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Nefropatía Diabetica PDF
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1-2
Enero-Junio
January-June
2002
Artculo:
Nefropata diabtica
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Nefropata diabtica
Alfredo Torres Viloria,1 Rogelio Zacaras Castillo2
RESUMEN
ABSTRACT
Palabras clave
clave: Diabetes mellitus, nefropata diabtica,
glomeruloesclerosis.
CONCEPTO
El trmino de nefropata diabtica se propuso inicialmente para designar las lesiones que podan encon1
2
HISTORIA
La diabetes mellitus fue considerada durante siglos como
una enfermedad del rin. As lo prueba la descripcin de
25
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26
Los resultados obtenidos en los estudios del UKPDS y DCCT, demuestran que un control estricto de la
glucemia disminuye las complicaciones crnicas de la
diabetes mellitus,20 pero no la disminuyen a cero,21
por lo que existe la influencia de otros factores que
modulan la aparicin de esta complicacin, y que nos
expliquen porqu no todos los pacientes la desarrollan. Sin embargo, el desarrollo de hiperglucemia
postprandial se relaciona fuertemente con afeccin
tanto de la micro como la macrovasculatura, en
donde diabticos con control metablico de la glucosa plasmtica en ayunas normal, se encuentran con
hiperglucemia postprandial, situacin que no fue
evaluada en los estudios antes mencionados,22 pero
que resultan relevantes.
TEORA GENTICA
Qu es lo que induce o protege contra el dao renal?
La pregunta anterior se trata de responder al proponer
la existencia de un factor gentico primario a nivel
celular por el que se producira una mayor destruccin
y replicacin celular, determinando el desarrollo de
nefropata diabtica independientemente del control
glucmico. El engrosamiento de la membrana basal se
ha relacionado con la presencia de HLA DR4, DR4, B8
y B15, pero estos antgenos de histocompatibilidad son
muy frecuentes en la diabetes tipo 1,23 sin que esto
tenga una relacin causal.
Evidencia reciente indica que los diabticos tipo 1
con historia familiar de hipertensin arterial, tienen
mayor predisposicin a desarrollar nefropata diabtica. Viberti24 propone que cuando la diabetes afecta a
un sujeto con hiperactividad heredada del transporte
acoplado sodio-hidrgeno, aumenta considerablemente el riesgo de nefropata diabtica. Se ha comprobado
que en los pacientes con algn padre hipertenso el
riesgo de nefropata se triplica. Por lo que podemos
dilucidar que la hipertensin arterial no es consecuencia del fallo renal, sino que puede ser un factor
importante en su desarrollo.25 Pese a lo anterior, slo
se afectan un 30 a 50%, y qu pasa con el resto del
porcentaje?
TEORA HEMODINMICA
Diversos estudios experimentales apoyan la hiptesis
de que las alteraciones hemodinmicas que se observan precozmente pueden estar implicados en el desarrollo y progresin de la nefropata diabtica.26 Algunos
autores se han atrevido a postular que es tal vez ms
importante mantener cifras de tensin arterial normales o incluso inferiores, que un control estricto de la
glucemia en la prevencin de la nefropata.27,28 Mauer
observ en ratas diabticas con hipertensin arterial
(por pinzamiento unilateral de la arterial renal), desarrollaban glomeruloesclerosis ms marcada que las
ratas diabticas normotensas, sugiriendo el papel de la
hipertensin arterial y como factores hemodinmicos
aumento de flujo y de presin en los capilares, podan
influir en el desarrollo de aquellas lesiones.29
Hostetter, en ratas diabticas con moderada hiperglucemia, y mediante tcnicas de micropuncin, demuestra que los glomrulos presentan vasodilatacin
glomerular originada por la reduccin de la resistencia
arteriolar, de predominio aferente, que aumenta la
presin hidrulica transcapilar, de modo que la hiperfiltracin glomerular se produce por incrementos de
los flujos plasmticos renal y glomerular, as como por
aumentos de la presin hidrosttica transcapilar como
reflejo de la hipertensin capilar glomerular, demostrndose lo ms importante en el inicio y desarrollo
incipiente de nefropata diabtica, y se ha comprobado que la enfermedad puede ser prevenida o atenuada
con medidas que normalicen la presin glomerular.30
Segn Brenner la hiperfiltracin glomerular, poda ser
la resultante de alteraciones en flujo plasmtico renal,
glomerular, presin coloidosmtica en el capilar glomerular, gradiente de presin hidrosttica transglomerular y coeficiente de ultrafiltracin hidrosttica
eficaz. Por lo tanto la hiperfiltracin glomerular y la
hipertensin capilar glomerular son los mecanismos
hemodinmicos ms importantes implicados en la
patogenia de la nefropata diabtica. Podemos concluir que la hiperglucemia es un factor determinante,
pero no el nico, ya que otros mecanismos tales como
predisposicin gentica, factores hemodinmicos, y
en mi opinin otros factores, como ambientales, enfermedades concomitantes o tal vez la sumatoria de todos
es lo que podra explicar la heterogeneidad del cuadro.
