Fisiología Gastrointestinal

Esto se va a estudiar en base a 4 grandes procesos que son llevados a

cabo por el sistema gastrointestinal estos son:

1. Motilidad
2. Secreción
3. Digestión
4. Absorción
Se debe entender que el sistema gastrointestinal no es otra cosa que un
tubo que nace en la boca y termina en el ano, con cambios de epitelio y
características particulares a lo largo de su extensión, separado por
esfínteres que evitar que el contenido se devuelva o relacione con la
cavidad que se encuentra anterior, entre ellos encontramos:
• Esfínter esofágico superior (EES): Separa el contenido de la
boca del esófago.
• Esfínter esofágico inferior (EEI): Separa esófago con el
estómago.
• Esfínter pilórico: Separa estomago con los intestinos.
• Esfínter ileocecal: Va desde intestino delgado al intestino grueso o colon.
• Esfínteres anales interno y externo: Es el responsable de la evacuación, cuando
se le permite se puede controlar este proceso y de esta manera facilitar el
proceso de evacuación.

En términos de organización de este sistema, se llevará a cabo el estudio de cada una de

las propiedades.

Inervación del tubo digestivo

Desde la perspectiva de inervación, el tubo digestivo es
inervado por el Sistema nervioso autónomo (SNA), a
través de una regulación intrínseca que está dada por el
Sistema nervioso entérico (SNE) y por una regulación
extrínseca que está dada por las vías Simpática y
Parasimpática.

287
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE)

El sistema nervioso entérico se localiza únicamente al interior de los tejidos del

tracto gastrointestinal y la actividad que presenta este sistema puede ser
modificada por medio de conexiones sinápticas que provienen desde nuestro
SNC, particularmente desde el cerebro.

Las neuronas del SNE están localizadas principalmente, pero no de manera

exclusiva, en dos agrupaciones que son:

• Plexo submucoso de Meissner.

- Está ubicado, únicamente, en el intestino delgado y grueso.
• Plexo Mientérico de Auerbach.
- Está ubicado en las capas musculares, circular y longitudinal a lo largo de
todo el tracto gastrointestinal, desde el extremo proximal del esófago hasta
el recto.
Conexiones de las neuronas del SNE

Estas conexiones provienen desde el tronco del encéfalo o médula espinal,

pueden ser conexiones sensoriales que provienen de la médula,
parasimpáticas del tronco encefálico o simpáticas que provienen del tronco
encefálico o médula; que van a hacer conexión con el plexo Mientérico o el
plexo submucoso, estas conexiones (imagen se ven de color negro) son parte
del SNE y darán lugar a la actividad de algunas células que tendrán funciones
de descarga endocrina, jugo gastrointestinal u otra secreción, además de
participar de las contracciones que se pueden llevar a cabo en la musculatura.

Motilidad Gastrointestinal
Se entiende por motilidad a lo que corresponde a la contracción y relajación de las paredes
y esfínteres de tubo digestivo.
En este sentido, se debe recordar que se habla de musculatura lisa que está siendo
inervada y que va a tener periodos de contracción y relajación, en medida que esto se
produce, el contenido que está en el interior de estas zonas va transitando.

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Movimiento peristáltico
1. Músculo Circular
• Se produce un acortamiento de un anillo de músculo liso que reduce el diámetro
del segmento lo que significa que el contenido se termina disponiendo en la zona
del lado izquierdo en la que hay un proceso de relajación – contracción, que
permite que el contenido se mezcle.
• En cuanto se produzca la contracción de la zona se va a provocar la relajación
de la otra, entonces, el contenido pasa desde su lugar al siguiente y así
sucesivamente.

288
 2. Músculo Longitudinal
• Se produce el acortamiento longitudinal que reduce el largo del segmento y
esto también permite que el contenido se mezcle y además pueda seguir
avanzando.
• Se contrae la musculatura y el segmento contiguo se encuentra relajado, por
lo que cuando se produce la contracción, el contenido avanza hasta el punto
de que estaba en relajación, luego esta será la zona que se contrae.

POTENCIALES DE MEMBRANA DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL

Existe algo denominado ritmo eléctrico basal, el cual corresponde a las ondas lentas que
son producidas en un grupo de células que se llaman marcapasos o células de Cajal; estas
ondas lentas no son capaces de generar, directamente, potenciales de acción, al menos no
en todas las zonas.

Sin embargo, cuando el tejido recibe estimulación por

distención, descarga colinérgica de acetilcolina o actividad
parasimpática, lo que se ve es que el potencial o las
variaciones de potencial alcanzan valores umbrales que
descargan potenciales de acción en forma de espigas.

Por otro lado, se tiene que hay estimulaciones que se generan

sobre el sistema y están dadas por actividad noradrenérgica o
actividad simpática, que lo que hacen es hiperpolarizar la
membrana, y, por lo tanto, desaparecen las ondas lentas y por
cierto, desaparece la capacidad de que se genere el potencial
de acción en forma de espiga.

En este esquema se resume lo explicado anteriormente:

La célula marcapaso están dando un ritmo que es lo que

denominó como ritmo eléctrico basal que corresponde a ondas
lentas que no generan por sí solas potenciales de acción, pero
si son sujetas de la estimulación parasimpática pueden llegar a
producir potenciales de acción en forma de espigas, lo cual se
condice con la estimulación eléctrica para que el ,musculo
genere la contracción; o bien, si es que recibe estimulación
simpática se inhibe la posibilidad de generar estos potenciales
por lo que se generaría la relajación.

289
CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS LENTAS

Frecuencia: Se observan variaciones en el tubo digestivo y cada porción de este tiene una
frecuencia característica.

En términos de estas ondas lentas, en el estómago se tiene

aproximadamente 3 ondas lentas/min, mientras que en el
intestino delgado la cantidad de ondas lentas que se genera es
de alrededor de 12 ondas lentas/min. Esto quiere decir que hay
una mayor contractilidad a nivel de intestino respecto de la
posibilidad de contractilidad que hay a nivel del estómago.

