Angina de Pecho - Trastornos Cardiovasculares - Manual MSD Versión para Profesionales

12/8/2019 Angina de pecho - Trastornos cardiovasculares - Manual MSD versión para profesionales
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Angina de pecho
Por James Wayne Warnica , MD, FRCPC , The University of Calgary
La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia
miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia con
el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el
electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir
antiagregantes plaquetarios, nitratos, beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la ECA,
estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.
(Véase también Revisión sobre enfermedad coronaria).
Introducción a la angina pectoris

(angina de pecho)
VIDEO
Etiología
La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad
de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada, como puede suceder cuando la luz de las arterias se
reduce. El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la arteria coronaria, aunque también puede deberse a un
espasmo de la arteria coronaria o, rara vez, a una embolia en dicha arteria. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la
obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio (IM).
Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el
estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.
Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como
hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede aparecer una angina
tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas enfermedades también pueden disminuir la perfusión miocárdica relativa como
resultado del aumento de la masa miocárdica (que a su vez reduce el flujo diastólico).
La disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, puede desencadenar o agravar la angina de
pecho.
Fisiopatología
La angina de pecho puede ser
Estable
Inestable
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-coronaria/angina-de-pecho 1/13
En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante
predecible. La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la
intensidad de los episodios).
El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se
observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el
tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono
arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico
experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).
A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se
pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La
presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión
pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede
relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.
Signos y síntomas
La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una compresión
precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor frecuencia debajo del
esternón, aunque la localización varía, y pueden irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del brazo
izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo
derecho. También puede percibirse en el epigastrio. Las molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten por encima del
nivel de las orejas ni por debajo del ombligo.
Puede ocurrir angina atípica (p. ej., con distensión, gases, dolor abdominal) en algunos pacientes. Estos pacientes a menudo asumen que
los síntomas se deben a indigestión, incluso los pacientes suelen informar que los eructos alivian los síntomas. Otros pacientes presentan
una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a menudo asociado con isquemia. La
descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea.
Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en resolverse, los breves y efímeros rara vez representan una angina de
pecho.
Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la
frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el
choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco puede tornarse paradójico como resultado de la prolongación de la eyección
del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. La auscultación de un cuarto ruido es frecuente y también puede aparecer un
tercer ruido. Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse
un soplo mesosistólico o telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.
La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una emoción intensa, en general no dura más de unos pocos minutos y
cede con el reposo. La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede
desencadenar un episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono arterial. Los síntomas se exageran cuando se
realiza un esfuerzo o ejercicio después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con
aire frío al salir de una habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de
esfuerzo necesario para provocar el episodio de angina (ver Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la
angina de pecho).
Sistema de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense
para la clasificación de la
angina de pecho
Actividades que desencadenan el dolor
Clase
torácico
Ejercicio extenuante, rápido o
prolongado
1
Actividad física inusual (p. ej., caminar,
subir escaleras)
Caminar a gran velocidad
Caminar cuesta arriba
Subir escaleras a gran velocidad
Caminar o subir escaleras después de
2
comer
Frío
Viento
Estrés emocional
Caminar, incluso 1 o 2 cuadras a la
velocidad habitual y en un terreno
3
nivelado
Subir escaleras, incluso un tramo
Cualquier actividad física
4
A veces, en reposo
Adaptado de Braunwald E, Antman EM,
Beasley JW y cols.: ACC/AHA Guidelines for
the management of patients with unstable
angina and non-ST segment elevation
myocardial infarction: A report of the
American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the management
of patients with unstable angina). Journal of
American College of Cardiology 36:970–1062,
2000.
La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. Las
crisis pueden aumentar en frecuencia (denominada angina progresiva) y provocar un infarto de miocardio o la muerte o disminuir
gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente
presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la actividad.
La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios significativos en la respiración, la frecuencia del pulso y la tensión
arterial. Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente a la disnea nocturna. La posición de
decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda
miocárdica de oxígeno.
La angina del decúbito es la angina de pecho que se produce de forma espontánea durante el reposo. En general, se asocia con un
aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda miocárdica de
oxígeno. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y
la formación de un trombo. Si la angina no se resuelve, la demanda miocárdica de oxígeno no satisfecha se incrementa en forma adicional
y la probabilidad de que se produzca un infarto de miocardio es mayor.
Angina inestable
Dado que los pacientes suelen poder predecir las características de la angina, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo,
angina de reciente comienzo, angina progresiva) debe considerarse grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 de la
Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.
Isquemia silente
Los pacientes con enfermedad coronaria (en particular aquellos con diabetes) pueden presentar isquemia sin síntomas. La isquemia
silente a veces se manifiesta con anomalías asintomáticas transitorias del segmento ST-T que se identifican en la ergometría o la
monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en
situaciones de esfuerzo físico o mental. La isquemia silente y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en diferentes momentos. El
pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad coronaria.
Diagnóstico
Síntomas típicos
ECG
Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico por la imagen (ecocardiografía o gammagrafía)
Angiografía coronaria por síntomas significativos o por prueba con estrés positiva
El diagnóstico de la angina se sospecha en pacientes con molestias torácicas típicas desencadenadas por un esfuerzo y que se alivian en
reposo. La presencia de factores de riesgo significativos para la enfermedad arterial coronaria (EAC) en la anamnesis añade peso a los
síntomas informados. Cuando el malestar torácico dura > 20 minutos o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan síncope o
insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para identificar un síndrome coronario agudo.
Las molestias torácicas también pueden deberse a trastornos digestivos (p. ej., reflujo, espasmo esofágico, indigestión, colelitiasis),
costocondritis, ansiedad, ataques de pánico, hiperventilación y otras cardiopatías (p. ej., disección aórtica, pericarditis, prolapso de la
válvula mitral, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular), incluso a pesar de la falta de compromiso del flujo sanguíneo coronario.
Siempre se realizan el ECG. Las pruebas más específicas son las de estrés con ECG o imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía,
gammagrafía, RM) y angiografía coronaria. En primer lugar, se considera la indicación de pruebas no invasivas.
ECG
En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un ECG. Dado que la angina resuelve rápidamente en reposo, rara
vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se lleva a cabo una prueba con estrés. El ECG obtenido durante una crisis
puede mostrar cambios isquémicos reversibles: una onda T discordante con el vector del complejo QRS, infradesnivel del segmento ST
(típico), supradesnivel del segmento ST, reducción de la altura de la onda R, trastornos de la conducción intraventricular o en una rama del
fascículo de His y arritmias (en general, extrasístoles ventriculares). Entre las crisis, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo
izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que
presentan una enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto, hipertrofia o alteraciones
inespecíficas en el segmento ST y la onda T (ST-T) .Un ECG anormal en reposo no confirma ni excluye el diagnóstico.
Prueba con estrés

