PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE.
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 1
FOE: Actividad Orientadora 1
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 1: Procesos patolgicos de etiologa neoplsica.
Ttulo: Caractersticas generales de las neoplasias.
Sumario: Neoplasias. Clasificacin. Nomenclatura. Caractersticas morfolgicas y funcionales
generales. Etiopatogenia.
Factores inmunolgicos en el desarrollo del cncer.
Objetivos: (La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de explicar con un enfoque clnico bsico la etiopatogenia y las alteraciones
morfofuncionales de la coagulacin intravascular diseminada y el shock. Interpretar la utilidad
de las evidencias que ofrecen la imagenologa y los laboratorios clnicos y de anatoma
patolgica para el diagnstico de estos procesos patolgicos.
INTRODUCCIN

Pase de lista
Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,
poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades presentes en el aula.

Motivacin: En el da de hoy damos inicio a la asignatura MFPH II con el estudio de los

procesos patolgicos de etiologa neoplsica. Las neoplasias son enfermedades de
etiologa multifactorial. La afirmacin de que el cncer es una enfermedad antigua est
avalada por las pruebas de existencia de tumores seos en restos prehistricos y por las
menciones que a ellas se hacen en los primeros escritos mdicos de la India, Babilonia,
Egipto y Grecia.
DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la

pizarra con letra clara y sin abreviaturas.
Se enuncian los objetivos de la clase.
Se presenta la videoconferencia teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que
abordar.
La videoconferencia tiene 54 diapositivas y comprende el contenido que a continuacin se
describe.

La definicin de neoplasias ha sido muy difcil de lograr, la ms acertada hasta hoy es la

emitida por el onclogo britnico Sir Rupert Willis. Una neoplasia es una masa anormal de
tejido cuyo crecimiento excede y no est coordinado con el de los tejidos normales y persiste
de la misma manera en exceso tras cesar el estmulo que suscit el cambio.
Los trminos tumor y cncer, se utilizan tambin en relacin con las neoplasias; las
observaciones en cuanto a su definicin y utilizacin deben precisarlas en la bibliografa
bsica y en la gua de estudio.
*Para el profesor es necesario en este momento que establezca la diferencia entre los
trminos:
Tumor: Aplicado a la tumefaccin debida a la inflamacin, significa aumento de volumen de
los tejidos u rganos, caduc por falta de uso en el sentido no neoplsico y equivale ahora al
de neoplasia, que a su vez pueden dar lugar a tumefaccin.
Cncer: Forma comn de designar a todos los tumores malignos. Aunque los orgenes
antiguos del trmino no se conocen con certeza, probablemente deriva de la palabra latina
para cangrejo, porque el tumor se adhiere a todo lo que agarra con la misma obstinacin que
un cangrejo.
Consideraciones generales sobre las neoplasias.
1. Tienen carcter autnomo, porque su desarrollo no sigue el de los tejidos normales,
aunque dependen de estos para su nutricin, aporte sanguneo y endocrino.
2. Presentan carcter progresivo, porque crecen tanto en el tiempo como en el espacio y
pueden comprometer la vida del paciente.
3. Tienen carcter irreversible, una vez iniciados los trastornos del crecimiento y la
diferenciacin celular que las caracteriza no regresan, independientemente de que cesen
las causas que los originaron.
4. Presentan distorsin del crecimiento, porque experimentan proliferacin celular anrquica,
excesiva y no regulada.
5. La diferenciacin estructural y funcional se aparta de los patrones normales.
6. Surgen por cambios en el material gentico de una clula, que se transmiten a las nuevas
generaciones de clulas de la neoplasia.
Componentes bsicos de las neoplasias.
1. El parnquima, formado por las clulas neoplsicas proliferantes, que son las que
determinan la naturaleza del tumor.
2. El estroma de sostn constituido por tejido conectivo y vasos sanguneos, responsable de
aportar los nutrientes necesarios para el desarrollo del tumor. Las neoplasias desarrollan el
estroma vascular mediante el proceso de formacin de nuevos vasos sanguneos o
angiognesis tumoral.
Entre los factores angiognicos secretados por las clulas, incluidas las tumorales, estn:
El factor de crecimiento endotelial vascular.
El factor de crecimiento de los fibroblastos, los cuales inducen el crecimiento y la migracin
de las clulas endoteliales para formar vasos sanguneos.