Motilidad gástrica
El comportamiento o el sentido de que se genere una
contracción a nivel gástrico tiene relación con que el estómago
que recibe este bolo alimenticio, lo mezcla con secreciones
ácidas, con enzimas y esto va a generar una mezcla que se
denominado quimo.

El quimo primero es acomodado en la zona de fondo del

estómago (parte más proximal), es reducido y luego propulsado
hacia la zona del antro pilórico, en esta zona se produce un
proceso llamado molienda, para poder reducir aún más el
tamaño de las partículas. Entonces, dependiendo del tamaño y las características físico –
químicas de las moléculas y estructuras, esto se puede vaciar hacia el intestino o bien se
puede producir una retropulsión para que vuelva a tener contacto con mayor cantidad de
enzimas y favorecer su paso.

Si uno se fija, el paso del contenido de un segmento a otro esta súper regulado con la
presencia de los esfínteres, pero también está controlado de alguna manera en función de
tamaño.

ACOMODACIÓN A LA DISTENSIÓN:

En esta imagen lo que se tiene es una gráfica que muestra presión intraluminal
v/s volumen en ml, muestra la situación normal.

Se recibe el contenido del esófago hacia el estómago, luego se produce una

acomodación de la distención en la zona más proximal y el estómago que se
encontraba vacío, aumenta de tamaño por el contenido que está recibiendo lo
que a su vez aumenta el volumen hasta una cantidad cercana a los 800 ml de
volumen y a partir de este momento comienza a aumentar la presión
intraluminal para que este contenido sea propulsado hacia la zona de antro
pilórico.

Todo esto está siendo regulado de alguna forma por los reflejos vago vágales, los cuales
permiten que se provoque un proceso se relajación para que se acomode el estómago a la
cantidad de contenido (alimentación) que está llegando.

290
Si se realizara un experimento con un animal, al cual se le realiza una vagotomía, es decir,
se le retiran las inervaciones vágales del estómago sucede que: puede aumentar el
volumen del contenido, pero pierde la capacidad de acomodarse a la distensión porque, por
ejemplo, para el volumen que es cercano a los 800ml, la presión intraluminal bordea los 15
cm H20, cuando hay vagotomía la presión es por sobre los 60 cm H20. Luego de que se
produce esta acomodación, se produce la propulsión hacia la zona del antro pilórico.

RETROPULSIÓN:

Llegando el contenido hacia la zona del antro pilórico, por medio de contracciones
peristálticas, se produce una etapa denominada como molienda, en la cual el contenido
queda atrapado en esta zona y pasa de un tamaño mayor a uno más pequeño, y esto va a
ser propulsado hacia la parte posterior por medio del proceso de retropulsión para que
finalmente sea enviado, nuevamente, hacia la zona del píloro y entonces sea vaciado hacia
el intestino.

Es decir, que acá existe una actividad coordinada entre la musculatura lisa de las porciones
proximales y distales de estómago y la actividad que se produce a nivel de esfínter pilórico,
lo que va a permitir que los contenidos se vayan mezclando, ocurra la molienda que
disminuye el tamaño, lo que es muy importante debido a que favorece el vaciamiento
gástrico.

De esta manera se puede ver que las ondas peristálticas son

capaces de transmitir o enviar el contenido hacia la zona del antro, el
píloro está cerrado y este patrón de motilidad que está generando el
proceso de mezclado, molienda, la mezcla de los alimentos con las
excreciones, eventualmente va a reducir el tamaño de las partículas.
Además de permitir que algunas enzimas actúen sobre el contenido,
facilitando el vaciado hacia el duodeno.

VACIAMIENTO GÁSTRICO

El vaciado es dependiente de los cambios que se generen en:

• Volumen y composición de alimento.
• Propiedades químicas del alimento.

Así se puede ver que las sustancias que más fácilmente se vacían son
aquellas que tienen soluciones isotónicas o acuosas, si se tiene algo que
es liquido evidentemente hay mayor facilidad que pueda pasar hacia el
intestino; las soluciones, los fluidos que son ácidos o calóricos dejan el
estómago de manera más lenta; así como también se puede pensar en los
alimentos que son más lipídicos, por cierto, lo van a dejar aun de manera
más lenta, es decir que, el vaciamiento gástrico de los materiales lípidos es
mucho más lento.

Por cierto, los sólidos no son capaces de dejar el estómago de manera

sencilla. En la gráfica %vaciado v/s tiempo (h) se visualiza que el tiempo
de vaciado para las esferas es nulo, de hecho, los sólidos deberán ser
triturados, reducidos a partículas que tengan un tamaño inferior a 2 mm,
las partículas que tienen un tamaño mayor tienen un vaciado gástrico más
retrasado.

291
En este gráfico se ve como el vaciado gástrico de una comida liquida es
mucho más rápido que el de una semisólida, inclusive tiene un tiempo de
espera o de lag, por cierto, si la comida es solidad tiene una lentitud mayor
para comenzar el vaciado y este mismo también es mucho más lento. Si se
comparan la pendiente del solido respecto a la del líquido, da cuenta que es
una pendiente menor por lo que es más lento el vaciado.
Esto mismo también se puede corroborar de acuerdo con las características
que tiene la comida. En la imagen se visualiza una gráfica en la que se
analizan 3 tipos de componentes de la comida:
• En un componente oleoso, el vaciado se hace mucho más lento.
• En un componente salino, el vaciado se hace mucho más rápido.
• Y en términos intermedios, es lo que pasa en la comida con componentes ácidos.

A MODO DE RESUMEN: MOTILIDAD GÁSTRICA

Funciones:
• El avance del contenido (alimentos) se produce a una velocidad adecuada.
- Tránsito de 5 segundos = esófago, menor trayecto.
- Tránsito de 36 horas = colon
• Modificación de las características físicas y químicas de los nutrientes.
• Mezcla con enzimas y contacto adecuado con superficie de absorción.
• Los esfínteres evitan el flujo retrógrado del contenido.
- Por ejemplo, sucede que los esfínteres no están muy bien funcionados y
produce una regurgitación del contenido, si es que el contenido pasa
desde el estómago al esófago, en algunos casos no viene solo del
estómago sino también puede venir de los intestinos.
• Mantener (en algunos segmentos) una baja población de bacterias.