Se requiere una ergometría para confirmar el diagnóstico, evaluar la gravedad de la enfermedad, determinar los niveles de ejercicio
apropiados para el paciente y ayudar a predecir el pronóstico. Si el diagnóstico clínico o preliminar es angina inestable, la prueba de
esfuerzo temprana está contraindicada.
En presencia de EAC, las pruebas más precisas son la ecocardiografía con estrés y las imágenes de perfusión miocárdica con tomografía
por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET). No obstante, estas pruebas son más costosas que una
prueba con estrés simple con ECG.
Si el ECG en reposo es normal, debe solicitarse una prueba con estrés con ejercicio (ergometría) con ECG. En los hombres con molestias
torácicas compatibles con angina, el ECG con estrés tiene una especificidad del 70% y una sensibilidad del 90%. La sensibilidad es similar
en las mujeres, pero la especificidad es menor, en particular en aquellas < 55 años (< 70%). No obstante, las mujeres tienen más
probabilidades que los hombres de presentar un ECG anormal en reposo en presencia de enfermedad coronaria (32% frente a 23%).
Aunque la sensibilidad es bastante elevada, la ergometría puede no identificar una enfermedad coronaria significativa (incluso de la
arteria coronaria izquierda o de los 3 vasos). En los pacientes con síntomas atípicos, una ergometría negativa en general excluye la angina
de pecho y la enfermedad coronaria, mientras que un resultado positivo puede representar o no una isquemia coronaria e indicar la
necesidad de otras pruebas.
Cuando el ECG en reposo es anormal, suelen identificarse desniveles falsos positivos en el segmento ST, por lo cual debe solicitarse una
prueba con estrés con imágenes miocárdicas. Es posible indicar una prueba con estrés con ejercicio o farmacológico (p. ej., con infusión
de dobutamina o dipiridamol). La selección de la técnica de diagnóstico por la imagen depende de la disponibilidad y la experiencia. Los
estudios de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés, identificar
áreas isquémicas, infartadas y viables y reconocer el sitio y la extensión del miocardio con mayor riesgo. La ecocardiografía con estrés
también puede detectar una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.
Angiografía
La angiografía coronaria se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque no siempre es
necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la gravedad de las lesiones en la arteria coronaria
antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de
revascularización miocárdica [CRM]). La angiografía también puede estar indicada cuando se necesita información sobre la arteria
coronaria para asesorar al paciente acerca de cambios en su trabajo o en su estilo de vida (p. ej., suspensión de un trabajo o una actividad
deportiva). Aunque los hallazgos angiográficos no demuestran en forma directa la significación hemodinámica de las lesiones coronarias,
se asume que una obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro luminal se reduce > 70%. Esta disminución se
correlaciona estrechamente con la presencia de angina de pecho, salvo en pacientes con espasmo o trombosis sobreimpuesta.
La ecografía intravascular proporciona imágenes estructurales de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe introducirse un
transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La prueba puede ofrecer más información sobre la anatomía
coronaria que otros estudios y se indica cuando no es posible definir con precisión la naturaleza de las lesiones o cuando la gravedad
aparente de la enfermedad no coincide con la gravedad de los síntomas. Si se realiza durante la angioplastia, puede contribuir a confirmar
la ubicación óptima de las prótesis endovasculares.
Los alambres guía con sensores de presión o de flujo pueden ser utilizados para estimar el flujo de sangre a través de la estenosis. El
flujo de sangre se expresa como la reserva de flujo fraccional (RFF), que es la relación entre el flujo máximo a través de la zona estenótica
y el flujo máximo normal. Estas mediciones de flujo son más útiles cuando se evalúa la necesidad de angioplastia o cirugía de
revascularización en pacientes con lesiones de gravedad cuestionable (40 a 70% de estenosis). Una RFF de 1 se considera normal,
mientras que una RFF <0,75 a 0,8 se asocia con isquemia miocárdica. Las lesiones con una RFF > 0,8 tienen menos probabilidades de
beneficiarse de la colocación de una prótesis endovascular.
Estudios de diagnóstico por imágenes

