia se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.

Ramas de la arteria basilar:

- Arteria pontinas: irriga puente
- Arteria laberíntica: acompaña al vertibulococlar y facial.
- Arteria cerebelosa anteroinferior: irriga la parte anterior e inferior del cerebelo.
- Arteria cerebelosa superior: irriga puente, glándula pineal.
- Arterias cerebral posterior

La parte que no tiene color es lo que

irriga la cerebral posterior, irriga un
poco del lóbulo parietal pero casi todo
es el lóbulo occipital.

¿Que tenemos en el lobulo occipal?

-Visión
-Cualquier alteración sospechar en la
Arteria cerebral posterior del lobulo
occipital.
CIRCULO ARTERIAL CEREBRAL : El círculo arterial cerebral se halla ubicado en la fosa
interpeduncular en la base del encéfalo. Está formado por las anastomosis entre las dos
arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales.

ARTERIAS PARA ÁREAS ENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS

- El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados principalmente por las ramas
centrales estriadas medial y lateral de la arteria cerebral media.
- El tálamo está irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior,
basilar y cerebral posterior.
- El mesencéfalo recibe su irrigación de las arterias cerebral posterior, cerebelosa
superior y basilar.
- La protuberancia está irrigada por la arteria basilar y las arterias cerebelosas anterior,
inferior y superior.
- La irrigación del bulbo raquídeo proviene de las arterias vertebral, espinales anterior y
posterior, cerebelosa posteroinferior y basilar.
- El cerebelo está irrigado por las arterias cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferior
y cerebelosa posteroinferior.

Estas son las aterias penetrantes, la irrigación va a ser de la cerebral media y va a

irrigar núcleo caudado, cápsula interna, núcleo lenticulares. DRA: irriga lo que son
ganglios basales. Vamos a ver muy frecuentemente afectación de la cerebral media
por eventos hipertensivos.
 En esta topografía se ve afectado:
ventrículos, cerebelo. Se ve el 4to
ventrículo
Es un evento hemorragico en fosa
posterior.
¿que arteria creen que ocasiono este
evento y esta afectada?
-Arteria basilar, porque estamos en fosa
posterior por ende circulación posterior.

¿Que esta afectado en esa resonancia?

-Cerebelo, tiene la parte medial e inferior del
cerbelo.

¿Que arteria podría estar afectando ahí?

-Se ve el tallo a la par, sale de la basilar, es
la PICA. arteria cerebelosa posterior.
-Pero no se excluye que puede ser la AICA
en ese sentido.

VENAS

DRA: Las arterias llevan sangre y las venas llevan de regreso la sangre al corazón,
tenemos la vena sagital superior, la sagital infeiror, tenemos el seno recto, el seno
transversos bilateralmente cruza lo que es el cerebelo.
Hay un 20% de la población que no tiene el seno transverso y se sospecha que este
pacientes tuvo una trombosis por ejemplo pero puede ser normal.

VENAS DEL ENCÉFALO

Las venas del encéfalo no tienen tejido muscular en sus paredes muy delgadas y no
poseen válvulas. Salen del encéfalo y se ubican en el espacio subaracnoideo. Perforan la
aracnoides y la capa meníngea de la duramadre y drenan en los senos venosos
craneales.

VENAS CEREBRALES EXTERNAS

- Venas cerebrales superiores
- Venas cerebral media superficial
- Venas cerebral media profunda

VENAS DE ÁREAS ENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS

El mesencéfalo es drenado por venas que desembocan en las venas basales o cerebrales
magnas.
La protuberancia es drenada por venas que desembocan en la vena basal, las venas
cerebelosas o los senos venosos vecinos.
 El bulbo raquídeo es drenado por venas que desembocan en las venas espinales y los
senos venosos vecinos.
El cerebelo es drenado por venas que se vacían en la vena cerebral magna o los senos
venosos adyacentes.

CAPILARES ENCEFÁLICOS: La irrigación capilar del encéfalo es mayor en la sustancia

gris que en la sustancia blanca. Esto es esperable porque la actividad metabólica en los
cuerpos de las células neuronales de la sustancia gris es mucho mayor que en las
prolongaciones nerviosas de la sustancia blanca.

Existen dos venas cerebrales internas que se forman en

el agujero Interventricular:
1- vena talamoestriada

2- vena coroidea
Forman la vena cerebral magna y
drena en el seno recto.

DRA: Donde dice sitio de union de los senos, ese triángulo en términos médicos
cuando hay una trombosis se le dice el signo DELTA, cuando vemos una topografía
en ese triángulo sabemos que este paciente tiene una trombosis en uno de los
senos, el mayormente afectado es el seno sagital superior y usualmente los
radiólogos lo mencionan como la prensa de herófilo (la confluencia de los senos).

IRRIGACIÓN DE LA MÉDULA ESPINA:

- La médula espinal recibe su irrigación arterial de tres arterias pequeñas, las dos
arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior.
- Estos vasos se anastomosan sobre la superficie de la médula espinal y envían ramas
a las sustancias gris y blanca.

ARTERIAS ESPINALES POSTERIORES: Las arterias espinales posteriores se originan

directamente en las arterias vertebrales dentro del cráneo o indirectamente en las arterias
cerebelosas posteroinferiores.

ARTERIAS ESPINALES ANTERIORES: La arteria espinal anterior se forma por la unión de

dos arterias, cada una de las cuales se origina en la arteria vertebral dentro del cráneo.
DRA: Usualmente la afectación de las espinales es bien raro, presentan tetraplejia
causado por una CIA (comunicaicón interauricular).

ARTERIAS ESPINALES SEGMENTARIAS:

- En cada foramen intervertebral las arterias espinales anteriores y posteriores, que
discurren longitudinalmente, están reforzadas por pequeñas arterias segmentarias a
ambos lados. Estas arterias son ramas de arterias externas a la columna vertebral
(arterias cervicales profundas, intercostales y lumbares).
- Da origen a las arterias radiculares anteriores y posteriores.
- Hay arterias nutricias adicionales. Una arteria nutricia grande e importante es la arteria
radicular mayor de Adamkiewicz.

VENAS DE LA MÉDULA ESPINAL

- Las venas de la médula espinal drenan en seis canales longitudinales tortuosos que se
comunican por arriba dentro del cráneo con las venas del encéfalo y los senos
venosos.
- Drenan principalmente en el plexo venoso vertebral interno
AFASIAS

DRA: Son importantes por las afectaciones en lóbulos.

Definición: Perdida de la producción o compresión del lenguaje hablado o escrito a causa de una
lesión adquirida en el encéfalo.
Puede dividirse en cuatro categorías:
○ Afasia o disfasia
○ Trastornos del habla y el lenguaje en caso de afecciones que dañan en forma global
la función mental de orden superior
○ disartria y anartria
○ afonía o disfonía.
Lóbulo Frontal:
El área motora del lenguaje de Broca se localiza en la circunvolución frontal inferior entre las
ramas anteriores y ascendentes, y las ramas ascendentes y posteriores del surco lateral (áreas
de Brodmann 44 y 45).
Participa en la formación de las palabras mediante sus conexiones con las áreas motoras
primarias adyacentes. Los músculos de la laringe, boca, lengua, paladar blando y los músculos
respiratorios son estimulados apropiadamente.

Lóbulo Temporal:
El área sensitiva del lenguaje de Wernicke (área 22 Brodman) se localiza en el hemisferio
dominante izquierdo, principalmente en la circunvolución temporal superior, con extensiones
alrededor del extremo posterior del surco lateral en la región parietal.
Se halla conectada con el área de Broca mediante un haz de fibras nerviosas denominado
fascículo arcuato.

DRA: el area amarilla de Broca Brodmann 44 y 45 es el area motora y tambien es ela rea
motora del lenguaje, es importante saber si es diestro o no, imaginen un ECV ahí, si el px
es diestro, tiene una afectación motoras, pero si fuera contralateral, si fuera zurdo, y tiene
el lado izq. afectado, probablemnete no tenga una afectación del lenguaje. El área motora
lo que hará es única y sencillamente es que no va a hablar pero va a comprender.
afectaciones del lóbulo frontal, se ve afectada en la arteria cerebral media.