CONTRACCIONES PERISTÁLTICAS
Algunas contracciones peristálticas son de gran intensidad, con lo generan el vaciado
gástrico.
Factores que favorecen el vaciado gástrico:
Factores gástricos
• Presencia de hormonas como la • Estiramiento de pared, es decir, la
gastrina, estimulada por el misma distensión.
estiramiento y la presencia de
proteínas.
Factores que se oponen al vaciado gástrico
Factores enterogástricos
- Distensión duodenal. - Acidez del quimo.
- Hiper o hipo tonicidad del quimo. - Productos proteicos

Respuesta hormonal
- Colecistoquinina: las grasas estimulan su secreción y
esta va a generar que se retrase el vaciado.

Ahora que este contenido ha pasado desde la boca hacia el

estómago y desde este al intestino, es importante entender
cuáles son las secreciones que participan de cada uno de
estos procesos.
292
 Secreciones gastrointestinales
Para que el proceso de digestión pueda realizarse se requiere de la secreción de
sustancias.

El alimento que tiene un cierto tamaño es movido por el tracto digestivo, es triturado
(disminuido de tamaño), pero son las secreciones digestivas las que permiten que este
contenido disminuya aún mas de tamaño para que finalmente tenga la capacidad de ser
absorbidos. Hay secreciones que se producen a nivel de estómago, cavidad oral, en esta
ultima la secreción más relevante es la salival que es producida por las glándulas salivales
que reciben inervación de pares craneales, estas glándulas salivales van a generar una
secreción por medio de un conjunto de células llamado acinos.

Acinos:
Características
• Amilasa salival
• Isotónica: concentración de Na+, K+. Cl- y HCO3-

La secreción que se produce por los acinos, es una secreción que es isotónica respecto de
plasma y que contiene, alfa amilasa salival.

Estas células epiteliales que están organizadas en los acinos, que son las responsables de
lo que se conoce como la secreción primaria, la cual pasa posteriormente hacia el ducto
salival que está formado por las células ductales que se encargan de generar
modificaciones en la conformación iónica de la secreción primaria, para generar finalmente
la secreción secundaria.

Estos acinos en la zona luminal, basolateral presentan receptores muscarínicos para

acetilcolina y entonces la acetilcolina puede activar a estos receptores y facilitar la secreción
primaria. Lo que va a ser importante de considerar en la inervación colinérgica, ya que más
adelante nos encontraremos con pacientes que están en tratamiento con medicamentos
que presentan como efecto el bloqueo de receptores muscarínicos y entonces los pacientes
van a presentar como efecto secundario sequedad bucal, esto puede traer complicaciones
por las funciones que presenta la saliva. Diariamente se secreta alrededor de 1 litro de
saliva y es parte del contenido líquido que se va a requerir más adelante en relación con
los procesos digestivos.

CONDUCTOS SALIVALES O DUCTOS:

En las células ductales se produce la modificación del contenido iónico:
• Absorción de Na+ y Cl-
• Secreción de HCO3- y K+
• Los ductos tienen muy baja permeabilidad osmótica y por tanto son
impermeables al agua.
• En humanos, la secreción salival final es siempre un fluido hipotónico
respecto al plasma
Funciones de la secreción salival humana:
• Funciones protectoras - Genera lubricación.
- Protectora de la mucosa. - Humidifica la zona.
- Protectora de los - Remineraliza los dientes.
dientes.
293
 • Funciones de defensa, produce - Actividad anti bacterial.
moléculas con actividades: - Actividad antiviral.
- Actividad inmunológica. - Actividad antifúngica.
• Funciones digestivas
- Enzimas digestivas
- Formación bolo
- Ayuda a solubilizar algunas moléculas para que
nos hagan sentir parte del sabor y gusto.

SECRECIÓN SALIVAL PRIMARIA

La secreción salival primaria contiene una serie de proteínas como:

• PRP: Proteína ácida*, básica y
glicosiladas, participa en la • Lisozima: antibacteriano
homeostasis de calcio y en la
lubricación • Kalicreina: Participa del hidrólisis
de algunas proteínas y regula flujo
• Histatinas*: función sanguíneo local.
antimicrobiana

• α-amilasa: Es la encargada de
• Estaterina: Participa en
homeostasis de calcio. catalizar la hidrólisis de enlaces
α(l,4) glicosídico entre los residuos
de glucosa en polisacáridos como
• Mucinas: Brinda propiedades
almidón, glicógeno y dextrinas. Es
viscoelásticas de secreción.
decir, el proceso digestivo de los
Protección (mucolíticos) y
carbohidratos inicia en la
lubricación
secreción salival primaria.
• Cistatinas: inhibidor de
proteinasas virales y bacterianas.

• IgAsecretora: Presenta
neutralización antígenos, virus,
toxinas y enzimas

294
 SECRECIÓN GASTROINTESTINAL

Esta secreción gástrica se reconocen 3 fases:

a) Fase cefálica
b) Fase gástrica
c) Fase Intestinal

Esto se refiere a que dependiendo de cuales sean los estímulos:

• Estímulos que se producen por parte del sistema sensorial como visión, olfato,
gusto, etc. ya se comienza a secretar jugo gástrico.
• Si los estímulos se están produciendo a nivel gástrico e intestinal se tendrán
secreciones.

Esta secreción gastrointestinal sale de un grupo de células que se conocen como células o
glándulas oxínticas que están presentes en el cuerpo del estómago. Estas glándulas
presentan distintos tipos de células:

• Células oxínticas o parietales • Células D

• Células principales o pépticas • Células enterocromafines
• Células mucosas del cuello (ECL)
Mientras que en la zona del antro del estómago o estomago distal hay otro tipo de
glándulas que se denominan glándulas pilóricas donde se encuentran:

• Células G
• Células D
• Células Mucosas
¿Qué secreciones tienen cada una de estas células?
• Las células parietales u oxínticas, van a secretar ácido clorhídrico (HCl) y factor
intrínseco.
• Las células principales o pépticas o zimogénicas, van a producir pepsinógeno.
• Las células mucosas van a generar mucus.
• Las células G van a producir gastrina.
• Las células D producen somatostatina.