La TC con haz de electrones puede detectar la cantidad de calcio presente en una placa en la arteria coronaria. La puntuación de calcio
(de 1 a 100) es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. No obstante, dado que el calcio puede
acumularse en vasos sin estenosis significativa, la puntuación no se correlaciona exactamente con la necesidad de angioplastia o cirugía
de revascularización miocárdica. En consecuencia, la American Heart Association (Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda
la evaluación sistemática con TC con haz de electrones sólo en pacientes seleccionados e indica que es más útil cuando se combina con
los antecedentes y la anamnesis para estimar el riesgo de muerte o de infarto de miocardio no mortal. Los pacientes que pueden
beneficiarse con esta prueba son los individuos asintomáticos con un riesgo de Framingham intermedio a los 10 años de entre 10 y 20% y
los sintomáticos con resultados no concluyentes en las pruebas con estrés. La TC con haz de electrones es particularmente útil para
descartar EAC significativa en pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas atípicos, niveles de troponina normales, y una
baja probabilidad de enfermedad coronaria hemodinámicamente significativa. Estos pacientes pueden ser evaluados con pruebas no
invasivas de manera ambulatoria.
La angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) puede identificar con precisión las estenosis coronarias y
tiene numerosas ventajas. La prueba no es invasiva, puede excluir las estenosis coronarias con una precisión elevada, asegurar la
permeabilidad de las prótesis endovasculares o de los injertos creados en la cirugía de revascularización miocárdica, mostrar la anatomía
cardíaca y venosa coronaria y cuantificar la carga de placas calcificadas y no calcificadas. No obstante, la exposición a radiaciones es
significativa y la prueba no se considera adecuada para los pacientes con frecuencia cardíaca > 65 latidos/minuto o irregular o en mujeres
embarazadas. Los pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 segundos en 3 o 4 oportunidades durante el
estudio.
Las indicaciones de la angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores son
Pacientes asintomáticos con riesgo elevado o aquelloscon angina de pecho atípica o típica y resultados no concluyentes en la prueba
con estrés con ejercicio, que no pueden realizar esta prueba o en los que necesitan someterse a una cirugía mayor no cardíaca
Pacientes en los cuales la angiografía coronaria no fue capaz de localizar una arteria coronaria importante o un injerto
La resonancia magnética (RM) cardíaca se convirtió en una herramienta muy útil para evaluar numerosos trastornos en el corazón y los
grandes vasos. Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas que permiten la visualización directa de
las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la
identificación de trastornos en el movimiento de las paredes cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio
infartado y el viable.
En la actualidad, la RM cardíaca se indica para la evaluación de la estructura y la función del corazón, la determinación de la viabilidad
miocárdica y el posible diagnóstico y evaluación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria documentada o sospechada.
Pronóstico
Los principales resultados adversos son la angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita causada por arritmias. La tasa de
mortalidad anual es del 1,4% en pacientes con angina, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal en reposo y tensión
arterial normal. No obstante, las mujeres con enfermedad coronaria tienden a presentar un pronóstico más desfavorable. La tasa de
mortalidad se aproxima a 7,5% en presencia de hipertensión arterial sistólica, al 8,4% cuando el ECG es anormal y al 12% cuando ambas
circunstancias están presentes. La diabetes tipo 2 duplica la tasa de mortalidad en cada una de estas situaciones.
El pronóstico empeora a medida que avanza la edad, la gravedad de los síntomas de la angina de pecho, las lesiones anatómicas y el
deterioro de la función ventricular. Las lesiones presentes en la arteria coronaria izquierda principal o en la porción proximal de la arteria
descendente anterior izquierda se asocian con un riesgo más elevado. Si bien el pronóstico se correlaciona con el número de arterias
coronarias afectadas y su gravedad, se informaron resultados sorprendentemente favorables en pacientes con angina estable, incluso a
pesar del hallazgo de enfermedad en 3 vasos, siempre que la función ventricular sea normal.
Tratamiento
Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)
Antiagregantes plaquetarios (aspirina y a veces clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)
Beta-bloqueantes
Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y estatinas

Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico
Los factores de riesgo reversibles deben modificarse en la medida de lo posible (Ver también Aterosclerosis : Tratamiento). Los fumadores
deben dejar este hábito; 2 años después de dejar de fumar, el riesgo de infarto de miocardio se reduce hasta alcanzar el de las personas
que nunca fumaron. La hipertensión arterial debe tratarse diligentemente, ya que incluso la hipertensión arterial leve aumenta la carga de
trabajo que debe soportar el miocardio. La pérdida de peso aislada muchas veces reduce la gravedad de la angina. En ocasiones, el
tratamiento de una insuficiencia ventricular izquierda leve disminuye significativamente la gravedad de la angina. Resulta llamativo el
hallazgo de pacientes que tomaban digital en los que se intensificó la angina, tal vez debido al aumento de la contractilidad miocárdica,
que incrementa la demanda de oxígeno o el tono arterial. La reducción agresiva de la colesterolemia total y la asociada a la lipoproteína
de baja densidad (LDL) (con dieta y fármacos según sea necesario) disminuye la velocidad de progresión de la enfermedad coronaria,
puede promover la involución de algunas lesiones (ver Dislipidemia : Tratamiento) y mejora la función endotelial y, en consecuencia, la
respuesta arterial al estrés. Un programa de ejercicios con énfasis en la caminata suele mejorar la sensación de bienestar, disminuir el
riesgo de eventos isquémicos agudos y aumentar la tolerancia al ejercicio.
Fármacos
Los objetivos principales del tratamiento son
Aliviar los síntomas agudos
Prevenir o reducir la isquemia
Prevenir futuros eventos isquémicos
Durante un episodio agudo, la nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz. (ver Fármacos para la enfermedad coronaria*)
Para prevenir la isquemia, todos los pacientes con enfermedad coronaria o con riesgo elevado de desarrollarla deben recibir un
antiagregante plaquetario todos los días. La mayoría de los pacientes reciben beta-bloqueantes, salvo que estén contraindicados o no se
toleren bien. Algunos requieren bloqueantes de los canales de calcio o nitratos de duración prolongada para prevenir los síntomas.
Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación de las plaquetas. La aspirina se une de manera irreversible a las plaquetas e
inhibe a la cicloxigenasa y la agregación plaquetaria. Otros antiagregantes plaquetarios (p- ej., clopidogrel, prasugrel y ticagrelor)
bloquean la agregación plaquetaria inducida por el adenosindifosfato. Estos fármacos pueden disminuir la incidencia de eventos
isquémicos (IM, muerte súbita), pero su eficacia aumenta cuando se administran juntos. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos
fármacos deben recibir el otro en forma de monoterapia.
Los beta-bloqueantes limitan los síntomas y previenen el infarto y la muerte súbita más que otros fármacos. Los beta-bloqueantes
bloquean la estimulación simpática cardíaca y reducen la TA sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, con lo
cual disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y aumentan la tolerancia al ejercicio. Los beta-bloqueantes también incrementan el
umbral para la generación de una fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Hay muchos beta-
bloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se titula en forma ascendente según se considere necesario hasta que surjan complicaciones
como bradicardia o efectos adversos. Los pacientes que no pueden tolerar los beta-bloqueantes deben recibir un bloqueante de los
canales de calcio con efectos cronotrópicos negativos (p. ej., diltiazem, verapamilo). Las personas con riesgo de intoleracia a los
betabloqueantes (p. ej., pacientes con asma) pueden intentar con un beta-bloqueante cardioselectivo (p. ej., bisoprolol) tal vez con una
evaluación de la función pulmonar antes y después de la administración del fármaco para identificar broncoespasmos inducidos por el
tratamiento.
La nitroglicerina es un relajante potente del músculo liso y un vasodilatador. vasodilatador que actúa sobre todo en el árbol vascular
periférico, en especial en el sistema venoso o de capacitancia, y en los vasos sanguíneos coronarios. Incluso los vasos con aterosclerosis
grave pueden dilatarse en ausencia de ateromas. La nitroglicerina reduce la tensión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, lo que a
su vez disminuye la tensión sobre la pared miocárdica, que es un determinante mayor de la demanda miocárdica de oxígeno. La