En al area de wernicke, área 22 Brodman, este px no entiende, no hace caso, se le dice la

fascia de la comprensión porque el px no entiende, la arteria afectada seria la cerebral
media del lóbulo temporal.

El área motora del lenguaje de Broca

Las lesiones destructivas de la circunvolución frontal inferior izquierda originan la pérdida de

la capacidad de producir el habla, es decir, una afasia de expresión.

Los pacientes conservan su capacidad para pensar las palabras que desean decir, pueden
escribirlas y entender su significado cuando las ven o las oyen.

Área sensitiva del lenguaje de Wernicke

Las lesiones destructivas limitadas al área del lenguaje de Wernicke en el hemisferio dominante
producen la pérdida de la capacidad de entender la palabra hablada y escrita, es decir, una
afasia de comprensión.

No es capaz de entender el significado de las palabras que emplea y utiliza palabras incorrectas
e incluso inexistentes. El paciente tampoco es consciente de que comete errores.

Las áreas motoras y sensitivas del lenguaje

 Las lesiones destructivas que afectan a ambas áreas del lenguaje de Broca y de Wernicke dan
lugar a la pérdida de la producción de palabras y de la comprensión de la palabra hablada y
escrita, es decir, una afasia global.
Los pacientes con lesiones que afectan a la ínsula tienen dificultades para pronunciar los
fonemas en su orden apropiado, y habitualmente producen sonidos que se acercan a la palabra
buscada.

DRA: La fascia puede estar izq o derecha, todo depende si el px es diestro o zurdo.

La circunvolución angular dominante

Las lesiones destructivas de la circunvolución angular en el lóbulo parietal posterior (que, a
menudo, se considera una parte del área de Wernicke) dividen la vía entre el área de asociación
visual y la parte anterior del área de Wernicke, lo que hace que el paciente no pueda leer
(alexia) o escribir (agrafia)

Variedades Clínicas
AFASIA DE BROCA

En la forma más avanzada del síndrome, los pacientes pierden toda la capacidad para hablar en
voz alta.

No pueden pronunciar ninguna palabra durante las conversaciones, cuando intentan leer en voz
alta o cuando tratan de repetir las palabras que escuchan

En la forma más leve de la afasia de Broca, y en la fase de recuperación de la forma grave, los
sujetos son capaces de hablar en voz alta en cierto grado pero el ritmo y entonación habitual del
habla es entrecortado o ausente.

El accidente embólico en el territorio de la rama superior (rolándica superior) de la arteria cerebral

media es el tipo más frecuente de cuadro de esa índole y origina afasia de comienzo repentino.
Los accidentes pequeños pueden mostrar mejoría rápida (horas o días).
Se acompaña de hemiparesia/hemiplejia, paresia del brazo y cara derecha.

Afasia de Wernike

El síndrome posee 2 elementos principales:

1) deficiencia en la comprensión del habla, en esencia incapacidad de percibir elementos o
fonemas de palabras, habladas y escritas
2) habla relativamente fluida pero parafásica

La lesión en casos de afasia de Wernicke se localiza en el lóbulo temporal lateral

LOCALIZACION ANATOMICA
Como regla general, en la afasia de Wernicke la lesión está en la región perisilviana posterior (que
abarca las circunvoluciones temporal posterosuperior, supramarginal angular, e insular posterior).
Por lo general se debe a oclusión embólica de la rama inferior de la arteria cerebral media
izquierda.
Cualquier lesión que afecte estructuras por debajo de la corteza temporal posterior, incluidos los
accidentes vasculares, originará también cuadrantanopsia o hemianopsia homónima derecha.

La sustitución de una palabra por otra (“el pasto es azul”) recibe el nombre de parafasia verbal o
sustitución semántica y es todavía más característica de la afasia de Wernicke.

También pueden aparecer neologismos, que son sílabas o palabras que no forman parte del
lenguaje.

En su forma extrema, esta habla fluida y parafásica de la afasia de Wernicke puede ser totalmente
incomprensible (afasia de argot).
AFASIA GLOBAL

Este síndrome se debe a la destrucción de una extensa parte de la zona del lenguaje: las áreas de
Broca y Wernicke, y una gran sección del territorio localizado entre ellas.

DRA: En el area roja afecada, seria el area motora del lenguaje, tiene afectación del lóbulo
temporal pero también y fascia de conducción, seria la arteria cerebral media. EL px llega
sin habla, no entiende, esa es la GLOBAL. Pero en wernicke en vez de decir mesa dicen
tabla o cosas asi.

Oclusión de la arteria carótida interna izquierda o la porción proximal de la arteria cerebral media.
Hemorragia
Tumor, absceso
Brevemente por estupor poscrítico

Casi invariablemente, en casos de afasia global, se advierte algún grado de hemiplejía y

hemianestesia derechas, y hemianopsia homónima.

Es posible que el paciente participe con gestos frecuentes de bienvenida o manifestar pudor y
reacciones de evitación y confinarse en actividades de autoayuda.

Afasia de conducción: El signo característico es la deficiencia grave de la repetición del lenguaje

hablado; el defecto se observa con palabras solas y aun con elementos diferentes de ellas.
Aunque la comprensión no es perfecta, en comparación con la de la persona con afasia de
Wernicke, también está consciente de tal deficiencia. La causa usual es una oclusión embólica de
la rama parietal ascendente o temporal posterior de la arteria cerebral media.

Afasia sordera verbal pura: Se distingue por alteración de la comprensión auditiva y la repetición
e incapacidad para escribir un dictado. Los individuos con sordera verbal pura pueden afirmar
que no oyen, pero gritarles no les ayuda. En ocasiones este síndrome es el resultado de la
resolución de una afasia de Wernicke más típica y se advierte que la sordera verbal es una
característica integral de todos los casos de afasia de Wernicke.

DRA: en esta afasia, al momento de escribirlo, no escribe lo que escucho, se llama sordera
verbal.

Mutismo verbal puro (afemia): Como resultado de una lesión vascular o de otro tipo localizada en
el lóbulo frontal dominante, el paciente pierde toda la capacidad para hablar, a la vez que retiene
a la perfección la capacidad para escribir, comprender las palabras habladas, leer en silencio con
comprensión. El aspecto más notable de este tipo de trastorno del habla es su transitoriedad; el
lenguaje suele normalizarse por completo en un plazo de unas cuantas semanas o algunos
meses. Aún no se identifica con precisión la base anatómica del mutismo verbal puro. En algunos
casos de necropsia se alude a una lesión en el área de Broca.

Afasia Anomica: Es una forma más o menos rara de afasia, el sujeto pierde sólo su capacidad
para indicar los nombres de las personas y los objetos. Se observan pausas en el habla, titubeo
al pronunciar las palabras, y sustitución por otra palabra u otra frase para transmitir el
significado. A veces surge anomia con lesiones causadas por una oclusión de las ramas
temporales de la arteria cerebral posterior. Un tipo anómico de afasia suele ser uno de los s
signos tempranos de las enfermedades de Alzheimer y de Pick.

DRA: Esta afasia es frecuente en px con este tipo de demencia. Ejemplo se le enseña una
pluma y ellos responden “para escribir”. En alzheimer esta afectado lóbulo frontal y
temporal, por eso es global.

AFASIA VERBAL PURA: Es un síndrome encontrado a veces en el que la persona letrada pierde
su capacidad para leer en voz alta, comprender la escritura. La comprensión del lenguaje
hablado, la repetición de lo que se escucha, la escritura espontánea y bajo dictado y la
conversación se encuentran intactas. La capacidad para copiar las palabras está trastornada.

Afasias transcorticales: El signo patognomónico de estas perturbaciones del lenguaje es la

conservación de la capacidad de repetir fonemas. El paciente sufre un déficit de la comprensión
auditiva y visual de las palabras, que lo imposibilita para escribir y leer. Llegar a frases en eco
como loro y cantar lo que se escucha (ecolalia).

La afasia transcortical sensorial se caracteriza por una comprensión deficitaria del lenguaje.

SENSORIAL: se asocia a lesiones en la parte inferior de la unión entre los lóbulos temporal,
parietal y occipital, que se corresponden con las áreas 37 y 39

Afasia motora transcortical, También llamada afasia dinámica

Caracterizan por la conservación de las capacidades para denominar objetos, comprender el
lenguaje y repetir palabras que se escuchan. En la afasia transcortical motora se produce una
reducción de la iniciativa para hablar, acompañada por fenómenos principalmente ecolalia y
palilalia.

