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Cap. 63: principios generales de la función gastrointestinal:

motilidad, control nervioso y circulación sanguínea.
El ap. digestivo suministra agua, electrolitos, vitaminas y nutrientes, p lo q se requiere:
1. Tránsito de los alimentos.
2. Secreción de jugos digestivos y la digestión.
3. Absorción de los productos digeridos.
4. Circulación de la sangre por las vísceras gastrointestinales.
5. El control de todas estas funciones x los sist locales, nervioso y hormonal.

Principios generales de la motilidad gastrointestinal.

Anatomía fisiológica de la pared gastrointestinal.

Corte transversal de la pared intestinal, formada por:

1. Serosa.
2. Capa muscular lisa longitudinal.
3. Capa muscular lisa circular,
4. Submucosa.
5. Mucosa.
La zona profunda de la mucosa contiene haces dispersos de fibras de musc
liso, la muscularis mucosae.

El musculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio.

C/u de las fibras del musculo liso del tubo digestivo mide de 200 a 500 μm de
longitud y de 2 a 10 μm de diámetro. Se disponen en haces, formados por 1000 fibras paralelas. En la capa muscular
longitudinal, los haces están en sentido longitudinal x el tubo digestivo, mientras q en la capa musc circular lo rodean.
Las fibras musculares están conectadas eléctricamente unas a otras mediante uniones intercelulares en hendidura q
permitan el paso de los iones de unas cels a otras c poca resistencia.
C/haz de fibras musculares lisas se encuentra separado en pte del sgte tej conjuntivo laxo, pero los haces se fusionan
entre ellos en muchos ptos, de modo q c/capa muscular representa una trama ramificada de haces de musc liso. C/capa
muscular actúa como un sincitio y cdo aparece en algún pto de la masa muscular un potencial de acción, este se
transmite x ella en todas las direcciones.
Además, dado existen unas pocas conexiones entre las capas musculares longitudinal y circular, la excitación de una de
ellas suele estimular también la otra. 

Actividad eléctrica del musculo liso gastrointestinal.

Se excita x la act eléctrica intrínseca lenta y casi continua q recorre las

memb de las fibras musculares. Posee 2 tipos de ondas eléctricas:
1. Ondas lentas.
2. Espigas.
El voltaje del potencial de memb en reposo del músculo liso
gastrointestinal se puede modificar a distintas medidas.

Ondas lentas.

Casi todas las contracciones gastrointestinales son rítmicas y este está determinado x la frec de las “ondas lentas” del
potencial de memb del musc liso. Estas ondas, no son potenciales de acción, sino que constituyen cambios lentos y
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ondulantes del potencial de membrana en reposo. Su intensidad suele variar entre 5 y 15 mv y su frecuencia oscila en las
distintas partes del aparato digestivo humano entre 3 y 12 por minuto: 3 en el cuerpo gástrico y hasta 12 en el duodeno
y un número de alrededor de 8 a 9 en el íleon terminal. Por tanto, el ritmo de contracciones del cuerpo gástrico, el
duodeno y el íleon es de 3 por minuto, 12 por minuto y 8 o 9 por minuto.
No se conoce el origen, pero parece q podría deberse a interacciones entre las cels musc lisas y unas cels especializadas,
llamadas cels intersticiales de Cajal, q se cree q actúan como marcapasos eléctricos p las fibras musc lisas. Forman una
red y se encuentran entremezcladas c las capas del musc liso, c cuyas cels establecen contactos parecidos a una sinapsis.
Las cels intersticiales de Cajal sufren cambios cíclicos de su potencial de membrana debidos a unos canales iónicos
peculiares que se abren de manera periódica y producen corrientes hacia el interior (marcapasos) que podrían generar
la actividad de las ondas lentas. 
Su función principal consiste en controlar la aparición de los potenciales intermitentes en espiga que, a su vez, producen
la contracción muscular.

Potenciales en espiga.