nitroglicerina por vía sublingual está indicada durante una crisis aguda o para prevenir estos episodios antes del ejercicio. En general, el
paciente experimenta un alivio notable en 1,5 a 3 minutos, con desaparición completa de los síntomas a los 3 minutos y duración de la
acción de hasta 30 minutos. La dosis puede repetirse cada 4 o 5 minutos hasta 3 veces si el alivio de los síntomas es incompleto. Los
pacientes siempre deben llevar los comprimidos de nitroglicerina o el fármaco en aerosol para recibirlo en forma urgente al comienzo de
un episodio de angina y deben guardar estos comprimidos en un frasco de vidrio sellado en forma hermética resistente a la luz para que
el fármaco no pierda su eficacia. Dado que el agente se deteriora rápidamente, deben adquirirse pequeñas cantidades con frecuencia.
Los nitratos de acción prolongada (por vía oral o transdérmica) están indicados cuando los síntomas persisten a pesar de recibir una
dosis máxima de beta-bloqueantes. Si los episodios de angina se producen en horarios predecibles, debe administrarse un nitrato para
prevenir estos episodios en momentos predeterminados. Los nitratos por vía oral son el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de
isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Los dos fármacos actúan en 1 o 2 horas y su efecto dura entre 4 y 6 horas. Las fórmulas de
liberación sostenida de mononitrato de isosorbida parecen actuar durante todo el día. Los parches cutáneos de nitroglicerina (vía
transdérmica) sustituyeron en gran medida a los ungüentos de nitroglicerina, en especial debido a la escasa practicidad de los primeros.
Los parches liberan lentamente el fármaco, lo que logra un efecto prolongado; la capacidad para el ejercicio mejora 4 horas después de la
aplicación del parche y el efecto desaparece en 18 a 24 horas. El paciente puede presentar tolerancia a los nitratos, en especial cuando las
concentraciones plasmáticas permanecen constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es máximo en las primeras horas de la
mañana, parece razonable aguardar hasta la tarde o las primeras horas de la noche para ofrecer una nueva dosis, salvo que el paciente
presente una angina en ese horario. Para la nitroglicerina, la espera de entre 8 y 10 horas parece suficiente. La isosorbida puede requerir
12 horas. El mononitrato de isosorbida de liberación sostenida administrado 1 vez al día no parece provocar tolerancia.
Los bloqueantes de los canales de calcio pueden usarse si los síntomas persisten a pesar de la administración de nitratos o si el
paciente no tolera estos últimos. Los bloqueantes de los canales de calcio son particluarmente útiles en aquellos con hipertensión arterial
o espasmo coronario. Los diferentes tipos de bloqueantes de los canales de calcio ejercen diversos efectos. Las dihidropiridinas (p. ej.,
nifedipina, amlodipina, felodipina) no producen efectos cronotrópicos y los inotrópicos negativos son muy variables. Las dihidropiridinas de
acción más breve pueden causar taquicardia refleja y se asocian con una tasa de mortalidad más alta en los pacientes con enfermedad
coronaria, por lo que no deben emplearse solas para el tratamiento de la angina estable. Las fórmulas de dihidropiridinas de duración
más prolongada generan menos taquicardia y se indican comúnmente junto con un beta-bloqueante. Entre las dihidropiridinas de acción
más prolongada, la amlodipina produce el efecto inotrópico negativo más débil; puede usarse en pacientes con disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo. El diltiazem y el verapamilo, otros tipos de bloqueantes de los canales de calcio, tienen propiedades cronotrópicas e
inotrópicas negativas. pueden usarse como monoterapia en los pacientes con intolerancia a los betabloqueantes o con asma y función
sistólica del ventrículo izquierdo normal, aunque pueden aumentar la tasa de mortalidad cardiovascular en aquellos con disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo.
La ranolazina es un bloqueante de los canales de sodio que se puede utilizar para el tratamiento de la angina de pecho crónica. Debido
a que la ranolazina también puede prolongar el QTc, suele reservarse para pacientes en los que los síntomas persisten a pesar del
tratamiento óptimo con otros fármacos antianginosos. La ranolazina puede no ser tan eficaz en las mujeres como en los hombres. Los
efectos adversos más comunes son mareos, cefalea, estreñimiento y náuseas.
Fármacos para la enfermedad coronaria*