DRA: Tomar en cuenta que las transcortical es la afasia del lóbulo parietal, esta la motora y
la sensitiva, hay un síndrome que se llama de gerstmann, usualmente hay una afectación en
la confusión derecha izquierda, y ciertas sumas y restas. Afectación del lóbulo parietal, “se
le pide la mano derecha y da la izq.” es afasia transcortical.

Afasia subcortical (afasias talámicas y estriatocapsulares):

Por lo general hay mutismo al principio y está trastornada la comprensión
Puede haber afección de la lectura y la escritura. De modo característico, el sujeto no pierde la
capacidad de repetir palabras y frases dictadas “afasia transcortical mixta”
Como regla, la lesión es vascular y suele acompañarse de hemiparesia derecha.

DRA: Falta una afasia, Afasia de acento extranjero, el px no sale hablando frances, o
aleman, es el acento! Usualmente son post coma o post traumatico, aunque el px no
conozca alemania ni francia, pero se les cambia el acento.

DRA: Si esta a lado contralateral la lesion, tiene afectado lóbulo frontal, parietal y
probablemente el temporal es una afasia global y una afectación de la arterial cerebral
media.

Si la px atiende, solamente no habla, es una afasia de broca, y si esta px fallece

probablemente tuvo un ECV isquemico. Y por afectación de la cerebral media.
Alteración del Nivel de Conciencia
Alteración del nivel de conciencia: Disfunción neurológica, vía final común de una serie de
procesos patológicos que el SNC (p.ej., convulsiones, tumores, infarto, infección, hipoxia,
alteraciones metabólicas, etc.)

Evaluación de la función neurológica del paciente en coma

Dra 5 parametros que se utilizan para evaluar a un paciente en estado de coma
En un paciente con deterioro del estado de alerta deberá hacerse con hincapié en los
siguientes rubros:
1. Determinación del nivel de alerta y conciencia. Se hace el glasgow
2. Patrón respiratorio.
3. Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares.
4. Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares.
5. Respuesta motora
No importa el orden

Escala de Glasgow.
Dra
Ejemplo paciente con ECV CON Glasgow 11/15 con sería un estupor de leve a moderado al
revisarla el Dr dice que tiene un Glasgow de 15 pero porque tiene afasia, por eso tenemos
que tener en cuenta si el paciente tiene afasia para que no altere la escala,se coloca
paciente con afasia motora o de comprensión por lo que no se valora verbal. La que más
confunde es la afasia por el lóbulo temporal por la comprensión porque el paciente no
entiende entonces lo pone en un estado confuso.

Pedro con glasgolw de 3/15 tendremos que averiguar si está en muerte cerebral
Toda esta evaluación es en paciente clínico
Lo primero que tenemos que tener es el estado de Glasgow los paramentos son
Apertura ocular valor 4
Repuesta motora valor 6 y es la que mas nos cuesta descerebración las manos están duras
como para atrás decorticarían flexionada hacia arriba y si no mueve nada el paciente
entonces tiene 1 nunca puede tener 0
Repuesta verbal valor 5

En el motor se evalua de 2 formas, no retorcer la tetilla es inhumano

Lo que se hace es apretar la ceja al inicio con el dedo haciéndole estimulo doloroso y el
paciente responde
El otro es por la oreja se toca la unión maxilar con mandibular se hace con las dos manos
se estimula fuerte
Y la otra es en el esternón con los nudillos se les estimula de forma dolorosa o estimular
un dedo No explorar a un paciente en estado de coma frente al familiar

Respiración la más común de todas es como Cheyne stoke, usualmente cuando son
lesiones central con oxigeno
mejora
Como son los patrones respiratorios(internet)
Lespiración de Cheyne Stokes (ciclopnea): respiraciones de profundidad creciente y
luego decreciente, después de las cuales el paciente deja de respirar (apnea) durante
un período variable entre 10 y 30 segundos.
Respiración de Biot: respiración periódica en la que alternan apneas de duración
variable con ciclos de respiraciones de igual o distinta profundidad.
Respiración de Kussmaul: inspiración amplia, profunda, ruidosa seguida por una
breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa para dar paso a una nueva
pausa más prolongada

Como se evalua a un paciente en estado de coma con ambu para saber si esta en muerte
cerebral: se le retira el ambu al paciente unos 3 minutos el ambu y s ele pone el saturador
se observa 2 cosas disminuye la saturación y no tendría patrón respiratorio

Pupila
cuanto miden las pupilas 2-4mm
La reactividad pupilar si responde o no
Si tiene muerte cerebral estaría midriática y la respuesta fotomotor no habría y tiene
que ser simétrica
Corneal con un algodón si tiene actividad cerebral respondería pero con muerte
cerebral no responde
Mov. Oculares mover la cabeza hacia los lados y s se moverían los ojos contralateral
, pero con muerte cerebral tendría ojos d muñeca no se movería
Vestibulares se le coloca un poco de agua en el conducto auditivo si hay actividad
cerebral el ojo se movería hacia el lado donde se ingreso el agua, con muerte cerebral
no se mueve
Con todo esto el paciente tendría muerte cerebral CLINICO
El examen seria el electroencefalograma para paciente con sospecha de muerte cerebral ya
que el electro tiene un patrón para esto.
Tenemos que ver que el paciente no este sedado ya que puede ser que confunda

Escala de Glasgow. A la derecha se observa la correlación pronostica entre la calificación

anormal de la escala y la probabilidad porcentual de mortalidad
Respuesta Puntos
Abertura ocular Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Sin respuesta 1
Respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza el estímulo 5
Flexión 3
Respuesta extensora 2
Sin respuesta 1
Respuesta verbal Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
 Calificacion Procentaje de mortalidad

3 80
4 46
5 46
6 26
7 4-6
8 6-13
9 a 14 5-7
15 2

Alteración del Nivel de Conciencia Escala de Coma de Glasgow

Respuesta Niños y Adultos Puntuación Lactantes
Motora Sigue órdenes 6 Movimientos
espontáneos
Localiza el dolor 5 Retira al tocar
Retira al dolor 4 Retira al dolor
Decorticación 3 Decorticación
Descerebración 2 Descerebración
Flácido 1 Flácido

Puntuación: máxima 15, mínima 3

Alteración del Nivel de Conciencia Manifestaciones Clínicas

Estupor: Situación similar a la de sueño profundo, de la que el paciente puede "despertar" sólo
por estímulos dolorosos vigorosos y repetidos
Coma: Estado de ausencia completa del nivel de conciencia y de falta de respuesta a toda clase
de estímulos, incluso dolorosos

Dra Las que se escuchan usualmente es estupor y coma

ELestupor es previo al coma en este caso ejemplo un px con 10/15 este paciente esta
entrando en estupor moderado
Px en 3/15 px en estado de coma
El de 10 aunque este somnoliento se le hacen maniobras puede despertarse.

Dra Cual es la diferencia entre

pérdida de conciencia es el estado de alerta afecta el contenido es decir orientación en
tiempo espacio
pérdida de conocimiento es lo que se a adquirido a lo largo de la vida leer manejar realizar
alguna actividad

Alteración del Nivel de Conciencia Etiología del Coma

Infeccios Metabóli Metabóli Hipoxia- Traumáti Cerebrovas Epilpe Otras
a ca ca (cont.) isquemia ca cular sia
Meningitis Acidosis Alteracion Paro Hipertensión Estado Aumento
bacterian es cardiaco Conmoci post- PIC
a endocrina ón crítico
s
tuberculo Alteracion Insuficien Arritmia Contusió Infarto Estado Hiperter
sa, viral es cia cardiaca n epilépti mia
osmolarid suprarren co
ad al,
Encefalitis Ingestión tiroidca o Insuficien Hemorra Aneurisma , Hipoterr
por tóxica paratiroid cia gia mia
Rickettsia ca cardiaca Epidural,
congestiv Subdural
a Intracere
bral

Encefalitis Insuficien Errores Hipotensi Niño Vasculitis Migrana

viral cia renal innatos ón maltratad
del o
metabolis
mo
piruvato,
glucogen
osis.
cadena
respiratori
a, amino-
acidurias

Síndrome Insuficien Casi Quemad Lupus, Psicolog

de Reye cia ahogami uras Henöch- ica
hepática ento Schönlein
Encefalop Hipogluce
atía post- mia
vacuna
Sepsis Deficienci
a
vitamínica
(vit. B
Síndrome Desequili
de shock brio hidro-
tóxico electrolític
o (K, Na,
Mg) )
Shock
hemorrági
co
Absceso
subdural
Dra Cualquier patología puede dar alteración del estado de la conciencia, lo importante es saber
en que momento esta en estupor leve moderado o severo que es un coma.