Son verdaderos potenciales de acción. Se generan cdo el pot de reposo de la memb del musc liso gastrointestinal
alcanza un valor más positivo q -40 mv. C/vez q los valores máximos de las ondas lentas se elevan temporalmente por
encima de –40 mv, aparecen potenciales en espiga y que cuanto más asciende el potencial de la onda lenta por encima
de ese valor, mayor será la frecuencia de los potenciales en espiga, que suele oscilar entre 1 y 10 espigas por segundo.
Otra diferencia esencial es q en las fibras nerviosas, los potenciales de acción se deben a la entrada rápida de na+ al
interior a través de los canales de na+. Los canales responsables de los potenciales de acción de las fibras del músculo
liso gastrointestinal facilitan la entrada de ca++ junto c na+ (canales de calcio-sodio). La apertura y el cierre sucede de
manera más lenta. La lentitud justifica la larga duración de los pot de acción.

Cambios de voltaje del potencial de membrana en reposo.

El voltaje basal del pot de memb puede cambiar. En cond normales tiene un valor de -5 mv, muchos factores pueden
modificarlo. El potencial se hace menos negativo, despolarización, la fibra muscular se excita c + facilidad; cdo el pot se
vuelve + negativo, hiperpolarización, la fibra es menos excitable.
Los factores q despolarizan la memb, o sea q la hacen + excitable son:
1. Distensión del musc.
2. Estimulación c acetilcolina desde las terminaciones de los nervios parasimpáticos.
3. Estimulación por hormonas gastrointestinales específicas.
Son factores q aumentan la negatividad y q la hiperpolarizan y reducen la excitabilidad:
1. Efecto de la noradrenalina o adrenalina.
Estimulación de los nervios simpáticos q secretan noradrenalina en sus terminaciones.

La entrada de iones calcio provoca la contracción del musculo liso.

Los ca++, a través del mec de control de la calmodulina, activan los filamentos de miosina de la fibra y generan fzas de
atracción entre estos y los de actina e inducen la contracción del musc.
Las ondas lentas no propician la entrada de ca++. X eso las ondas lentas no suelen producir la contracción muscular. Dte
los pot en espiga penetran grandes cant de ca++-.

Contracción tónica de una parte del musculo liso gastrointestinal.

1 pte del musc del ap. gastrointestinal produce contracciones tónicas. Es continua, no se asocia al ritmo eléctrico básico
de las ondas lentas y persiste varios mins o incluso hs.
La contracción tónica obedece a potenciales en espiga repetidos y continuos, cto mayor sea la frec, mayor será el grado
de contracción. La contracción tónica se debe a la acción de hormonas o de otros factores q inducen una despolarización
parcial. Una 3ra causa es la entrada de iones calcio en la cel a través de vías no asociadas a cambios de potencial de
memb.

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Control nervioso de la función gastrointestinal: sistema nervioso entérico.

El tubo digestivo tiene un sist nervioso propio entérico, en la
pared, desde el esófago hasta el ano. El num de neuronas es
de 100 millones. Sirve p controlar los mov y secreciones
gastrointestinales.
Esta formado x dos plexos:
1. Plexo ext. entre las capas musculares longitudinal y
circular: plexo mientérico o de auerbach. Rige los mov
gastrointestinales.
2. Plexo in en la submucosa: plexo submucoso o de
Meissner. Controla la secreción y el flujo sanguíneo
local.

Aunque el sistema nervioso entérico completo puede funcionar por sí solo con independencia de estas fibras
extrínsecas, la estimulación de los sistemas parasimpático y simpático puede también activar o inhibir las funciones
gastrointestinales.
Las terminaciones nerviosas sensitivas, se originan en el ep gastrointestinal o en la pred intestinal, desde dde envían
fibras aferentes a ambos plexos y a:
1. Ganglios prevertebrales del sns.
2. Medula espinal.
3. Nervio vago, al tronco del encéfalo.
Estos nervios sensitivos pueden desencadenar reflejos locales en el interior del propio intestino como impulsos reflejos q
regresan al tubo digestivo.