Algunas de las secreciones, son producidas hacia el interior

del estómago mientras que hay otras como las células g, que
va a producir gastrina que va a través de la circulación a
estimular a las células chief o parietales para que se
produzca pepsinógeno y ácido clorhídrico.
Entonces, se tiene una serie de secreciones que participan
de los procesos digestivos.

295
 MECANISMO DE SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHÍDRICO HCL

Estimulación del transporte iónico en células parietales

La primera descripción tiene que ver con los mecanismos de transportes que están
presentes en la célula parietal:

En la zona luminal o apical:

• Canal de cloruro (Cl-) • Bomba protón, potasio ATPasa
• Canal de potasio (K+) (H+ - K+ - ATPasa):
La bomba va a sacar protones hacia el lumen que se van a juntar con el cloruro para formar
el ácido clorhídrico (HCl) parte fundamental del jugo gástrico.

En la zona basolateral:

• Bomba Na+ - K+ ATPasa que va a ser la responsable de generar un contenido al

interior de potasio que terminará saliendo tanto hacia al lumen como a la zona
basolateral
• Contra transporte de Bicarbonato y Cloruro (Cl- - HCO3-). Este contra transporte va
a permitir la entrada de cloruro que es la que luego saldrá por el canal (1)

Es importante reconocer donde se encuentran

estas proteínas o sistemas de transporte
porque es fundamental que la secreción ácida
se produzca hacia la zona de lumen.
Por cierto, esto está regulado y una de esas
regulaciones que es importante de mencionar
es la que produce la distensión abdominal:

Cuando se ingiere comida, la distensión

abdominal que se produce, la acomodación a
dicha distensión, etc. lo que va a generar es un
reflejo vago vagal y esto va a estar
representado como una secreción de
acetilcolina.

296
 POTENCIACIÓN DE LA SECRECIÓN DE H+

La secreción de acetilcolina puede estimular a receptores muscarínicos del tipo M3 que

están presentes en las células parietales. Cuando se activan estos receptores
muscarínicos, que están acoplados a proteína G, vinculados a la formación de IP3,
triacilglicerol y calcio, se produce la estimulación de la bomba, y, por tanto, secreción.

La misma acetilcolina va a estimular a las células del tipo entero cromafines,

participan de manera indirecta en la secreción, libera histamina. La histamina
actúa sobre receptores de histamina que son del tipo H2, esta estimulación
por medio de la vía de la adenilato ciclasa va a producir la estimulación de
la bomba para que haya secreción.

Y, por otro lado, las células G, que se mencionó que secretan gastrina a la
circulación, esta gastrina estimulará a las células ECL o directamente a las
células parietales, por lo que directa e indirectamente la gastrina termina
estimulando a las células parietales para una mayor secreción. Se habla de
potenciación debido a que todo lo del esquema aumenta la secreción ácida,
también debe haber un sistema que se encargue de disminuir estos niveles.

La somatostatina (STT) es producida por las células D y esta puede actuar directamente
sobre receptores de somatostatina, inhibiendo la actividad de la bomba, también puede
disminuir la actividad de las células ECL. Es decir que, directa e indirectamente, regulan a
la baja la actividad de la Bomba.

Y, por otro lado, las prostaglandinas, donde está la prostaglandina 2 va a actuar sobre
receptores de prostaglandinas que están presentes en la célula y esto
también inhibiría la actividad de la bomba.

Ibuprofeno, diclofenaco, aspirina, es un grupo denominado como

antiinflamatorios no esteroidales (AINES) y estos, inhiben la
producción de prostaglandina. ¿Qué efectos secundarios serian
esperables utilizando AINES?
Cuando se consume AINES disminuye la producción de
prostaglandinas, por lo tanto, disminuye la inhibición anterior y
aumenta la secreción ácida y esto es lo que produce una gastralgia,
eventualmente, se puede producir una úlcera. Esto ocurre en el 30%
de los pacientes que consumen AINES.

297
 Fase de secreción gastrointestinal
FASE CEFÁLICA

Como se dijo recién, la secreción ácida puede estar generada en fases.

La fase cefálica es responsable del 30% de la secreción ácida y los
estímulos que pueden llevar a que se genere esta secreción son: Olor,
masticación, deglución e hipoglicemia (relación sensorial). Por ejemplo:
Si se ve un plato de comida, se siente olor rico, se imagina el sabor, se
comienza a salivar y a generar secreción acida para preparar al estómago
y recibir ese alimento.

FASE GÁSTRICA
El grueso de la secreción ácida está dado por la estimulación a nivel
gástrico, la distensión abdominal, la presencia de aminoácidos, los reflejos
vagos vágales, presencia de acetilcolina, etc. Esto va a llevar a que se
genere el 60% de la secreción de ácido clorhídrico
El 10% restante se va a generar en la distensión a nivel intestinal, en donde
se tendrá presencia de algunas enzimas que participan de la digestión
proteica.

Resumen de las fases de secreción gástrica

• 30% del ácido clorhídrico es cefálico.
• 60% de la secreción de ácido es gástrico.
• 10% de la secreción de ácido es intestinal.

El individuo mira la comida, la encuentra sabrosa y ocurre la secreción

cefálica.
El contenido llega a nivel gástrico, se produce la información nerviosa y se
tiene secreción ácida también.
El contenido que llega a nivel intestinal va a producir mayor secreción ácida
por medio de mecanismos nerviosos y hormonales.

¿Cuál es el sentido de la secreción gastro intestinal?