Clasificacin de las neoplasias segn el comportamiento biolgico:

Neoplasias benignas: aquellas que no deben comprometer la vida del paciente y por lo
general pueden ser curadas.
Neoplasias malignas: aquellas que son capaces de terminar con la vida del paciente,
mediante la destruccin de rganos vitales y su diseminacin.
Clasificacin de las neoplasias segn su histognesis:

Simples: Cuando el parnquima est formado por un solo tipo celular, epitelial o
mesenquimatoso. Ejemplos son el carcinoma basal y el condrosarcoma, respectivamente.

Mixtas: Si el parnquima neoplsico est formado por ms de un tipo de clulas,

derivadas habitualmente de una capa de clulas germinales, ejemplo el adenoma
pleomrfico de glndulas salivales o tumor mixto.

Compuestas: Si el parnquima neoplsico est formado por ms de un tipo de clulas,

derivadas de ms de una capa de clulas germinales. Ejemplo, el teratoma qustico del
ovario o quiste dermoide.

Clasificacin de las neoplasias atendiendo al grado de diferenciacin celular

Bien diferenciadas.
Moderadamente diferenciadas.
Poco diferenciadas.

Nomenclatura de las neoplasias

El estudio de la nomenclatura es importante para comprender los procesos patolgicos
neoplsicos en toda su extensin, para interpretar los informes anatomopatolgicos y tomar
las decisiones mdicas al respecto durante la prctica profesional.
Para nombrar las neoplasias se tiene en cuenta el origen histolgico, el comportamiento
biolgico y el grado de diferenciacin.
Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo que
corresponde al tejido de procedencia y el sufijo oma. Ejemplos:
Tejido graso: lipoma.
Tejido fibroso: fibroma.
Tejido cartilaginoso: condroma.
Los tumores benignos epiteliales se nombran de la siguiente forma:
Si procede de epitelios de revestimiento y presenta aspecto verrucoso o digitiforme:
Papiloma.
Si se originan en las clulas mesoteliales, se denominan mesoteliomas benignos.
Si proceden de glndulas, o forman glndulas en su crecimiento se llaman Adenomas.
Los adenomas que presentan macroscpicamente cavidades qusticas, se denominan
cistadenomas.
Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo que
corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma. Ejemplos:

 Tejido graso: liposarcoma.

Tejido fibroso: fibrosarcoma.
Tejido cartilaginoso: condrosarcoma.
Los tumores malignos epiteliales se nombran carcinomas.
Los que son de epitelios de revestimientos son escamosos o transicionales. Ejemplos:
carcinoma de clulas transicionales de vejiga
Si se originan en las clulas mesoteliales, se denominan mesoteliomas malignos. Ejemplo:
sarcoma mesotelial.
Si proceden de glndulas o forman glndulas en su crecimiento: adenocarcinomas.
Los adenocarcinomas que presentan macroscpicamente cavidades qusticas, se denominan
cistadenocarcinomas.
Existen excepciones de estas reglas, tumores como el seminoma, los linfomas y los gliomas,
entre otros, se nombran con el sufijo oma y biolgicamente son malignos.
Estudio independiente
Los estudiantes deben profundizar este contenido en la bibliografa bsica.
Realizar un cuadro resumen de la nomenclatura ejemplificando tumores simples, mixtos y
compuestos, de comportamiento benigno o maligno.
Caractersticas morfolgicas de las clulas neoplsicas
diferenciacin entre neoplasias benignas y malignas.
1. La diferenciacin celular y la anaplasia.
2. La presencia de metstasis.
3. La velocidad o ritmo de crecimiento.
4. La invasin local.