Dra la división entre supratentorial e infratentorial es mesencefalico, del mesencéfalo para

arriba es supra y del mesencéfalo para abajo es infra

Etiologia del Coma: Supratentoriales sobre todo corticales arriba del mesencefalo
Infartos talamicos
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hematoma subdural
Hemtoma epidural
Apoplejia hipofisiaria
Infartos: trombosis, embolia
Oclusiones venosas
Tumores:Primarios, metástasis
Asbceso cerebral
Empiema subdural
Traumatismo craneoencefalico

Etiologia del coma Infratentorial

Hemorragia cerebelosa
Hemorragia de fosa 4 posterior subdural, on extradural
Infarto cerebeloso
Tumor cerebeloso
Absceso cerebeloso
Aneurisma basilar
Hemorragia del Puente
Infarto del tallo cerebral
Migraña basilar
Desmielinizacion del tallo cerebral

Etiologia del Coma Encefalitis metabólica

Hemorragia subaracnoidea
Nutricionales
Encefalopatia hepatica
Uremia y dialisis
EPOC
Trastornos endocrinos
Etiologia del Coma metabólica
Efecto remoto de cáncer
Venenos
Trastornos acido base e ionico
Coma metabolico no especifico o mixto

Examen Del Paciente Comatoso

Historia parientes y amigos
Principio de coma: abrupto, gradual
Quejas recientes: cefalea, depresion, debilidad focal, vertigo.
Enfermedades medicas previas: D.M.
 Historia Psiquiatrica previa
Acceso a drogas

Examen Del Paciente Comatoso

Perfil Neurologico
Respuestas verbales:
A) Habla orientada
B) Conversacion confusa
C) Habla inapropiada
D) Habla incomprensible
E) Ausencia de Habla

Abertura de los ojos:

A) Espontanea
B) Respuesta a estimulos verbales
C) Respuesta a estimulos nocivos
D) Ninguna

Reacciones pupilares
A) Presentes
B) Ausentes
1) Pupila miotica
2) Pupilas Mioticas
3) Pupila dilatada
4) Pupila fija y sin fotomotor

Movimientos oculares espontaneos

Orientados
Errantes conjugados
Errantes desconjugados
Movimientos anormales diversos
Ninguno

Respuestas oculocefalicas
Normales
Completas
Minimas
Ninguna

Respuestas
Corneales
Presentes
Ausentes

Respuestas Motoras:
Obedece a ordenes
De localizacion
De retiro
Flexion anormal
Extension anormal
 Respuesta plantar
Ninguna

Reflejos tendinosos profundos:

Normales
Incrementados
Ausentes

Identificar Hernias Cerebrales

Hernia Central o Transtentorial
Hernia de Uncus
Hernia Sulfacial
Hernia de amígdalas

Grado de alteración de la conciencia Coma Metabolico

70%
Pupilas
Patron Respiratorio Coma Supratentorila
Respuestas motoras anormales 20%
Oculocefalicos Coma Infratentorial
Oculovestibulares 10%

Laboratorio-Coma
Glucosa
Electrolitos
Urea
Creatinina
Osmolaridad
Gasometria
LCR
Electrocardiograma
Electroencefalograma
Detección de drogas sedantes P
ruebas funcion hepatica
Estudio de coagulacion
Funcion tiroidea y suprarrenal
Cultivos sanguíneos

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el
tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Es una estructura
polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que destruyen, por
procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o
inhiben.

Diagnóstico
•La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su
diagnóstico.
El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o
progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía
hepática, encefalopatía urémica).

La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o

respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza
(intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison),
coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos)

El patrón respiratorio
•Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero
este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. Respiración de Cheyne
Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y
luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico.

Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten

en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.Este tipo de respiración se distingue por
hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y rápido, cuya frecuencia varía entre 40 y
70 respiraciones por minuto. Las lesiones que la producen se asientan en el mesencéfalo y
tercio medial de la protuberancia
Respiración apnéustica
•Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres segundos) que alternan con pausas
espiratorias. Indica alteraciones en las zonas mediales o caudales de la protuberancia, hay una
bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda

Respiración de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad

sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada
respiratoria.
Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que
provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser
permanentemente vigilada.

Evaluación de las pupilas y de los reflejos pupilares

Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades
paréticas (“Miran la lesión”).Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan
lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia abajo y
adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.
Las lesiones de las vías simpáticas(lesiónhipotalámica, medular lateral o del
ganglioestrellado)provocan miosis, acompañada deptosisyenoftalmos(Síndrome de Claude-
Bernard-Horner). Laslesionesprotuberanciales ocasionan
pupilasmióticasquerespondendébilmente a la luz.
La activación de la vía simpática produce midriasis y la lesión de estas fibras origina el síndrome
de Horner (miosis, ptosis por parálisis del músculo tarsal superior, vasodilatación y anhidrosis
ipsilateral
La lesión del núcleo de Edinger Westpal o la compresión de las fibras parasimpáticas del tercer
nervio craneal se manifiesta por midriasis homolateral temprana (la oftamoplejía se produce
posteriormente). Esta particularidad se explica porque las fibras parasimpáticas discurren en la
periferia del tercer nervio y las motoras en la parte central

En lesiones medulares altas y bulbares, el reflejo cilioespinal (pinzamiento de la parte lateral del
cuello y aparición de midriasis homolateral, a través del simpático cervical) queda abolido.
•El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia), resultado útil para
valoración del tronco

Si la lesión se ubica en la protuberancia, se interrumpen las vías simpáticas descendentes (que

producen midriasis), pero se preserva la función de los núcleos parasimpáticos del tercer nervio
craneal (mesencefálicos), por lo que las pupilas se encuentran mióticas puntiformes

Cuando se ejercen movimientos de flexión y extensión del cuello normalmente se observa

movimiento conjugado de los ojos hacia arriba, en flexión, y hacia abajo, en extensión. Los
párpados pueden abrirse en forma refleja cuando se flexiona el cuello, lo que se denomina
“reflejo del parpadeo de muñeca”.

Maniobras para evaluar reflejos óculo-vestibulares

•Consisten en la estimulación de la membrana timpánica del oído con agua fría, lo que produce
un nistagmo rápido hacia el lado contrario de la maniobra

•Debe colocarse la cabeza del paciente a 30°, verificarde que el conducto auditivo externo no
esté ocluido y que la membrana timpánica esté intacta, entonces se instilan 30 mL de agua fría
en el conducto de un lado y se observan los movimientos oculares

Rigidez de decorticación
•Ante un estímulo doloroso, el paciente flexiona los brazos, las muñecas y los dedos del
miembro superior y produce una extensión, rotación interna y flexión plantar de los miembros
inferiores, lo que significa daño diencefálico; esta respuesta también puede ser unilateral.

Rigidez de descerebración
•El paciente, ante un estímulo o espontáneamente, se encuentra en “opistótonos”: aprieta los
dientes, extiende los brazos con rigidez en aducción e hiperpronación; las extremidades
inferiores también están rígidas y extendidas con flexión plantar. Esta actitud se reproduce
experimentalmente con lesiones intercoliculares y se manifiesta en enfermos con graves
lesiones mesencefálicas y protuberanciales

Flacidez
•La actitud de flacidez generalizada, con o sin signos de liberación piramidal, se asocia con
lesiones en el bulbo raquídeo bajo; es una respuesta que se traduce en un estado de máxima
afección córtico-espinal
SÍNDROME CENTRAL DE DETERIORO ROSTRO-CAUDAL
El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo que induce signos y síntomas
clínicos que revelan la afección de las estructuras encefálicas supratentoriales

SÍNDROME CENTRAL DE DETERIORO ROSTRO-CAUDAL

El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo que induce signos y síntomas
clínicos que revelan la afección de las estructuras encefálicas supratentoriales

Fase diencefálica tardía

El paciente está comatoso. El patrón respiratorio se modifica a periódico de Cheyne-Stokes. Las
pupilas son mióticas, pero conservan el reflejo fotomotor. En las fases diencefálicas finales
aparece la llamada “rigidez de decorticación”, donde es característica la disfunción piramidal y el
reflejo plantar extensor (Babinski)

Fase mesencefálica Derivado de la pérdida de la inervación simpática descendente (a las astas

intermediolaterales toracolumbares) y la lesión de los núcleos de Edinger Westpal
(parasimpáticos), las pupilas se tornan irregulares, adoptan un diámetro intermedio y pierden el
reflejo fotomotor.