Existe una relación íntima entre el HCl y el pepsinógeno. Cuando el
pepsinógeno es producido por estas células pépticas o principales, esta
producción es estimulada por las células secretinas presentes a nivel
intestinal, estas células a través de la circulación estimulan a las células
principales para que se produzca pepsinógeno. El pepsinógeno es
blanco del ácido clorhídrico, este lo convierte en pepsina y esta es
importante para la digestión de los componentes proteicos.

298
 SECRECIÓN PANCREÁTICA

La secreción pancreática también tiene como función participar en

el proceso digestivo de diversas moléculas. Las células que
conforman parte del páncreas exocrino son similares a las que
conforman las glándulas salivales, es decir, hay una composición
mixta en donde se va a generar acinos que van a producir una
secreción que posteriormente será modificada a nivel del ducto.

En la figura se muestra la estructura del que correspondería a los

acinos y conductos pancreáticos. Las células acinares son las que están
produciendo la secreción que va a ir hacia el ducto, en el que va a sufrir
algunas modificaciones, esto va a terminar en el ducto pancreático principal.
Con respecto a la célula acinar, si uno se fija, esta va a producir un grupo de
molécula que se denomina zimógeno Las células pancreáticas epiteliales del
ducto, son completamente distintas y son las que van a generar
modificaciones a estos zimógenos.

El ácido del estómago libera secretina en la pared del duodeno; las grasas y
aminoácidos inducen la liberación de colecistoquinina. La secretina y colecistoquinina
pasan al torrente sanguíneo y ahí se generará la estimulación de los acinos, así como
también la estimulación vagal va a permitir la liberación de enzimas hacia los acinos.

SECRECIÓN ACINAR – VESÍCULAS

Con respeto a la secreción acinar, esta se produce por medio de la
activación de receptores de secretina, se tiene también la participación de
receptores de Colecistoquinina (CCK), acetilcolina y VIP, este último es un
péptido que participa de la estimulación vía proteína kinasa, lo que va a
generar que las vesículas que tienen a los zimógenos, los exociten.

Esta secreción acinar – vesicular está compuesta por distintos tipos de

zimógenos:

Los zimógenos son enzimas inactivas que luego de

activarse participaran en la digestión de proteínas.

El péptido inhibidor de tripsina tiene una función

importante dentro de la secreción pancreática, ya
que impide que se genere la digestión del propio
páncreas. Podría verse afectado cuando una
persona sufre pancreatitis agua por shock o trauma.

299
 SECRECIÓN ACINAR – COMPOSICIÓN IÓNICA
Esta secreción acinar también contiene una serie de iones, como, por ejemplo, cloruro que
irá hacia la zona luminal.

En la figura se visualiza que hay un canal de cloruro (CFTR), que es un regulador de la

conductancia transmembrana de fibrosis quística, que es activado por AMPc. Está presente
en la zona apical de las células acinares pancreáticas.

En la zona basolateral, se encuentra la Bomba Na+ -

K + ATPasa, un transportador Na+ - K+ Cl- y también
un canal de potasio, receptor muscarínico y
Colecistoquinina (CCK).
Estos receptores muscarínicos de colecistoquinina
van a aumentar la concentración de calcio
intracelular, estimular vía de las proteínas quinasas y
esto es lo que terminará estimulando al receptor
CFTR, también por medio de la vía AMPc porque este
activa la proteína kinasa A lo que permite que se
active CFTR y haya una secreción acinar rica en
cloruro. El contenido que pasa desde el lumen del
acino hacia la zona ductal va a sufrir modificaciones,
al igual como se revisó anteriormente con la zona salival.

Secreción Ductal
Mecanismo de secreción de bicarbonato (HCO3-) en los ductos pancreáticos el 90% del
HCO3- secretado proviene de plasma y un 10% del metabolismo celular. Lo que hace este
mecanismo no es actuar como un amortiguador, sino que solo hace que la secreción
pancreática sea menos ácida.

En la imagen se presenta lo que va a suceder en la célula ductal pancreática. Decir que la

función principal del ducto pancreático es generar un fluido que sea rico en bicarbonato y
con ello alcalinizar e hidratar las secreciones primarias ricas en proteínas que vienen de la
célula acinar.

Estas células epiteliales ductales contienen en su zona

luminal, un contra transporte Cl bicarbonato que va a ser el
responsable de la salida de bicarbonato hacia la zona ductal.
Se van a tener receptores de ATP que van a activar canales
de cloruro rectificadores de salida y por cierto, AMPc,
proteínas kinasa etc. Además de la activación del otro canal
de cloruro que es el regulador transmembrana de fibrosis
quística (CFTR).

En la zona basolateral se tiene al co transporte sodio –

bicarbonato, contra transporte sodio protón, Bomba H+ - K –
ATPasa, canales de potasio, receptores de secretina y de
acetilcolina, estas dos últimas son fundamentales.

300
 ESTO TAMBIÉN ESTÁ REGULADO POR FASES, CEFÁLICA, GÁSTRICA E
INTESTINAL
En la fase cefálica se tiene es que los estímulos como por ejemplo vista, olfato, degustación,
por medio de una vía vagal, va a ser responsable de un 25% de la secreción enzimática
máxima.

Mientras que la fase gástrica recibe estimulación por medio de la distensión, presencia de
proteínas, gastrina; a través de la vía gastrina o acetilcolina liberada por la estimulación
vagal, se va a hacer responsable del 10 – 20% de la secreción enzimática máxima.
Por otro lado, la fase intestinal que estará dada por la acidez de quimo, presencia de ácidos
grasos libre de cadena larga, presencia de aminoácidos, péptidos; a través de la activación
de receptores de colecistoquinina, reflejos vagos vágales, presencia de secretina, reflejos
entero pancreáticos, etc. van a generar entre el 50 – 80% de la secreción enzimática
máxima.

Contrario a lo que se vio en la secreción

gástrica, la más importante es la intestinal y
esto tiene sentido ya que la secreción de los
zimógenos tiene que ver con la digestión que
se produce a nivel intestinal y esta
modificación va a permitir que este mismo
contenido se absorba en la zona del intestino
delgado.