que

establecen

la

1. La Diferenciacin, indica el grado en que las clulas parenquimatosas de las neoplasias

se asemejan a las clulas normales del tejido que les dio origen, tanto morfolgica como
funcionalmente. Mientras ms se parezcan las clulas tumorales a sus homlogas
normales, mayor ser la diferenciacin de la neoplasia, observndose que los tumores
benignos son mejor diferenciados que los malignos.
Se les muestra los aspectos microscpicos del tiroides normal y del adenoma folicular bien
diferenciado del tiroides para que observen la semejanza entre ellos, mientras que las clulas
del carcinoma medular del tiroides, que no est bien diferenciado, se parecen poco a las
normales.

Tejido tiroideo normal

Adenoma folicular tiroideo

Carcinoma epidermoide.
Tumor maligno epitelial.

La Anaplasia es un grado completo de desorganizacin estructural, es el proceso de

diferenciacin, reproduccin y crecimiento anrquico, se caracteriza por una serie de cambios

morfolgicos como el pleomorfismo nuclear y celular, que es la variacin en el tamao y en la

forma del ncleo y de la clula.
El hipercromatismo nuclear, est caracterizado por:
La tincin intensa basoflica del ncleo.
La cromatina est agrupada en grumos.
Los ncleos estn aumentados de tamao relacin con el citoplasma, denominado aumento
del ndice ncleo- citoplasma.
Se observan grandes nucleolos y abundantes mitosis atpicas.
Prdida de la polaridad de las clulas con orientacin desordenada de las mismas.
Pueden formarse clulas tumorales gigantes multinucleadas.
Presentarse reas de necrosis isqumica debido a un pobre aporte sanguneo por un
estroma de sostn escaso.
Los tumores malignos son ms anaplsicos que los benignos
Clula gigante tumoral
multinucleada y rea de
necrosis focal
Carcinoma de clulas grandes de pulmn
La displasia no siempre progresa hacia el cncer, cuando es leve o moderada, sin afectar la
totalidad del grosor del epitelio puede ser reversible, o sea, si se elimina la causa que la
provoca, el epitelio puede recuperar su morfologa y funcin normales.
Neoplasia preinfiltrante: Se produce cuando las alteraciones displsicas son importantes y
afectan todo el grosor del epitelio de revestimiento, sin rebasar la membrana basal, se le
conoce con el nombre de neoplasia in situ. Ejemplos, el carcinoma in situ en el epitelio de
revestimiento de la mucosa del cuello uterino, de la laringe y de los bronquios, entre otros.
Tumor invasor o infiltrante: Se produce cuando las clulas tumorales se desplazan ms all
de la membrana basal e invaden el estroma.
Se le muestra el esquema representa la secuencia evolutiva natural de un tejido epitelial
normal hasta el carcinoma in situ seguido del estadio infiltrante o invasor.
La displasia, es el trmino utilizado para describir el aspecto histolgico de clulas que
muestran un crecimiento desorganizado con ndice aumentado de divisin celular y
maduracin incompleta que ocurre como respuesta a inflamacin e irritacin crnica.
Clasificacin de las displasias
Mesenquimatosa.
Epitelial (ms frecuente).
Caractersticas de las displasias
Cambios proliferativos dados por prdida de la uniformidad y la orientacin de las clulas
individuales.