Fármaco Dosificación Uso
Inhibidores de la ECA
Benazepril
Captopril
Enalapril Todos los pacientes con enfermedad coronaria, en especial los que
Fosinopril tienen infartos extensos, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca,
Lisinopril hipertensión arterial o diabetes
Variable
Moexipril Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial,
Perindopril hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales,
Quinapril embarazo y alergia documentada
Ramipril
Trandolapril
Bloqueantes del receptor de angiotensina II
Candesartán
Alternativa eficaz para los pacientes que no toleran los inhibidores
Eprosartán
de la ECA (p. ej., debido a tos); en la actualidad, no se considera de
Irbesartán
primera elección después del infarto de miocardio
Losartán Variable
Las contraindicaciones incluyen hipotensión arterial,
Olmesartán
hiperpotasemia, estenosis bilateral de las arterias renales,
Telmisartán
embarazo y alergia documentada
Valsartán
Anticoagulantes
350 mcg/kg (bolo) seguido por 25
Argatrobán En pacientes con SCA y antecedentes documentados o probables de
mcg/kg/minuto (infusión intravenosa)
trombocitopenia inducida por heparina como alternativa a la
Bivalirudina Variable
heparina
Fondaparinux 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas
Pacientes con angina inestable o con infarto de miocardio sin
Heparinas de bajo supradesnivel del segmento ST
peso molecular: Pacientes < 75 años que reciben tenecteplasa
Dalteparina Casi todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel
Variable del segmento ST como alternativa a la heparina no fraccionada
Enoxaparina ‡ (salvo que corresponda realizar una ICP y esto sea posible en < 90
Tinzaparina minutos); continuar el tratamiento farmacológico hasta la
implementación de la ICP o la cirugía de revascularización
miocárdica o hasta que el paciente pueda salir del hospital
60–70 unidades/kg por vía intravenosa
(máximo, 5.000 unidades; bolo), seguido por
Pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin
12 a 15 unidades/kg/hora (máximo, 1.000
supradesnivel del segmento ST como alternativa a la enoxaparina
unidades/hora) durante 3-4 días o hasta
completar la ICP
Heparina no 60 unidades/kg por vía intravenosa
fraccionada (máximo, 4.000 unidades; en bolo)
administrado cuando se inicia la alteplasa, Pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento
la reteplasa o la tenecteplasa; luego se ST que deben someterse a una angiografía y a una ICP urgente o en
infunden 12 unidades/kg/hora pacientes > 75 años que reciben tenecteplasa
(máximo,1.000 unidades/hora) durante 48
horas o hasta la finalización de la ICP
Puede ser útil a largo plazo en pacientes con riesgo elevado de
Ajuste de dosis por vía oral para mantener
Warfarina embolia sistémica (es decir, con infarto de miocardio anterior
un RIN de entre 2,5 y 3,5
extenso, trombo documentado en el VI o fibrilación auricular)
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina Todos los pacientes con enfermedad coronaria o riesgo elevado de
Para la angina estable†: 75 u 81 mg por vía desarrollarla, salvo que no toleren o tengan contraindicaciones para
oral 1 vez al día (con cubierta entérica) recibir aspirina; empleo a largo plazo
*Los médicos pueden usar diferentes combinaciones de fármacos en función del tipo de enfermedad de la arteria coronaria que está
presente.
†Las dosis más altas de aspirina no confieren una mayor protección y aumentan el riesgo de generar efectos adversos.
‡De las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), se prefiere la enoxaparina.
SCA = síndromes coronarios agudos; CRM = cirugía de revascularización miocárdica; EC = enfermedad coronaria; VI = ventrículo
izquierdo; IM = infarto de miocardio; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP = intervención coronaria por
vía percutánea; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
Para el SCA: Comprimido masticable de
160–325 mg (sin cubierta entérica) al llegar
al departamento de emergencia y 1 vez al
día a partir de entonces durante la —
hospitalización y 81 mg † por vía oral 1 vez al
día a largo plazo después del alta
hospitalaria
Se administra con aspirina o, en pacientes que no toleran esta
75 mg por vía oral 1 vez al día
última, puede usarse como monoterapia
En los pacientes sometidos a una ICP, la dosis de carga de
clopidogrel sólo debe administrarse en el laboratorio de cateterismo
cardíaco una vez que la angiografía haya confirmado que la
Clopidogrel (de En los pacientes sometidos a una ICP:
anatomía coronaria permite realizar la ICP (con el fin de no retrasar
elección) entre 300 y 600 mg por vía oral 1 vez al día,
la cirugía de revascularización miocárdica si está indicada)
luego 75 mg por vía oral 1 vez al día durante
Se requiere terapia de mantenimiento durante al menos 1 mes en
1 a 12 meses
presencia de prótesis endovasculares metálicas que no liberan
fármacos y durante al menos 12 meses en pacientes con prótesis
endovasculares que liberan fármacos
60 mg por vía oral 1 vez al día, seguidos de Sólo para los pacientes con SCA sometidos a una ICP
Prasugrel
10 mg por vía oral 1 vez al día No se usa junto con terapia fibrinolítica
En los pacientes sometidos a una ICP: 180
mg por vía oral 1 vez al día antes del
Ticagrelor —
procedimiento, seguido de 90 ng por vía
oral dos veces al día
Rara vez se usa en forma sistemática porque puede producir una