Diferencias entre los plexos mientéricos y submucoso.

Plexo mientérico: formado x cadenas lineales de neuronas interconectadas. Interviene en el control de la act motora de
todo el tubo digestivo. Los efectos principales de su estimulación:

1) Aumento de la contracción tónica (“tono”) de la pared intestinal.

2) Aumento de la intensidad de las contracciones rítmicas.
3) Aumento de la frecuencia de las contracciones.
4) Aumento de la velocidad de conducción de las ondas de excitación a lo largo del intestino → incrementa la
rapidez de las ondas peristálticas.

No debe considerarse enteramente excitador, algunas neuronas son inhibidoras; las terminaciones de las fibras secretan
un transmisor inhibidor. Las señales inhibidoras relajan algunos esfínteres musculares.
Plexo submucoso: se ocupa de regular la función parietal interna de c/segmento del intestino.

Tipos de neurotransmisores secretados por las neuronas entéricas.

1) Acetilcolina: estimular la act gastrointestinal.

2) Noradrenalina: casi siempre inhibe la act gastrointestinal.
3) trifosfato de adenosina.
4) Serotonina.
5) Dopamina.
6) colecistocinina.
7) Sustancia p.
8) Polipéptido intestinal vasoactivo.
Mezcla de excitadores e
inhibidores. 3
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9) Somatostatina.
10) Leuencefalina.
11) Metencefalina.
12) Bombesina.

Control autónomo del aparato gastrointestinal.

La estimulación parasimpática aumenta la actividad del sistema nervioso entérico.

La inervación parasimpática del intestino puede clasificarse en 2 divisiones, craneal y sacra.

Salvo por algunas fibras parasimpáticas q inervan las reg. bucal y faríngea, los nervios vagos transportan casi todas las
fibras del sist parasimpático craneal. Proporcionan inervación al esófago, estómago y páncreas, en menor grado al
intestino hasta la 1ra ½ del IG.
El sist parasimpático sacro se origina en los segmentos sacros 2do, 3ro y 4to de la med espinal, viaja c los nervios
periféricos hacia la ½ distal del IG y llega hasta el ano. El colon sigmoide, recto y ano están mejor inervados x las fibras
parasimpáticas q cualq otra región del intestino.
Las neuronas posganglionares del sist parasimpático se encuentran en los plexos mientérico y submucoso y su
estimulación induce un aumento generalizado de la act de todo el sn entérico.

La estimulación simpática suele inhibir la actividad del tubo digestivo.

Las fibras simpáticas del tubo digestivo se originan en la med espinal entre t5 y l2. Dsp de abandonar la med, las fibras
preganglionares p el intestino penetran en las cadenas simpáticas a ambos lados de la col vertebral y las atraviesan
hasta llegar a los ganglios simpáticos: ganglio celiaco, ganglios mesentéricos en los q se encuentra la mayoría de los
cuerpos de las neuronas posganglionares, de donde emergen fibras posganglionares p formar los nervios simpáticos
posganglionares, se dirigen al tubo digestivo. El sist simpático inerva casi todas las reg. del tubo. Las terminaciones
nerviosas simpáticas liberan noradrenalina.
La estimulación del sns inhibe la actividad del tubo digestivo. Ejerce sus efectos de 2 fmas:

1) Discreto efecto directo de la noradrenalina secretada sobre el musc liso del tracto intestinal al q inhibe (salvo la
muscularis mucosae a la q excita).
2) Efecto inhibidor + potente de la noradrenalina sobre las neuronas de todo el sn entérico.

Fibras nerviosas sensitivas aferentes del tubo digestivo.

En el tubo digestivo se originan fibras nerviosas aferentes. Algunas tienen sus cuerpos celulares en el sn entérico y otras
en los ganglios de la raíz dorsal de la med. Pueden estimularse por:

1) irritación de la mucosa intestinal.

2) Distensión excesiva del intestino.
3) Presencia de sust qcas en el intestino. Causan excitación o inhibición de los
mov o de la secreción intestinales.
Otras señales sensitivas procedentes del intestino llegan a áreas de la med espinal e incluso al tronco del encéfalo.