 Pleomorfismo.
ndice ncleo- citoplasma elevado.
Aumento en el nmero de mitosis.
2. Las metstasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor
primario, su presencia define claramente a un tumor como maligno, ya que las neoplasias
benignas no metastizan.
La capacidad de infiltracin de los cnceres les permite penetrar en los vasos sanguneos y
linfticos as como en las cavidades orgnicas, con la consiguiente oportunidad de
diseminarse.
Las vas de diseminacin de las neoplasias malignas son:
La siembra directa en las cavidades o superficies corporales.
La diseminacin linftica.
La diseminacin hematgena.
Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier va para producir
metstasis, aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por va linftica y los
sarcomas por va sangunea o hematgena.
3. La velocidad o ritmo de crecimiento.
En general, casi todos los tumores benignos crecen de forma lenta a lo largo de los aos,
mientras que la velocidad de crecimiento de los malignos es rpida.
4. La invasin local.
Casi todos los tumores benignos crecen lentamente, formando masas cohesivas y
expansivas, rodeadas de un ribete de tejido conjuntivo comprimido, al que se denomina
cpsula fibrosa que los separa del tejido donde asientan, permanecen localizados en su lugar
de origen y no tienen capacidad de infiltrar o invadir de la forma en que lo hacen los tumores
malignos.
Estudio independiente
Precisar las principales diferencias entre las neoplasias benignas y las malignas.
Completar el siguiente cuadro.
Caractersticas

Neoplasias benignas

Diferenciacin y anaplasia.

Bien diferenciadas,
no anaplsicas.

Modo de crecimiento e
invasin local.
Rapidez de crecimiento.

Neoplasias malignas

Por invasin y por expansin.

No cpsula.
Lento. Mitosis escasas y
normales.

Metstasis.
Se har una parada en la diapositiva 25 para realizar un resumen parcial y hacer
preguntas de comprobacin como:
a. Clasifique las neoplasias segn su grado de diferenciacin celular.

b. Menciones algunas vas de diseminacin de las neoplasias malignas.

Se continuar la presentacin hasta la diapositiva final.
Las alteraciones morfolgicas y funcionales de las neoplasias, provocadas por:
La localizacin y la presin que pueden ejercer los tumores sobre las estructuras adyacentes
en el proceso de crecimiento.
La actividad funcional excesiva, ya que muchas neoplasia sintetizan hormonas.
Las posibilidades de infectarse secundariamente, ulcerarse y producir hemorragias a travs
de superficies naturales adyacentes.
La aparicin de sntomas agudos causados por rotura o por infarto de la neoplasia.
Sntomas generales que acompaan a las neoplasias malignas.
Prdida de peso y del apetito.
Fiebre.
Malestar general.
Anemia
Caquexia cancerosa y desnutricin como efectos de las metstasis tumorales diseminadas.
Sndromes paraneoplsicos, estos son complejos sintomticos no explicados por la
infiltracin local, la diseminacin a distancia o la produccin de hormonas tpicas del tejido del
cual surge el tumor.
Aunque los sndromes paraneoplsicos no son frecuentes, son importantes porque pueden
representar la manifestacin ms precoz de una neoplasia oculta, ocasionar problemas clnico
significativos que pueden llevar a la muerte al paciente o simular una enfermedad metastsica
y confundir el tratamiento.
Para estudiar la etiopatogenia del cncer es necesario tener presente la relacin entre las
clulas, tejidos y rganos entre s y del hombre con su medio ambiente.
El cncer es una enfermedad gentica multifactorial, en el curso de la cual se acumulan
mutaciones gnicas iniciadas por la accin de ciertos agentes denominados carcingenos que
conducen a los trastornos de los procesos de diferenciacin, proliferacin y muerte celular
propios de la transformacin maligna hasta dar lugar a un tumor.
Al proceso de pasos sucesivos a nivel fenotpico y genotpico mediante el cual se origina y se
desarrolla un cncer se denomina carcinognesis.
Clasificacin de los genes implicados en los tumores humanos.
Los protoncogenes promotores del crecimiento.
Los genes supresores de la inhibicin del crecimiento tumoral.
Los genes que regulan la muerte celular programada (apoptosis).
Los genes implicados en la reparacin del material gentico (ADN) y en el control de la
integridad del genoma.
Entre los genes supresores de tumores ms identificados est el P53,
que se encuentra en el cromosoma 17, su ausencia se ha constatado
en muchos tipos de tumores, por lo cual se ha propuesto como la
anomala gentica ms frecuente en las neoplasias.
En las clulas normales, el p53 se activa cuando se produce dao en el