FASE CEFÁLICA Y GÁSTRICA

En la imagen se muestra la fase cefálica y gástrica que son las que presentan menor
importancia. Aquí los estímulos que pueden ser la vista, gusto, olor del alimento, etc.
generan parte del aumento, y por otro lado, el alimento del estómago, la distensión va a
estimular a esta vía nerviosa que va a llevar una proyección sobre las células G para que
esta libere gastrina y también produce el reflejo vago vagal que va a permitir la secreción
de acetilcolina.

Entonces, la gastrina y acetilcolina por medio de la activación de receptores muscarínicos

de tipo 3 y de colecistoquinina van a producir la primera secreción que se lleva a cabo en
la zona de acinos, va a contener enzimas y agua.

301
Por otro lado, la misma secreción de acetilcolina va a
producir, mediante la activación de receptores
muscarínicos, la incorporación de bicarbonato que va a
modificar el contenido iónico de la secreción
pancreática.
A nivel intestinal, se reciben enzimas que están
encargadas de la digestión, y agua y bicarbonato, este
último particularmente, va a generar que la secreción
sea menos ácida y que por lo tanto no se produzca
daño al epitelio intestinal. Recordar que en la zona de
antro pilórico hay presencia de péptidos y aminoácidos
que estimulan a la célula G para la liberación de
gastrina.

FASE INTESTINAL
En la fase intestinal, los productos de la degradación proteica, las presencias de lípidos van
a estimular a un grupo de células, a nivel duodenal, que son las células I. Las células I van
a producir una respuesta, por medio del nervio vago (reflejo vago vagal), para que se
produzca acetilcolina que actúa sobre receptores
muscarínicos tanto en la célula acinar como pancreática,
y entonces se provoque secreción de acino a nivel acinar
y secreción de acetilcolina en la célula ductal.

En la imagen se ve que la presencia de proteínas y grasas

que activan a este tipo de célula por la parte vagal y
también por la parte de la secreción de colecistoquinina.
Por otro parte, el medio ácido va a estimular a las células
S presentes en el duodeno para que secrete secretinas
que va a terminar actuando sobre lo receptores presentes
en las células ductales y esto también facilitará la
secreción de bicarbonato. Se tiene una doble secreción
de bicarbonato.

302
 SECRECIÓN BILIAR
La secreción biliar, parte de la función hemato biliar, en este sentido hay una relación intima
entre el hígado y la secreción biliar, esta función tiene que ver con la detoxificación,
depuración y la secreción de contenido que es la bilis.

Esto también está organizado en grupos celulares que

liberan un contenido hacia el conducto biliar proveniente
de los canalículos que reciben la secreción de estos
terminales ductales biliares. Aquí hay una secreción
que va a estar producida en un sector y que es llevada
hasta este ducto biliar o inter lobular.

Este ducto biliar o inter lobular tiene 2 áreas:

• Una que corresponde al conducto cístico que
trae la secreción desde la vesícula biliar.
• El conducto hepático que va a confluir junto con
el conducto cístico en el conducto biliar común.
El conducto biliar común trae la secreción en conjunto hacia la zona de duodeno,
secretándose en la ampolla de Vater, todo esto regulado por la actividad del esfínter de
Oddi.

FUNCIONES DE LA SECRECIÓN BILIAR

La secreción biliar tiene la función de emulsificación de

lípidos y de otras moléculas que son hidrofóbicas. El sentido
de esto es que se facilite la digestión de estas moléculas
lipídicas por medio de la enzima lipasa pancreática. Y, por
otro lado, van a contribuir a la generación de micelas, que
facilitan la absorción de los lípidos.

La secreción biliar presenta:

• Secreción primaria que contiene un fluido isotónico al plasma y presencia de ácidos
biliares.
• Secreción modificada que contiene un fluido acuoso rico en bicarbonato (HCO3-) y
presencia de ácidos biliares.
El estímulo para ambos es la presencia de secretina.

La secreción biliar corresponde en un 67% a sales biliares que están conformadas por:
- Colato o ácido cólico. - Litocolato.
- Quenodeoxicolato. - Ursodeoxicolato.
- Deoxicolato.

303
Estos son los componentes de la secreción primaria, los cuales será
modificados luego para formar las sales biliares. Se produce en la
secreción biliar este conjunto de sales que entre ellos se tiene al
Deoxicolato, Colato o ácido cólico que son los ácidos biliares
primarios, estos por acción de algunas bacterias intestinales van a
formar los ácidos biliares secundarios que son desoxicólico, ácido lito
cólico y el ácido ursodeoxicólico.
La secreción está dada por el Colato o ácido cólico que se va a
desdoblar hacia la formación del ácido desoxicólico por acción de las
bacterias intestinas.
El Quenodeoxicolato se va a desdoblar por la acción de las bacterias en lito cólico y en
ursodeoxicólico.
Entonces la secreción va a tener ácidos va a tener sales biliares primarios y ácidos/sales
biliares secundarios.
Ácidos biliares primarios Ácidos biliares secundarios
Colato Deoxicolato
Quenodeoxicolato Ursodeoxicolato
Litocólico

Lo que se va a generar es que el contenido lipídico o de grasas que está presente en el

duodeno va a estimular a células que son denominadas entero endocrinas, que secretan
colecistoquinina y esta va a producir la contracción de musculo liso, reduciendo de alguna
forma el calibre de vesícula biliar, va a aumentar la presión dentro de la vesícula biliar y
entonces, a nivel del duodeno se va a vaciar la secreción biliar.

La secreción biliar tanto los ácidos biliares primarios como secundarios se terminan
conjugando con un par de aminoácidos que se llaman glicina o taurina, lo que hace esta
conjugación es permitir que las sales biliares aumenten su solubilidad en agua; produciendo
que los ácidos biliares o sales que no son absorbidos, producto de que no alcanzan a ser
conjugados por la glicina o taurina, van a terminar siendo absorbidos de forma pasiva a
nivel del colon, se producirá la circulación entero hepática de ácidos biliares.