Reflejos gastrointestinales.

La disposición anatómica del sistema nervioso entérico y sus conexiones con los sistemas simpático y parasimpático
mantienen tres tipos de reflejos gastrointestinales esenciales para el control gastrointestinal:

1. Reflejos integrados por completo dentro del sist nervioso de la pared intestinal: incluyen los q controlan la
secreción digestiva, el peristaltismo, las contracciones de mezcla, los efectos de inhibición locales, etc.

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2. Reflejos q van desde el intestino a los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde vuelven al tubo digestivo:
transmiten señales en el tubo digestivo q recorren largas distancias, x ej., procedentes del estómago q inducen
la evacuación del colon (gastrocolico), del colon e id q inhiben la motilidad y secreción gástrica (enterogástricos)
y reflejos originados en el colon que inhiben el vaciamiento del contenido del íleon en el colon (colicoileal).
3. Reflejos q van desde el intestino a la medula espinal o al tronco del encéfalo para volver después al tubo
digestivo:
1) Reflejos originados en el estómago y duodeno q van al tronco del encéfalo y regresan al estómago a
través de los nv vagos p controlar la act motora y secretora.
2) Reflejos dolorosos q provocan una inhibición gral de la totalidad del ap. digestivo.
3) Reflejos de defecación q viajan desde el colon y recto hasta la med espinal y vuelven p producir las
potentes contracciones del colon, recto y musc abd necesarias p la defecación.

Control hormonal de la motilidad gastrointestinal.

Las h gastrointestinales son liberadas en la circ portal y ejercen acciones fisiológicas en cels diana. Los efectos persisten
dsp incluso de q todas las conexiones nerviosas entre el lugar de liberación y el de acción hayan sido separadas.

 Gastrina: secretada c las cels “g” del antro gástrico en rta a los estímulos asociados a la ingestión de alimentos, x
ej. el péptido liberador de gastrina, secretado x los nv de la mucosa gástrica dte la estimulación vagal. Acciones
de la gastrina:
1) Estimulación de la secreción de ácido gástrico.
2) Estimulación del crecimiento de la mucosa gástrica.
 Colecistocinina (cck): secretada x las cels “i” de la mucosa del duodeno y del yeyuno en rta a la presencia de prod
de degradación de las grasas. Ejerce un efecto potente, potenciar la motilidad de la vesícula biliar p q esta
expulse la bilis hacia el id, dde desempeña una misión imp en la emulsión de las grasas a fin de facilitar su
digestión y absorción. La cck inhibe la contracción gástrica y el apetito p evitar q se ingiera demasiado alimento
en las comidas al estimular las fibras nerviosas aferentes sensoriales en el duodeno q envían señales x medio del
nv vago p inhibir los centros de la alimentación en el encéfalo.
 Secretina: procede de las cels “s” de la mucosa del duodeno y se libera en rta al jugo gástrico acido q alcanza el
duodeno procedente del estómago a través del píloro. Tiene un leve efecto sobre la motilidad del tubo y actúa
estimulando la secreción pancreática de hco3-, p facilitar la neutralización del ácido en el id.
 Péptido insulinotropico dependiente de la glucosa: se secreta en la mucosa de la pte alta del id como rta a los ac
grasos y a los Aa y a los hc. Ejerce un efecto reductor leve de la act motora del estómago, x lo q retrasa el
vaciamiento del cont gástrico hacia el duodeno cdo la pte alta del intestino ya está llena de prod alimenticios.
 Motilina: se secreta en el estómago y en la 1ra pte del duodeno dte el ayuno. Función: aumento de la motilidad
gastrointestinal.

Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo.

1) Mov de propulsión: desplazamiento de los alimentos a lo largo de este a una vel adecuada.
2) Mov de mezcla: mantienen el cont intestinal permanentemente mezclado.

Movimientos propulsivos: peristaltismo.