ADN, activando a su vez los sistemas para la reparacin del mismo y la

interrupcin del ciclo celular ocasionando muerte celular por apoptosis, evitando la posibilidad
de que se divida esta clula con el ADN alterado. La ausencia del p53 permite la proliferacin
de estas clulas con dao en el ADN.
Los agentes carcingenos son variados, se agrupan en fsicos, qumicos y biolgicos.
Entre los carcingenos qumicos estn:
Los hidrocarburos policclicos como los procedentes de la combustin del tabaco, que
elevan hasta 10 veces el riesgo de cncer pulmonar y de otros como los de la vejiga, del
esfago, y de la pleura.
Las aminas aromticas, entre las que estn sustancias como la bencidina y la naftilamina
utilizadas como colorantes en la industria textil y en los laboratorios, tienen efecto directo
sobre la vejiga.
Las aflatoxinas, productos metablicos del hongo aspergilus flavus, que puede contaminar
los granos y las nueces, se relaciona con tasas elevadas de carcinomas de clulas
hepticas.
Las nitrosaminas, originadas por la conversin de nitritos y nitratos utilizados en la
conservacin de los alimentos, se relacionan con las neoplasias esofgicas y gstricas.
Otras sustancias qumicas que se relacionan con diferentes tipos de cnceres son el
arsnico con el cncer de la piel y el asbesto con los mesoteliomas, entre otros.
Entre los carcingenos fsicos estn:
La luz solar, especialmente los rayos ultravioleta es el agente ms asociado al mayor
nmero de cnceres entre los que se encuentran los carcinomas basocelulares, escamosos
y melanocarcinomas de la piel.
Las radiaciones ionizantes como los rayos alfa, los beta electrones y los neutrones
provenientes de explosiones nucleares se han asociado a la aparicin de leucemias,
cnceres de tiroides y de mama an aos despus de la exposicin.
Algunos materiales radioactivos como el radio y el uranio han ocasionado un incremento
de osteosarcomas y cnceres pulmonares en los trabajadores expuestos.
Los microorganismos demostrados como responsables de tumores en humanos son
pocos, prcticamente se limitan a los virus ADN, ejemplos:
Los papilomas virus causantes del carcinoma de cuello uterino, los hepadnovirus del
hepatocarcinoma.
El virus Epstein Barr, asociado al linfoma de Burkitt, al carcinoma nasofarngeo y a la
enfermedad de Hodgkin.
El retrovirus HTLV-1 es un virus ARN que causa un tipo agresivo de linfoma T en Japn y
en pases del rea del Caribe.
La importancia del cncer est dada por el alto grado de comprometimiento de las funciones
normales de rganos y sistemas, por el riesgo que representa para la vida del paciente y por
la gran cantidad de personas afectadas.
Existen factores que juegan un papel importante en la incidencia del cncer como son:
Las particularidades geosociales.
Los factores geogrficos y ambientales.

La edad.
El sexo.
La predisposicin gentica.
Los trastornos predisponentes no hereditarios.

Los aspectos geosociales se explican a travs de ejemplos;