Tratamiento-Coma
Restaurar el equilibrio acido
Restaurar el equilibrio electrolítico
Ajustar la temperatura corporal
Administrar tiamina
Considerar antidotos especificos
Controlar la agitacion
Síndromes medulares:

La medula espinal esta compuesto de un nucleo interno que es de sustancia gris en forma de (H)
por un cordon posterior y anterior y algunos casos tienen un cordon lateral, y están unidos por la
comisura gris. Y tiene una cubierta de sustancia blanca. Tiene vías ascendentes que son sensitivas
y via motora descendente que viene de arriba abajo.

Los fasiculos ascendentes

: Espinotalámico lateral (para dolor y sensaciones térmicas)

Espinotalámico anterior (tacto ligero y presión)

Cordón blanco posterior (tacto descriminativo,información propioceptiva y sensaciones vibratoria)

Espinocerebeloso anterior (transmiten información musculo articular)

Espinocerebeloso posterior

Cuneocerebeloso

Espinotectal

Espinorreticular

Espinoolivar

Estamos hablando de cordones anteriores estaría la presión, el tacto ligero,

Si hablamos del cordones laterales: dolor y temperatura

Si hablamos de cordon posterior: tacto discriminativo, vibración y propiocepción.

Y hablando de las vías descendentes que son las motoras:

Corticoespinal (anterior y lateral es de todos los movimientos voluntarios, aislados y

especializados de la parte distal de los musculos)

Reticuloespinal (facilita o inhibe los movimientos voluntarios o actividades reflejas)

Tectoespinal

Rubroespinal

Vestibuloespinal

Olivoespinal

Si estamos hablando de anterior estaríamos hablando de movimientos voluntarios de los

músculos, de presión y tacto ligero.
Los dermatomos son una regios de la piel cuya sensibilidad se encuentra bajo control de un solo
nervio raquídeo, junto con su ganglio espinal correspondiente. (VER DIAPO 8 DERMATOMA)

DRA: donde termina la medula? L1 y L2. Paciente que llega con un paraparesio y lo primero que le
dicen el paciente es que no puedo orinar, entonces la resonancia a que nivel la mandamos hacer?
Tenemos que mandar a pedir torácica, si solo pedimos lumbro sacra no veremos nada. Tenemos
que tener en cuenta donde termina la medula.

La lesión medular se divide en 3: (agudo) Shock medular, Fase de recuperación y adaptación ( o se

recupera de forma favorable o no), y fase de lesión establecida. (aquí veremos los síndromes
medulares)

Shock medular: ( dura menos de 24 hrs) Cuadro clínico que ocurre después de daño intenso y
agudo de la medula espinal. (1-4 semanas).

Disminuyen o se pierden todas las funciones medulares por debajo de la altura de la lesión,
afectación sensitiva y parálisis flácida.

Reflejos segmentarios deprimidos por eliminación de la influencia procedente de centros

superiores por medio de los fascículos corticoespinales, reticuloespinales, tectoespinales,
rubroespinales y vestibuloespinales.

En la mayoría de los pacientes el shock dura menos de 24 h, aunque en ocasiones puede persistir
entre 1 y 4 semanas.

Luego cuando termina el shock medular ya empiezan aquí los síndromes por destrucción de la
medula espinal. (pasaron 3-4 semanas)

a) síndrome de sección medular completa

b) síndrome medular anterior

c) síndrome medular central

d) síndrome de Brown-Séquard o hemisección de la médula.

Sindrome de sección medular completa: Conduce a la perdida de todas las sensibilidades y del
movimiento voluntario por debajo del nivel de la lesión.

Causas: fractura/luxación de la columna vertebral, herida punzante o de bala, tumor expansivo.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral y atrofia muscular en el segmento de

la lesión.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión.

- signo de Babinski bilateral

- Pérdida bilateral de los reflejos abdominales superficiales y cremastéricos.

Pérdida bilateral de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión

DRA: cristofer ( el Superman de los 70) tuvo una fractura a nivel de C2 y tuvo problemas
respiratorios, tetrapléjico y respirador artificial.

Pérdida de discriminación táctil y de las sensibilidades vibratoria y propioceptiva: destrucción

bilateral de los tractos ascendentes en los cordones blancos posteriores.

Pérdida de la sensibilidad al dolor, temperatura y tacto ligero: sección de los fascículos

espinotalámicos lateral y anterior en ambos lados.

Las funciones vesical e intestinal dejan de estar bajo control voluntario, puesto que han sido
destruidas todas las fibras autónomas descendentes.

Síndrome medular anterior: Causas: contusión medular por fractura o luxación de una vértebra,
lesión de arteria espinal anterior que causa isquemia, hernia del disco intervertebral.

Entonces esta afectado: el fasiculo corticoespinal anterior entonces vamos a tener un daño por la
moto neurona inferior, la presión, el tacto ligero y un poquito la parte lateral,

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral en el segmento de la lesión y atrofia

muscular.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión, cuya extensión depende del tamaño
del área lesionada de la médula.

Pérdida bilateral de las sensibilidades al dolor, a la temperatura y al tacto ligero por debajo del
nivel de la lesión.

Se conservan la discriminación táctil, la sensibilidad vibratoria y la sensibilidad propioceptiva.

DRA: el mas frecuentes son las hernias del nucleo bulboso el paciente dice doctora pierdo fuerza
de la mano o pierna y siento como un dolor X. que si uno no actua rápidamente puede quedar con
atrofia y difícil de recuperar. Entre mas tiempo pase el síndrome medular X causa menos
probabilidad de caminar tiene, usualmente cuando pasa mas allá de 11 horas es muy difícil, sobre
todo los ancianos que llegan a las 2 o 3 semanas.

Síndrome medular central: Causas: hiperextensión de la región cervical de la columna.

La médula es presionada en la parte anterior por los cuerpos vertebrales y en la posterior por el
abombamiento del ligamento amarillo, que produce lesión de la región central de la médula
espinal.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior bilateral en el segmento de la lesión, con

atrofia muscular.

Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel de la lesión con «preservación» sacra característica

Pérdida bilateral de las sensibilidades al dolor, temperatura, tacto ligero y presión por debajo del
nivel de la lesión, con «preservación» sacra característica. (VER DIAPO 20).
DRA: uno de los síndromes medulares centrales que mas he visto es siringomielia es un conducto o
canalito en medio de la medula.

Sindrome de Brown-sequard o hemiseccion de la medula: Causas: fractura/luxación de la columna

vertebral, herida punzante o por proyectil de arma de fuego, o por un tumor expansivo

La hemisección incompleta es habitual, mientras que la completa es infrecuente.

Cuadro clínico: Parálisis de la motoneurona inferior ipsolateral en el segmento de la lesión y

atrofia muscular.

Parálisis espástica ipsolateral por debajo del nivel de la lesión.

- Signo de Babinski ipsolateral

- pérdida ipsolateral de los reflejos cutaneoabdominales y del reflejo cremastérico

Banda ipsolateral de anestesia cutánea en el segmento de la lesión.

Pérdida ipsolateral de la discriminación táctil y de las sensibilidades propioceptiva y vibratoria por

debajo del nivel de la lesión.

Pérdida contralateral de las sensibilidades al dolor y a la temperatura por debajo del nivel de la
lesión.

Pérdida contralateral, pero no completa, de la sensibilidad táctil debajo del nivel de la lesión.