Ticlopidina 250 mg por vía oral 2 veces al día neutropenia y requiere monitorización regular del recuento de
leucocitos
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Algunos pacientes con SCA, en particular los sometidos a ICP con
Abciximab Variable
colocación de prótesis endovascular, y en pacientes con riesgo
elevado debido a angina inestable o a infarto de miocardio sin
Eptifibatida Variable
supradesnivel del segmento ST
El tratamiento se inicia antes de la ICP y se continúa durante 18 a 24
Tirofibán Variable
horas
Beta-bloqueantes
50 mg por vía oral cada 12 horas en la fase
Atenolol aguda y 50–100 mg por vía oral 2 veces al
día a largo plazo
2,5–5 mg por vía oral 1 vez al día, que se
incrementan hasta 10–15 mg 1 vez al día en Todos los pacientes con SCA, salvo que no toleren un beta-
Bisoprolol
función de la frecuencia cardíaca y de la bloqueante o que esté contraindicado, sobre todo en pacientes con
respuesta de la tensión arterial riesgo elevado; empleo a largo plazo Los beta-bloqueantes
25 mg por vía oral 2 veces al día (en intravenosos pueden ser utilizados en los pacientes con dolor
pacientes con insuficiencia cardíaca u otros torácico continuo a pesar de las medidas habituales, taquicardia
tipos de inestabilidad hemodinámica, la persistente, o hipertensión en presencia de angina inestable e
Carvedilol
dosis inicial debe reducirse hasta 1,625– infarto de miocardio. Es necesario tener precaución en caso de
3,125 mg 2 veces al día y aumentarse en hipotensión arterial u otra evidencia de inestabilidad hemodinámica.
forma muy lenta según tolerancia)
25-50 mg VO cada 6 h durante 48 h; a
Metoprolol continuación, 100 mg dos veces al día o 200
mg una vez/día administrados a largo plazo
Bloqueantes de los canales de calcio
Amlodipina 5–10 mg por vía oral 1 vez al día Pacientes con angina estable si los síntomas persisten a pesar del
Diltiazem (de uso de nitratos o si el paciente no tolera los nitratos
liberación 180–360 por vía oral 1 vez al día
prolongada)
presente.
Felodipina 2,5–20 mg por vía oral 1 vez al día
Nifedipina (de
liberación 30–90 mg por vía oral 1 vez al día
prolongada)
Verapamilo (de
liberación 120–360 mg por vía oral 1 vez al día
prolongada)
Estatinas
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina Pacientes con enfermedad coronaria para lograr una concentración
Variable
Pravastatina objetivo de LDL de 70 mg/dL (1,81 mmol/L)
Rosuvastatina
Simvastatina
Nitratos: de duración corta
Nitroglicerina
sublingual En todos los pacientes para el alivio inmediato del dolor torácico; a
0,3–0,6 mg cada 4–5 minutos hasta 3 dosis
(comprimido o demanda
aerosol)
Pacientes seleccionados con SCA:
durante las primeras 24 a 48 horas, en pacientes con insuficiencia
cardíaca (salvo en presencia de hipotensión arterial), infarto de
Nitroglicerina en La dosis inicial es de 5 mcg/minuto y se
miocardio anterior extenso, angina persistente o hipertensión
goteo intravenoso aumenta entre 2,5 y 5 mcg cada algunos
arterial (la tensión arterial disminuye entre 10 y 20 mm Hg pero no <
continuo minutos hasta identificar una respuesta
80–90 mm Hg)
Uso más prolongado para los pacientes con angina recidivante o
congestión pulmonar persistente
Nitratos: Duración prolongada
Dinitrato de 10–20 mg por vía oral 3 veces al día; puede
isosorbida aumentarse hasta 40 mg 3 veces al día
Dinitrato de
40–80 mg por vía oral 2 veces al día (que se
isosorbida (de
administra típicamente a las 8 AM y a las 2
liberación
PM)
sostenida)
Mononitrato de 20 mg por vía oral 2 veces al día, con 7
isosorbide horas entre la primera y la segunda dosis
Mononitrato de
Pacientes con angina inestable o angina grave persistente que
isosorbida (de 30 o 60 mg 1 vez al día, que se incrementa
siguen con síntomas de angina de pecho a pesar de recibir dosis
liberación hasta 120 mg o, rara vez, hasta 240 mg
máximas de beta-bloqueantes
sostenida)
Se recomienda un período libre de nitratos de entre 8 y 10 horas (en
0,2–0,8 mg/hora; se aplica entre las 6 y las 9 forma típica durante la noche) con el fin de evitar el desarrollo de
Parches de
AM y se retira 12-14 hs más tarde para
nitroglicerina tolerancia
prevenir el desarrollo de tolerancia
Se esparce de manera uniforme en un área
de 1,25 cm sobre la parte superior del tórax
o los brazos cada 6 a 8 horas y se cubre con
Ungüento de
una franja de plástico; se incrementa la
nitroglicerina al 2%
superficie hasta 7,5 cm según la tolerancia
(15 mg/2,5 cm)
del paciente y se retira para que éste
descanse entre 8 y 12 horas con el fin de
evitar el desarrollo de tolerancia
Opioides
En todos los pacientes con dolor torácico secundario a un SCA con el
fin de aliviar el dolor (aunque la isquemia puede persistir)
2–4 mg por vía intravenosa, que se repiten
Morfina Lo ideal es administrarlo una vez iniciada la terapia farmacológica o
según se considere necesario
tras haber tomado la decisión de hacer una cirugía de
revascularización
presente.
Otros fármacos
Inhibe el nódulo sinusal.
Para el tratamiento sintomático de la angina de pecho estable
crónica en pacientes con ritmo sinusal normal que no pueden tomar
5 mg VO dos veces al día, aumentado a 7,5
Ivabradina betabloqueantes
mg VO dos veces al día si es necesario
En combinación con beta-bloqueantes en pacientes
inadecuadamente controlados con un beta-bloqueante aislads y
cuya frecuencia cardíaca > 60 latidos/min
500 mg VO dos veces al día, que se