En los pases ricos son frecuentes los cnceres de pulmn, mama, prstata y colon, todos
relacionados con excesos en los estilos de vida, el hbito de fumar y los alimentos ricos en
grasas y azcares refinados.
Por el contrario, en los pases pobres estn relacionados con carencias, entre ellos estn, el
hepatocarcinoma, frecuente en los pases donde sus pobladores no tienen acceso a la vacuna
contra la hepatitis y en los que sufren altos ndices de contaminacin de sus cosechas de
granos por aspergilus flavus, el linfoma de Burkitt, que afecta extensas poblaciones africanas
con infecciones por Virus de Epstein Barr y por Malaria y el cncer de crvix relacionado con
la infeccin temprana por el virus del papiloma humano, la multiparidad y la promiscuidad.
Factores geogrficos y ambientales: Existen notables diferencias en la incidencia y en la
mortalidad en formas especficas de cncer segn la geografa y el ambiente, el cncer de
estmago es ms frecuente en Japn, quizs relacionado con hbitos socioculturales como el
consumo de pescado ahumado, el cncer de piel es ms frecuente en pases con poblacin
blanca con frecuente exposicin solar.
La edad es importante, existen neoplasias originadas en clulas embrionarias que afectan
casi exclusivamente a los nios, como son el neuroblastoma, el retinoblastoma, la leucemia
linfoblstica aguda y los tumores del sistema nervioso, mientras que los adultos son ms
frecuentemente afectados por carcinomas como los de pulmn, de mama y de prstata entre
otros
En cuanto al sexo, es obvio que existen tumores exclusivos de hombres o mujeres, no
obstante, los carcinomas de tiroides y de vescula biliar son ms frecuentes en mujeres,
mientras que los carcinomas de esfago, estmago y orofaringe se presentan ms en los
hombres.
El reconocimiento de la predisposicin hereditaria al cncer tiene un impacto importante en
el conocimiento de estos procesos patolgicos, existen tipos de cnceres como los
carcinomas de mama, de endometrio y de colon que presentan mayor incidencia en
determinadas familias.
Existen varios trastornos clnicos predisponentes al cncer, que pueden agruparse en:

Los relacionados con proliferaciones regenerativas, hiperplsicas y displsicas.

Los relacionados con la inflamacin crnica.
Los procesos precancerosos o preneoplsicos.
Algunas neoplasias benignas.

Como ejemplos de trastornos relacionados con proliferaciones regenerativas, hiperplsicas y

displsicas estn:
La asociacin entre ciertas formas de hiperplasia endometrial y el carcinoma del
endometrio.

 La metaplasia y displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales con el

desarrollo del carcinoma broncognico.
La displasia del cuello uterino y el carcinoma de cerviz.
El 80% de los carcinomas hepatocelulares surgen en hgados cirrticos con regeneracin
heptica activa.
Est demostrado un aumento del riesgo del cncer por diversas enfermedades inflamatorias
crnicas del tracto gastrointestinal como:

La colitis ulcerosa idioptica.

La enfermedad de Crohn.
La gastritis por Helicobacter pylori.
La hepatitis viral por virus B y C.
La pancreatitis crnica.

Los procesos precancerosos o preneoplsicos, son procesos en los cuales los pacientes
tienen riesgo aumentado de padecer cncer. Ejemplos:
La gastritis crnica atrfica de la anemia perniciosa.
La queratosis solar de la piel.
La colitis ulcerativa crnica idioptica.
La leucoplasia de la cavidad oral, la vulva y el pene.
Algunas neoplasias benignas constituyen tambin procesos precancerosos ejemplo, el
adenoma velloso del colon, en su crecimiento, puede desarrollar un cambio neoplsico hacia
un adenocarcinoma hasta en un 50 % de los casos.
Es importante conocer estos aspectos epidemiolgicos ya que constituyen factores de riesgo
para el desarrollo de las neoplasias, su control y eliminacin son indispensables para la
prevencin de dichos procesos patolgicos.
En el estudio de los factores inmunolgicos que estn relacionados con el desarrollo del
cncer es importante tener en cuenta los antgenos tumorales y los mecanismos de defensa
que se encargan de eliminar las clulas neoplsicas. Las clulas tumorales expresan
antgenos que inducen una respuesta inmune.
Estos antgenos se agrupan en dos categoras:
1. Los antgenos especficos del tumor que son nicos de clulas tumorales y no aparecen en
clulas normales.
2. Los antgenos relacionados con el tumor que estn presentes en las clulas tumorales y
tambin pueden aparecer sobre clulas normales casi siempre a concentraciones muy
bajas, entre ellos estn:
Los antgenos tumorales oncofetales como la alfafetoprotena.
El antgeno carcinoembrionario que son protenas que se expresan en clulas fetales
normales y en clulas tumorales.
Los mecanismos de defensa que participan en la eliminacin de clulas tumorales son:
Los linfocitos T citotxicos CD8+.
Las clulas asesinas naturales.
Los macrfagos activados.