Siringomelia: Alteración del desarrollo de la formación del conducto ependimario o canal central,
afecta la mayoría de las veces al tallo cerebral y a la región cervical de la medula espinal.

Cuadro clínico: Pérdida de las sensibilidades térmica y dolorosa en los dermatomas de ambos
lados del cuerpo relacionados con los segmentos afectados de la médula.

- Distribución en chal

Conservación de la sensibilidad táctil discriminatoria, el sentido de vibración y la sensibilidad

propioceptiva.

Existe debilidad de la motoneurona inferior en los músculos pequeños de la mano. Puede ser
bilateral, o bien los músculos de una mano pueden afectarse antes que los de la otra.

Se puede producir parálisis espástica bilateral, con exaltación de los reflejos tendinosos profundos
y respuesta de Babinski positiva.

Puede existir síndrome de Horner.

Síndrome de cordon posterior: Afectado el tacto descriminativo, la vibración y la propiocepción.

Manifestaciones clínicas: Afectación de los fascículos cuneiforme y grácil.

Ocurre en la tabes dorsal (neurosífilis).

Alteración de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ocasionando una marcha atáxica que
empeora con ojos cerrados o en la oscuridad, signo de Romberg positivo.

En ocasiones existe dolor lancinante en las piernas.

Existen signos motores característicos como:

- Hipotonía en extremidades afectas.

- Trastornos tróficos que contribuyen a articulaciones de Charcot.

Los reflejos miotáticos, rotulianos y aquíleos, pueden estar ausentes.

Incontinencia urinaria por vejiga neuropática al afectarse el control periférico

Cuando dicha lesión se sitúa a nivel cervical existe fenómeno de L´hermitte, en el que la flexión del
cuello desencadena una corriente eléctrica que baja por la columna vertebral.

DRA: clínicamente una de las cosas cuando valoramos estos signos, siempre revisar los reflejos
abdominales, si esta ausente no se va a contraer, aveces mencionamos síndrome medular
completo usalmente asi lo ingresamos e incompleto es todo los que mencionamos, lo mas
importante de los síndromes es la focalización, y la resonancia solo mide 3 segmentos arriba y 3
abajo entonces los da una posibilidad de poder equivocarlos un poco. Y siempre ponerle contraste
a estas resonancias, siempreeeeeeeeeee.
Tumores
cerebrales ▸ Jose Rubio
Componentes gliales del
SNC

▸ Oligodendrocitos
▸ Astrocitos
▸ Microglia
▸ Ependimocitos
Funciones

▸ Soporte
▸ Controlan los nutrientes
▸ Comunicación y aislamiento eléctrico
▸ Protección y limpieza
Astrocitos

▸ Forma de estrella
▸ Encargado de metabolizar
el neutrotransmisor y
recapturarlo
▸ Puede producir moléculas
antioxidantes para
proteger neuronas
▸ Controlar las
concentraciones de
potasio, glucosa,oxigeno
que sea adecuado
Microglía

▸ Sistema inmune
▸ Detectar patógenos, virus
bacterias, toxinas
▸ Se activa y se destruye lo que
este mal o sustituye neuronas
en mal estado
▸ Determinan función de los
astrocitos y neuronas en
situaciones patológicas
Oligodendrocitos

▸ Mielinizar
Células Ependimarias

▸ Se encuentran en los
ventrículos y generan LCR
▸ Cilios
▸ Células progenitoras
▸ Neurogénesis
▸ Gliogenesis
Clasificación de los tumores cerebrales según la
OMS

Tumores circunscritos, de lento crecimiento y bajo potencial de

I conversión a un tumor de mayor malignidad.

Tumores de borde difuso, lento crecimiento y, algunos, con

II tendencia a progresar a tumores de mayor malignidad.

Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y

III mayor número de mitosis.

Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo

IV presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864017300597
Astrocitomas
Astrocitoma Difuso

 Los astrocitomas difusos (AD) son los gliomas de bajo grado más frecuentes.

 Afectan sobre todo a niños y adultos jóvenes entre 20 y 40 años.

 Se clasifican como tumores de grado II de la OMS. Se describen 3 subtipos histológicos: astrocitoma fibrilar,
protoplásmico y gemistocítico.

 Se presentan generalmente como lesiones difusas infiltrativas de localización hemisférica en sustancia blanca,
pero pueden aparecer como lesiones focales circunscritas.

 Pueden afectar al córtex adyacente, y tienen especial predilección por áreas funcionales “secundarias” como el
área suplementaria motora y el lóbulo de la ínsula

 cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Manifestaciones clínicas

El síntoma de presentación más frecuente son las crisis epilépticas (65-95%)

Aunque, dado que se trata de tumores de crecimiento lento, con frecuencia los
síntomas aparecen de forma insidiosa en forma de:
cefaleas (40%)
cambios de conducta (10%)
depresión, etc., y pueden prolongarse varios años antes del diagnóstico
Astrocitoma Anaplásico

▸ Representan cerca de 20% de todos los tumores intracraneales y más de 80% de

los gliomas de los hemisferios cerebrales en los adultos.
▸ Aunque se localizan sobre todo en el cerebro, también pueden originarse en el
tallo cerebral, el cerebelo y la médula espinal.
▸ La incidencia máxima ocurre en la parte media de la vida adulta es de 46 años
pero ningún grupo de edad está exento.
▸ La incidencia es más alta en varones
▸ La imagen en RM generalmente muestra una lesión solida expansiva con
edema asociado que capta contraste de manera uniforme
Pronostico

▸ Existe una clasificación pronóstica

que permite identificar aquellos
pacientes que pueden beneficiarse
del tratamiento oncológico

▸ Entre los factores de buen pronóstico

se incluyen el grado histológico III, la
edad <50 años, la duración de los
síntomas previo al inicio del
tratamiento ≤3 meses, una buena
función neurológica, resección
quirúrgica máxima y tratamiento con
radioterapia con intención radica
Glioblastoma

▸ Los glioblastomas son tumores

astrocíticos malignos (de grado IV
según la clasificación de la
Organización Mundial de la Salud
(OMS)).
▸ Existen otros gliomas malignos pero
se clasifican como tumores de tipo III
según la OMS.
▸ El glioblastoma es el tipo de tumor
cerebral más frecuente. Pueden
presentarse a cualquier edad, pero el
70% de los casos se dan en
pacientes con edades comprendidas
entre los 45 y los 70 años.
Glioblastoma recurrente

▸ A pesar del tratamiento inicial, el glioblastoma progresa en

prácticamente todos los pacientes.
▸ la supervivencia del glioblastoma recurrente es generalmente
baja, con un estudio aleatorizado que muestra una mediana
de supervivencia de aproximadamente 9 meses desde el
momento de la primera progresión

▹ Edad avanzada,
▹ estado funcional deficiente
Tratamiento

Las opciones de tratamiento del

glioblastoma comprenden:
• Cirugía para extraer el
glioblastoma.
▸ Radioterapia
▸ Quimioterapia
▸ Medicamentos dirigidos
Oligodendroglioma

▸ Se deriva de los oligodendrocitos o sus células precursoras

▸ Puede aparecer a cualquier edad, más a menudo en el tercer y cuarto decenios de
vida, con un incremento máximo temprano entre los seis y los 12 años.
▸ infrecuente:
▸ constituye entre 5 y 7% de todos los gliomas intracraneales.
▸ Mas Frecuente en varones
▸ Los sitios más frecuentes de este tumor son los lóbulos frontal y temporal (40 a
70%), a menudo en la profundidad de la sustancia blanca,
▸ El oligodendroglioma típico crece con lentitud
▸ El primer síntoma en más de la mitad de los pacientes es una crisis epiléptica
focal o generalizada;
TXT. Ablación quirúrgica y luego Radioterapia
Oligodendroglioma Anaplásico

▸ Los oligodendrogliomas anaplásicos son gliomas infiltrantes grado III de la

organización mundial de la salud (OMS).
▸ Son tumores poco frecuentes y representan el 5-10% de todas las neoplasias
intracraneales primarias.
▸ Con frecuencia se presentan en adultos entre los 40-60 años de edad
▸ Txt. la ablación quirúrgica seguida de radioterapia
▸ Los oligodendrogliomas anaplásicos pueden contener áreas de necrosis, incluida
una necrosis en empalizada similar a la del glioblastoma. La aparición de necrosis
destaca una proliferación significativa típica de los tumores de alto grado y del
intento de compensar esta hipoxia mediante la aparición de proliferación
microvascular
Oligoastrocitoma