Pacientes en los que los síntomas persisten a pesar del tratamiento
Ranolazina aumenta a 1000 mg dos veces al día según
con otros fármacos antianginosos
sea necesario
presente.
Revascularización
La revascularización, sea con ICP (angioplastia, colocación de endoprótesis intravasculares) o en forma quirúrgica con CRM con bomba de
circulación intracorpórea, debe considerarse si la angina de pecho persiste a pesar de la terapia farmacológica y empeora la calidad de
vida como resultado de la presencia de lesiones anatómicas (identificadas en la angiografía) que aumentan el riesgo de muerte del
paciente. La selección entre la ICP y la cirugía de revascularización miocárdica depende de la extensión y la localización de las lesiones, la
experiencia del cirujano y el centro médico y, en cierta medida, las preferencias del paciente.
La ICP suele preferirse para la enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones anatómicas susceptibles de tratarse de este modo y su uso es cada
vez más frecuente para enfermedad de tres vasos. Las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con ICP.
No obstante, a medida que la tecnología de las prótesis endovasculares avanza, la ICP se emplea cada vez más en casos más
complicados.
La cirugía de revascularización miocárdica es muy eficaz en pacientes seleccionados con angina de pecho. La CRM es superior a la ICP en
pacientes con diabetes y con enfermedad de múltiples vasos que puedan tratarse con injerto. El candidato ideal es un individuo con angina
grave y enfermedad localizada o diabetes mellitus. En alrededor del 85% de los pacientes, los síntomas desaparecen total o
significativamente. La prueba con estrés con ejercicio muestra una correlación positiva entre la permeabilidad de la derivación y la mayor
tolerancia al ejercicio, aunque a veces la tolerancia al ejercicio se mantiene a pesar de la obstrucción del injerto usado para la
revascularización.
La cirugía de revascularización miocárdica prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal
izquierda, enfermedad de 3 vasos y compromiso de la función ventricular izquierda y de algunos individuos con enfermedad de 2 vasos.
No obstante, en los pacientes con angina leve o moderada (clase I o II del sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, CCS) o con
enfermedad de 3 vasos pero con función ventricular izquierda conservada, la cirugía de revascularización miocárdica sólo parece mejorar
poco la supervivencia. La ICP se utiliza cada vez para la estenosis principal izquierda no protegido (es decir, sin injerto en la descendente
anterior o la circunfleja izquierda), con resultados a un año que son similares a los de la CRM. En los pacientes con enfermedad de 1 solo
vaso, la evolución de los tratados con fármacos, ICP o cirugía de revascularización miocárdica es similar, salvo en la enfermedad de la
arteria coronaria principal izquierda y de la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda, en las cuales la
revascularización parece ser más beneficiosa.
Conceptos clave
La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón supera la capacidad de las arterias coronarias de
aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada.
Los síntomas de la angina de pecho estable van desde un dolor vago, apenas molesto hasta una intensa sensación de dolor
precordial opresivo; por lo general se precipitan por el esfuerzo, duran no más de unos pocos minutos, y desaparecen con el
reposo.
Hacer pruebas de esfuerzo con ECG a pacientes con ECG de reposo normal o con estudios de diagnóstico por imágenes
miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, RM) en pacientes con ECG de reposo anormal.
Hacer angiografía coronaria cuando se está consierando una revascularización miocárdica (por intervención percutánea o
cirugía de revascularización miocárdica por derivación de la arteria coronaria).
Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina
Mantener a los pacientes en tratamiento con un antiagregante antiplaquetario, un beta-bloqueante, y una estatina, y
añadir un bloqueador de los canales de calcio para mayor prevención de los síntomas si es necesario.
Considerar la posibilidad de revascularización si persiste angina significativa a pesar de la terapia farmacológica o si las
lesiones observadas durante la angiografía indican un alto riesgo de mortalidad.
Más Información
ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography.
Última revisión completa septiembre 2016 por James Wayne Warnica, MD, FRCPC
© 2018 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, EE. UU.)

Angina de Pecho - Trastornos Cardiovasculares - Manual MSD Versión para Profesionales

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12/8/2019 Angina de pecho - Trastornos cardiovasculares - Manual MSD versión para profesionales

(Véase también Revisión sobre enfermedad coronaria).

Introducción a la angina pectoris

Prueba con estrés

Estudios de diagnóstico por imágenes

Antiagregantes plaquetarios (aspirina y a veces clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)

Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y estatinas

Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico

Prevenir o reducir la isquemia

Prevenir futuros eventos isquémicos

Fármacos para la enfermedad coronaria*

Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina

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