304
Circulación entero hepática de ácidos biliares
Siguiendo la imagen:

Pasos:
1. Síntesis y secreción 4. Emulsificación y solubilización de
2. Almacenamiento de los ácidos lípidos
biliares 5. Retorno de ácidos biliares a la
3. CCK → contracción de la vesícula circulación y al hígado
- relajación del esfínter de Oddi →
bilis al duodeno.
Se tiene la estimulación por medio de la secretina,
colecistoquinina, etc. para que haya secreción hepática/biliar,
la modificación ductal. Por el otro lado se tiene la secreción de
las sales biliares, todo esto a través del conducto común hasta
llegar a la ampolla de Vater donde está el esfínter de Oddi;
este esfínter producto del aumento de la presión al interior del
ducto, va a ceder y se va a secretar toda la secreción hemato
biliar sobre el duodeno. Esta secreción sobre el duodeno va a
participar de la emulsificación y solubilización de lípidos y lo
que se genera es que el contenido sigue hasta alcanzar la
última parte del intestino delgado, la zona del íleon, se está muy cerca al intestino grueso.

Lo que sucede es que estas sales biliares van a ser conjugadas con glicina o taurina con el
objetivo de convertir a las sales biliares en elementos que sean más solubles o acuosas
para poder eliminarlos, y favorecer su absorción a través de la circulación portal por medio
de un transportador que es dependiente de sodio.

Entonces, se absorben y se produce la circulación entero hepática y las sales biliares se

van a recuperar.

Cuando hay una absorción excesiva de agua, de ácidos biliares por parte de la bilis o gran
cantidad de colesterol a este nivel, se producirán los cálculos biliares, genera cuadro
diarreico severo, estos cálculos nos puede llevar a una serie de molestias gastrointestinales
porque no se podrá secretar sales y con ello no se generará la emulsificación y
solubilización de los lípidos, por lo que el contenido seguirá por el tubo digestivo, llegando
al colon y terminaran siendo evacuados hacia el exterior

305
 Digestión y absorción nutrientes

En este esquema se resume el proceso:

Hay moléculas que no requieren de ningún procesamiento para poder ser absorbidas, sin
embargo, hay moléculas que requieren de un proceso de digestión para convertirse en
moléculas que sean absorbibles. Por ejemplo: las proteínas necesitan de hidrolisis de sus
enlaces para que se conviertan en sus monómeros (aminoácidos) para que estos sean
absorbidos. Así como también se pueden tener carbohidratos complejos (sacarosa) que por
presencia de enzimas rompen los enlaces y se forman carbohidratos simples fructosa y
glucosa, que si son absorbidas.

Puede ser que haya algunos péptidos que sean pequeños se puedan absorber, pero
cuando se encuentran al interior de la célula son blanco de enzimas que rompen sus
enlaces peptídicos, peptidasas, para que se formen aminoácidos que terminarán llegando
hacia la zona basolateral.

En el caso de los lípidos, los triglicéridos sufren de hidrolisis que separan al glicerol de los
ácidos grasos libres, esto se incorporan al interior de la célula de epitelio intestinal, se vuelve
a formar y esto formado es lo que pasa hacia la sangre.

BASES ANATÓMICAS DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL

La velocidad y cantidad de absorción de nutrientes se produce principalmente en
el intestino delgado gracias a las características de su epitelio, el cual presenta
microvellosidades apicales que aumentan el área de superficie de absorción en un
factor de 600 veces, el área de superficie de absorción es de 2.000.000 cm2.

306
 Digestión y absorción de carbohidratos

Como se mencionó anteriormente, la digestión de carbohidratos parte con la secreción de

ptialina o α amilasa salival, también se tienen secreciones de alfa amilasa a nivel
pancreático y de otras enzimas como la maltasa, sacarosa,
isomaltosa, trealasa, lactasa, etc.

Entonces lo que sucede es lo siguiente:

Se consume un alimento que es rico en, por ejemplo, almidón

y producto de la digestión luminal, este se convierte en α
Dextrinas, Malto triosas, Maltosa, Lactosa, Sacarosa Tetralosa,
etc. Y por acción de enzimas como la glucomilasa, sacarasa,
lactasa, etc. terminan en los monosacáridos que podrán ser
absorbibles.

GLUCOSA, GALACTOSA Y FRUCTOSA:

En el borde cepillo se tiene presencia de algunas enzimas que van a terminar

de generar la formación de estos monosacáridos que van a facilitar su
absorción. A estas enzimas se les conoce genéricamente como alfa
glucosidasas entre ellas está:

• La lactasa que se encarga de hidrolizar a la lactosa para convertirla

en glucosa y galactosa, lo cual se absorberá por el co transportador
SGLT1.
• La glucoamilasa desdobla a la maltotriosa y a la maltosa en formación
de glucosa.
• La sacarasa isomaltosa que es una enzima compleja, se encarga de
desdoblar a la sacarasa, maltasa, maltotriosa, para convertirlas en
glucosa y fructosa y así ser absorbidas por el co transportador SGLT
1 o bien por transportadores del tipo GLUT 5.
MECANISMO DE ABSORCIÓN APICAL Y BASOLATERAL DE AMINOÁCIDOS

En la zona basolateral se tiene presencia de transportadores

GLUT 2 que incorporarán a la glucosa y fructosa. Y también
una Bomba sodio – potasio ATPasa que es la que mantiene
el gradiente para que el cotransportador sodio glucosa
1(SGLT1) siga funcionando.

307
 Digestión y absorción de proteínas

Con respecto a las proteínas, recordar que la presencia de proteínas en la zona de antro
va a generar que las células presenten secreción de secretina que estimula a las células
principales para que haya liberación de pepsinógeno.

Las células parietales u oxínticas son las que liberan ácido

clorhídrico y así entonces, se va a formar pepsina a nivel
estomacal, la cual se encargara de la digestión de 15% de
las proteínas que provienen de la alimentación para
llevarlo a la presencia de aminoácidos y péptidos
pequeños que llegaran hacia el intestino.