▸ Los oligoastrocitomas son tumores de “glioma mixto”, que

contienen tanto oligodendrogliomas como astrocitomas anormales.
▸ Son tumores blandos, de color rosa grisáceo
▸ Muy infrecuentes
▸ Los oligoastrocitomas son más comunes en adultos, y el pico de
incidencia se observa en personas de entre 35 y 44 años.
▸ Los lugares más comunes donde se ubican estos tumores son los
lóbulos frontal y temporal, aunque se pueden encontrar en
cualquier parte dentro de los hemisferios cerebrales
▸ Txt; Quimioterapia, Radiación y quirurgico
▸ En este sistema, los oligodendrogliomas y los
oligoastrocitomas son generalmente tumores de grado II o
grado III. Los tumores de grado II se consideran tumores de
grado bajo, que generalmente crecen a un ritmo más lento
que los tumores de grado III. Los tumores de grado II pueden
evolucionar, con el tiempo, a tumores de grado III. Los
tumores de grado III son anaplásicos. Los tumores
“anaplásicos” son tumores malignos.
Tumores ependimarios

▸ Son neoplasias gliales distintas de

los gliomas difusos
▸ Pueden presentarse en la niñez o
edad adulta
▸ Surgen del revestimiento
ependimario de cavidades
ventriculares o de precursores de la
glia radial.
▸ Ependimoma, subependimoma,
ependimoma maxilopapilar
Clínica

▸ la presentación frecuente de hidrocefalia y signos de

elevación de la presión intracraneal (que se manifiestan en
niños por medio de letargo, náusea, vómito y papiledema).
Subependimomas

▸ Son de grado I, comúnmente ubicados en el cuarto ventrículo.

▸ Crecimiento lento, hallazgo incidental; pero cuando son

sintomáticos se asocian a obstrucción de LCR y ↑ presión
intracraneal

▸ Asintomáticos, tx conservador

▸ Sintomáticos, resección.
▸ Radiación si recurrencia o irresecable.
Ependimomas
mixopapilares
▸ Grado I
▸ Se encuentra en cono medullaris y
cauda cauda equina de columna
vertebral.
▸ Tx primario resección; radiación
▸ Ependimomas son clase II o III
(anaplásico)
▸ Dos tipos: fosa posterior /
intracraneal
▸ Intracraneal es mas frecuente
en edad joven, sexo
masculino.
▸ Tx, resección total, radiación
(II y III)
Meningiomas

▸ Es un tumor benigno aparece en las membranas que rodean al

cerebro y la médula espinal.
▸ Los meningiomas representan cerca de 15% de todos los tumores
intracraneales primarios.
▸ Son más frecuentes en mujeres que en varones (2:1)
▸ Su incidencia máxima ocurre en el sexto y el séptimo decenios de
la vida.
▸ No se conoce el origen exacto de los meningiomas.
▸ A simple vista, el tumor es firme, de color gris y bien circunscrito, y
adopta la forma del espacio en el que crece; por tanto, algunos
tumores son planos y a manera de placas, y otros son redondos y
lobulados.
▸ Pueden indentar el encéfalo y adquirir
una cubierta de piaracnoides como
parte de su cápsula, pero se delimitan
claramente del tejido encefálico
(extraaxiales), excepto en las
circunstancias poco habituales de un
meningioma invasivo.
▸ Morfologia: Las células de
meningiomas son hasta cierto punto
uniformes, con núcleos redondeados o
alargados, membrana citoplásmica
visible y una tendencia característica
de los tumores a rodearse unos a
otros, con formación de espirales o
verticilos y cuerpos de psammoma
(concreciones calcificadas laminadas).
Posicion y localizacion

▸ Los sitios usuales de asiento del

meningioma son:
▸ Región silviana del hemisferio
cerebral
▸ La superficie parasagital superior de
los lóbulos frontales y parietales
▸ El surco olfatorio
▸ Las alas menores del esfenoides
▸ El tubérculo hipofisario
▸ La cara superior del cerebelo
▸ El ángulo pontocerebeloso
▸ El conducto raquídeo.
▸ En raras ocasiones, los tumores son
múltiples.
▸ En la medida en que el meningioma se
extiende desde la superficie dural,
suele invadir y erosionar los huesos
del cráneo o desencadenar una
reacción osteoblástica vecina que
origina incluso exostosis de la
superficie externa de la bóveda
craneal.
▸ El grado de edema que rodea al tumor
es muy variable y puede depender de
la extensión de los síntomas locales
en el encéfalo.
▸ El nivel de proteínas en el LCR suele
aumentar.
Cuadro Clinico

▸ Depende mucho de la localización del tumor, pero en general

los signos y síntomas mas comunes son:
1. Cefalea
2. Afectación de campos visuales: hemianopsias, anopsias
etc.3. Signos de focalización
4. Hipertensión craneal
5. Papiledema
6. Epilepsia
▸ Las convulsiones focales son un signo temprano de
meningiomas.
▸ El meningioma frontoparietal parasagital: puede causar debilidad
espástica de progreso lento con adormecimiento de una pierna y
más tarde de ambas, e incontinencia en las etapas tardías.
▸ Los tumores de localización silviana: se manifiestan por una
variedad de trastornos motores, sensitivos y afásicos de acuerdo
con su localización y mediante crisis epilépticas.
▸ Tumores en el surco olfatorio: causan anosmia uni y después
bilateral mas defectos visuales y papiledema. Problemas
psiquiátricos y de memoria si comprimen el lóbulo frontal.
▸ Tumores esfenoidales: si comprime el nervio óptico, aumentará la
presión intraocular y después un papiledema
▸ El diagnóstico de los
meningiomas se facilita
enormemente por su
visualización expedita con CT
con medio de contraste y
resonancia magnética que
señalan su tendencia a
calcificarse y su notable
vascularización
▸ En la imagen de CT se
advierte que los meningiomas
son isointensos o levemente
hiperintensos.
Tratamiento

▸ Reseccion quirurgica
▸ Los tumores que se localizan por debajo del hipotálamo, a lo largo
de la porción medial del hueso esfenoides y la región parasillar, o
por delante del tallo cerebral, son los más difíciles de resecar por
medios quirúrgicos.

▸ La radioterapia planeada con cuidado es benéfica en los casos

inoperables y cuando el tumor se reseca de manera incompleta o
manifiesta características malignas.
▹ Tales como un índice de ciclo celular elevado, atipia nuclear,
pleomorfismo nuclear y celular notable e invasividad del
encéfalo
¡GRACIAS!
EDEMA

Acumulación anormal de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro. Incremento de
líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.

Causas:
Hipoalbuminemia
Aumento de la presion venosa
Trauma Craneoencefalico
Tumores cerebrales

Clasificación:
- Edema vasogénico
- Edema citotóxico
- Edema intersticial
DRA: A veces hay un cuarto que es el EDEMA MIXTO que es una combinación de
cualquiera de estos, dependiendo de lo que lleva el paciente.

Edema Cerebral vasogeno:

- Observa alrededor de creecimiento tumorales y procesos localizados como lesion difusa de los
vasos sanguineos
- Se limita a sustancia blanca
- Patogenia: Aumento a la permeabilidad de las celulas endoteliales capilares y proteinas del
plasma al espacio extracellular por defecto de las unions en las cel. Endoteliales
- En esta potenciación, el edema vasogénico (asteriscos) aparece hipointenso (gris ocuro)
- edema vasogénico en la sustancia blanca del lóbulo frontal izquierdo. No se puede identificar la
causa que produce edema.
- Edema vasogénico hiperintenso (asteriscos) que contornea al tumor (T). Es un hallazgo
habitual.
- Edema vasogénico secundario a un meningioma en lóbulo frontal izquierdo.
- Edema vasogénico secundario a metástasis en lóbulo frontal izquierdo.
- En todas las imágenes potenciadas en T2, el edema que contornea al tumor, aparece
hiperintenso (brillante) igual que el tumor (T). En esta potenciación no se distingue entre uno y
otro.