Propiedad inherente a muchas estructuras tubulares c musc liso sincitial; la estimulación de cualq pto del intestino
produce la aparición de un anillo de contracción q se propaga a lo largo del tubo digestivo.
El estímulo habitual del peristaltismo es la distensión del tubo digestivo. Cdo una gran cant de alimentos se concentra en
algún pto, la distensión de las paredes en este niv estimula el sn entérico p q contraiga la pared gastrointestinal,
haciendo q se forme un anillo de contracción q inicia el mov peristáltico. Otro estimulo es la irritación qca o física del
revestimiento epitelial del intestino.

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Función del plexo mientérico en el peristaltismo.

En las porc del tubo digestivo c ausencia congénita del plexo mientérico hay un peristaltismo débil o nulo. Para un
peristaltismo eficaz se precisa un plexo mientérico activo.

Las ondas peristálticas se mueven hacia el ano con la relajación receptora hacia abajo: “ley del
intestino”.

El peristaltismo podría dirigirse en cualq sentido desde el pto estimulado, pero el de la dirección oral suele apagarse
enseguida. Nunca se ha logrado establecer la causa exacta, es probable q se deba sobre todo a la “polarización” del
propio plexo mientérico en dirección anal: cdo la distensión excita un segmento intestinal e inicia el peristaltismo, el
anillo contráctil responsable suele comenzar en la zona proximal del segmento distendido y luego se mueve hacia ese
segmento, empujando el cont intestinal en dirección anal antes de desapareces. El intestino distal se relaja, a veces a lo
largo de varios cms, en la llamada “relajación receptiva”.
Si falta el plexo mientérico, este patrón complejo desaparece, lo q justifica el nombre de reflejo mientérico o reflejo
peristáltico.

Movimientos de mezcla.

Son muy distintos. En algunas zonas las contracciones peristálticas producen x sí mismas la mezcla. Así sucede en
especial cdo el avance del cont intestinal se ve interrumpido x un esfínter. En otras zonas de la pared intestinal
sobrevienen contracciones locales de constricción c pocos cms. Se logra “trocear” y “desmenuzar” el cont intestinal.

Flujo sanguíneo gastrointestinal: “circulación esplácnica”.

Los vasos sanguíneos del ap. digestivo forman pte de un sist más extenso: circ esplácnica. Formado x el flujo sanguíneo
del tubo digestivo propiamente dicho más es correspondiente al bazo, al páncreas y al hígado. La sangre q atraviesa el
intestino, el bazo y el páncreas fluye dsp hacia el hígado a través de la vena porta. En el hígado, pasa x millones de
sinusoides hepáticos diminutos, p luego abandonar el órgano a través de las venas hepáticas, que desembocan en la
vena cava de la circ gral. Este flujo sanguíneo 2rio permite q las cels reticuloendoteliales q revisten los sinusoides
hepáticos eliminen las bacterias y otras partículas que podrían penetrar en la circ gral a partir del tubo digestivo.
Casi todos los elementos hidrosolubles y no grasos q se absorben en el intestino, son transportados tb x la sangre venosa
portal hacia los mismos sinusoides hepáticos. Allí, las cels reticuloendoteliales como los hepatocitos, absorben y
almacenan. En las cels hepáticas tiene lugar tb la mayor pte del procesamiento qco intermediario de estos nutrientes.
Casi todas las grasas q se absorben en el intestino no alcanzan la sangre portal, sino q pasan a los linfáticos intestinales,
desde dde van al torrente sanguíneo gral a través del conducto torácico.

Anatomía de la irrigación gastrointestinal.

Esquema gral de la irrigación arterial del tubo digestivo, incluidas las

arterias mesentéricas sup e inf q irrigan las paredes del ID e IG a través
de un sist arterial arciforme. No representa la arteria celiaca.
Al penetrar en la pared del tubo digestivo, las arterias se ramifican y
envían arterias circulares, sus extremos se encuentran en el lado de la
pared intestinal opuesto a la inserción mesentérica. De las arterias
circulares salen otras q penetran en la pared intestinal y se distribuyen:

1) A lo largo de los haces musculares.