Los anticuerpos.
Algunas citocinas como los interferones, tienen efectos antitumoral, por eso se emplean en
la terapia de pacientes con cncer.

Es conocido que todos estos mecanismos ayudan a mantener la vigilancia inmunolgica

frente a tumores, sin embargo la mayora de los cnceres ocurren en personas
inmunocompetentes debido a que estos tumores desarrollan mecanismos para evadir la
vigilancia inmunolgica.
Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:
Hacer resmenes parciales y preguntas de comprobacin.
Orientar el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos
propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la
bsqueda y adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes
durante la consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual debern ante todo
revisar el CD y la gua didctica con las orientaciones del tema para cada una de las
actividades que tendrn en la semana.
Conclusiones
-Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia de
la siguiente manera:
Luego de haber estudiado estos contenidos, podemos concluir que:
Las neoplasias son un tejido de neoformacin con falta de regulacin de la proliferacin y la
maduracin celular, que surgen por cambios en el material gentico de la clula debido a
mltiples causas y se caracterizan por un crecimiento progresivo, irreversible y autnomo,
fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal.
En el proceso de carcinognesis estn implicados los protoncogenes, los genes supresores
de la inhibicin del crecimiento tumoral, los que regulan la apoptosis y los implicados en la
reparacin del material gentico y en el control de la integridad del genoma.
Las neoplasias se clasifican segn el comportamiento biolgico, en benignas o malignas
segn su histognesis, en simples, mixtas y compuestas y atendiendo al grado de
diferenciacin celular, en bien diferenciadas, moderadamente diferenciadas o poco
diferenciadas.
La nomenclatura de las neoplasias permite comprender estos procesos patolgicos en toda
su extensin, interpretar los resultados de los estudios anatomopatolgicos y tomar
decisiones mdicas durante la prctica profesional.
Las diferencias entre las neoplasias benignas y malignas se basan en el grado de
diferenciacin celular y anaplasia de sus clulas, la velocidad o ritmo de crecimiento, la
invasin local y la presencia de metstasis.
Las neoplasias producen trastornos funcionales locales y sistmicos, sntomas generales y
sndromes paraneoplsicos.
La epidemiologa del cncer vara en diferentes poblaciones debido a factores geosociales,
ambientales, la edad, el sexo, la predisposicin gentica y los trastornos predisponentes no
hereditarios, aspectos que constituyen factores de riesgo para el desarrollo de estos
procesos patolgicos, por lo cual su control y eliminacin son indispensables para su
prevencin.

 Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos

de la misma.
Se orienta la bibliografa.
- Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, pgina 276
339.
- Elementos de Anatoma patolgica general. Colectivo de autores cubanos, pgina
361 y 379 - 382.
- Material complementario Programa educativo Neopat. Acpite Metaplasia escamosa
de crvix- carcinoma in situ.
- Material complementario Programa educativo Neopat. Acpite Neoplasias.
- Galera de imgenes de Anatoma patolgica / Neoplasias.
IMPORTANTE: Oriente el taller Utilidad de las evidencias imagenolgicas y de laboratorios para
el diagnstico y la pesquisa activa de los procesos patolgicos de etiologa gentica y
adquirida.
Este taller ser realizado en la semana 15 de la unidad curricular y para el mismo los
estudiantes recibirn dos consultas docentes, previstas en el plan calendario.
Para esta actividad puede utilizar la presentacin en Power Point que aparece en su CD-ROM de
profesor.

Se motiva la prxima actividad de la siguiente forma: En el da de hoy comenzaron a

estudiar las neoplasias, un grupo de procesos patolgicos de origen multifactorial cuya
incidencia y mortalidad constituyen un abrumador problema de salud a nivel mundial.
En la prxima actividad orientadora estudiarn los fundamentos para su diagnstico,
sobre todo para el diagnstico precoz, importante para la disminucin de la mortalidad
por estas enfermedades, un ejemplo muy el cncer crvicouterino.