DRA: El edema vasogenico es el que más vamos a ver, tiene una característica partícula se
le dice ¨en garra de oso¨ se observan como dedos, en algunas se ve como garras y se le
dice edema en garra de oso, según la fisiopatogenia el liquido se sale de las células tiende
a verse el edema alrededor de la lesión. Cuando se le pone el medio de contraste la lesión
se observa adentro. Usualmente se ve en tumores, meningitis, proceso infeccioso como
abscesos, toxoplasmosis. Las causas más comunes son por proceso infeccioso o proceso
tumoral. Se puede ver en tomografia, pero si existen dudas es mejor mandar a hacer RM
con medio de contraste a excepción que tenga problema renal y tenga una creatinina muy
elevada.

Edema Cerebral Citotoxico:

- Elementos celulares (Neuronas, glias, celulas endoteliales) se llenan de liquido y se hinchan,
causando dismimucion del LEC, por movimiento de agua del CEL al CIL.
- Patogenia: tumefacción provocada por fracaso energético o fuerzas osmóticas.
- No está afectada la permeabilidad capilar.
- Surge de modo típico en lesiones hipóxico-isquémicas, hipoosmolalidad aguda del plasma,
síndrome de desequilibrio osmótico
- Hay afectación de sustancia gris y blanca
- La flecha señala un área brillante en la "corona radiata" derecha. Edema citotóxico secundario
a un episodio de isquemia aguda en el territorio de las arterias lentículo-estriadas derechas.
- Aspecto de los surcos y de los ventrículos, borrados por el edema citotóxico y aspecto normal
al cabo del tiempo.
- La derecha, se intuye el edema citotóxico difuso, y vasogénico en los lóbulos frontales. A la
izquierda, un mes más tarde, los ventrículos y los surcos han recuperado su tamaño normal. El
edema vasogénico frontal también ha desaparecido.
- Aumento de volumen encefálico por edema citotóxico difuso, a la izquierda.
- TAC: Existe un borramiento de los surcos cerebrales y cirsura interhemisférica. Los VL están
colapsados y sólo las astas frontales permanecen. Denota un volumen encefálico aumentado.

DRA: en una RM se ve una lesion hiperdensas, es un evento isquemico, si es la parte medial

del lobulo parietal seria arteria cerebral media. Este es un tipo de edema que causa este
edema citotoxico se queda adentro, no se sale. Es común en cuando afecta ambos lóbulos
frontales es por ICTUS por accidente. LA zona de leucomalasia es una zona cicatrizar
cuando el edema ya esta sanando.
Cuando hay un edema difuso, en lo normal los surcos se observan y cuando están borrados
hay un edema difuso, los cuernos laterales se ven aplastados y deducimos que tiene un
edema difuso. Se le dice edema axonal difuso se ve en pacientes con TEC.

Edema Cerebral Intersticial:

- Surge con hidrocedalia obstructive cuando el ependimo se altera y hay fuga de LCR a tejidos
periventriculares en los espacios entre celulas y mielinas.
- Se observa un aumento de la cantidad de agua y sodio en la sustancia blanca periventricular
debido al movimiento de LCR a través de la superficie ependimaria ventricular.
- En hidrocefalia tensional se extiende de 2-3 mm de la pared ventricular.
- TAC: El edema periventricular siempre aparece hipodenso (gris oscuro), especialmente
alrededor de las astas frontales y temporales.
- Se aprecia con nitidez el edema periventricular brillante. El cúmulo de líquido intersticial es
siempre más llamativo alrededor de las astas frontales y de los atrios ventriculares.
- Hidrocefalia a tension
DRA: el espacio intersticial, los ventrículos están agrandados por una hidrocefalia, este
paciente probablemente tiene signos de hipertensión endocraneal. Cuando la hipertensión
esta bastante severo el liquido se sale al espacio intersticial y es que esta periventricular.
Los ventrículos están llenos de agua, el agua se empieza a salir y dan esas lesiones de
hidrocefalea. En la tomografía se ven como globitos, no deberían verse los cuernos
temporales y en medio se observa el tercer ventrículo que normalmente debe verse una
linea no verse redondo, se sabe que este paciente tiene una hidrocefalia y que amerita
válvula de forma inmediata.

Clinica del Edema Cerebral:

- Alteracion del estado de conciencia, de la marcha.
- Nauseas
- Vomito
- Diplopia
- Vision borrosa
- cefalea
- Papiledema, bradicardia, convulsiones
Los pacientes con edema suelen llegar con cualquier sintomatología, la hidrocefalia llega
con signos de hipertensión endocraneana: cefalea, nauseas, vomito visión borrosa. Las
otras mas que todo solo con cefalea suelen llegar. El vasogenico muy rara vez llegan con
papiledema. Es importante al ingresar un paciente con hipertensión endocraneana los
signos vitales. Solo los signos vitales nos dicen que este paciente se esta herniando es
decir que el edema se ha aumentado, se llama triada de cushing (HTA 160/100, bradicardia
FC 45, FR: 22).
Diagnistico del edema cerebral: Clinica, TAC, RM, LCR (opcional)
DRA: El liquido cefalorraquideo depende si hay sospechas de neuroinfección si no tiene
signos de hipertensión endocranena se puede salir el LCR, ideal estudios: Tomografia con
contraste y la RM dependiendo con contraste.

Tratamiento:
- Tratamiento definitive depende del trastorno primario
- Tumor cerebral = Albación, quirurgico, quimioterapia
- Tratamiento con antibioticos por infeccion intracranial
- Hidrocefalia: Derivacion
Tratamiento Vasogenico:
- Corticoesteroides: Actua sobre el endotelio disminuyendo su permeabilidad
- Dexametasona dosis 4mg c/6hrs
Beneficioso tumores, abscesos
Efectos: Necrosis aseptica de cadera

Tratamiento Citotoxico:
- Soluciones hipertonicas como manitol, SSN, urea y glicerol.
Manitol se administra en solucion al 25% de 01-1g/kg 2-10min
- Efectos: deshidratacion, IRA, deplecion electrolito
Tratamiento Intersticial:
Derivacion: Diureticos como acetazolamide o furosemida.
Crea un estado hiperosmolar y disminuye la formacion de LCR

Otro tratamiento
Descompresión quirúrgica:
- Edema cerebral difuso
- Herniación hemisférica unilateral
- Resistentes a la primera línea de tratamiento

Medidas generales:
Control glicémico, profilaxis anticonvulsiva, elevación de la cabeza, soporte nutricional,
barbitúricos.

Hiperventilación controlada
- Disminuye de forma rápida el volumen cerebral al generar alcalosis respiratoria y
vasoconstricción cerebral.
- Se utiliza más en casos de traumatismo craneoencefálico donde hay hipertensión
IC,operaciones intracraneales o coma agudo por efecto expansivo del tumor.
- Efecto breve. Monitoreo estricto.
- Complicaciones: isquemia cerebral, hipoxia oligémica, hipertensión intracraneana.
DRA: En el tratamiento del edema depende del edema,
Cuando vemos un edema vasogenico necesita esteroides y podemos dar maniota y
soluciones hipertonicas solución salina, hartmann. El tratamiento depende de la
fisiopatologia en este el edema se va para afuera por eso hace las garras de oso, podemos
darle esteroide.

En el edema citotoxico, ¿Que les pasa a las células si le danmos esteroides? aumentan
más. Si tiene un evento isquemico y se le pone esteroide, dextrosa ó que pasaría con
motociclista y tiene un edema difuso y se le pone dexametasona, solución mixta. El edema
con dexametasona aumenta el hematoma porque como bajo el edema el hematoma se
extendió, USAR soluciones hiperteonicas y tener cuidado de NO USAR esteroides y tener
cuidado con el manitol que no sea hematoma porque empeora.

En el edema Intersticial, ahi depende porque usualmente no se usa esteroides a excepción

de que sea un edema mixto como ser intersticial con un vasogenico como en las
meningitis. La meningitis se hace el edema causado por la bacteria. La única forma de
Tratamiento es dejarle manitol, flurocemida, acetazolamide y si no mejora pues drenaje
ventricular y dependiendo la causa si es drenaje ventricular interno o externo.

Un edema difuso en estado de coma, se induce a un coma barbitúrico para bajar el edema,
dependiendo 2 - 3 días más o menos, pacientes en UCI.