PATOGNESIS
Las teoras concernientes a la nefropata diabtica pueden explicar los cambios funcionales y estructurales, estos
cambios incluyen hiperfiltracin, hipertrofia glomerular y
renal, hipertrofia de las clulas mesangiales, acumulacin
de matriz, engrosamiento de la membrana basal y alteraciones de la barrera de filtracin glomerular, se han
involucrado algunos otros agentes responsables de estos
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0 a 30 mg/dL
30 a 300 mg/dL
Ms de 300 mg/dL
Igual o mayor a 3.5
gramos en 24 horas
27
28
29
cionan como factor de riesgo cardiovascular independiente a la microalbuminuria, as mismo se considera como un marcador de disfuncin endotelial,
con una alta predisposicin a aumentar la penetracin de partculas de lipoprotenas aterognicas en la
pared arterial, incrementa el riesgo de hipertensin,
favorece la agregacin plaquetaria, resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia.
TRATAMIENTO
CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA
Como ya se ha comentado, un buen control glucmico
disminuye la aparicin de la nefropata diabtica, aparte
de los efectos sobre la progresin, un buen control
metablico tambin reduce el catabolismo y mejora el
estado nutricional. La meta es mantener al paciente con
cifras entre 70 y 110mg/dL y niveles de HbA1c menor
a 7. Para lo cual se valora si el paciente puede controlarse
con dieta, hipoglucemiantes orales, insulina, o la combinacin de ellos, no olvidando el control de la glucosa
postprandial, con medicamentos como acarbosa, insulina lispro, nateglinida o metiglinida.15,57
SNDROME CARDIORRENAL
RESTRICCIN PROTEICA
La evidencia clnica seala una mejora de la hiperfiltracin glomerular y de la nefropata diabtica, al parecer
se benefician ms los pacientes cuando esta restriccin
se inicia antes de la aparicin de microalbuminuria. La
cantidad recomendada de protenas es de 0.8 a 1.0g/kg/
peso al da, y si existe nefropata diabtica manifiesta se
recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/peso al da.58,72
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INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
El uso de antihipertensores que reducen la microalbuminuria sin afectar la presin arterial tambin retrasan la
progresin de afeccin renal, un ejemplo de stos son los
IECA, ya que tienen efectos renales selectivos aparte de
la reduccin de la presin arterial.68-70 La prdida de la
selectividad de la carga negativa en la membrana basal se
establece parcialmente con IECA y no se afecta directamente por la angiotensina II. Algunos estudios muestran
que los IECA disminuyen los incrementos de la presin
glomerular y el volumen y previenen la expansin de la
matriz mesangial y la glomeruloesclerosis focal. Los IECA
tambin mejoran la resistencia a la insulina, reducen la
albuminuria y sus efectos en los perfiles de lpidos son
neutrales.71 En consecuencia, deben ser los frmacos
iniciales de preferencia para el tratamiento de la hipertensin en diabticos y usados en forma temprana a dosis
no antihipertensoras disminuyen la progresin de la
nefropata en sujetos normotensos.62,70,72
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
ESTABLECIDA Y EN ETAPA TERMINAL
No difiere en cuanto al control metablico, el aporte de
protenas y control antihipertensivo, salvo en el paciente
Ventajas
Hemodilisis
Muy eficaz
Seguimiento mdico ms
asiduo
No hay prdida de protenas
durante la sesin
Buena tolerancia
cardiovascular
Buen control del potasio
srico
Buen control de glucosa con
insulina
No desplazamiento al
hospital
Buena tolerancia cardiaca
Buen control del potasio
srico
Buena para diabticos
ciegos
Buen control de glucosa con
el empleo de insulina.
Inconvenientes
Generalmente son necesarios mltiples
accesos quirrgicos arteriovenosos
Gran incidencia de hipotensin
Hipercalemia predilisis
Progresin a hipoglucemia
Desplazamientos largos y molestos
Peritonitis e infecciones en tneles
Prdidas proteicas hacia el lquido
dializante
Hiperglucemia si la insulina no se
administra por va intraperitoneal
No es conveniente si el paciente requiere
ayuda (ciegos)
Prdidas proteicas hacia lquido
dializante
Hiperglucemia si la insulina no se
administra por va intraperitoneal
31
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