2) Hacia las vellosidades intestinales.
3) Hacia los vasos submucosos situados bajo el epitelio dde
intervienen en las func secretoras y de absorción del intestino.

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La organización especial del flujo sang x las vellosidades intestinales, aparecen pequeñas arteriola y vénula contactadas c
un sist formado x múltiples asas capilares. Las paredes de las arteriolas son ricas en musc y controlan de una fma activa
el flujo sang de la vellosidad.

Efecto de la actividad intestinal y los factores metabólicos sobre el flujo sanguíneo

gastrointestinal.

El flujo sanguíneo de c/reg. del tubo y tb de c/capa de la pared es directamente proporcional al grado de act local. El
riego de las capas musculares de la pared intestinal aumenta cdo lo hace la act motora del intestino.

Posibles causas del aumento del flujo sanguíneo durante la actividad gastrointestinal.

 Dte el proceso de la digestión, la mucosa libera sust vasodilatadoras. La mayoría son hormonas peptídicas q
intervienen tb en el control de act motoras y secretoras especificas del intestino.
 Algunas de las gl gastrointestinales, al tiempo q liberan otras sust, tb secretan 2 cininas, la calidina y la
bradicinina, hacia la pared del intestino, son vasodilatadores y provocan gran pte del aumento de la
vasodilatación mucosa.
 La diminución de la cc de O2 en la pared intestinal puede aumentar el flujo intestinal, es probable q el
incremento del índice metabólico de la mucosa y de la pared dte la act intestinal reduzca la cc de O2 en la
medida suficiente como p/provocar pte de la vasodilatación.

Mecanismo del flujo sanguíneo “a contracorriente” de las vellosidades.

El flujo arterial a las vellosidades y su drenaje venoso siguen direcciones opuestas, aunq los vasos se encuentran muy
próximos. La mayor pte del O2 sanguíneo difunde desde las arteriolas directamente hacia las vénulas adyacentes. Hasta
el 80% del O2 sigue este cortocircuito y no se halla accesible p las funciones metab de las vellosidades.
En cond normales, esta derivación del O2 no resulta peligrosa p as vellosidades, pero en cond patológicas, asociadas a
una disminución imp del flujo sang intestinal como sucede en el shock circulatorio, la falta de O2 en los extremos de las
vellosidades puede ser tan intensa q la punta o la totalidad de la vellosidad sufre una isquemia causante de su necrosis y
se desintegra.

Control nervioso del flujo sanguíneo gastrointestinal.

La estimulación del estómago y de la pte distal del colon x los nv parasimpáticos aumenta el flujo sang local y tb la
secreción glandular. Este aumento podría ser 3rio al incremento de la act glandular, no a un efecto directo de la
estimulación nerviosa.
La estimulación simpática ejerce un efecto directo sobre la totalidad del tubo y provoca vasoconstricción intensa de las
arteriolas, c la consgte disminución intensa del flujo sanguíneo. El flujo suele volver casi a la normalidad, gracias a un
mecanismo llamado “escape autorregulador”.

Importancia de la disminución de la irrigación gastrointestinal controlada por el sistema nervioso cuando

otros órganos necesitan una perfusión sanguínea adicional.

Un efecto imp de la vasoconstricción simpática intestinal es el bloqueo pasajero de la perfusión gastrointestinal y de

otras zonas del área esplácnica dte un ejercicio agotador, debido a la mayor demanda de los musc esqueléticos y del <3.
En el shock circulatorio, cdo todos los tej vitales del org, particularmente encéfalo y corazón, corren peligro de muerte
celular x falta de aporte sanguíneo, la estimulación simpática puede reducir en gran medida la circulación esplácnica
desde pocos min hasta varias hs.
La estimulación simpática produce vasoconstricción de las venas intestinales y mesentéricas. Reduce el vol. de estas
venas y una gran cant de sangre se desplaza hacia otras regiones del árbol circulatorio.