Estos péptidos pequeños todavía no han terminado de

desdoblarse en aminoácidos para poder ser absorbidos,
es en este momento en el que participa el páncreas con
los zimógenos como la carboxipeptisada, tripsinogeno,
etc. que una vez que están activos van a desdoblar a los
péptidos pequeños para convertirlos en aminoácidos que serán absorbidos en el duodeno.

DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS EN EL INTESTINO DELGADO

1. La digestión de proteínas es llevada a cabo por proteasas pancreáticas

2. La secreción pancreática contiene 2 clases de proteasas:
a) Endopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos internos.
b) Exopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos en el extremo Carboxilo-
terminal
3. Las proteasas pancreáticas son secretadas como precursores inactivos
(zimógenos, sin actividad enzimática). La activación ocurre en el intestino
delgado, por acción de la ENTEROKINASA del ribete en cepillo.

Los zimógenos (tripsinógeno,

quimiopepsinogeno,prolastasa, procarboxipeptidasa
a y b) por acción de la enterokinasa va a formar
tripsina, elastasa, quimiotripsina, carboxipeptidasa a
y b.
Las exopeptidasas son las carboxipeptidasas a y b ,y
por otro lado, las endopeptidasas son las tripsina,
pepsina, quimiotripsina y elastasa.

308
ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS EN EL INTESTINO DELGADO

Sucede que algunos aminoácidos van a ser incorporados de

manera directa a través de transportadores o bien los
péptidos en pequeñas cantidades por acción del
transportador de péptidos de tipo1, cotransporte protón
péptido, van a incorporar al péptido al interior de la célula
epitelial y esto por acción de las peptidasas van a terminar
formando los aminoácidos y aquí van a ver en la zona
basolateral, transportadores de aminoácidos, estos se
pueden clasificar en aromáticos, cargados positivos o
negativos.

Digestión y absorción de lípidos

En la digestión de los lípidos (triglicéridos) juegan un papel clave las sales biliares y enzimas
pancreáticas.

El proceso completo de digestión y absorción depende de:

a) Secreción biliar y de enzimas pancreáticas. Emulsificación

de las grasas en el lumen intestinal
b) Digestión enzimática de grasas
c) Solubilización de los productos en las micelas con las sales
biliares para su posterior absorción

Los lípidos van a recibir una secreción pancreática de un lipasa pancreática a parte de la
degradación que se puede generar a nivel estomacal, por la emulsificación mecánica que
se genera a nivel del estómago.

Imagen: Indica el efecto de emulsificación que es importante en la

formación del quimio y en la participación de la formación de micelas como
un mecanismo de absorción

Digestión enzimática: Se da por tres tipos de enzima:

• Lipasa pancreática (TG o MG + 2FFa)
• Colesterol esterasa (ChE o Ch + FA)
• Fosfolipasa A2 (ChE o lisolecitina + FA)

Todas dan lugar la formación de ácidos grasos, actúan en el lumen intestinal y requiere de
un pH alcalino

Estas enzimas digieren los triglicéridos en:

• Monogliceridos MGs
• Ácidos grasos libres
309
 ABSORCIÓN
Se forman las micelas con MGs y ácidos grasos libres, los cuales
son los únicos productos absorbibles

Procesos intracelulares:
1. Acilación de MGs
• Formación de Tg a partir de 2MG por la acil – CoA
sintetasa
2. Ácido fosfatídico:
• Síntesis de Tg a partir de Acil – CoA y aglicerofosfato
• CoA y aglicerofosfato

Origen de glicerofosfato:
• Fosforilación de glicerol
• Derivado de la glicolisis

Los ácidos grasos van a ser incorporados al interior de la células

del epitelio y esto por acción de reacciones de acilación, van a
terminar formando nuevamente al triglicérido, este va a formar micelas, las cuales son
incorporadas hacia el intersticial. El triglicérido es transportado en sangre por medio de un
tipo de proteínas denominada quilomicrones

ABSORCIÓN INTESTINAL DE ELECTROLITOS Y AGUA

Balance de fluido en el tracto gastrointestinal humano: Nosotros

consumimos 2 litro de agua al dia, secretamos 1,5 litros de saliva,
secreción gástrica de 2 litros, secreción biliar de 0,5 litros y
pancreática de 1,5 e intestinal de 1,5 litros.
Dicho de otra manera la cantidad de fluido gastrointestinal es de 9
litros

De los 9 litros a nivel del intestino delgado, se reabsorben 8,5 litros

y a nivel del colón, se reabsorben 0,4 litros ósea, de los 9, 8,9 son
reabsorbidos, las heces terminan eliminando 100mL de agua

Los mecanismo que están implicados son variados, porque

dependen de que zona se esta produciendo la reabsorción

La principal reabsorción de agua se produce a nivel del yeyuno y del ilion, en el

duodeno se reabsorbe poco

Hacia donde se mueve el agua, se mueve el sodio, y también se mueve el contra ion de
cloruro, por lo tanto a nivel del yeyuno e ilion hay una reabsorción de sodio y cloruro.

310
 • Los niveles de HCO3, solo hay reabsorción en yeyuno, este bicarbonato se secreta
en el duodeno, ilion y colon, lo que sucede con el contenido que pasa con el tubo
digestivo, es que se comienza a alcalinizar.

Imagen: Lo que sucede es que el pH del jugo gástrico es de 2 a 3, pero si llegamos a la

zona del duodeno donde se incorpora el bicarbonato, el pH es de 5 a 6, en el yeyuno es de
6, en el ilion es de 8 y en el colon es de 10.

Existe movimiento del potasio, se reabsorbe potasio en el duodeno y yeyuno; se secreta

potasio en el ilion y a nivel del colon hay reabsorción y secreción regulada por la aldosterona

En el caso del calcio y hierro, la reabsorción se produce principalmente a nivel del duodeno,
recordemos que la absorción del calcio a nivel del duodeno esta regulada por la
participación de la vitamina D en estado activo.

311